LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN PASIEN DIAGNOSA

ASFIKSIA NEONATORUM DI RUANGAN PERINATOLOGI

RSUD SELE BE SOLU KOTA SORONG

NAMA : WELMINTJE NOYA

NIM : 201714901053

YAYASAN PEMBERDAYAAN MASYARAKAT PAPUA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PAPUA SORONG

PROGRAM – PROFESI NERS

 LAPORAN PENDAHULUAN
ASFIKSIA NEONATORUM

A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Suatu keadaan bayi baru lahir yang mengalami gangguan tidak
bernapas secara spontasn dan teratur setelah lahir. Asfiksia dapat terjadi
selama kehamilan atau persalinan (Sofian, 2012).
Asfiksia neonatarum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Sarwono, 2011).
Asfiksia neonatarum adalah suatu keadaan dimana saat bayi lahir
mengalami gangguan pertukaran gas dan kesulitan mengeluarkan
karbondioksida (Sarwono, 2010).
Asfiksia neonatorum dapat merupakan kelanjutan dari kegagalan janin
(fetal distress) intrauteri. Fetal distress adalah keadaan ketidakseimbangan
antara kebutuhan O2 dan nutrisi janin sehingga menimbulkan perubahan
metabolism janin menuju metabolism anaerob, yang menyebabkan hasil
akhir metabolismenya bukan lagi CO2 (Manuaba, 2008).
2. Etiologi
Beberapa kondisi tertentu pada ibu hamil dapat menyebabkan
gangguan sirkulasi darah uteroplasenter sehingga pasokan oksigen ke bayi
menjadi berkurang yang mengakibatkan hipoksia bayi di dalam rahim dan
dapat berlanjut menjadi asfiksia bayi baru lahir. Beberapa faktor tertentu
diketahui dapat menjadi penyebab terjadinya asfiksia pada bayi baru lahir,
diantaranya adalah (Nurarif & Kusuma, 2013):
a. Faktor ibu
1) Preeklampsia dan eklampsia
2) Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)
3) Partus lama atau partus macet
4) Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC,
HIV)
5) Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)
b. Faktor Tali Pusat
1) Lilitan tali pusat
2) Tali pusat pendek
3) Simpul tali pusat
4) Prolapsus tali pusat
c. Faktor Bayi
1) Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)
 2) Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu,
ekstraksi vakum, ekstraksi forsep)
3) Kelainan bawaan (kongenital)
4) Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)
Faktor Disebabkan Keterangan
Maternal  Hipotensi  Aliran darah menuju plasenta akan
syok dengan berkurang sehingga O2 dan nutrisi makin
sebab apapun tidak seimbang untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme.
 Anemia  Kemampuan transportasi O2 turun
maternal sehingga konsumsi O2 janin tidak
terpenuhi
 Penekanan  Metabolisme janin sebagian menuju
respirasi atau metabolisme anaerob sehingga terjadi
penyakit timbunan asam laktat dan piruvat serta
paru menimbulkan asidosis metabolic
 Malnutrisi  Semuanya memberikan kotribusi pada
 Asidosis dan pertumbuhan konsentrasi O2 dan nutrisi
dehidrasi makin menurun.
 Supine
hipotensi
Uterus  Aktivitas  Menyebabkan aliran darah menuju
kontraksi plasenta makin menurun sehingga O2
memanjang/h dan nutrisi menuju janin makin
iperaktivitas berkurang
 Gangguan  Timbunan glukosanya yang
Vaskuler menimbulkan energy pertumbuhan
melalui O2 dengan hasil akhir CO2 atau
habis karena dikeluarkan melalui paru –
paru atau plasenta janin, tidak cukup
untuk memenuhi kebutuhan.
 Metabolisme beralih menuju
metabolisme anaerob yang menimbulkan
asidosis
Plasenta  Degenerasi  Fungsi plasenta akan berkurang sehingga
vaskuler tidak mampu memenuhi kebutuhan O2
 Solusio dan nutrisi metabolisme janin
plasenta  Menimbulkan metabolisme anaerob dan
  Pertumbuhan akhirnya asidosis dengan pH darah turun.
hypoplasia
primer
Tali  Kompresi  Aliran darah menuju janin berkurang
Pusat tali pusat  Tidak mampu memenuhi nutrisi O2 dan
 Simpul nutrisi
mati/lilitan  Metabolisme berubah menjadi
tali pusat metabolisme anaerob
 Hilangnya
jelly
Wharton
Janin  Infeksi  Kebutuhan metabolisme nutrisi makin
tinggi, sehingga ada kemungkinan tidak
dapat dipenuhi oleh aliran darah dari
plasenta
 Anemia janin  Aliran nutrisi dan O2 tidak cukup
menyebabkan metabolisme janin menuju
metabolisme anaerob, sehingga terjadi
timbunan asam laktat dan piruvat
 Kemampuan untuk transportasi O2 tidak
cukup sehingga metabolisem janin
berubah menjadi menuju anaerob yang
menyebabkan asidosis.

3. Manifestasi Klinis
Asfiksia neonatarum biasanya akibat dari hipoksia janin yang
menimbulkan tanda-tanda sebagai berikut (Nurarif & Kusuma, 2013) :
a. DJJ irreguler dan frekuensi >160 x/menit atau <100 x/menit. Pada
keadaan umum normal denyut janin berkisar antar 120-160 x/menit
dan selama his frekuensi ini bisa turun namun akan kembali normal
setelah tidak ada his.
b. Terdapat mekonium pada air ketuban pada letak kepala. Kekurangan
O2 merangsang usus sehingga mekonium keluar sebagai tanda janin
asfiksia.
c. Pada pemeriksaan dengan amnioskopi didapatkan pH janin turun
sampai <7,2 karena asidosis menyebabkan turunnya pH.
4. Komplikasi
Komplikasi ini meliputi beberapa organ:
 a. Edema otak dan Perdarahan otak
Pada penderita asfksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah
berlarut sehingga terjadi aliran darah ke otak yang menurun. Keadaaan
ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat
terjadinya edema otak. Hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan
otak.
b. Anuria atau oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfksia.
Keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya
yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah
jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan
ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada
pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan
pengeluaran urine sedikit.
c. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfksia akan mengalami gangguan
pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan
persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2. Hal ini dapat
menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak
efektif.
d. Koma
Apabila pada pasien asfksia berat segera tidak ditangani akan
menyebabkan koma karena beberapa hal, diantaranya : hipoksemia
dan perdarahan pada otak. Sedangkan akibat tindakan dari pemakaian
bag and mask yang berlebihan dapat menyebabkan pneumotoraks,
dimana pada pengembangan paru yang berlebihan dapat menyebabkan
alveolus pecah atau robekan pada mediastinum sehinga udara akan
mengisi rongga pleura / mediastinum.
5. Patofisiologi dan Pathway
a. Patofisiologi
Pada awal proses kelahiran setiap bayi akan mengalami
hipoksia relatif dan akan terjadi adaptasi akibat aktivitas bernapas dan
menangis. Apabila proses adaptasi terganggu, maka bayi bisa
dikatakan mengalami asfiksia yang akan berefek pada gangguan
sistem organ vital seperti jantung, paru-paru, ginjal dan otak yang
mengakibatkan kematian (Manuaba, 2008).
Asfiksia terjadi karena janin kekurangan O2 dan kadar CO2
bertambah, timbul rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ
(denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus
berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Maka
timbul rangsangan dari nervus sispatikus sehingga DJJ menjadi lebih
cepat akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan
pernafasan intrauteri dan bila kita periksa kemudian banyak air
ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan dapat
terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang
(Manuaba, 2008).
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti dan
denyut jantung mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler
berkembang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode
apneu primer. Jika berlanjut, bayi akan menunjukan pernafasan yang
dalam, denyut jantung menurun terus menerus, tekanan darah bayi
juga mulai menurun, dan bayi akan terlihat lemas. Pernafasan makin
lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekuner.
Selama apneu sekunder denyut jantung, tekanan darang dan kadar O2
dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi
terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukan upaya pernafasan
secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan
pernafasan buatan tidak di mulai segera (Manuaba, 2008).
 b. Pathway
Menurut Manuaba (2008) :
Plasenta Tali pusat Janin
Maternal (hipotensi syok, (degenerasi (kompresi, (infeksi,an
anemia maternal, Uterus (aktivitas vaskuler, solusio lilitan tali emia
penekanan kontraksi, plasenta, pusat, janin,
respirasi,malnutrisi, gangguan pertumbuhan hilangnya jelly sungsang)
asidosis, supine hipotensi) vaskuler) hypoplasia primer) wharton)

ASFIKSIA (sedang, berat)

Janin kekurangan O2 Paru-paru terisi cairan ( misal : aspirasi

& kadar CO2 meningkat mekonium, air ketuban)

Gangguan metabolism
& perubahan asam
basa

Napas cepat Suplai O2 dalam darah ↓ Suplai O2 ke paru ↓ Asidosis respiratorik

Hipoksia organ
Apneu (jantung, otak paru) Gangguan perfusi-ventilasi
Kerusakan otak
DJJ & TD ↓
sianosis Napas cuping hidung,
Kematian bayi sianosis, hipoksia
Ketidakefektifan
Ketidakefektif perfusi jaringan
an pola napas perifer
Gangguan
Proses keluarga pertukaran gas
terhenti

Akral dingin
Resiko Cidera

Resiko
ketidakseimbangan
suhu tubuh
 6. Penatalaksanaan
a. Tindakan Keperawatan:
1) Bersihkan jalan nafas : kepala bayi diletakkan lebih rendah agar
lendir mudah mengalir, bila perlu digunakan laringioskop untuk
membantu penghisapan lendir dari saluran nafas yang lebih dalam.
2) Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak
memperlihatkan bernafas dengan cara memukul kedua telapak
kaki menekan tanda achiles.
3) Mempertahankan suhu tubuh.
b. Tindakan khusus
1) Asfiksia berat: Berikan oksigen dengan tekanan positif dan
intermiten melalui pipa endotrakeal. dapat dilakukan dengan
tiupan udara yang telah diperkaya dengan oksigen. Tekanan O2
yang diberikan tidak lebih dari 30 cmH2O. Bila pernafasan
spontan tidak timbul lakukan massage jantung dengan ibu jari
yang menekan pertengahan sternum 80 –100 x/menit.
2) Asfiksia sedang/ringan: Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir,
rangsang nyeri) selama 30-60 detik. Bila gagal lakukan pernafasan
kodok (Frog breathing) 1-2 menit yaitu : kepala bayi ektensi
maksimal beri oksigen 1-2 l/mnt melalui kateter dalam hidung,
buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-bawah
secara teratur 20x/menit. Penghisapan cairan lambung untuk
mencegah regurgitasi.

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Sirkulasi
Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/menit. Tekanan
darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik).
1) Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas
maksimal tepat di kiri dari mediasternum pada ruang intercosta
III/IV.
2) Murmur biasanya terjadi di selama beberapa jam pertama
kehidupan.
3) Tali pusat putih dan bergelatin mengandung 2 arteri 1 vena.
b. Eliminasi
Dapat berkemih saat lahir.
c. Makanan/cairan
1) Berat badan: 2500-4000 gram.
 2) Panjang badan: 44-45 cm.
3) Turgor kulit elastis (bervarias sesuai gestasi).
d. Neurosensori
1) Tonus otot: fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.
2) Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30
menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas).
Penampilan asimetris (molding, edema, hematoma).
3) Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi
menunjukan abnormalitas genetik, hipoglikemia atau efek nerkotik
yang memanjang).
e. Pernafasan
1) Skor APGAR: skor optimal antara 7-10.
2) Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.
3) Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum awalnya
silindrik thorak: kertilago xifoid menonjol umum terjadi.
f. Keamanan
Suhu rentan dari 36,50C -37,5oC. Ada vermiks (jumlah dan distribusi
tergantung pada usia gestasi).
g. Kulit
Kulit lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/kaki dapat terlihat, warna
merah muda atau kemerahan, mungkin belang-belang menunjukan
memar minor (misal: kelahiran dengan forseps), atau perubahan warna
herliquin, petekie pada kepala/wajah (dapat menunjukan peningkatan
tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal), bercak
portwine, nevi telengiektasis (kelopak mata, antara alis dan mata atau
pada nukhal), atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan
bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit kepala mingkin ada (penempatan
elektroda internal). (Mansjoer, 2007)

2. DIAGNOSA

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.

2. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi
3. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
4. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak
teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.
5. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2
dalam darah.
 VI. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan
anggota keluarga.
6. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan
anggota keluarga.

C. NURSING CARE PLAN

DIAGNOSA NOC NIC RASIONAL
Bersihan jalan Setelah dilakukan tindakan1. Tentukan kebutuhan1. pengumpulan data
nafas tidak keperawatan selama proses oral/ suction tracheal untuk perawatan
efektif b.d keperawatan diharapkan2. Auskultasi suara nafas optimal
produksi jalan nafas lancar dengan sebelum dan sesudah2. membantu
mukus banyak kriteria: suction mengevaluasi
1. Tidak menunjukkan demam 3. Bersihkan daerah keefektifan upaya batuk
2. Tidak menunjukkan cemas. bagian tracheal setelah klien
3. Rata-rata repirasi dalam suction selesai3. meminimaliasi
batas normal. dilakukan. penyebaran
4. Pengeluaran sputum melalui4. Monitor status oksigen mikroorganisme
jalan nafas. pasien, status4. untuk mengetahui
5. Tidak ada suara nafas hemodinamik segera efektifitas dari suction.
tambahan. sebelum, selama dan
sesudah suction.

Pola nafas Setelah dilakukan tindakan1. Pertahankan kepatenan1. untuk membersihkan

tidak efektif keperawatan selama proses jalan nafas dengan jalan nafas
b.d keperawatan diharapkan melakukan pengisapan2. guna meningkatkan
hipoventilasi. pola nafas menjadi efektif. lendir. kadar oksigen yang
1. Kriteria hasil :2. Pantau status bersirkulasi dan
Pasien menunjukkan pola pernafasan dan memperbaiki status
nafas yang efektif. oksigenasi sesuai kesehatan
2. Ekspansi dada simetris. dengan kebutuhan. 3. membantu
3. Tidak ada bunyi nafas3. Auskultasi jalan nafas mengevaluasi
tambahan. untuk mengetahui keefektifan upaya batuk
4. Kecepatan dan irama adanya penurunan klien
respirasi dalam batas ventilasi. 4. perubahan AGD dapat
normal. 4. Kolaborasi dengan mencetuskan disritmia
dokter untuk jantung.
pemeriksaan AGD dan5. terapi oksigen dapat
pemakaian alat bantu membantu mencegah
nafas gelisah bila klien
5. Berikan oksigenasi menjadi dispneu,
sesuai kebutuhan. dan ini juga membantu
mencegahedema paru.

Kerusakan Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji bunyi paru,1. membantu

pertukaran gas keperawatan selama proses frekuensi nafas, mengevaluasi
b.d keperawatan diharapkan kedalaman nafas dan keefektifan upaya batuk
ketidakseimba pertukaran gas teratasi. produksi sputum. klien
ngan perfusi Kriteria hasil : 2. Auskultasi bunyi nafas,2. membantu
ventilasi. 1. Tidak sesak nafas catat area penurunan mengevaluasi
2. Fungsi paru dalam batas aliran udara dan / bunyi keefektifan upaya batuk
normal tambahan. klien
3. Pantau hasil Analisa3. perubahan AGD dapat
Gas Darah mencetuskan disritmia
jantung.

Risiko cedera Tujuan : Setelah dilakukan 1. Cuci tangan setiap1. untuk mencegah infeksi
b.d anomali tindakan keperawatan sebelum dan sesudah nosokomial
kongenital selama proses keperawatan merawat bayi. 2. untuk mencegah infeksi
2. Pakai sarung tangan
tidak diharapkan risiko cidera nosokomial
steril.
terdeteksi atau dapat dicegah. 3. untuk mencegah
3. Lakukan pengkajian
tidak teratasi Kriteria hasil : keadaan yang kebih
fisik secara rutin
pemajanan 1. Bebas dari cidera/ buruk.
komplikasi. terhadap bayi baru
pada agen- 4. untuk meningkatkan
lahir, perhatikan
agen infeksius.2. Mendeskripsikan aktivitas pengetahuan keluarga
yang tepat dari level pembuluh darah tali
dalam deteksi awal
perkembangan anak. pusat dan adanya
3. Mendeskripsikan teknik suatu penyakit
anomali.
pertolongan pertama
4. Ajarkan keluarga
tentang tanda dan gejala
infeksi dan
melaporkannya pada
pemberi pelayanan
kesehatan.
5. Berikan agen imunisasi
sesuai indikasi
(imunoglobulin
hepatitis B dari vaksin
hepatitis
Risiko Setelah dilakukan tindakan1. Hindarkan pasien dari 1. untuk menjaga suhu
ketidakseimba keperawatan selama proses kedinginan dan tubuh agar stabil.
ngan suhu keperawatan diharapkan tempatkan pada 2. untuk mendeteksi lebih
tubuh b.d suhu tubuh normal. lingkungan yang hangat awal perubahan yang
kurangnya Kriteria Hasil : 2. Monitor gejala yang terjadi guna mencegah
suplai O2 1. Temperatur badan dalam berhubungan dengan komplikasi
dalam darah. batas normal. hipotermi, misal3. peningkatan suhu dapat
2. Tidak terjadi distress fatigue, apatis, menunjukkan adanya
pernafasan. perubahan warna kulit tanda-tanda infeksi
3. Tidak gelisah. dll. 4. penurunan frekuensi
4. Perubahan warna kulit. 3. Monitor TTV. nadi menunjukkan
5. Bilirubin dalam batas4. Monitor adanya terjadinya asidosis
normal. bradikardi. resporatori karena
5. Monitor status kelebihan retensi CO2.
pernafasan.
Proses Setelah dilakukan tindakan
1. Tentukan tipe proses1. untuk mengetahui
keluarga keperawatan selama proses keluarga. tindakan yang tepat
terhenti b.d keperawatan diharapkan
2. Identifikasi efek untuk diberikan
pergantian koping keluarga adekuat. pertukaran peran dalam2. untuk mempersiapkan
dalam status Kriteria Hasil : proses keluarga. psikologi keluarga
kesehatan 1. Percaya dapat mengatasi 3. Bantu anggota keluarga3. untuk memanfaatkan
anggota masalah. untuk menggunakan dukungan yang ada dari
keluarga. 2. Kestabilan prioritas. mekanisme support keluarga.
3. Mempunyai rencana yang ada. 4. untuk mengatasi situasi
darurat. 4. Bantu anggota keluarga yang tidak terduga.
4. Mengatur ulang cara untuk merencanakan
perawatan. strategi normal dalam
segala situasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M., et all. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fifth Edition.
New Jersey: Upper Saddle River.

Mansjoer,A. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid II. Jakarta: Media
Aesculapius.

Manuaba, Ida Bagus Gde. 2008. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.

Mc Closkey, C.J., et all. 2008. Nursing Interventions Classification (NIC) Fifth

Edition. New Jersey: Upper Saddle River.

Nurarif, Amir Huda & Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC Jilid 1&2.Yogyakarta :
Mediaction Publishing.

Ralph dan Rosenberg. 2006. Nursing Diagnosis: Definition and Clasification 2005-
2006. Philadelphila, USA.

Sarwono, Wiknjosastro Hanifa. 2010. Pengantar Ilmu Kebidanan. Ed 3. Jakarta:

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Sarwono, Wiknjosastro Hanifa. 2011. Pengantar Ilmu Kandungan. Ed 4. Jakarta:

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Sofian, Amru. 2012. Rustam Mochtar Sinopsis Obstetri : Obstetri Operatif,

Obstetri Sosial Ed 3 Jilid 1 & 2. Jakarta : EGC.