LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN DIABETES MELLITUS

1. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik yang hbersifat kronik,
ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah sebagai akibat adanya
gangguan penggunaan insulin, sekresi insulin, atau keduanya ( Smeltzer et al,
2010; ADA, 2013).Diabetes militus adalah suatu penyakit kronis dimana
organ pankreas tidak memproduksi insulin atau ketika tidak efektif dalam
penggunaannya menurut WHO tahun 2016
Diabetes militus adalah sebuah penyakit,dimana kondisi kadar glukosa
didalam darah melebihi batas normal. Hal ini disebabkan karena tubuh tidak
dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara ade kuat.insulin adalah
homon yang dilepaskan oleh pankreas dan merupakan zat utama yang
bertanggung jawab untuk mempertahankan kadar gula darah dalam tubuh agar
tetap dalam kondisi seimbang. Insulin berfungsi sebagai alat yang membantu
gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan
sebagai cadangan energi ( Mahdiana, 2010).
Penyakit diabetes militus merupakan penyakit tidak menular yang
mengalami peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. Diabetes adalah
penyakit metabolik yang ditandai dengan kadar gula darah yang tinggi (
Hiperglikemia) yang diakibatkan oleh gangguan sekresi insulin, dan resistensi
insulin atau keduanya. Hiperglikimia yang berlangsung lama ( kronik ) pada
diabetes militus akan menyebabkan kerusakan gangguan fungsi, kegagalam
berbagai organ, terutama mata, organ ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh
darah lainnya ( Swastika K; et al,2011 ).

2. Etiologi
Pada penderita diabetes militus pengaturan sistem kadar gula darah
terganggu, insulin tidak cukup mengatasi daan akibatnya kadar gula dalam

1
darah bertambah tinggi. Peningkatan kadar glukosa darah akan menyumbat
seluruh sistem energi dan tubuh berusaha kuat mengeluarkannya melalui
ginjal. Kelebihan gula dikeluarakan di dalam air kemih ketika makan makanan
yang banyak kadar gulanya. Peningkatan kadar gula dalam darah sangat cepat
pula karena insulin tidak mencukupi jika ini terjadi maka terjadilah diabetes
militus ( Tjokroprawiro, 2006).
Ada beberapa paktor yang menyebabkan diabetes militus sebagai berikut :
a. Genetik atau faktor keturunan
Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar
terserang penyakit dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak
menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan diabetes militus
merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks. Biasanya kaum laki-
laki memjadi penderita sesunggsungguhnya, sedangkan kaum perempuan
sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskaan kepada anak-
anaknya ( b, 2008 )
b. Bahan toksin atau beracun
Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara langsung,
yakni allixan, pyrinuron (rodentisida), streptozotocin (produksi dari sejenis
jamur)
c. Asupan makanan
Diabetes militus dikenal sebagai penyakit yang berhubungan dengan
asupan makanan, baik sebagai faktor penyebab maupun pengobatan.
Asupan makanan yang berlebihan merupkan faktor resiko pertama yang
diketahui menyebabkan diabetes militus. Salah satu asupan makanan
tersebut yaitu asupan karbohidrat. Semakin berlebihan asupan makanan
semakin besar kemungkinan terjangkitnya diabetes militus.
d. Obesitas
Retensi insulin paling sering dihubungkan dengan kegemukan atau
obesitas. Pada kegemukan atau obesitas, sel-sel lemak, juga ikut gemuk
dan sel seperti ini akan menghasilkan zat yang digolongkan sebagai
adipositokin yang jumblahnya lebih banyak dari keadaan pada waktu tidak

2
 gemuk. Zat – zat itulah yang menyebabkan resistensi terhadap insulin (
hartini , 2009).

3. Patofisiologi
Diabetes militus adalah kumpulan penyakit metabolik yang ditandai
dengan heperglikemia akibat kerusakan sekresi insulin, kinerja insulin, atau
keduanya. Diabetes tipe I adalah hasil interaksi genetik, lingkungan, dan
faktor imunologi yang pada akhirnya mengarah terhadap kerusakan sel beta
pankreas dan insulin defisiensi. Masa sel beta kemudian menurun dan sekresi
insulin menjadi semakin terganggu, meskipun toleransi glukosa normal
dipertahankan ( powers 2010 ). Diabetes tipe I terjadi karena ketidakmampuan
untuk menghasilkan insulin karena sel – sel pankreas telaah dihancurkan oleh
proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap dalam darah dan menimbulkan hiperglikemi (
sesudah makan ). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaaring keluar akibatnya
glikosa tersebut diekresikan dalam urine ( glukosurya ). Ekresi ini akan
disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini
disebut deuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (
poliuria ) dan rasa haus (polidipsi) ( ADA 2012 ).
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resitensi insulin dalam diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel, dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah harus dapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal

3
 atau sedikit meningkat. namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan
terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang
merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumblah insulin yag
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh
karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun
demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah
akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemi hiperosmoler nonketotik.
Alibat intolerasi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan
diabetes tipe II dapat bejalan tampa terdeteksi, gejalanya sering bersiftat
ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, polirulia, pilidipsia, luka
pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur
(Smelzer & Bare 2008).
4. Manifestasi klinis
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM
umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah
keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.
Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua,
sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus
dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya
gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta
kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh
dengan pengobatan lazim.
Menurut (Supartondo, 2010) gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut
yang sering ditemukan adalah :

a. Katarak
Katarak adalah suatu kondisi yang mana lensa alami mata menjadi
keruh, atau buram. Cahaya tidak bisa melewati lensa sebagaimana
mestinya dan tidak benar tercermin ke retina (jaringan peka cahaya yang
melapisi bagian belakang mata). Akibatnya, visi menjadi berawan,

4
 terdistorsi, atau kabur. Sebenarnya ada banyak yang dapat menyebabkan
penyakit katarak termasuk salah satunya yaitu diabetes mellitus (DM).
Pembentukkan penyakit mata katarak yang terkait dengan diabetes sering
terjadi karena tingginya kadar glukosa dalam lensa menyebabkannya
membengkak, yang mempengaruhi kejelasan penglihatan. Lensa ini juga
memiliki enzim yang mengubah glukosa ke sorbitol. Ketika sorbitol
mengumpul di lensa, hal itu dapat mempengaruhi sel – sel dan terjadi
secara alamiah protein, menyebabkan lensa menjadi kurang jelas dan lebih
buram. Kondisi ini pada akhirnya menyebabkan pembentukkan katarak,
membuat dunia disekitar anda tampak kabur, kekuningan, atau pudar, dan
meningkatkan silau.

b. Glaukoma
Glaukoma adalah jenis gangguan penglihatan yang ditandai dengan
terjadinya kerusakan pada saraf optik yang biasanya diakibatkan oleh
adanya tekanan di dalam mata. Hubungan diabetes mellitus dan glaukoma
ini terjadi jika tingkat kadar gula darah adalah tinggi secara berkelanjutan.
Hal ini menyebabkan kelebihan glukosa dalam aliran darah secara
langsung dapat mempengaruhi lapisan pembuluh darah kecil yang
membawa cairan atau darah ke mata. Seiring waktu, tekanan akan
meningkat yang dapat merusak saraf optic, menyebabkan gangguan
penglihatan. Jika glaukoma tidak segera diobati, diabetes bisa mengalami
kehilangan penglihatan total, alias kebutaan.

c. Retinopati
Retinopati adalah istilah umum yang menggambarkan masalah
retina akibat penyakit diabetes.

d. Gatal seluruh badan

Kuli kering dapat terjadi sebagai akibat dari glukosa darah tinggi.
Ketika kadar gula darah tinggi, tubuh berusaha untuk menghilangkan
kelebihan glukosa dari darah dengan meningkatkan buang urine. Kondisi

5
 ini menyebabkan tubuh banyak kehilangan cairan yang menyebabkan kulit
kering. Kulit gatal pada diabetes biasanya terkait dengan kekeringan kulit,
tetapi juga dapat berhubungan dengan sirkulasi yang buruk, terutama di
tangan dan kaki. Hal ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis, penyakit
yang mana plak lemak yang menumpuk dalam arteri.

e. Infeksi bakteri kulit

Ketika kadar gula dalam darah menjadi tinggi tanpa usaha
perbaikan, orang dengan diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini
diyakini oleh sejumlah penelitian, mengapa ada insiden yang lebih tinggi
dari infeksi bakteri lebih cenderung dan lebih serius terjadi pada diabetes
dibandingkan populasi umum.

f. Infeksi jamur di kulit

Infeksi jamur adalah salah satu komplikasi diabetes yang sering
ditemukan. Kadar gula darah yang tinggi merupakan kondisi yang
menguntungkan bagi jamur untuk berkembang biak dan menimbulkan
infeksi. Selain itu karena kerusakan pada pembuluh darah dan
berkurangnya kemampuan sel darah putih untuk menangani infeksi,
menyebabkan infeksi sulit sembuh dan bertambah parah. Infeksi jamur
yang sering menyerang penderita diabetes yaitu kandidiasis

g. Dermatopati
Dermatopati diabetik adalah suatu kondisi kulit yang umum
ditemukan pada penderita diabetes di bagian kaki paling bawah. Kondisi
ini sangat berkaitan denhgan pembuluh darah dan kerusakan nadi yang
terjadi ketika seseorang mengidap diabetes.kondisi ini diperkirakan terjadi
saat ada kebocoran darah minor dari pembuluh darah menuju kulit dan
bisa juga terjadi karena perubahan pada pembuluh darah kecil yang
memberi kulit nutrisi.

6
h. Neuropati perifer
Neuropati perifer adalah penyakit yang disebabkan oleh luka pada
saraf tepi. Neuropati perifer diabetes disebabkan oleh gula darah tinggi
yang berkepanjangan, yang mempengaruhi saraf dan pembuluh darah kecil
(kapiler), terutama di ekstremitas. Hal ini menyebabkan kerusakan
langsung pada saraf yang mengontrol sensasi dan sentuhan mengakibatkan
sensasi miskin di ekstremitas, memulai awal memiliki masalah kaki
i. Amiotropi
Amiotropi adalah suatu kondisi lemahnya salah satu atau kedua
kaki akibat kerusakan syaraf tanpa mengakibatkan sakit. Penyakit ini
biasanya terjadi ketika control diabetes sangat rendah, tetapi kadang-
kadang menyerang orang yang memiliki sedikit peningkatan kadar gula
darah.

j. Ulkus Neurotropik
Ulkus neurotropik adalah ulkus kronik anastetik pada kulit karena
neuropati syaraf sensorik didaerah tekanan dan troma ekstremitas. Ulkus
neurotropik timbul pada stadium lanjut dari beberapa penyakit sistemik
kronik. Prekuensi terbanyak terjadi pada ekstremitas bawah terutama pada
telapak kaki karena daerah ini sering mengalami tekanan dan terauma.

k. Penyakit ginjal
Kelainan yang terjadi pada ginjal menyandang diabetes mellitus
dimulai dengan adanya mikroalbuminuria. Mikroalbuminuria umumnya
didefinisikan sebagai eksresi albumin lebih dari 30 mg per hari dan
dianggap penting untuk timbulnya nefropati diabetic yang jika tidak
terkontrol kemudian akan berkembang menjadi proteinurea secara klinis
dan berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan
berakhir dengan keadaan gagal ginjal.

7
l. Penyakit pembuluh darah perifer
Salah satu komplikasi dari diabetes mellitus adakah komplikasi
makrovaskuler yang mempunyai gambaran histopatologis berupa
aterosklerosis yang akan menjadi predictor utama terjadinya penyakit
arteri perifer
m. Penyakit coroner
Diabetes mengakibatkan penyakit jantung koroner bila kadar glukosa
darah naik dalam waktu yang lama. Gula darah atau glukosa berubah
menjadi pekat dan menyebabkan ateros klorosis pada arteri koroner. Artero
klerosis merupakan mengeras dan menyempitnya pembuluh darah akibat
endapan klesterol, kalsium, dan lemak yang berwarna kuning. Penderita
penyakit jantung koroner biasanya mengalami gangguan jantung pada usia
yang masih muda. Denan diabetes yang tidak terkontrol dan kadar glukosa
tinggi di dalam darah, akan menaikkan kadar kolesterol. Oleh sebab itu,
seseorang yang menderita penyakit jantung koroner dengan pasti memiliki
kadar kolesterol yang tinggi bila menderita penyakit diabetes pula.

n. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama terjadinya Diabetes mellitus.
Hubungannya dengan DM tipe 2 sangatlah kompleks, hipertensi dapat
membuat sel tidak sensitive terhadap insulin ( resisten insulin ) ( Mihardja,
2009 ). Pada pasien DM tipe 2, hiperglikemia sering dihubungkan dengan
hiperinsulinnemia, dislipidemia, dan hipertensi yang bersama-sama
mengawali terjadinya penyakit kardiovaskuler dan stroke. Pada DM tipe
ini, kadar insulin yang rendah merupakan prediposisi dari
hiperinsulinemia, diamana untuk selanjutnya akan mempengaruhi
terjadinya hiperinsulinemia. Apabila hiperinsulinemia ini tidak cukup kuat
untuk menkoreksi hiperglikemia, keadaan ini dapat dikatakan sebagai DM
tipe 2. Kadar insulin berlebih tersebut menimbulkan peningkatan retensi
natrium oleh tubulus ginjal yang dapat menyebabkan hipertensi.

8
5. Komplikasi
Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang dapat menimbulkan
berbagai macam komplikasi, antara lain :
a. Komplikasi metabolik akut
Kompikasi metabolik akut pada penyakit diabetes melitus terdapat tiga
macam yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa
darah jangka pendek, diantaranya:
1) Hipoglikemia
Hipoglikemia (kekurangan glukosa dalam darah) timbul sebagai
komplikasi diabetes yang disebabkan karena pengobatan yang kurang
tepat (Smeltzer & Bare, 2008).
2) Ketoasidosis diabetik
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan karena kelebihan kadar
glukosa dalam darah sedangkan kadar insulin dalam tubuh sangat menurun
sehingga mengakibatkan kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis (Soewondo, 2006).
3) Sindrom HHNK (koma hiperglikemia hiperosmoler nonketotik)
Sindrom HHNK adalah komplikasi diabetes melitus yang ditandai
dengan hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih dari 600
mg/dl (Price & Wilson, 2006).
b. Komplikasi metabolik kronik
Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM menurut Price &
Wilson (2006) dapat berupa kerusakan pada pembuluh darah kecil
(mikrovaskuler) dan komplikasi pada pembuluh darah besar (makrovaskuler)
diantaranya:
a. Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuler)
Komplikasi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) yaitu :
Kerusakan retina mata (Retinopati)
1) Kerusakan retina mata (Retinopati) adalah suatu mikroangiopati ditandai
dengan kerusakan dan sumbatan pembuluh darah kecil (Pandelaki, 2009).
2) Kerusakan ginjal (Nefropati diabetik)

9
 Kerusakan ginjal pada pasien DM ditandai dengan albuminuria
menetap (>300 mg/24jam atau >200 ih/menit) minimal 2 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Nefropati diabetik merupakan
penyebab utama terjadinya gagal ginjal terminal.
3) Kerusakan syaraf (Neuropati diabetik)
Neuropati diabetik merupakan komplikasi yang paling sering
ditemukan pada pasien DM. Neuropati pada DM mengacau pada
sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf (Subekti, 2009).

b. Komplikasi pembuluh darah besar (makrovaskuler)

Komplikasi pada pembuluh darah besar pada pasien diabetes yaitu stroke
dan risiko jantung koroner.
1) Penyakit jantung koroner
Komplikasi hpenyakit jantung koroner pada pasien DM disebabkan
karena adanya iskemia atau infark miokard yang terkadang tidak disertai
dengan nyeri dada atau 18
2) Penyakit serebrovaskuler
Pasien DM berisiko 2 kali lipat dibandingkan dengan pasien non-
DM untuk terkena penyakit serebrovaskuler. Gejala yang ditimbulkan
menyerupai gejala pada komplikasi akut DM, seperti adanya keluhan
pusing atau vertigo, gangguan penglihatan, kelemahan dan bicara pelo
(Smeltzer & Bare, 2008).

6. Pemeriksaan diagnostic/Penunjang
a. Glukosa darah sewaktu
b. Kadar glukosa darah puasa
c. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM
(mg/dl)

10
 Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah
sewaktu
- Plasma vena < 100 100-200 >200
- Darah kapiler <80 80-200 >200
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler <110 110-120 >126
<90 90-110 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl

7. Penatalaksanaan medis/keperawatan
Penatalaksanaan utama terapi Diabetes Militus adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk
mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuannya
adalah memcapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tampa
terjadinya hipoglikimia dan gangguang serius pada pola aktivitas pasien
(Smeltzer & Bare, 2008).
a. Diet
Penatalaksanan nutrisi pada penderita diabetes disarankan untuk
mencapai tujuan berikut ini :

11
 1) Memberikan semua ungsur makanan esensial (misalnya vitamin,
mineral).
2) Mencapai dan mempertahankan badan yang sesuai.
3) Memenuhi kebutuhanenergy
4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui
cara-cara yang aman dan praktis.
5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat bagi
semua penderita diabetes, perencanaan makan harus
mempertimbangkan pula kegemayan pasien terhadap makanan
tertentu, gaya hidup, jam-jam makan yang biasa diikutinya dan
latar belakang etnik serta budayanya.

b. Latihan
Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena
efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor
resikokardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah
dengan meningkatkan dengan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga
diperbaiki dengan berolahraga, latihan dengancara melawan tahanan
dapat meningkatkan lean body mass dan dengan demikian menambah
laju metabolisme laju istirahat. Semua efek ini sangat bermanfaat pada
diabetes karena dapat menurunkan bera badan, mengurangi rasa stres
dan mempertahankan kesegaran tubuh. Latihan juga akan mengubah
kadar lemak darah yaitu meningkatkan kadar HDL-kolestrol dan
menurunkan kadar kolestrol total dan trigliseralida. Semua manfaat ini
sangat penting bagi penyandang diabetes mengingat adanya
peningkatan resiko untuk penyakit kadiopaskuler pada diabetes.
Meskipun demikian, penderita diabetes dengan kadar glukosa darah
lebih dari 250mg/dl (14mmol) dan menunjukkan adanya keton dalam
urine tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urine

12
 memperlihatkan hasil negatif dan kadar glukosa darah telah mendekati
normal.latihan dengan kadar glukosa darah tinggi akan meningkat
sekresi glukagon, growth hormone dan katekolamin. Peningkatan
hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga
terjadinya kenaikan kadar glukosa darah.
c. Pemantauan
Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara
mandiri (SMBG: self monitoring of blood glucose)penderita diabetes
kini dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan kadar glukosa
darah secara optimal. Cara ini memungkinkan seteksi dan pencegahan
hipoglikemia serta hiperglikemia, dan berperan dalam menentukan
kadar glukosa darah normal yang mungkin akan mengurangi
komplikasi diabetes jangka panjang.
d. Terapi insulin dan obat hiperglikemia
Pada diabetes tipe I, tubuh kehilangan kemampuan untuk
memproduksi insulin. Dengan demikian, insulin harus diberikan dalam
jumblah tak terbatas. Pada diabetes tipe II, insulin mungkin diperlukan
sebagai terapi jangka panjang untuk mengendalikan kadar glukosa
darah jika diet dan obat hipoglikemia oral tidak berhasil
mengontrolnya. Di samping itu, sebagian pasien diabetes tipe II yang
biasanya mengendalikan kadar glukosa darah dengan diet atau obat
oral kadang membutuhkan insulin secara temporer selama mengalami
sakit, infeksi, kehamilan, pembedahan atau beberapa kejadian stres
lainnya.

13
8. Asuhan keperawatan teoritis
a. Pengkajian
A. Identitas pasien dan penanggung
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan,
agama dan alamat, serta data penanggung jawab.
B. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama nasuk rumah sakit
Biasanya pasien merasakan nyeri pada kaki yang
mengalami luka
2. Keluhan uatama saat pengkajian
Pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien merasakan nyeri pada kaki terdapat luka pada kaki,
merasakan mual dan muntah, nafas panjang dan cepat letih.
4. Riwayat penyakit sebelumnya
Penyakit yang diderita oleh pasien sebelumnya
5. Riwayat penyakit keluarga

C. Pola kebiasaan menurut Virginia Hunderson (14 kbutuhan)

1. Bernafas
Batuk dengan/tanpa sputum purelen (terganggu adanya
infeksi/tidak)
2. Makan dan minum
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan
berat badan, haus, penggunaan diuretic
3. Eliminasi BAB dan BAK
Perubahan pola berkemih (poliuria, nokturia, anuria), diare
4. Gerak dan aktivitas
Letih, lemah, sulit bergerak/berjalan, kram otit, tonus otos
menurun
5. Istirahat dan tidur

14
 Waktu istirahat berkurang
6. Kebersihan diri
Susah melakukan tindakan sendiri karena harus bedrest
7. Pengaturan suhu tubuh
Tidak ada peningkatan suhu tubuh
8. Rasa nyaman
Abdomen tegang, nyeri (sedang/berat)
9. Rasa aman
Ansietas, kulit kering, gatal, ulkus kulit
10. Data social
Pasien menjalin komunikasi dengan baik dengan tenaga
kesehatan, menjalin hubungan harminis/tidak harmonis
pada keluarga
11. Prestasi dan produktivitas
Prestasi yang pernah didapat, pengaruh pekerjaan terhadap
penyakitnya dan pengaruh penyakit terhadap produktivitas
12. Rekreasi
Seberapa sering pasien melakukan rekreasi dan kebiasaan
rekreasi bersama keluarga
13. Pengetahuan
Gejala : Riwayat DM keluarga, penyakit keturunan
dikeluarga
14. Ibadah
Agama yang dianut oleh pasien dan kebiasaan beribadah
pasien

D. Pemeriksaan fisik
1) Kepala
Keadaan kulit kepala, rambut dan adnya nyeri tekan pada
kepala
2) Mata

15
 Warna konjungtiva, sclera, kelopak mata, reflek pupil,
lapang pandang dan visus dan adanya nyeri tekan di daerah
mata, edema di daerah palpebra.
3) Hidung
Kebersihan hidung dan tidak adanya nyeri tekan.
4) Telinga
Kebersihan telinga, ada tidaknya nyeri tekan, dan
pendengaran baik atau tidak
5) Mulut
Mukosa bibir kering dan pucat, gusi berdarah/tidak,
kelengkapan gigi, kebersihan lidah, keadaan tonsil, ada
tidaknya nyeri tekan dan ada tidaknya massa.
6) Leher
Peningkatan vena jugularis
7) Thorax
Bentuk, gerakan dada, kesimetrisan payudara, ada tidaknya
nyeri tekan, pengembangan dada, suara paru, ada tidaknya
suara paru dan jantung tambahan, kelainan jantung.
8) Abdomen
Bentuk, auskultasi peristaltic usus, palpasi untuk
mengetahui hepatomegali dan pembesaran ginjal, perkusi
abdomen.
9) Genetalia
Kebersihan, ada tidaknya nyeri tekan, massa, dan keluar
cairan abnormal (nanah).
10) Anus
Kebersihan dan ada tidaknya nyeri tekan

11) Ekstermitas
Ekstermitas atas
pergerakan tidak bebas, terpasang infuse

16
 ekstermitas bawah
pergerakan tidak bebas karena lemah

b. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan penurunan masukan oral anoreksia, mual,
peningkatan metabolism protein, lemak.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan dieresis osmotic.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status
metabolic (neuropati perifer).
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi
penglihatan
5. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan adanya luka ganggren
6. Resiko keletihan berhubungan dengan peningkatan kelemahan fisik

17
 c. Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional

Keperawatan Kriteria Hasil
1. Resiko tinggi Setelah diberikan Mandiri : 1. Untuk mengetahui

gangguan nutrisi : asuhan 1. Monitor mual dan intake dan output

kurang dari keperawatan muntah nutrisi pasien

2. Kaji intake nutrisi
kebutuhan selama 3x24 jam 2. Untuk mengetahui
3. Berikan HE tentang
berhubungan dengan di harapkan pemenuhan nutrisi takaran nutrisi yang

penurunan masukan ketidakseimbangan yang adekuat pas yang sesuai

4. Berikan nutrisi
oral, anoreksia, nutrisi kurang dari dengan kebutuhan
parenteral sesuai
mual, peningkatan kebutuhan tubuh kebutuhan pasien

metabolism protein, dapat teratasi 5. Timbang berat 3. Agar pasien dan

badan setiap hari
lemak dengan kriteria keluarga memahami

hasil : tentang pemenuhan

Kolaborasi :
1. Pasien tidak nutrisi yang adekuat
6 Kolaborasi dengan
mual muntah 4. Agar asupan nutisi
ahli gizi untuk
2. Berat badan menentukan nutrisi pasien tetap adekuat

pasien kembali yang dibutuhkan pasien 5. Untuk mengetahui

normal apakah nutisi pasien

3. Pasien mau terpenuhi

menghabiskan 6. Untuk memberikan

makanannya takaran yang pas

sesuai dengan untuk pasien

18
 porsi yang

diberikan

2. Kekurangan volume Setelah diberikan Mandiri : 1. Untuk

cairan berhubungan asuhan 1. Pertahankan untuk mempertahankan

dengan dieresis keperawatan memberikan sedikit hidrasi/volume

2500 ml/hari dalam
osmotic (dari selama 3x24 jam sirkulassi
batas yang dapat
hiperglikemia) diharapkan ditoleransi jantung 2. Untuk mengetahui

kekurangan jika pemasukan keadaan umum pasien

cairan melalui oral
volume cairan 3. Perubahan mental
sudah dapat diberikan
dapat teratasi 2. Monitor vital sign dapat berhubungan

dengan criteria 3. Kaji adanya dengan glukosa yang

perubahan
hasil : tinggi atau yang
mental/sensori
1. Pasien 4. Monitor berat badan rendah (hiperglikemia

menunjukkan 5. Berikan HE tentang atau hipoglikemia),

penatalaksanaan
hidrasi yang elektrolit abnormal,
kekurangan volume
adekuat cairan asidosis, penurunan

dibuktikan oleh perfusi serebral dan

tanda vital stabil berkembangnya

2. Nadi perifer Kolaborasi : hipoksia.

dapat teraba 6. Kolaborasikan terapi 4. Untuk memberikan

3. Turgor kulit cairan normal salin hasil pengkajian yang

dengan atau tanpa

19
 4. Pengisian dextrose, pantau terbaik dari status
pemeriksaan
kapiler baik, cairan yang sedang
laboratorium (Ht,
pengeluaran berlangsung dan
BUN, Na, K)
urin tepat secara selanjutnya dalam

individu memberikan cairan

5. Kadar elektrolit pengganti.

dalam batas 5. Agar pasien dan

normal keluarga memahami

tentang

penatalaksanaan

kekurangan volume

cairan.

3. Kerusakan integritas Setelah diberikan Mandiri : 1. Mendeteksi adanya

kulit berhubungan asuhan dehidrasi atau hidrasi

1. Observasi atau pantau
dengan perubahan keperawatan berlebihan yang
masukan cairan dan
status metabolic selama 3x24 jam mempengaruhi
hidrasi kulit dan
(neuropati perifer) diharapkan sirkulasi dan integritas
membrane mukosa.
masalah kerusakan jaringan pada tingkat
2. Berikan perawatan
integritas kulit seluler
kulit
dapat teratasi 2. Lotion atau salep
3. Anjurkan pasien
dengan criteria memungkinkan
menggunakan
hasil : diinginkan untuk
pakaian katun longgar
1. Mempertahank menghilangkan rasa

20
 an kulit utuh 4. Berikan HE tentang kering pada kulit dan

2. Menunjukkan penggunaan pakaian robekan kulit.

perilaku atau yang sesuai agar tidak 3. Mencegah iritasi

teknik untuk memperburuk dermal langsung dan

mencegah kerusakan integritas meningkatkan

kerusakan / kulit evaporasi lembab pada

cedera kulit. kulit

4. Agar pasien dan

Kolaborasi :
keluarga memahami
5. Berikan matras busa
tentang penggunaan
atau flotasi
pakaian yang sesuai

agar tidak

memperburuk

kerusakan integritas

kulit.

5. Menurunkan tekanan

lama pada jaringan

yang dapat membatasi

perfusi selular yang

menyebabkan

iskemia/nekrosis.

4. Ketidakefektifan Setelah diberikan Mandiri : 1. Sampai pengobatan

perfusi jaringan asuhan diselesaikan,

21
perifer behubungan keperawatan 1. Tingkatkan tirah pembatasan aktivitas

dengan penurunan selama 3x24 jam baring selama fase menurunkan

sirkulasi darah diharapkan akut kebutuhan oksigen dan

keperifer masalah 2. Lihat ekstremitas nutrisi pada ektremitas

ketidakefektifan untuk warna kulit yang sakit.

perfusi jaringan dan perubahan suhu, 2. Kemerahan, panas,

perifer dapat juga edema nyeri dan edema local

teratasi dengan 3. Lakukan latihan adalah karakteristik

criteria hasil : aktif atau pasif inflamasi superficial

1. Peningkatan sementara di tempat 3. Tindakan ini dilakukan

suplai oksigen tidur, bantu untuk meningkatkan

ke tubuh melakukan ambulasi aliran balik vena dari

2. Tekanan sistol bertahap (contoh, ektremitas yang lebih

dan diastole jalan 10 menit/jam) rendah dengan

dalam rentang segera setelah pasien menurunkan stasis

normal diizinkan turun dari vena, juga

3. Tidak ada tempat tidur. memperbaiki tonus

tanda-tanda 4. Tinggikan kaki bila otot umum/regangan.

intracranial di tempat tidur atau 4. Menurunkan

(tidak lebih duduk sesuai pembekakan jaringan

dari 15 indikasi dan pengosongan

mmHg). 5. Berikan HE tentang cepat vena superficial

kompres hangat, atau tibial, mencegah

22
 basah atau panas distensi berlebihan dan

pada ekstremitas sehingga

yang sakit. meningkatkan aliran

6. Ajarkan keluarga balik vena.

untuk mengobservasi 5. Memberi pengetahuan

kulit jika ada kepada pasien dan

laserasi. keluarganya tentang

7. Kolaborasikan kompres hangat, basah

pemberian analgetik atau panas pada

ektremitas yang sakit.

6. Untuk membantu dan

memberikan

penegetahuan kepada

keluarga pasien

7. Untuk mengurangi

rasa nyeri pada pasien.

5. Gangguan rasa Setelah diberikan 1. Kaji tingkat nyeri 1. Untuk mengetahui

nyaman behubungan asuhan dari 0-10 keadaan nyeri yang

dengan adanya luka keperawatan 2. Atur posisi tidur dialami pasien

ganggren selama 3x24 jam, pasien senyaman 2. Untuk memberikan

diharapkan mungkin rasa nyaman kepada

masalah resiko 3. Ajarkan keluarga pasien

injury teratasi pasien dalam 3. Agar dapat melakukan

23
 dengan kriteria perawatan luka perawatan luka

hasil : menggunakan Nacl dirumah

1. Pasien dapat 4. Ajarkan tehnik 4. Membantu untuk

melakukan distraksi dan mengurangi rasa nyeri

tindakan relaksasi yang dialami

sendiri tanpa 5. Kolaborasi 5. Mengurangi rasa nyeri

mengalami pemberian obat

injury analgetik

2. Kembali

normalnya

funsi

penglihatan

6. Resiko keletihan Setelah diberikan 1. Monitor nutrisi dan 1. Untuk mengetahui

berhubungan dengan asuhan sumber energy yang kekurangan nutrisi

peningkatan keperawatan adekuat dan energi pasien

kelemahan fisik selama 3x24 jam, 2. Monitor pola tidur 2. Untuk mengetahui

diharapkan dan lamanya tidur/ pola tidur dan

masalah resiko istirahat pasien istirahat pasien

keletihan dengan 3. Bantu aktivitas sehari 3. Untuk membantu

kriteria hasil: hari sesuai dengan memenuhi

1. Memverbalisas kebutuhan kebutuhan sehari-

ikan hari pasien

24
 peningkatan 4. Berikan pasien 4. Supaya pasien

energy dan informasi tentang mengetahui pola

merasa lebih tidur efektif tidur dan istirahat

baik 5. Kolaborasi dengan yang cukup

2. Istirahat pasien ahli gizi untuk 5. Untuk

tercukupi meningkatkan asupan meningkatkan

3. Kualitas hidup makanan yang energi pasien

pasien berenergi tinggi sehingga

meningkat kelemahan fisik

berkurang

d. Implementasi
Menurut Nursalam (2001) pelaksanaan keperawatan adalah dari
rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang spesifik (Lyear et al, 1996).
Tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan disusun dan
ditunjukan kepada nursing orders untuk membantu klien mencapai tujuan
yang diharapkan dengan harapan untuk memodifikasi factor-faktor yang
mempengaruhi masalah kesehatan klien mencakup peningkatan kesehatan,
pencegahan penyakit, pemulihan kesehatan dan memfasilitasi koping.

e. Evaluasi
Dari intervensi yang direncanakan diharapkan klien :
a) Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tercapai
b) Kekurangan volume cairan tercapai
c) Gangguan integritas kulit tercapai
d) Resiko tinggi injury tercapai

25
e) Gangguan rasa nyaman teratasi
f) Resiko keletihan dapat teratasi

26
 9. WOC (Web Of Caution)
Defisiensi Insulin

glukagon↑ penurunan pemakaian

glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi Kekurangan

volume cairan

Mual muntah ↓ pH Hemokonsentrasi

Resti Ggn Nutrisi

Asidosis Trombosis
Kurang dari kebutuhan

 Koma Aterosklerosis
 Kematian

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal
Jantung Serebral Ekstremitas
Retinopati Nefropati
diabetik
Miokard Infark Stroke Gangren

Ggn. Penglihatan Gagal

Ggn Integritas Kulit Ginjal

Resiko Injury

27