Nama : Bagus Destriambodo

NIM : 2017730024
LAPORAN MODUL 2
(5. apa saja yang mempengaruhi faktor GRF ?)

Seperti dapat dilihat di Tabel 14-1, gaya-gaya yang bekerja menembus membran
glomerulus tidak berada dalam keseimbangan. Gaya total yang mendorong filtrasi adalah
tekanan darah kapiler glomerulus pada 55 mm Hg. Jumlah dua gaya yang melawan filtrasi
adalah 45 mm Hg. Perbedaan neto yang mendorong filtrasi (10 mm Hg) disebut tekanan
filtrasi neto. Tekanan yang ringan ini mendorong cairan dalam jumlah besar dari darah
menembus membran glomerulus yang sangat permeabel. Laju filtrasi yang sebenarnya, laju
filtrasi glomerulus (LFG), bergantung tidak saja pada tekanan filtrasi neto tetapi juga pada
seberapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk penetrasi dan seberapa permeabel
membran glomerulus (yaitu, seberapa "bocor" lapisan ini). Sifat-sifat membran glomerulus
ini secara kolektif disebut sebagai koefisien filtrasi (Kf). Karena itu,
LFG = Kf x tekanan filtrasi neto
Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus disaring pada
tekanan filtrasi neto 10 mm Hg, melaiui selurub glomerulus secara kolektif menghasilkan 180
liter filtrat glomerulus setiap hari untuk LFG rerata 125 mL/ mnt pada pria (160 liter filtrat
per hari pada LFG rerata 115 mL/mnt pada wanita)
FAKTOR YANG TIDAK DIATUR PADA LFG
Tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsula Bowman tidak
berada di bawah regulasi dan, pada keadaan normal, tidak banyak berubah.Namun, keduanya
dapat berubah pada keadaan patologis dan karenanya memengaruhi LFG. Karena tekanan
osmotik koloid plasma melawan filtrasi, penurunan konsentrasi protein plasma, dengan
menurunkan tekanan ini, menyebabkan peningkatan LFG.Penurunan tak-terkendali
konsentrasi protein plasma dapat terjadi, sebagai contoh, pada pasien luka bakar luas yang
kehilangan banyak cairan kaya protein yang berasal dari plasma melalui permukaan kulit
yang terbakar. Sebaliknya, pada situasi ketika tekanan osmotik koloid plasma meningkat,
misalnya pada kasus diare dengan dehidrasi, LFG berkurang. Tekanan hidrostatik kapsula
Bowman dapat meningkat takterkendali dan filtrasi dapat menurun akibat obstruksi saluran
kemih, misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat. Terbendungnya cairan di belakang
obstruksi menyebabkan tekanan hidrostatik kapsula meningkat.
PENYESUAIAN TERKONTROL PADA LFG
jika tekanan darah kapiler glomerulus naik, tekanan filtrasi neto naik dan LFG juga
meningkat. Besar tekanan darah kapiler glomerulus bergantung pada laju aliran darah di
dalam masing-masing glomerulus. Jumlah darah yang mengalir ke dalam sebuah glomerulus
per menit ditentukan
terutama oleh besar tekanan darah arteri sistemik rerata dan resistensi yang ditimbulkan oleh
arteriol aferen. Jika resistensi di arteriol aferen meningkat, darah yang mengalir ke
glomerulus lebih sedikit, sehingga LFG berkurang. Sebaliknya, jika resistensi arteriol aferen
berkurang, lebih banyak darah mengalir ke dalam glomerulus dan LFG meningkat. Terdapat
dua mekanisme kontrol yang mengatur LFG, keduanya diarahkan untuk menyesuaikan aliran
darah glomerulus dengan mengatur jari-jari dan, karenanya, resistensi arteriol aferen. Kedua
mekanisme ini adalah (1) autoregulasi, yang ditujukan untuk mencegah perubahan spontan
LFG; dan (2) kontrol simpatis ekstrinsik, yang ditujukan untuk regulasi jangka-panjang
tekanan darah arteri.

MEKANISME YANG BERPERAN DALAM AUTOREGULASI LFG

Karena tekanan darah arteri adalah gaya yang mendorong darah masuk ke dalam
glomerulus, tekanan darah kapiler glomerulus dan, karenanya, LFG akan meningkat
berbanding lurus jika tekanan arteri meningkat sepanjang faktor lain tidak berubah (Gambar
14-9). Demikian juga, penurunan tekanan darah arteri akan menyebabkan penurunan LFG.
Perubahan spontan tak-sengaja LFG seperti ini umumnya dicegah oleh mekanisme
pengaturan intrinsik yang dilakukan oleh ginjal sendiri, suatu proses yang dikenal sebagai
autoregulasi (auto artinya "sendiri"). Ginjal dalam batas-batas tertentu mampu
mempertahankan aliran darah ke dalam kapiler glomerulus (dan karenanya stabilitas tekanan
darah kapiler glomerulus dan LFG) meskipun terjadi perubahan tekanan darah arteri. Ginjal
melakukannya dengan mengubah diameter arteriol aferen sehingga resistensi terhadap aliran
melalui pembuluh ini dapat disesuaikan. Sebagai contoh, jika LFG meningkat akibat
peningkatan tekanan darah arteri, tekanan filtrasi neto dan LFG dapat dikurangi ke normal
oleh konstriksi arteriol aferen, yang menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus (Gambar
14-10a). Penyesuaian lokal ini menurunkan tekanan darah glomerulus dan LFG ke normal.
Sebaliknya, jika LFG turun akibat penurunan tekanan arteri, tekanan glomerulus dapat
ditingkatkan ke normal oleh vasodilatasi arteriol aferen, yang rnemungkinkan lebih banyak
darah masuk meskipun tekanan pendorong berkurang (Gambar 14-10b). Peningkatan volume
darah glomerulus meningkatkan tekanan darah glomerulus, yang pada gilirannya membawa
LFG kembali ke normal.
Dua mekanisme intrarenal berperan dalam autoregulasi: (1) mekanisme miogenik,
yang berespons terhadap perubahan tekanan di dalam komponen vaskular nefron; dan (2)
mekanisme umpanbalik tubuloglomerulus, yang mendeteksi perubahan kadar garam di cairan
yang mengalir melalui komponen tubular nefron.

PENTINGNYA KONTROL SIMPATIS EKSTRINSIK PADA LFG

Selain mekanisme autoregulasi intrinsik yang dirancang untuk menjaga LFG konstan
meskipun terjadi fluktuasi tekanan darah arteri, LFG dapat diubah dengan sengaja-bahkan
ketika tekanan darah arteri berada dalam kisaran autoregulasioleh mekanisme kontrol
ekstrinsik yang Efek langsung tekanan darah arteri pada laju filtrasi glomerulusmengalahkan
respons autoregulasi. Kontrol ekstrinsik LFG, yang diperantarai oleh sinyal sistem saraf
simpatis ke arteriol aferen, ditujukan untuk mengatur tekanan darah arteri jangka panjang.
Sistem saraf parasimpatis tidak memiliki pengaruh apapun pada ginjal.
 Jika volume plasma berkurang-sebagai contoh, akibat perdarahan-penurunan tekanan
darah arteri yang terjadi dideteksi oleh baroreseptor arkus aorta dan sinus karotis, yang
memicu refieks saraf untuk meningkatkan tekanan darah ke arah normal (lihat h. 395).
Respons refleks ini dikoordinasikan oleh pusat kontrol kardiovaskular di batang otak dan
terutama diperantarai oleh peningkatan aktivitas simpatis ke jantung dan pembuluh darah.
Meskipun peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total yang terjadi membantu
meningkatkan tekanan darah menuju normal dalam jangka waktu pendek, volume plasma
tetap kurang. Dalam jangka panjang, volume plasma harus dipulihkan ke normal. Salah satu
kompensasi untuk berkurangnya volume plasma adalah penurunan pengeluaran urine
sehingga lebih banyak cairan yang ditahan di tubuh. Pengeluaran urine berkurang sebagian
karena penurunan LFG; jika cairan yang difiltrasi berkurang maka yang tersedia untuk
diekskresikan juga berkurang.