Anda di halaman 1dari 30

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI
MR : 079480
Nama lengkap `: Tn.S
Jenis kelamin : Laki-laki
TTL : Lampung, 4 Oktober 1959
Umur : 59 tahun
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Pedagang
Alamat : Jl. Onta no.356 kedaton
MRS : 6 Mei 2017 pukul 10.02 WIB

II. ANAMNESIS
Pasien masuk melalui IGD RSPBA dan dilakukan autoanamnesis kepada
pasien pada tanggal 08 Mei 2017 pukul 07.00 WIB di Bangsal Interna
RSPBA.
1. Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 2 hari SMRS
2. Keluhan Tambahan
Bengkak pada kedua kaki, dada berdebar, batuk kering malam hari dan
adanya mual muntah.

3. Riwayat Perjalanan Penyakit


Seorang Laki-Laki (59 tahun) datang ke IGD RSPBA, dengan keluhan sesak
nafas sejak 1 bulan SMRS, dan apabila beraktifitas seperti akan terasa sesak
seperti saat melakukan aktifitas sehari-hari (berjalan ke kamar mandi),2 hari
SMRS keluhan sesak semakin memberat namun akan menghilang saat
istirahat.Selain itu pasien harus tidur menggunakan 4 bantal dan mengeluh
perasaan berdebar-debar. Pasien menyangkal mengalami batuk lama, hanya
sesekali batuk dengan dahak bercampur darah. Pasien mengaku mengalami
mual muntah dan penurunan nafsu makan, Selain itu pasien merasakan
terdapat bengkak pada kaki sejak 2minggu yang lalu.
Pasien sudah pernah periksa ke RS sebelumnya sejak 1 tahun yang lalu dan
didiagnosa oleh dr spesialis bahwa os mengidap penyakit jantung. Dalam
kurang lebih 1 bulan terakhir, pasien sering merasa sesak nafas pada saat

1
melakukan pekerjaannya .Pasien sering merasa jantungnya berdebar-debar,
terutama dirasakan saat bekerja. Pasien tidur dengan 1 bantal dan kadang-
kadang terbangun pada malam hari karena sesak nafas. 2 hari sebelum MRS
keluhan sesak semakin memberat dan OS datang ke IGD RSPBA.

4. Riwayat Penyakit Dahulu


 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat penyakit TBC (-)
 Riwayat penyakit jantung (+)
 Riwayat penyakit asma (-)
 Riwayat kencing manis (-)

5. Riwayat Pengobatan
Os mengaku pernah berobat ke RS dan didiagnosa oleh dokter spesialis
bahwa os mengidap penyakit jantung..

6. Riwayat Keluarga
Keluarga tidak ada yang mengalami sakit seperti ini.

7. Riwayat Alergi
a. Makanan/minuman
Tidak didapatkan adanya alergi.
b. Obat - obatan
Tidak didapatkan adanya alergi.
8. Riwayat Makan
Frekuensi/ hari : 3x/ hari
Jumlah/ hari : Satu porsi
Variasi/ hari : Bervariasi
Nafsu makan : Menurun

9. Riwayat Habituasi
Minum alkohol : Tidak pernah
Merokok : Merokok ± dari tahun 2000, sehari ± 2 bungkus

2
10. Anamnesis Sistemik
 Kulit
- Bisul - Rambut rontok - Keringat malam
- Kuku - Kuning/ikterus - Ptekie
- Lain-lain
 Kepala
- Trauma - Sakit kepala
- Sinkop - Nyeri sinus
 Mata
- Nyeri - Kojungtiva anemis
- Sekret - Gangguan penglihatan
- Ikterus Penurunan ketajaman penglihatan
- Bengkak kantung mata
 Telinga
- Nyeri - Tinitus
- Sekret - Gangguan pendengaran
- Kehilangan pendengaran
 Hidung
- Trauma - Gejala penyumbatan
- Nyeri - Gangguan penciuman
- Sekret - Pilek
- Epistaksis
 Mulut
- Bibir (sariawan) - Lidah kotor
- Gusi berdarah - Gangguan pengecapan
- Selaput - Stomatitis
 Tenggorokan
- Nyeri tenggorokan - Perubahan suara
 Leher
- Benjolan kanan - Nyeri leher
 Dada (Jantung/Paru)
- Nyeri dada √ Sesak nafas
- Berdebar - Batuk darah
- Bengkak dada kiri √ Batuk
 Abdomen (Lambung/Usus)
- Rasa kembung - Perut membesar
- Mual - Wasir
- Muntah - Mencret
- Muntah darah - Tinja berdarah
- Sukar menelan - Tinja berwarna dempul
- Nyeri perut - Tinja berwarna hitam
√ Nyeri uluhati - Benjolan

3
 Saluran kemih/ Alat kelamin
- Disuria - Kencing nanah
- Stranguri - Kolik
- Poliuri - Oliguria
- Polaksuria - Anuria
- Hematuria - Retensi urin
- Kencing batu - Kencing menetes
- Ngompol - Penyakit prostat
 Saraf dan Otot
- Anestesi - Sukar menggigit
- Parastesi (kedua tangan) - Ataksia
- Otot lemah - Hipo/ hiper-esthesia
- Kejang - Pingsan
- Afasia - Kedutan (tiek)
- Amnesia - Pusing (vertigo)
- Lain-lain - Gangguan bicara (disartri)
 Ektremitas
√ Bengkak (kedua tungkai) - Deformitas
- Nyeri sendi - Sianosis
- Ptekie

11. Berat Badan


Berat badan (kg) : 55 kg
Tinggi badan (cm) : 162 cm
(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)
Tetap ( - )
Turun (√ )
Naik (-)

4
III. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal periksa : 8 Mei 2017
Jam periksa : 07.00 WIB

A. Status Present
1. Vital Sign
Keadaan Umum : Tampak Sakit Ringan
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4V5M6
Tekanan Darah :140/90 mmHG
Nadi : 85x/menit reguler
Pernafasan : 25x/menit
Suhu : 36,7˚C
Cara Berjalan : Normal
Mobilitas : Pasif

2. Status Gizi
Berat Badan : 55 kg
Tinggi Badan : 162 cm
IMT : 20,96
Simpulan Status Gizi : Ideal

3. Aspek Kejiwaan
Tingkah laku : Wajar/gelisah/tenang/hipoaktif/hiperaktif
Alam perasaan : Biasa/sedih/gembira/cemas/takut/marah
Proses pikir : Wajar/cepat/gangguan waham/fobia/obsesi

4. Status Generalisata
 Kulit
Warna : Sawo matang
Efloresensi : Tampak makula hiperpigentasi di kedua ektremitas
Jaringan parut : Tidak ada
Pigmentasi : Hiperpigmentasi di kedua ektremitas.
Pertumbuhan rambut : Cukup (tidak ada bagian yang kekurangan ataupun

5
berlebihan pertumbuhan rambutnya).
Suhu raba : 36,70C
Keringat umum : Seluruh badan
Turgor : Normal
 Kelenjar Getah Bening
Submandibula : Tidak teraba
Supraklavikula : Tidak teraba
Leher : Tidak teraba
Ketiak : Tidak teraba
Lipat paha : Tidak teraba

 Kepala
Ekspresi wajah : Normal
Simetris muka : Simetris
Rambut : Normal (tidak rontok, pertumbuhan rambut rata)
Pembuluh temporal : Tidak teraba
[

 Mata
Eksolftalmus : Tidak ada
Enoftalmus : Tidak ada
Palpebra : Normal
Konjungtiva : Normal tidak anemis ataupun hiperemis
Visus : 6/6
Sklera : Normal, tidak ikterik
Gerakan mata : Normal (tidak ada strabismus dan tidak nistagmus)
Lap.penglihatan : Normal (dapat melihat seluruh lapangan
penglihatan, tidak hemianopsia dan skotoma)
Tekanan bola mata : Normal (tidak naik/glaukoma dan tidak
turun/dehidrasi)

 Telinga

6
Tuli : Tidak tuli
Selaput pendengaran : Utuh
Penyumbatan : Tidak ada
Serumen : Ada
Perdarahan : Tidak ada

 Mulut
Bibir : Tidak sianosis, tidak pucat
Tonsil : Normal (T1/T1)
Langit-langit : Normal
Bau nafas : Wajar (tidak berbau aseton, foetor hepatik)
Trismus : Normal
Lidah : Tidak berselaput, tidak tremor
Faring : Tidak hiperemis

 Leher
Tekanan vena jugularis: Meningkat 5+2cm H2O
Kelenjar tiroid : Normal, tidak ada pembesaran dan tidak
ada bising aukultasi
Kelenjar limfe : Normal, tidak ada pembesaran

 Dada
Bentuk dada normal, tidak terdapat krepitasi, buah dada normal,tidak ada
tampak jejas.

 Paru Depan dan Belakang


Inspeksi Simetris, pada keadaan statis dan keadaan dinamis paru
kanan dan kiri sama.
Palpasi Vokal fremitus paru simetris, krepitasi (-)
Perkusi Kanan : Sonor
Kiri : Sonor

7
Auskultasi Vesikuler simetris, wheezing ekspirasi (-), ronkhi (+) paru
kanan kiri.

 Jantung
- Inspeksi : Iktus cordis tampak
- Palpasi : Iktus cordis teraba
- Perkusi : Kiri : Atas: ICS II linea parasternalis sinistra
Bawah: ICS VI linea midclavikularis sinistra
Kanan : Atas: ICS II linea parasternalis dextra
Bawah : ICS VI linea parasternal dextra
- Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 tunggal normal, reguler. Murmur
(-) gallop (-)

 Abdomen
- Inspeksi : Dinding perut simetris dengan dinding dada, asistes (-),
distended (-), venektasi(-), caput medusa (-), ikterik (-).
- Auskultasi : Bising usus (+) normal, bruit hepar (-), bruit epigastrium(-)
- Palpasi : Nyeri tekan (-), nyeri tekan hepar (-), hepar tidak teraba,
limpa tidak teraba, nyeri ketok CVA (-) kanan/kiri.
- Perkusi : Timpani

 Ekstremitas
1. Ekstremitas superior dextra dan sinistra :
Oedem (-), deformitas (-), sianosis (-), nyeri sendi (-), ptekie (-), eritem
palmar (-), akral dingin (-), krepitasi (-).
2. Ekstremitas inferior dextra dan sinistra :
Pitting oedem(+), deformitas (-), sianosis (-), edem ekstremitas kanan-
kiri (+), ptekie (-), eritem palmar(-), akral dingin, krepitasi (-),
dermopati diabetikum (-).

8
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
 08 Desember 2016
HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Hemoglobin 13,9
Wn: 12-16 gr%
Leukosit 6000 4500-10.700 ul
Hitung jenis leukosit
 Basofil 0 0-1 %
 Eosinofil 0 1-3%
 Batang 1 2-6 %
 Segmen 64 50-70 %
 Limposit 26 20-40 %
 Monosit 9 2-8 %
Lk: 4.6- 6.2 ul
Eritrosit 5,3
Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 40-54 %
Hematokrit 40
Wn: 38-47 %
Trombosit 188.000 159-400 ul
MCV 80 80-96
MCH 26 27-31 pg
MCHC 32 32-36 g/dl
GDS 107 <200
Urea 37 10-50
Lk: 0,6-1,1
Creatinin 0,6
W: 0,5-0,9
2. Ro Thoraks PA

9
Jantung tampak membesar ke lateral kiri dengan apeks tertanam pada diafragma,
pinggang jantung normal (CTR >50%).
Aorta masih tampak normal
Sinus costophrenicus bilateral normal
Sinus cardiophrenicus bilateral normal
Pulmo: - Hilus kanan normal, kiri tertarik ke atas
- Corakan bronkovaskular bertambah
- Tampak garis-garis keras (fibrosis) di lapang tengah paru kiri,
yang menarik hilus kiri ke atas
- Tampak bayangan hiperlusen vaskuler di lapang bawah paru
kiri
- Kranialisasi vaskuler
Kesan
• Kardiomegali (HVL) dan (HVR)

3. EKG

RESUME

10
Tn. L laki-laki, usia 59 tahun mengeluh nyeri Sesak memberat pada saat

berjalan sejak 2 hari yll SMRS.disertai mual muntah,batuk berdarah dan badan

terasa lemas semakin sering dirasakan,Os juga merasakan Kedua tungkai bawah

tampak sembab. Pasien mengaku jika tidur tanpa bantal kurang lebih 3 bantal

nafas sesak,Riwayat merokok(+),Riwayat(penyakit jantung(+)

Pemeriksaan fisik didapatkan TD 130/90 mmHg, N: 100 x/menit, RR 30

x/menit, suhu 36,7C. Keadaan umum tampak Compos mentis. Pada insepksi

tampak sembab pada kedua tungkai bawah.Pemeriksaan thorax dan jantung

Jantung tampak membesar ke lateral kiri dengan apeks tertanam pada diafragma,
pinggang jantung normal (CTR >50%).
Aorta masih tampak normal
Sinus costophrenicus bilateral normal
Sinus cardiophrenicus bilateral normal
Diafragma bilateral mendatar
Pulmo: - Hilus kanan normal, kiri tertarik ke atas
- Corakan bronkovaskular bertambah
- Tampak garis-garis keras (fibrosis) di lapang tengah paru kiri,
yang menarik hilus kiri ke atas
- Tampak bayangan hiperlusen vaskuler di lapang bawah paru
kiri
Kesan
• Kardiomegali (LV) tanpa bendungan paru
• Fibrosis paru kiri
• Atrial takikardi
• aritmia ventrikel

Pemeriksaan abdomen Dalam Batas Normal

Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium darah lengkap dan

hasilnya DBN.

11
V. DIAGNOSIS KERJA
CHF NYHA Grade III

VI. DIAGNOSIS BANDING


1. Bronkopneumoni
2. Serangan Asma Bronkial
VII.RENCANA PEMERIKSAAN
1. Cek profil lipid: colestrol total, LDL, HDL, trigliserida
2. Tes fungsi hati: bilirubin,AST,LDH
3. Echocardiography

VIII. PENATALAKSANAAN

Farmakologi:
1. Observasi Tanda Vital
2. IVFD RL gtt xx mikro
3. Furosemid 1 amp
4. Spironolakton 100mg/oral
5. Clopidogrel 1 tab/oral
6. Ranitidine 1tab/oral
7. Captopril 12,5mg/ ½ tab
8. Ambroxol 3x1 tab

Non-farmakologi:
1. O2 2-3 L/m
2. Istirahat
3. Stop merokok
4. Kaki ditopang/diangkat pakai bantal jika tidur

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

12
Quo ad Sanactionam : dubia ad malam

//Follow up//

06 Mei 2017 pukul 13.00 WIB


S Sesak nafas,mual dan disertai oedem tungkai
O Keadaan Umum
 Kesadaran : Compos
: compos mentis
mentis
 Tekanan darah : 150/100
: 110/70 mmHg
 Nadi : 81x/menit: 83 x/menit
 Suhu : :36.C 0
36,0 C
 Pernapasan : 30x/menit
Terpasang Oksigen 3 liteddff
Kepala
Dalam batas normal
Leher
JVP (5+2) cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru
Inspeksi Simetris, pada keadaan statis dan keadaan dinamis paru kanan dan kiri
sama.
Palpasi Vokal fremitus simetris krepitasi (-)
Perkusi Kanan : sonor
Kiri : sonor
Auskultasi Vesikuler simetris, wheezing ekspirasi (-), ronkhi (+) paru kanan kiri.

Jantung
Perkusi : Kiri : Atas: ICS II linea parasternalis sinistra
Bawah: ICS VI linea midclavikularis
sinistra
Kanan : Atas: ICS II linea parasternalis dextra
Bawah : ICS VI linea parasternalis dextra

13
- Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 tunggal normal, reguler. Murmur (-)
gallop (-)

 Abdomen

Inspeksi : datar, asistes (-), distended (-), venektasi


(- ), caput medusa (-), ikterik (-), bekas
luka operasi (-).
Auskultasi : Bruit hepar tidak terdengar, bruit
epigastrium(-), peristaltik (+) 7x/ menit

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), shifting dul (-),


Perkusi : Timpani
hati tidak teraba, limpa tidak teraba, ginjal
nyeri ketok cva (-)

Ekstremitas atas dan bawah: oedem (+) ekstremitas bawah


A CHF NYHA Grade III
P  Monitor TTV/8jam
 Posisi semi fowler
 Furosemid 1 amp
 Spironolakton 1 tab/oral
 Clopidogrel 1 tab/oral
 Ranitidine 1 tab/oral
 Captopril ½ tab/oral
7 Mei 2017 pukul 06.35 WIB
S Sesak nafas hilang timbul ,mual dan disertai oedem tungkai
O Keadaan Umum
 Kesadaran : Compos
: compos mentis
mentis
 Tekanan darah : 130/90 mmhg
: 110/70 mmHg
 Nadi : 100x/menit
: 83 x/menit
 Suhu : 36,7
: 36.C 0
C
 Pernapasan : 22x/menit

Kepala
Dalam batas normal
Leher
JVP (5+2) cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru
Inspeksi Simetris, pada keadaan statis dan keadaan dinamis paru kanan dan kiri
sama.
Palpasi Vokal fremitus simetris krepitasi (-)
Perkusi Kanan : sonor
Kiri : sonor
Auskultasi Vesikuler simetris, wheezing ekspirasi (-), ronkhi (+) paru kanan kiri.

14
Jantung
Perkusi : Kiri : Atas: ICS II linea parasternalis sinistra
Bawah: ICS VI linea midclavikularis
sinistra
Kanan : Atas: ICS II linea parasternalis dextra
Bawah : ICS VI linea parasternalis dextra
- Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 tunggal normal, reguler. Murmur (-)
gallop (-)

 Abdomen

Inspeksi : datar, asistes (-), distended (-), venektasi (- ),


caput medusa (-), ikterik (-), bekas luka operasi (-).

Auskultasi : Bruit hepar tidak terdengar, bruit


epigastrium(-), peristaltik (+) 7x/ menit

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), shifting dullnes


(-), hati teraba 4 jari dibawah arkus costae,
limpa tidak teraba, ginjal nyeri ketok cva (-)

Perkusi :Timpani,pekak pada hepar (+)


Ekstremitas atas dan bawah: oedem (+) ekstremitas bawah
A CHF NYHA Grade III
P  Observasi TTV
 Observasi kebutuhan O2
 Spironolakton 100mg/oral
 Clopidogrel 1 tab/oral
 Furosemid 1 amp/iv
 Ranitidine 1amp/iv
 Captopril 12,5 mg ½ tab
8 Mei 2017 pukul 16.00 WIB
S Sesak nafas hilang timbul ,mual (-),oedem tungkai (+) pasien mengalami batuk
berdahak(+)
O Keadaan Umum
 Kesadaran : compos mentis
 Tekanan darah : 110/80 mmHg
 Nadi : 85 x/menit
 Suhu : 36,5.C
 Pernapasan :25x/mnt

15
Kepala
Dalam batas normal
Leher
JVP (5+2) cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru
Inspeksi Simetris, pada keadaan statis dan keadaan dinamis paru kanan dan kiri
sama.
Palpasi Vokal fremitus simetris krepitasi (-)
Perkusi Kanan : sonor
Kiri : sonor
Auskultasi Vesikuler simetris, wheezing ekspirasi (-), ronkhi (+) paru kanan kiri.
Jantung
Perkusi : Kiri : Atas: ICS II linea parasternalis sinistra
Bawah: ICS VI linea midclavikularis
sinistra
Kanan : Atas: ICS II linea parasternalis dextra
Bawah : ICS VI linea parasternalis dextra
- Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 tunggal normal, reguler. Murmur (-)
gallop (-)

 Abdomen

Inspeksi : datar, asistes (-), distended (-), venektasi


(- ), caput medusa (-), ikterik (-), bekas
luka operasi (-).
Auskultasi : Bruit hepar tidak terdengar, bruit
epigastrium(-), peristaltik (+) 7x/ menit

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), shifting dullnes


(-), hati teraba 4 jari dibawah arkus costae,
limpa tidak teraba, ginjal nyeri ketok cva (-)

Perkusi :Timpani
Ekstremitas atas dan bawah: oedem (+) ekstremitas bawah
A CHF NYHA Grade III
P  Monitor TTV/8 jam
 Furosemid 3x1 tab
 Spironolaktone 100mg 2x1 tab
 Ambroxol 3x1 tab

16
 Captopril stop
9 Mei 2017 pukul 13.00 WIB
S Sesak nafas membaik ,mual(-) dan disertai oedem tungkai mulai membaik + Batuk
berdarah (+)

17
O Keadaan Umum
 Kesadaran : Compos
: composmentis
mentis
 Tekanan darah : :110/70
130/90 mmHg
mmhg
 Nadi : 75x/menit
: 83 x/menit
 Suhu 36,700C
: :36.C
 Pernapasan : 23x/menit

Kepala
Dalam batas normal
Leher
JVP (5+2) cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru
Inspeksi Simetris, pada keadaan statis dan keadaan dinamis paru kanan dan kiri
sama.
Palpasi Vokal fremitus simetris krepitasi (-)
Perkusi Kanan : sonor
Kiri : sonor
Auskultasi Vesikuler simetris, wheezing ekspirasi (-), ronkhi (+) paru kanan kiri.
Jantung
Perkusi : Kiri : Atas: ICS II linea parasternalis sinistra
Bawah: ICS VI linea midclavikularis
sinistra
Kanan : Atas: ICS II linea parasternalis dextra
Bawah : ICS VI linea parasternalis dextra
- Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 tunggal normal, reguler. Murmur (-)
gallop (-)

 Abdomen

Inspeksi : datar, asistes (-), distended (-), venektasi


(- ), caput medusa (-), ikterik (-), bekas
luka operasi (-).
Auskultasi : Bruit hepar tidak terdengar, bruit
epigastrium(-), peristaltik (+) 7x/ menit

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), shifting dullnes


(-), hati teraba 4 jari dibawah arkus costae,
limpa tidak teraba, ginjal nyeri ketok cva (-)

Perkusi :Timpani
Ekstremitas atas dan bawah: oedem (+) ekstremitas bawah

18
A CHF NYHA Grade III
P  Monitor TTV/8jam
 VitK 3x1 tab
 Spironolakton 100mg 3x1 tab
 Kalnex 3x1tab

10 Mei 2017 pukul 07.00.00 WIB


S Sesak nafas membaik ,mual(-) dan disertai oedem tungkai (-) Batuk dengan bercak
berdarah (-)

19
O Keadaan Umum
 Kesadaran : Compos
: compos mentis
mentis
 Tekanan darah : :110/70
130/90 mmHg
 Nadi : 89x/menit
: 83 x/menit
 Suhu 36,70C
: :36.C
 Pernapasan : 22x/menit
Terpasang Oksigen 3 liteddff
Kepala
Dalam batas normal
Leher
JVP (5+2) cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru
Inspeksi Simetris, pada keadaan statis dan keadaan dinamis paru kanan dan kiri
sama.
Palpasi Vokal fremitus simetris krepitasi (-)
Perkusi Kanan : sonor
Kiri : sonor
Auskultasi Vesikuler simetris, wheezing ekspirasi (-), ronkhi (+) paru kanan kiri.

Jantung
Perkusi : Kiri : Atas: ICS II linea parasternalis sinistra
Bawah: ICS VI linea midclavikularis
sinistra
Kanan : Atas: ICS II linea parasternalis dextra
Bawah : ICS VI linea parasternalis dextra
- Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 tunggal normal, reguler. Murmur (-)
gallop (-)

 Abdomen

Inspeksi : datar, asistes (-), distended (-), venektasi


(- ), caput medusa (-), ikterik (-), bekas
luka operasi (-).
Auskultasi : Bruit hepar tidak terdengar, bruit
epigastrium(-), peristaltik (+) 7x/ menit

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), shifting dullnes


Perkusi : Timpani
(-), hati teraba 4 jari dibawah arkus costae,
limpa tidak teraba, ginjal nyeri ketok cva (-)

Ekstremitas atas dan bawah: oedem (+) ekstremitas bawah


A CHF NYHA Grade III

20
P  BLPL
 Curcuma 3x1 tab
 Spironolakton 1x1 tab
 Clopidogrel 1x1 tab

21
BAB II

ANALISIS KASUS DAN TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Analisis Kasus

Diagnosis pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis kita peroleh informasi bahwa

Os datang kerumah sakit diantar keluarga dengan keluhan sesak nafas sejak 1

bulan yang lalu, kemudia dua hari SMRS sesak dirasakan memberat dan sangat

menganggu sehingga Os tidak bisa melakukan aktifitas bahkan ketika tidur Os

juga mengeluh sulit untuk bernapas, sehingga Os memakai tiga bantal untuk tidur,

dan batuk.

satu tahun yang lalu Os mengatakan pernah berobat ke RS . Os minum obat

tidak teratur dan tidak kontrol rutin sehingga keluhan masih sering datang hilang

timbul. Os merasakan keluhan cepat lelah bila aktifitas berat, sesak nafas terutama

bila tidur dengan posisi kaki dan kepala sejajar dan kaki bengkak. Keluhan

muncul kembali dan memberat hingga pada tanggal 6 Mei 2017 pukul 10.02 Os

datang ke IGD RS Pertamina Bintang Amin diantar keluarganya.

Os adalah perokok aktif dari tahun 2000 sampai sekarang, satu hari bisa

menghabiskan 1bungkus rokok, selain itu Pekerjaan os yang berat

Pada pemeriksaan fisik didapati peningkatan JVP (5+2)cm H2O, auskultasi :

Ronki (+) paru kanan kiri. Oedem kedua ektremitas inferior.Selanjutnya dari

pemeriksaan penunjang ro thoraks PA diperoleh hilus kiri tertarik ke atas. Tampak

corakan bronkovaskuler kedua lapang paru meningkat, tampak garis-garis keras

(fibrosis) di lapang tengah paru kiri. Tampak bayangan hiperlusen vaskuler di

22
lapang bawah paru kiri. Dengan kesan, kardiomegali, fibrosis paru kiri , atrial

takikardi dan aritmia ventrikel

Melihat dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang maka dapat

ditarik suatu diagnosis yaitu, CHF NYHA Grade III

23
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

4.1 Gagal Jantung Kongestif (CHF)


4.1.1 Definisi CHF
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
2
oksigen dan nutrien. Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal
jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri
dan sisi kanan.
4 .1.2 Etiologi CHF
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.4

2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.4

24
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.4

4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif


Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara

langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.4

5) Penyakit jantung lain


Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.

6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat

menurunkan kontraktilitas jantung.4

4.1.3 Patofisiologi CHF


Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta
pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan
kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya
terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.

25
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan
tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas
jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi,
peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih
menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan
fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi).
Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika
persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner) selanjutnya bisa
menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel akan
menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel.
Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi
sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan
penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran
darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi
gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung.
Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas
listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena
frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO menyebutkan
kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis
jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik
(emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah
dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan
persamaan CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung
X volume sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung, bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan
diri untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan

26
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan

4.1.4 Manifestasi Klinis CHF


Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi
buruk sampai delirium.

4.1.5 Komplikasi CHF


1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam
atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.
4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin
turut mempunyai peranan.

4.1.6 Penatalaksanaan CHF


Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

27
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis.
3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretik diet dan istirahat.
4.1.6.1 Terapi Farmakologi
1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi
gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural
peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload
untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga

menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.3


2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang

sampai berat.3
3) Obat inotropik

Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.3


4) Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan

penurunan volume distribusi.3


5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan
meningkatkan kapasitas vena.
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi
sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan
air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah
yg menyebabkan peningkatan curah jantung.3

28
4.1.6.2 Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,
mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.3

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Panduan Pleayanan Medik. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam


Indonesia. Jakarta. 2008. Hal 87-111

2. Koentjahja, Abiyoso, Agung S, Muktyati S. Pneumotoraks dan


Penatalaksanaannya. Kumpulan Makalah Simposium Dokter Umum Gawat
Darurat Paru, Surakarta, 3 Juli 1993; 3945.

3. Suwento R, Fachruddin D. Emfisema Mediastinum dan Pneumotoraks Pasca


Trakeostomi. ORLI 1991; XXII (4): 10312.

4. PDPI Cabang Jakarta. Pneumotoraks. Kumpulan Makalah Seminar


Penanggulangan Keadaan Darurat pada Paru dan Saluran Pernafasan,
Surakarta, 8 November 1986; 115.

5. StafferJL. Spontaneous Pneumothorax. In: SchroederAS. et al (ed). Current


Medical Diagnosis and Treatment. Connecticut, USA: Appleton & Lange
1989; 18991.

6. Suryatenggara W. Pneumotoraks. Dalam: Yunus, F. dkk (ed). Pulnionologi


Klinik. PB FKUI, 1992; 185187.

7. Tjandrasusilo H. Nyeri Dada. Kumpulan Makalah Simposium Dokter Umum


Gawat Darurat Paru, Surakarta, 3 Juli 1993; 2 126.

8. Syafiuddin T. Pemasangan Selang Toraks. Majalah Dokter Keluarga, 1992;


11(1): 6770.

30

Anda mungkin juga menyukai