Tugas Ini Ditulis Sebagai Tugas Mata Kuliah Gizi Klinik Komprehensif
DOSEN :
Kusindarti,MCN, MARS
Leni Sri Rahayu,SKM,MKM
Nursyifa Rahma Maulida S.Gz,M.Gizi
6A
PROGRAM STUDI GIZI
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA
JAKARTA
2018
BAB I
PENDAHULUAN
C. Etiologi
Diabetes melitus menurut Kowalak, (2011); Wilkins, (2011); dan
Andra, (2013) mempunyai beberapa penyebab, yaitu:
a. Hereditas Peningkatan kerentanan sel- sel beta pancreas dan
perkembangan antibodi autoimun terhadap penghancuran sel-sel beta.
b. Lingkungan (makanan, infeksi, toksin, stress) Kekurangan protein
kronik dapat mengakibatkan hipofungsi pancreas. Infeksi virus
coxsakie pada seseorang yang peka secara genetic. Stress fisiologis
dan emosional meningkatkan kadar hormon stress (kortisol, epinefrin,
glucagon, dan hormon pertumbuhan), sehingga meningkatkan kadar
glukosa darah.
c. Perubahan gaya hidup Pada orang secara genetic rentan terkena DM
karena perubahan gaya hidup, menjadikan seseorang kurang aktif
sehingga menimbulkan kegemukan dan beresiko tinggi terkena diabetes
melitus.
d. Kehamilan
Kenaikan kadar estrogen dan hormone plasental yang berkaitan
dengan kehamilan, yang mengantagoniskan insulin.
e. Usia
Usia diatas 65 tahun cenderung mengalami diabetes melitus
f. Obesitas
Obesitas dapat menurunkan jumlah reseptor insulin di dalam tubuh.
Insulin yang tersedia tidak efektif dalam meningkatkan efek metabolic.
g. Antagonisasi efek insulin yang disebabkan oleh beberapa medikasi,
antara lain diuretic thiazide, kortikosteroid adrenal, dan kontraseptif
hormonal.
D. Patofisiologi
Ada berbagai macam penyebab diabetes melitus menurut Price,
(2012) dan Kowalak (2011) yang menyebabkan defisiensi insulin,
kemudian menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi proses
pemecahan gula baru (glukoneugenesis) dan menyebabkan metabolism
lemak meningkat. Kemudian akan terjadi proses pembentukan keton
(ketogenesis). Peningkatan keton didalam plasma akan mengakibatkan
ketonuria (keton dalam urin) dan kadar natrium akan menurun serta pH
serum menurun dan terjadi asidosis. Defisiensi insulin mengakibatkan
penggunaan glukosa menurun, sehingga menyebabkan kadar glukosa
dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika hiperglikemia parah dan
lebih dari ambang ginjal maka akan menyebabkan glukosuria.
Glukosuria akan menyebabkan diuresis osmotik yang
meningkatkan peningkatan air kencing (polyuria) dan akan timbul rasa
haus (polidipsi) yang menyebabkan seseorang dehidrasi (Kowalak, 2011).
Glukosuria juga menyebabkan keseimbangan kalori negatif
sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polifagia). Penggunaan
glukosa oleh sel menurun akan mengakibatkan produksi metabolisme
energi menurun sehingga tubuh akan menjadi lemah (Price et al, 2012).
Hiperglikemia dapat berpengaruh pada pembuluh darah kecil,
sehingga menyebabkan suplai nutrisi dan oksigen ke perifer berkurang.
Kemudian bisa mengakibatkan luka tidak kunjung sembuh karena
terjadi infeksi dan gangguan pembuluh darah akibat kurangnya suplai
nutrisi dan oksigen (Price et al, 2012).
Gangguan pembuluh darah mengakibatkan aliran darah ke retina
menurun, sehingga terjadi penurunan suplai nutrisi dan oksigen yang
menyebabkan pandangan menjadi kabur. Akibat utama dari perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjalyang
menyebabkan terjadinya nefropati yang berpengaruh pada saraf perifer,
sistem saraf otonom serta sistemsaraf pusat (Price et al, 2012).
E. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala diabetes melitus menurut Smeltzer et al, (2013) dan
Kowalak (2011), yaitu:
a. Poliuria (air kencing keluar banyak) dan polydipsia (rasa haus yang
berlebih) yang disebabkan karena osmolalitas serum yang tinggi
akibat kadar glukosa serum yang meningkat.
b. Anoreksia dan polifagia (rasa lapar yang berlebih) yang terjadi
karena glukosuria yang menyebabkan keseimbangan kalori negatif.
c. Keletihan (rasa cepat lelah) dan kelemahan yang disebabkan
penggunaan glukosa oleh sel menurun.
d. Kulit kering, lesi kulit atau luka yang lambat sembuhnya, dan rasa
gatal pada kulit.
e. Sakit kepala, mengantuk, dan gangguan pada aktivitas disebabkan
oleh kadar glukosa intrasel yang rendah.
f. Kram pada otot, iritabilitas, serta emosi yang labil
akibat ketidakseimbangan elektrolit.
g. Gangguan penglihatan seperti pemandangan kabur yang
disebabkan karena pembengkakan akibat glukosa.
h. Sensasi kesemutan atau kebas di tangan dan kaki yang
disebabkan kerusakan jaringan saraf.
i. Gangguan rasa nyaman dan nyeri pada abdomen yang disebabkan
karena neuropati otonom yang menimbulkan konstipasi.
j. Mual, diare, dan konstipasi yang disebabkan karena dehidrasi
dan ketidakseimbangan elektrolit serta neuropati otonom
F. Komplikasi
Komplikasi dari diabetes mellitus menurut Smeltzer et al, (2013) dan Tanto
et al, (2014) diklasifikasikan menjadi komplikasi akut dan komplikasi
kronik. Komplikasi akut terjadi karena intoleransi glukosa yang
berlangsung dalam jangka waktu pendek yang mencakup:
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan dimana glukosa dalam darah
mengalami penurunan dibawah 50 sampai 60 mg/dL disertai
dengan gejala pusing,gemetar, lemas, pandangan kabur, keringat dingin,
serta penurunan kesadaran.
b. Ketoasidosis Diabetes (KAD) KAD adalah suatu keadaan yang
ditandai dengan asidosis metabolic akibat pembentukan keton yang
berlebih.
c. Sindrom nonketotik hiperosmolar hiperglikemik (SNHH) Suatu keadaan
koma dimana terjadi ganagguan metabolisme yang menyebabkan
kadar glukosa dalam darah sangat tinggi, menyebabkan dehidrasi
hipertonik tanpa disertai ketosis serum.
Kasus :
Nama : Melati
Umur : 20 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Mahasiswa
Agama : Islam
BB : 53 kg
TB : 163 cm
Diagnosis : Diabetes Melitus Tipe 1
Pasien di diagnosis medis diabetes mellitus I dari umur 11 tahun, tidak ada riwayat
keluarga. Pasien pernah mengalami penurunan berat badan drastis hingga 45 kg
dikarenakan kegiatan kampus yang padat. Pada saat melakukan uji biokimia
mendapatkan hasil , gula darah sewaktu 83 mg/dl, HbA1c 8,9%, Hb 9,8 mg/dl ,
tekanan darah 110/80 mmHg. Aktivitas fisik setiap hari sabtu atau minggu gemar
jalan kaki sejauh 5 – 10 km.
Kebiasaan Makan
Pola makan pasien saat puasa dan tidak puasa sama yaitu pasien gemar
mengkonsumsi makanan bersantan dan digoreng. Jarang mengkonsumsi buah buahan
namun sering mengkonsumsi sayuran.
Obat Yang Dikonsumsi :
Levermine 24 unit ( basal sebelum tidur )
Noverapid 54 unit ( 3x 18 unit )( sebelum makan )
Vitamin D : 200 mg 2 x (sahur dan buka puasa )
Zinc : 200 mg 1x ( malam )
BAB III
PROSES ASUHAN GIZI TERSTANDAR
1. Assesment
Kategori Data Data Standar Pembanding
Riwayat Pasien Client History ( CH)
(CH) CH.1.1 Data Personal
Nama : Melati
CH-1.1.1 Umur20 tahun
CH-1.1.2 Jenis Kelamin
Perempuan
CH-1.1.3Suku Sumatera
CH-1.1.4BahasaIndonesia
CH-1.1.7 Mahasiswa
CH.2 Riwayat Medis
Pasien/Keluarga
Diagnosa Medis : Diabetes
Millitus Tipe 1
CH.2.1 Riwayat Medis/
kesehatan terkait gizi dari
pasien
CH-2.1.3
Endokrin/metabolisme
karbohidrat terganggu,karena
penyakitnya
CH.2.2
Perawatan/Terapi/Pengobatan
alternatif
CH-2.2.1 perawatan/terapi medis :
kontrol 1 bulan sekali, cek
biokimia gula darah sewaktu
setiap hari dipagi hari, cek
biokimia HbA1c 3 bulan sekali,
dan cek biokimia profil urin dan
profil anemia 6 bulan sekali.
Antropometri AD.1.1Komposisi/pertumbuhan IMT normal= 18,5-25
Kg/m² (Depkes, 2003)
Data ( AD ) tubuh/riwayat berat badan
AD-1.1.1 TB 163 cm
AD-1.1.2 BB 53 kg
AD-1.1.4 Perubahan BB :
penurunan BB 8 kg dari bulan
Januari sampai April
AD-1.1.5 IMT19,94 kg/m2
63.78 𝑔𝑟
FH.1.6.1 Asupan Vitamin
3 Vitamin D : 200 mg 2 x (sahur CS.2.3Estimasi
Kebutuhan Karbohidrat
dan buka puasa )
60% 𝑥 1701
FH.1.6.2 Asupan Mineral KH = 255.15
4
2. Diagnosa Gizi
NI.5.8 Karbohidrat dan Serat
NI-5.8.1
Kekurangan intake karbohidrat berkaitan dengan perubahan fungsi
gastrointestinal yaitu pankreas yang ditandai dengan asupan karbohidrat 63%
dari kebutuhan (defisit berat) serta pengobatan yang berpengaruh terhadap
metabolisme zat gizi yang dibutuhkan.
NC.2 Biokimia
NC.-2.2
Perubahan nilai laboratorium berkaitan dengan metabolisme KH disebabkan
karena gangguan fungsi endokrin yang ditandai dengan nilai HbA1C 8,9%.
3. Intervensi
a. Perencanaan
P NI-5.8.1 Tujuan : untuk
Kekurangan intake karbohidrat meningkatkan asupan
karbohidrat 80% dari
kebutuhan
E Perubahan fungsi gastrointestinal yaitu Strategi : pemberian diet
pankreas 1700 kkal
S Asupan karbohidrat 63% dari kebutuhan Monev : Asupan
(defisit berat) serta pengobatan yang karbohidrat
berpengaruh terhadap metabolisme zat gizi
yang dibutuhkan.
b. Preskripsi diet
Jenis diet : DM type 1 (1700 kkal)
Bentuk makanan : Biasa
Jalur pemberian : Oral
Frekuensi makan : 3 kali makan utama 2 kali makan selingan
c. Syarat
Energy cukup untuk mencapai berat badan normal
Kebutuhan protein 10-15% dari kebutuhan energy
Kebutuhan lemak 20-25% dari kebutuhan energy
Asupan karbohidrat 60-70% dari sisa lemak dan protein
Cukup vitamin dan mineral
Asupan serat larut air
Apabila pasien DM, tekanan darahnya normal diperbolehkan
mengkonsumsi garam dapur seperti orang sehat
Penggunaan gula murni dalam minuman dan makanan tidak
diperbolehkan, kecuali dalam jumlah sedikit kecuali dalam bumbu
4. Monitoring & Evaluasi
Monitor Evaluasi Waktu
Asupan Peningkatan kebutuhan 1 minggu
karbohidrat asupan karbohidrat
Implementasi
DBMP
Bahan Makanan SP KH P L E
Karbohidrat 4 160 16 - 700
Protein rendah lemak 2 - 14 4 100
Protein lemak sedang 1,5 - 10,5 7,5 112,5
Protein nabati 1,5 10,5 7,5 4,5 112,5
Sayuran B 2 10 2 - 50
Buah & Gula 4 48 - - 200
Susu lemak sedang 2 20 14 12 248
Minyak 4 - - 20 200
Total 248,5 64 48 1723
Distribusi
Bahan SP Pagi Sel.Pagi Siang Sel.Sore Malam
Makanan
Karbohidrat 4 1 0,5 1 0,5 1
Protein 2 1 1
rendah
lemak
Protein 1,5 1 0,5
lemak
sedang
Protein 1,5 0,5 0,5 0,5
nabati
Sayuran B 2 0,5 0,5 1
Buah& 4 1 1,5 1,5
Gula
Susu lemak 2 1 1
sedang
Minyak 4 1,5 1,5 1
Menu yang diberikan
Waktu Menu BM SP BERAT
(Gram)
Nasi + Daging Gepuk Nasi 1 100
+ Tumis tempe Daging sapi 1 35
kacang panjang Tempe 0,5 50
Taoge 0,25 25
Kacang panjang 0,25 25
Minyak 1,5 7,5
Roti + Buah potong + Roti 0,5 35
susu Pepaya 1 110
Susu 1 200
Nasi + cumi saus Nasi 1 100
tiram + tempe goreng Cumi-cumi 1 45
+ tumis kangkung Tempe 0,5 25
Minyak 1 5
Kangkung 0,5 50
Minyak 0,5 2,5
Roti + madu + Roti 0,5 35
anggur + susu Madu 0,5 7,5
Anggur 1 125
Susu 1 200
Nasi + pepes ikan + Nasi 1 100
capcay + buah potong Ikan mujair 1 30
Kacang tolo 0,5 10
Buncis 0,25 25
Wortel 0,50 50
Kembang kol 0,25 25
Daging Sapi 0,5 17,5
Minyak 1 5
Mangga manalagi 1 90
Pepaya 0,5 55
Perhitungann TKPI