Anda di halaman 1dari 23

KASUS DIET PENYAKIT DIABETES MELLITUS TIPE 1

Tugas Ini Ditulis Sebagai Tugas Mata Kuliah Gizi Klinik Komprehensif
DOSEN :
Kusindarti,MCN, MARS
Leni Sri Rahayu,SKM,MKM
Nursyifa Rahma Maulida S.Gz,M.Gizi

Disusun Oleh Kelompok 5:


Arif Gunawan 1505025027
Elisa Indah Parwati 1505025051
Faiz Akbar Alkarim 1505025054
Sinta Hikmatun Nisa 1505029145
Sukma Wigati 1505025154

6A
PROGRAM STUDI GIZI
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA
JAKARTA
2018
BAB I
PENDAHULUAN

A. Pengertian Diabetes Melitus


Diabetes melitus adalah suatu gangguan metabolik yang ditandai
dengan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) akibat
kerusakan pada sekresi insulin dan kerja insulin (Smeltzeret al, 2013;
Kowalak, 2011).
Diabetes melitus merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan
kadar glukosa di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat
melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat. Kadar glukosa
darah setiap hari bervariasi, kadar gula darah akan meningkat setelah
makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar glukosa darah
normal pada pagi hari sebelum makan atau berpuasa adalah 70-110
mg/dL darah. Kadar gula darah normal biasanya kurang dari 120-140
mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung
gula maupun mengandung karbohidrat (Irianto, 2015).

B. Klasifikasi Diabetes Mellitus


Klasifikasi diabetes melitus menurut Smeltzer et al, (2013) ada 3 yaitu:
a. Tipe 1 (Diabetes melitus tergantung insulin)
Sekitar 5% sampai 10% pasien mengalami diabete s tipe 1. Diabetes
melitus tipe 1 ditandai dengan destruksi sel- sel beta pankreas akibat
faktor genetik, imunologis, dan juga lingkungan. DM tipe 1 memerlukan
injeksi insulin untuk mengontrol kadar glukosa darah.
b. Tipe 2 (Diabetes melitus tak tergantung insulin) Sekitar 90% sampai 95%
pasien mengalami diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 disebabkan karena
adanya penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin)
atau akibat penurunan jumlah insulin yang diproduksi.
c. Diabetes mellitus gestasional diabetes gestasional ditandai dengan
intoleransi glukosa yang muncul selama kehamilan, biasanya pada
trimester kedua atau ketiga. Risiko diabetes gestasional disebabkan
obesitas, riwayat pernah mengalami diabetes gestasional,
glikosuria, atau riwayat keluarga yang pernah mengalami diabetes.

C. Etiologi
Diabetes melitus menurut Kowalak, (2011); Wilkins, (2011); dan
Andra, (2013) mempunyai beberapa penyebab, yaitu:
a. Hereditas Peningkatan kerentanan sel- sel beta pancreas dan
perkembangan antibodi autoimun terhadap penghancuran sel-sel beta.
b. Lingkungan (makanan, infeksi, toksin, stress) Kekurangan protein
kronik dapat mengakibatkan hipofungsi pancreas. Infeksi virus
coxsakie pada seseorang yang peka secara genetic. Stress fisiologis
dan emosional meningkatkan kadar hormon stress (kortisol, epinefrin,
glucagon, dan hormon pertumbuhan), sehingga meningkatkan kadar
glukosa darah.
c. Perubahan gaya hidup Pada orang secara genetic rentan terkena DM
karena perubahan gaya hidup, menjadikan seseorang kurang aktif
sehingga menimbulkan kegemukan dan beresiko tinggi terkena diabetes
melitus.
d. Kehamilan
Kenaikan kadar estrogen dan hormone plasental yang berkaitan
dengan kehamilan, yang mengantagoniskan insulin.
e. Usia
Usia diatas 65 tahun cenderung mengalami diabetes melitus
f. Obesitas
Obesitas dapat menurunkan jumlah reseptor insulin di dalam tubuh.
Insulin yang tersedia tidak efektif dalam meningkatkan efek metabolic.
g. Antagonisasi efek insulin yang disebabkan oleh beberapa medikasi,
antara lain diuretic thiazide, kortikosteroid adrenal, dan kontraseptif
hormonal.

D. Patofisiologi
Ada berbagai macam penyebab diabetes melitus menurut Price,
(2012) dan Kowalak (2011) yang menyebabkan defisiensi insulin,
kemudian menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi proses
pemecahan gula baru (glukoneugenesis) dan menyebabkan metabolism
lemak meningkat. Kemudian akan terjadi proses pembentukan keton
(ketogenesis). Peningkatan keton didalam plasma akan mengakibatkan
ketonuria (keton dalam urin) dan kadar natrium akan menurun serta pH
serum menurun dan terjadi asidosis. Defisiensi insulin mengakibatkan
penggunaan glukosa menurun, sehingga menyebabkan kadar glukosa
dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika hiperglikemia parah dan
lebih dari ambang ginjal maka akan menyebabkan glukosuria.
Glukosuria akan menyebabkan diuresis osmotik yang
meningkatkan peningkatan air kencing (polyuria) dan akan timbul rasa
haus (polidipsi) yang menyebabkan seseorang dehidrasi (Kowalak, 2011).
Glukosuria juga menyebabkan keseimbangan kalori negatif
sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polifagia). Penggunaan
glukosa oleh sel menurun akan mengakibatkan produksi metabolisme
energi menurun sehingga tubuh akan menjadi lemah (Price et al, 2012).
Hiperglikemia dapat berpengaruh pada pembuluh darah kecil,
sehingga menyebabkan suplai nutrisi dan oksigen ke perifer berkurang.
Kemudian bisa mengakibatkan luka tidak kunjung sembuh karena
terjadi infeksi dan gangguan pembuluh darah akibat kurangnya suplai
nutrisi dan oksigen (Price et al, 2012).
Gangguan pembuluh darah mengakibatkan aliran darah ke retina
menurun, sehingga terjadi penurunan suplai nutrisi dan oksigen yang
menyebabkan pandangan menjadi kabur. Akibat utama dari perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjalyang
menyebabkan terjadinya nefropati yang berpengaruh pada saraf perifer,
sistem saraf otonom serta sistemsaraf pusat (Price et al, 2012).

E. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala diabetes melitus menurut Smeltzer et al, (2013) dan
Kowalak (2011), yaitu:
a. Poliuria (air kencing keluar banyak) dan polydipsia (rasa haus yang
berlebih) yang disebabkan karena osmolalitas serum yang tinggi
akibat kadar glukosa serum yang meningkat.
b. Anoreksia dan polifagia (rasa lapar yang berlebih) yang terjadi
karena glukosuria yang menyebabkan keseimbangan kalori negatif.
c. Keletihan (rasa cepat lelah) dan kelemahan yang disebabkan
penggunaan glukosa oleh sel menurun.
d. Kulit kering, lesi kulit atau luka yang lambat sembuhnya, dan rasa
gatal pada kulit.
e. Sakit kepala, mengantuk, dan gangguan pada aktivitas disebabkan
oleh kadar glukosa intrasel yang rendah.
f. Kram pada otot, iritabilitas, serta emosi yang labil
akibat ketidakseimbangan elektrolit.
g. Gangguan penglihatan seperti pemandangan kabur yang
disebabkan karena pembengkakan akibat glukosa.
h. Sensasi kesemutan atau kebas di tangan dan kaki yang
disebabkan kerusakan jaringan saraf.
i. Gangguan rasa nyaman dan nyeri pada abdomen yang disebabkan
karena neuropati otonom yang menimbulkan konstipasi.
j. Mual, diare, dan konstipasi yang disebabkan karena dehidrasi
dan ketidakseimbangan elektrolit serta neuropati otonom
F. Komplikasi
Komplikasi dari diabetes mellitus menurut Smeltzer et al, (2013) dan Tanto
et al, (2014) diklasifikasikan menjadi komplikasi akut dan komplikasi
kronik. Komplikasi akut terjadi karena intoleransi glukosa yang
berlangsung dalam jangka waktu pendek yang mencakup:
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan dimana glukosa dalam darah
mengalami penurunan dibawah 50 sampai 60 mg/dL disertai
dengan gejala pusing,gemetar, lemas, pandangan kabur, keringat dingin,
serta penurunan kesadaran.
b. Ketoasidosis Diabetes (KAD) KAD adalah suatu keadaan yang
ditandai dengan asidosis metabolic akibat pembentukan keton yang
berlebih.
c. Sindrom nonketotik hiperosmolar hiperglikemik (SNHH) Suatu keadaan
koma dimana terjadi ganagguan metabolisme yang menyebabkan
kadar glukosa dalam darah sangat tinggi, menyebabkan dehidrasi
hipertonik tanpa disertai ketosis serum.

Komplikasi kronik menurut Smeltzer et al, (2013) biasanya terjadi pada


pasien yang menderita diabetes mellitus lebih dari 10 –15 tahun.
Komplikasinya mencakup:

a. Penyakit makrovaskular (Pembuluh darah besar): biasanya penyakit


ini memengaruhi sirkulasi koroner, pembuluh darah perifer, dan
pembuluh darah otak.
b. Penyakit mikrovaskular (Pembuluh darah kecil): biasanya penyakit
ini memengaruhi mata (retinopati) dan ginjal (nefropati); kontrol
kadar gula darah untuk menunda atau mencegah komplikasi
mikrovaskular maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropatik: memengaruhi saraf sensori motorik dan otonom
yang mengakibatkan beberapa masalah, seperti impotensi dan ulkus kaki.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksaan pada pasien diabetes menurut Perkeni (2015) dan Kowalak
(2011) dibedakan menjadi dua yaitu terapi farmakologis dan non farmakologi:
a. Terapi farmakologi
Pemberian terapi farmakologi harus diikuti dengan pengaturan pola
makan dan gaya hidup yang sehat. Terapi farmakologi terdiri
dari obat oral dan obat suntikan, yaitu:
1) Obat antihiperglikemia oral

Menurut Perkeni, (2015) berdasarkan cara kerjanya obat ini dibedakan


menjadi beberapa golongan, antara lain:

a) Pemacu sekresi insulin: Sulfonilurea dan Glinid Efek utama obat


sulfonilurea yaitu memacu sekresi insulin oleh sel beta pancreas.
cara kerja obat glinid sama dengan cara kerja obat
sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi
insulin fase pertama yang dapat mengatasi hiperglikemia post
prandial.
b) Penurunan sensitivitas terhadap insulin: Metformin
dan Tiazolidindion (TZD) Efek utama metformin yaitu
mengurangi produksi glukosa hati (gluconeogenesis) dan
memperbaiki glukosa perifer. Sedangkan efek dari
Tiazolidindion (TZD) adalah menurunkan resistensi insulin
dengan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan glukosa di perifer.
c) Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa
Fungsi obat ini bekerja dengan memperlambat absopsi glukosa
dalam usus halus, sehingga memiliki efek menurunkan kadar gula
darah dalam tubunh sesudah makan.
d) Penghambat DPP - IV (Dipeptidyl Peptidase-IV) Obat golongan
penghambat DPP-IV berfungsi untuk menghambat kerja enzim
DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam
konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1
untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi
glukagon sesuai kadar glukosa darah (glucose dependent).

2). Kombinasi obat oral dan suntikan insulin


Kombinasi obat antihiperglikem ia oral dan insulin yang
banyak dipergunakan adalah kombinasi obat
antihiperglikemia oral dan insulin basal (insulin kerja
menengah atau insulin kerja panjang), yang diberikanpada malam
hari menjelang tidur. Terapi tersebut biasanya dapat
mengendalikan kadar glukosa darah dengan baik jika dosis
insulin kecil atau cukup. Dosis awal insulin kerja menengah adalah
6- 10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan
evaluasi dosis tersebut dengan melihat nilai kadar glukosa
darah puasa keesokan harinya. Ketika kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali meskipun sudah
mendapat insulin basal, maka perlu diberikan terapi kombinasi
insulin basal dan prandial, serta pemberian obat antihiperglikemia
oral dihentikan (Perkeni, 2015).
b. Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi menurut Perkeni, (2015) dan Kowalak,
(2011) yaitu:
1) Edukasi
Edukasi bertujuan untuk promosi kesehatan supaya
hidupmenjadi sehat. Hal ini perlu dilakukan sebagai upaya
pencegahan dan bisa digunakan sebagai pengelolaan DM secara
holistic.
2) Terapi nutrisi medis (TNM)
Pasien DM perlu diberikan pengetahuan tentang jadwalmakan
yangteratur, jenis makanan yang baik beserta jumlah
kalorinya, terutamapada pasien yang menggunakan obat
penurun glukosa darah maupuninsulin.
3) Latihan jasmani atau olahraga
Pasien DM harus berolahraga secara teratur yaitu 3 sampai 5
haridalam seminggu selama 30 sampai 45 menit, dengan total
150 menitperminggu, dan dengan jeda antar latihan tidak
lebih dari 2 hari berturut-turut. Jenis olahraga yang dianjurkan
bersifat aerobic denganintensitas sedang yaitu 50 sampai 70%
denyut jantung maksimal seperti: jalan cepat, sepeda santai,
berenang,dan jogging. Denyut jantung maksimal dihitung dengan
cara: 220 –usia pasien.
BAB II
GAMBARAN UMUM PASIEN

Kasus :
 Nama : Melati
 Umur : 20 tahun
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Pekerjaan : Mahasiswa
 Agama : Islam
 BB : 53 kg
 TB : 163 cm
 Diagnosis : Diabetes Melitus Tipe 1
Pasien di diagnosis medis diabetes mellitus I dari umur 11 tahun, tidak ada riwayat
keluarga. Pasien pernah mengalami penurunan berat badan drastis hingga 45 kg
dikarenakan kegiatan kampus yang padat. Pada saat melakukan uji biokimia
mendapatkan hasil , gula darah sewaktu 83 mg/dl, HbA1c 8,9%, Hb 9,8 mg/dl ,
tekanan darah 110/80 mmHg. Aktivitas fisik setiap hari sabtu atau minggu gemar
jalan kaki sejauh 5 – 10 km.

Hasil Recall 1x24 jam


 Sahur : Susu dancow kemasan 1 sachet + oat meal 2 sdm , nasi ¾ centong,
sayur bening (sawi putih)½ porsi, kentang goreng plus teri 2 sdm, tempe orek
2 sdm, telur ceplok 1 butir.
 Berbuka : Gorengan risol 1 potong , tempe 1 potong , es buah satu gelas (
mangga , nata decoco, agar agar ) ,
 Sahur : Susu dancow kemasan 1 sachet + oat meal 2 sdm , nasi ¾ centong,
sayur bening(sawi hijau) ½ porsi, gulai asam pedas daging sapi 1 potong ,
telur rebus 1 butir
Waktu Menu Bhn Makanan Sp Brt
03.30 Susu Susu Dancow 1 sct 40 g
Oatmeal 2 sdm 20 gr
nasi Nasi putih 3/4 ctng 50 gr
sayur bening sawi putih 0.5 50 gr
kentang goreng +
teri Kentang 1 sdm 15 gr
Teri 1 sdm 15 gr
Minyak 1 sdm 5 gr
Tempe Orek Tempe 2 sdm 25 gr
Minyak 1 sdm 5 gr
Telur Ceplok Telur Ayam 1 btr 55 gr
Minyak 1 sdm 5 gr
17.46 Gorengan Tempe 1 ptng 50 gr
Minyak 1 sdm 5 gr
Risol ( isi bihun ) 1 sdm 50 gr
Minyak 1 sdm 5 gr
Es Buah Mangga 2 sdm 22,5 gr
1 ctng
Nata de coco syr 30 gr
Air nata de coco 1 gls 200 ml
Agar agar 3 sdm 45 gr
Air Putih 4 gls
Nasi Nasi Putih 3/4 ctng 50 gr
Sayur Kangkung
bening Kangkung 0.5 50 gr
03.30 susu Susu Dancow 1 sct 40 gr
oatmeal 2 sdm 20 gr
Nasi Nasi putih 3/4 ctng 50 gr
Sayur bening sawi hijau 0.5 50 gr
gulai asam pedas
daging sapi daging sapi 1 ptng 40 gr
Telur rebus Telur ayam 1 btr 55 gr

Kebiasaan Makan
Pola makan pasien saat puasa dan tidak puasa sama yaitu pasien gemar
mengkonsumsi makanan bersantan dan digoreng. Jarang mengkonsumsi buah buahan
namun sering mengkonsumsi sayuran.
Obat Yang Dikonsumsi :
Levermine 24 unit ( basal sebelum tidur )
Noverapid 54 unit ( 3x 18 unit )( sebelum makan )
Vitamin D : 200 mg 2 x (sahur dan buka puasa )
Zinc : 200 mg 1x ( malam )
BAB III
PROSES ASUHAN GIZI TERSTANDAR
1. Assesment
Kategori Data Data Standar Pembanding
Riwayat Pasien Client History ( CH)
(CH) CH.1.1 Data Personal
Nama : Melati
CH-1.1.1 Umur20 tahun
CH-1.1.2 Jenis Kelamin
Perempuan
CH-1.1.3Suku Sumatera
CH-1.1.4BahasaIndonesia
CH-1.1.7 Mahasiswa
CH.2 Riwayat Medis
Pasien/Keluarga
Diagnosa Medis : Diabetes
Millitus Tipe 1
CH.2.1 Riwayat Medis/
kesehatan terkait gizi dari
pasien
CH-2.1.3
Endokrin/metabolisme
karbohidrat terganggu,karena
penyakitnya
CH.2.2
Perawatan/Terapi/Pengobatan
alternatif
CH-2.2.1 perawatan/terapi medis :
kontrol 1 bulan sekali, cek
biokimia gula darah sewaktu
setiap hari dipagi hari, cek
biokimia HbA1c 3 bulan sekali,
dan cek biokimia profil urin dan
profil anemia 6 bulan sekali.
Antropometri AD.1.1Komposisi/pertumbuhan IMT normal= 18,5-25
Kg/m² (Depkes, 2003)
Data ( AD ) tubuh/riwayat berat badan
AD-1.1.1 TB 163 cm
AD-1.1.2 BB 53 kg
AD-1.1.4 Perubahan BB :
penurunan BB 8 kg dari bulan
Januari sampai April
AD-1.1.5 IMT19,94 kg/m2

Food History ( FH.1 Asupan Makanan dan zat Standar Pembanding (


FH) gizi CS )
FH.1.1 Asupan Energi CS.1 Kebutuhan
FH.1.1.1 Asupan Energi Energi
Energi Total = 1,410.5 kkal Rumus DM = 25 kkal x
(Defisit ringan 82.92 % dari 56.7
kebutuhan ) = 1,417.5 kkal
FH.1.2 Asupan Makan dan Aktivitas 20% x 1417.5
Minuman = 283.5 kkal +1,417.5
FH.1.2.2 Asupam Makanan kkalTEE = 1,701
Jumlah makanan : 2x sehari kkal
FH.1.5 Asupan zat gizi makro CS.2 Kebutuhan Zat
FH.1.5.1 Asupan lemak dan Gizi Makro
kolestrolAsupan lemak total : 53.5 CS.2.1Estimasi
gr (Normal 113 % dari kebutuhan Kebutuhan Lemak
)
FH.1.5.1 Asupan Protein 25% 𝑥 1701
Lemak =
9
Protein total : 63 gr (Normal,
47.25 𝑔𝑟
98.77 % dari kebutuhan )
CS.2.2Estimasi
FH.1.5.1 Asupan Karbohidrat
Kebutuhan Protein
Karbohidrat total : 161 gr ( Defisit
berat, 63% dari kebutuhan ) 15% 𝑥 1701
Protein =
FH.1.6 Asupan zat gizi Mikro 4

63.78 𝑔𝑟
FH.1.6.1 Asupan Vitamin
3 Vitamin D : 200 mg 2 x (sahur CS.2.3Estimasi
Kebutuhan Karbohidrat
dan buka puasa )
60% 𝑥 1701
FH.1.6.2 Asupan Mineral KH = 255.15
4

8 Zinc : 200 mg 1x ( malam ) gr


FH.3 Penggunaan obat- Toleransi
obatan/obat alternative E : 1615.95-1786,05
FH.3.1 Suplemen obat dan Jamu kkal
Penggunaan obat yang diresepkan P : 62,18-65,37 g
:Levermine 24 unit ( basal L : 46,00-48,43 g
sebelum tidur ) KH : 248,77-261,52 g
Noverapid 54 unit ( 3x 18 unit Menghitung insulin
)( sebelum makan ) Rasio KH = 255.15
FH.7 Aktivitas dan fungsi fisik Gram
FH.7.3 Aktivitas fisik 255.15 / 54 = 4,7 gram
1 Riwayat Aktivitas fisik : Ringan Satu Unit Insulin
3 Frekuensi : 1x seminggu Mengandung 4,7 garm
6 Jenis Aktivitas fisik : Jalan kaki Untuk 1x Makan
( 5 – 10 km ) Membutuhkan 18 Unit x
4.7 gram = 84.6 gram /
kh (Makanan Utama +
selingan )
Cutt of point standar %
asupan Menurut Depkes
RI tahun 1996
Diatas >120%
kebutuhan
Normal 90–119%
Defisit 80 -89%
ringan
Defisit 70-79%
sedang
Defisit <70%
berat
BD.1.5 Profil Glukosa/endokrin
Biokimia ( BD ) Gula Darah Sewaktu : 83 mg/dl
(Normal, <140 mg/dl )
HbA1C : 8.9% (
Normal, < 7% )
BD.1.10 Profil Anemia Gizi
Hemoglobin : 9.8 mg/dl
( Normal, 12 – 14 mg/dl )

Pemeriksaan PD1.1 Tanda Fisik


Klinik / Physical PD-1.1.9 Tanda- tanda vital :
Findings ( PD ) Tekanan Darah : 110/80
mmHg ( Normal )
Nadi : 87 x/menit (
Normal )
Hiperglikemik :mood menurun ,
badan panas tp suhu normal ,
triaspoli, sakit kepala
Hipoglikemik : Lidah kesemutan (
makan 3 buah permen ), lemes,
mood menurun , gemetar, keringat
dingin.

2. Diagnosa Gizi
NI.5.8 Karbohidrat dan Serat
NI-5.8.1
Kekurangan intake karbohidrat berkaitan dengan perubahan fungsi
gastrointestinal yaitu pankreas yang ditandai dengan asupan karbohidrat 63%
dari kebutuhan (defisit berat) serta pengobatan yang berpengaruh terhadap
metabolisme zat gizi yang dibutuhkan.
NC.2 Biokimia
NC.-2.2
Perubahan nilai laboratorium berkaitan dengan metabolisme KH disebabkan
karena gangguan fungsi endokrin yang ditandai dengan nilai HbA1C 8,9%.
3. Intervensi
a. Perencanaan
P NI-5.8.1 Tujuan : untuk
Kekurangan intake karbohidrat meningkatkan asupan
karbohidrat 80% dari
kebutuhan
E Perubahan fungsi gastrointestinal yaitu Strategi : pemberian diet
pankreas 1700 kkal
S Asupan karbohidrat 63% dari kebutuhan Monev : Asupan
(defisit berat) serta pengobatan yang karbohidrat
berpengaruh terhadap metabolisme zat gizi
yang dibutuhkan.

b. Preskripsi diet
 Jenis diet : DM type 1 (1700 kkal)
 Bentuk makanan : Biasa
 Jalur pemberian : Oral
 Frekuensi makan : 3 kali makan utama 2 kali makan selingan
c. Syarat
 Energy cukup untuk mencapai berat badan normal
 Kebutuhan protein 10-15% dari kebutuhan energy
 Kebutuhan lemak 20-25% dari kebutuhan energy
 Asupan karbohidrat 60-70% dari sisa lemak dan protein
 Cukup vitamin dan mineral
 Asupan serat larut air
 Apabila pasien DM, tekanan darahnya normal diperbolehkan
mengkonsumsi garam dapur seperti orang sehat
 Penggunaan gula murni dalam minuman dan makanan tidak
diperbolehkan, kecuali dalam jumlah sedikit kecuali dalam bumbu
4. Monitoring & Evaluasi
Monitor Evaluasi Waktu
Asupan Peningkatan kebutuhan 1 minggu
karbohidrat asupan karbohidrat
Implementasi
DBMP
Bahan Makanan SP KH P L E
Karbohidrat 4 160 16 - 700
Protein rendah lemak 2 - 14 4 100
Protein lemak sedang 1,5 - 10,5 7,5 112,5
Protein nabati 1,5 10,5 7,5 4,5 112,5
Sayuran B 2 10 2 - 50
Buah & Gula 4 48 - - 200
Susu lemak sedang 2 20 14 12 248
Minyak 4 - - 20 200
Total 248,5 64 48 1723

Distribusi
Bahan SP Pagi Sel.Pagi Siang Sel.Sore Malam
Makanan
Karbohidrat 4 1 0,5 1 0,5 1
Protein 2 1 1
rendah
lemak
Protein 1,5 1 0,5
lemak
sedang
Protein 1,5 0,5 0,5 0,5
nabati
Sayuran B 2 0,5 0,5 1
Buah& 4 1 1,5 1,5
Gula
Susu lemak 2 1 1
sedang
Minyak 4 1,5 1,5 1
Menu yang diberikan
Waktu Menu BM SP BERAT
(Gram)
Nasi + Daging Gepuk Nasi 1 100
+ Tumis tempe Daging sapi 1 35
kacang panjang Tempe 0,5 50
Taoge 0,25 25
Kacang panjang 0,25 25
Minyak 1,5 7,5
Roti + Buah potong + Roti 0,5 35
susu Pepaya 1 110
Susu 1 200
Nasi + cumi saus Nasi 1 100
tiram + tempe goreng Cumi-cumi 1 45
+ tumis kangkung Tempe 0,5 25
Minyak 1 5
Kangkung 0,5 50
Minyak 0,5 2,5
Roti + madu + Roti 0,5 35
anggur + susu Madu 0,5 7,5
Anggur 1 125
Susu 1 200
Nasi + pepes ikan + Nasi 1 100
capcay + buah potong Ikan mujair 1 30
Kacang tolo 0,5 10
Buncis 0,25 25
Wortel 0,50 50
Kembang kol 0,25 25
Daging Sapi 0,5 17,5
Minyak 1 5
Mangga manalagi 1 90
Pepaya 0,5 55
Perhitungann TKPI

Waktu Nama menu BahanMakanan BB Energi Protein Lemak KH


(gr) (gram) (gram) (gram) (gr)
07.00 Nasi + daging Nasi 100 180 3 0,3 39,8
gepuk 35
Daging Sapi 70,32 6,58 4,9 -
Tumis tempe Tempe 25 37,5 3,5 1,92 2,27
kacang panjang Toge 25 8,5 0,925 0.3 1,075
Kacang panjang 25 7,75 0,57 0,025 1,325

Minyak 7.5 66,3 - 7,5 -

Jumlah 370,37 14,575 14,645 44,47


10.00 Roti + buah + Roti 35 86,8 2,8 0,42 17,5
susu Pepaya 110 50,6 0,55 - 13,42
Susu 200 122 6,4 7 8,6
Jumlah 259,4 9,75 7,42 39,52
12.00 Nasi + cumi Nasi 100 180 3 0,3 39,8
saus tiram Cumi cumi 45 33,75 7,2 0,315 0,045
Tempe Goreng Tempe 25 37,5 3,5 1,92 2,27
Minyak 5 44,2 - 5 -
Tumis Kangkung 50 14 1,7 0,35 1,95
Kangkung Minyak 2.5 22,1 - 2.5 -
Jumlah 331,55 15,4 7,885 44,065
15.00 Roti + buah + Roti 35 86,8 2,8 0,42 17,5
susu Susu 200 122 6,4 7 8,6
Anggur 125 37,5 0,625 0,25 8,5
Madu 7,5 22,05 0,02 - 5,9
Jumlah 268,35 9,845 7,67 40,5
18.00 Nasi Nasi 100 180 3 0,3 39,8
Pepes ikan Ikan Mujair 30 26,7 5,6 0,3 -
Capcay Kacang Tolo 10 11,6 0,8 0.1 2,1
Buncis 25 3,5 0,6 0,075 1,8
Wortel 50 18 0,5 0,3 3,94
Kembang Kol 25 6,25 0,4 0,05 1,22
Daging Sapi 17,5 35,16 3,29 2,45 -
Minyak 5 44,2 - 5 -
Buah potong Mangga 90 119,7 0,9 0,09 28,89
manalagi
Pepaya 55 25,3 0,275 - 6,71
Jumlah 470,41 15,365
15,365 8,565
8,565 84,46
84,46
Total 1700,08 64,935 46,185 253,015

Anda mungkin juga menyukai