STATUS ASMATIKUS

A. Definisi

Status asmatikus adalah suatu serangan eksaserbasi akut asma yang tidak
responsif dengan pengobatan asma pada umumnya yaitu dengan pemberian nebulasi
B agonis (bronkodilator) sebanyak 3 kali tetapi tidak memberikan respon yang baik.
Serangan pada status asmatikus dapat terjadi dari yang ringan sampai yang berat
tergantung dari tingkat obstruksi pada bronkus yang disebabkan oleh
bronkokonstriksi, sekresi mukus dan inflamasi pada saluran pernapasan. Semuanya
itu dapat menyebabkan gejala berupa sesak napas, retensi dari karbondioksida,
hipoksemia dan kegagalan pernapasan. 1

B. Epidemiologi

Di 1994 pervalensi status asmatikus adalah 7,4% di anak berumur 5-14 tahun dengan
asma. Rerata kematian tercatat 3,7 per 1 juta anak berumur 5-14 tahun. 1

C. Etiologi

Mekanisme pemacu serangan akut teerjadi bermacam-macam: alergen, kerja

fisik, insfeksi virus pada jalan nafas, ketegangan emosional, perubahan iklim dan
beberapa janis obat sepreti aspirin. Ketidak seimbangan modulasi adenergic dan
kolinergic dari broncus. Sering terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, anak laki-
laki sering terkena dari pada anak perempuan. Biasanya mempunyai alergi dengan
kadar IgE meninggi (asma atopic/aksentrik berkaitan dengan keadaan alergi lain sperti
eksema fifer). Asma instrinsik terjadi pada penderita non atopic yang lebih tua. 1

D. Patofisiologi

Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara
luas yang ditimbulkan oleh kombinasi spasme otot polos bronkus, edema mukosa
 akibat inflamasi saluran nafas, dan sumbatan mukos, sumbatan yang terjadi tidak
seragam/merata di saluran paru. Atelekstasi segmental atau subsegmental dapat
terjadi. Sumbatan jalan nafas menyebabkan peningkatan tahanan jalan nafas,
terperangkapnya udara dan distensi paru berlebihan (hiperinflasi). Perubahan tahanan
jalan nafas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus, menyebabkan ventilasi dan
perfusi yang tidak padu-padan (ventilation-perfusion mismatch). 2

Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan complience paru sehingga terjadi

peningkatan kerja nafas. Tekanan intrapulmonal meningkat supaya ekspirasi melalui
saluran nafas yang menyempit dapat terjadi. Peningkatan tekanan intrapulmonal ini
akan semakin mempersempit dan menyebabkan penutupan dini saluran nafas,
sehingga meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan intratorakal
dapat mempengaruhi aliran balik vena dan mengurangi curah jantung, serta
bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus. 2

Ventilasi perfusi yang tidak padu-padan, hiperventilasi alveolar, dan

peningkatan kerja nafas menimbulkan perubahan pada gas darah. Pada awal serangan,
untuk mengkompensasi hipoksia, terjadi hiperventilasi hingga kadanr PaCO2 turun
dan timbul alkalosis respiratorik. Selanjutnya, pada obstruksi jalan napas yang berat,
akan terjadi kelelahan otot napas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya
hiperkapneu dan asidosis repiratorik. Oleh karena itu, jika dijumpai kadar PaCO2
yang cenderung naik (walaupun nilai masih rentang normal), dokter harus
mewaspadai adanya tanda kelelahan dan ancaman gagal napas. Selain itu, dapat
terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot
napas. 2

Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonal, tetapi

komplikasi korpulmonal jarang terjadi. Hipoksia dan vasokonstriksi dapat merusak sel
alveolus sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada sama sekali dan
berakibat meningkatkan resiko terjadinya atelektasis. 2,3

E. Patogenesis
 Pada asma dijumpai adanya inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas. Oleh
karena itu paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur
imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada jalur IgE,
masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells =
sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil olahan allergen akan dikomunikasikan
kepada sel Th (T penolong). Sel T penolong inilah yang akan memberikan instruksi
melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, serta sel-sel
radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta
limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator-mediator
inflamasi seperti histamin, prostaglandin (PG), leukotrin (LT), platelet activating
factor (PAF), bradikinin, tromboksan (TX) dan lain-lain akan mempengaruhi organ
sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular, edema
saluran napas, infiltrasi sel-sel radang, sekresi mukus dan fibrosis sub epitel sehingga
menimbulkan hiperreaktivitas saluran napas (HSN). 1,2

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot

bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi
bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit
pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi
terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu,
kapasitas residu fungsional (KRF) dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi
mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran
napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan
hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas. 2

Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada
daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui
daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan PaO2 mungkin merupakan
kelainan pada asma sub-klinis. Untuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh
melakukan hiperventilasi, agar kebutuhan oksigen terpenuhi. Tetapi akibatnya
pengeluaran CO2 menjadi berlebihan sehingga PaCO2 menurun yang kemudian
menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak
saluran napas dan alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi
terjadinya pertukaran gas. Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot
pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan
produksi CO2 yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi
CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas. Hipoksemia
yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolik dan konstriksi pembuluh
darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran darah tanpa
melalui unit pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk hiperkapnia.
Dengan demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal
sebagai berikut :

a) Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi

b) Ketidakseimbangan ventilasi perfusi di mana distribusi ventilasi tidak

setara dengan sirkulasi darah paru
 c) Gangguan difusi gas di tingkat alveoli. Ketiga faktor tersebut akan
mengakibatkan : hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik pada tahap
yang sangat lanjut. 2

F. Tanda Gejala

 Penderita tampak sakit berat dan sianosis.

 Sesak nafas, bicara terputus-putus.
 Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita
sudah jatuh dalam dehidrasi berat.
 Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi
lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah
kemudian jatuh ke dalam koma.

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

 Riwayat keluarga (atopi)
 Riwayat alergi / atopi
 Penyakit lain yang memberatkan

 Perkembangan penyakit dan pengobatan 3

G. Interpretasi Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan umum:

1. Takikardia dan takipnea, tekanan darah mungkin meningkat. Pasien dengan

eksaserbasi ringan terjadi hipoksia dan penurunan saturasi oksigen. Fase ekspirasi
memanjang dengan wheezing bisa ditemukan.

2. Anak dengan status asmatikus bisa dehidrasi karena asupan makanan atau
minuman buruk, muntah, dan usaha untuk bernafas yang meningkat.

3. Retraksi interkostal, subkostal, penggunaan otot abdomen bisa dilihat

 4. Pasien dengan asma sedang sampai berat biasanya tidak bisa berbicara dengan
ayat penuh.

5. Tingkat kesadaran bervariasi dari sadar penuh sampai koma. Jika hipoksemia
memburuk, pasien yang letargi menjadi agitasi. Dengan meningkatnya obstruksi
pada unit paru, hipoksemia memburuk lalu hiperkarbia terjadi. Kedua hipoksemia
dan hiperkarbia bisa mengakibatkan kejang dan koma, dan merupakan tanda akhir
dari respiratory compromise. 3

Pemeriksaan sistem respiratorik:

1. Pada auskultasi selalu ditemukan wheezing bilateral pada ekspirasi. Wheezing,

terjadi akibat udara melalui saluran pernafasan yang menyempit akibat obstruksi.
Terjadi sewaktu ekspirasi, karena turbulensi udara.

2. Suara nafas inspirasi bisa normal, berkurang atau tidak ada tergantung keparahan
penyakit. Silent chest (suara mengi yang lemah)bisa ditemukan pada pasien yang
sudah terjadi impending respiratory failure, di mana sudah terjadi obstruksi yang
berat atau terlalu lelah untuk menghasilkan wheezing. 3

Pemeriksaan Penunjang

1. Pulse oximetry

2. Pengukuran elektrolit serum

3. Kadar glukosa serum

4. Analisa gas darah

5. Pemeriksaan darah lengkap 3

H. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis

Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi ataupun kombinasi
dari gejala dibawah ini :
  Penderita tampak sakit berat dan sianosis.

 Sesak nafas, bicara terputus-putus.

 Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita

sudah jatuh dalam dehidrasi berat.

Riwayat serangan meliputi gejala, pengobatan yang telah digunakan, respon obat,
waktu mula terjadinya dan penyebab serangan dan ada / tidaknya risiko tinggi untuk
keadaan fatal yaitu :
 Riwayat serangan asma yang membutuhkan ventilasi mekanis
 Riwayat perawatan di RS/ ke UGD dalam 1 tahun terakhir
 Saat serangan, masih dalan glukokortikosteroid oral atau baru berhenti
salbutamol
 Riwayat tidak patuh dengan pengobatan
 Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
 Gejala berupa batuk berdahak, sesak napas, rasa berat di dada.
 Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari.
 Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu.
 Responsif terhadap pemberian bronkodilator

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan umum:

6. Takikardia dan takipnea, tekanan darah mungkin meningkat. Pasien dengan

eksaserbasi ringan terjadi hipoksia dan penurunan saturasi oksigen. Fase ekspirasi
memanjang dengan wheezing bisa ditemukan.

7. Anak dengan status asmatikus bisa dehidrasi karena asupan makanan atau
minuman buruk, muntah, dan usaha untuk bernafas yang meningkat.

8. Retraksi interkostal, subkostal, penggunaan otot abdomen bisa dilihat

9. Pasien dengan asma sedang sampai berat biasanya tidak bisa berbicara dengan
ayat penuh.
10. Tingkat kesadaran bervariasi dari sadar penuh sampai koma. Jika hipoksemia
memburuk, pasien yang letargi menjadi agitasi. Dengan meningkatnya obstruksi
pada unit paru, hipoksemia memburuk lalu hiperkarbia terjadi. Kedua hipoksemia
dan hiperkarbia bisa mengakibatkan kejang dan koma, dan merupakan tanda akhir
dari respiratory compromise.

Pemeriksaan sistem respiratorik:

3. Pada auskultasi selalu ditemukan wheezing bilateral pada ekspirasi. Wheezing,

terjadi akibat udara melalui saluran pernafasan yang menyempit akibat obstruksi.
Terjadi sewaktu ekspirasi, karena turbulensi udara.

Suara nafas inspirasi bisa normal, berkurang atau tidak ada tergantung keparahan
penyakit. Silent chest (suara mengi yang lemah)bisa ditemukan pada pasien yang
sudah terjadi impending respiratory failure, di mana sudah terjadi obstruksi yang
berat atau terlalu lelah untuk menghasilkan wheezing.
Pemeriksaan Penunjang:
1. Pulse oximetry memberikan evaluasi saturasi oksigen, yang sangat penting karena
penyebab kematian utama pada status asmatikus adalah hipoksia. Keuntungan
penggunaan pulse oximetry adalah ia mudah didapatkan, tidak invasive,
menunjukkan monitoring yang berterusan, dan merupakan indikator yang baik
untuk hipoksemia akibat gangguan ventilasi/perfusi mismatch.
2. Pengukuran elektrolit serum adalah sangat penting, terutama untuk memonitor
kadar kalium serum. Obatan yang digunakan untuk mengobati status asmatikus
bisa menyebabkan hipokalemia. Nilai pH yang rendah bisa menyebabkan
peningkatan transien dari kalium.
3. Kadar glukosa serum bisa meningkat akibat stress, penggunaan agen beta-agonis,
seperti epinefrin, dan penggunaan kortikosteroid. Namun, akibat penyimpanan
yang tidak baik, hipoglikemia bisa terjadi pada anak-anak yang lebih muda.
4. Pemeriksaan analisa gas darah untuk mengukur kadar oksigen dan karbondioksida
didalam darah yang mengindikasikan terjadinya hipoksia dan hipoksemia. Serta
untuk mengetahui apakah telah terjadi asidosis atau alkalosis dengan mengukur Ph
dan HCO3-.

5. Pemeriksaan darah lengkap, urin kengkap dan feces, bisa mengindikasikan ada
infeksi bakteria; tapi dengan penggunaan beta-agonis dan kortikosteroid bisa
 mengubah komposisi dari sel darah putih dengan meningkatkan hitung sel darah
putih perifer.

Pemeriksaan faal paru:

1. Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa
(KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang
standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita
sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk
mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai
yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio
VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.
2. Arus Puncak Ekspirasi (APE)
Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang
lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang
relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di
berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat
darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter
maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk
memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa
membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. 2,3,4

I. Tatalaksana
Menurut guidelines yang didapatkan dari National Asthma Education and Prevention
Program (NAEPP) of America Expert Panel, penanganan atau perawatan terhadap
seseorang anak dengan asma termasuklah rawat jalan yang intensif dengan medikasi
dan intervensi lingkungan. Rawat inap di rumah sakit merupakan suatu kagagalan
dalam penanganan pasien rawat jalan. Penanganan pasien dengan status asmatikus
adalah seperti berikut:
1. Oksigen
Oksigenasi digunakan untuk membantu mengkoreksi ventilasi dan perfusi . Bisa
diberikan menggunakan nasal kanul atau face mask. Jika terjadi hipoksemia yang
signifikan, nonbreathing mask bisa digunakan untuk memberikan sebanyak-
 banyaknya 98% oksigen. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk mencapai
saturasi oksigen di atas 90%.
2. Beta-agonis ihalasi
Albuterol atau salbutamol, dan terbutalin merupakan terapi akut untuk asma.
Obat-obat ini menstimulasi cyclic adenosine monophosphate (AMP) untuk
memediasi terjadinya bronkodilatasi. Salur pernafasan mempunyai banyak
reseptor beta. Dengan menstimulasi reseptor ini, otot salur pernafasan berelaksasi,
pembersihan mukosiliar meningkat, dan produksi mukus menurun. Administrasi
obat ini melalui nebulisasi inhalasi biasanya merupakan cara yang paling efektif.
3. Kortikosteroid
Kortikosteroid seperti metilprednisolon, prednisolon atau prednisone, merupakan
terapi yang penting dalam pengobatan status asmatikus. Ia digunakan untuk
mengurangi inflamasi salur pernafasan yang berat dan edema pada asma. Selain
itu kortikosteroid dikatakan membantu meningkat efek obat beta-agonis.
Kortikosteroid bisa diberikan secara intravena atau oral. Walaupun kebanyakan
dokter memberikan kortikosteroid secara intravena pada kasus status asmatikus ,
terdapat penelitian yang mengatakan bahwa pemberian kortikosteroid secara oral
adalah sama efektif dengan pemberian kortikosteroid secara intravena.
4. Antikolinergik
Agen antikolinergik menghalang terjadinya bronkokonstriksi dengan menghambat
cyclic guanosine monophosphate (GMP). Ia juga mengakibatkan menurunnya
produksi mukus dan meningkatkan pembersihan mukosiliar. 3

J. Prognosis

Tergantung pada type awal : manifestasi alergic mungkin akan berkurang dengan
bertambahnya usia. Pengobatan diantara waktu serangan sering mencegah seranga
akut.

DAFTAR PUSTAKA
1. Lazarus SC. Airway Remodeling in Asthma. American Academi of Allergy,
Asthma and Immunology 56th Annual Meeting, 2000. Website:
http//www.medscape.com , pada 2 Fbruari 2017
2. Nastini Dkk. 2010. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi Pertama. Badan Penerbit
IDAI. Jakarta
3. Perhimpunan dokter paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan
Asma. Website: http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html , pada 2
Februari 2017
4. WHO. Bronchial asthma. Website:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs206/en/ , pada 2 Februari 2017