Myocardial Infarction An Overview of STEMI and NST - En.id

World Journal of Cardiovascular Diseases, 2018, 8, 498-517
http://www.scirp.org/journal/wjcd
ISSN Online: 2164-5337 ISSN
Cetak: 2164-5329
Infark miokard: Sebuah Tinjauan dari STEMI dan NSTEMI

physiopathology dan Pengobatan
JG Kingma Jr
Departemen Kedokteran, Fakultas Kedokteran, Université Laval, Quebec, Kanada
Bagaimana mengutip tulisan ini: Kingma Jr, JG (2018) Abstrak

Myocardial Infarction: Sebuah Tinjauan dari STEMI dan
NSTEMI physiopathology dan Pengobatan. World Pasien dengan infark miokard akibat sindrom koroner akut diklasifikasikan berdasarkan presentasi
Journal of Cardi- Penyakit ovascular, 8, 498-517. elektrokardiografi: ST-elevasi segmen infark miokard 1-akut (STEMI) atau infark miokard
2-non-ST-elevasi segmen (NSTEMI). reperfusi Prompt dari arteri infarct terkait dengan intervensi
https://doi.org/10.4236/wjcd.2018.811049
koroner perkutan menyediakan beberapa bantuan gejala; prognosis jangka panjang tampaknya lebih
diterima: 12 Oktober 2018 buruk di STEMI dibandingkan dengan pasien NSTEMI tapi temuan klinis tetap kontroversial.
diterima: November 9, 2018 Mengurangi fusion per- miokard ke daerah infark, disebabkan sebagian oleh obstruksi mikrovaskuler,
Diterbitkan: November 12, 2018
adalah target istimewa untuk beragam farmakologis atau intervensi non-farmakologis (atau
kombinasinya) untuk meningkatkan hasil klinis. Saat ini, bene- cocok dari kedua farmakologis dan
Hak cipta © 2018 oleh penulis dan Riset Ilmiah
Publishing Inc Karya ini dilisensikan di bawah strategi non-farmakologis baik batas mikrovaskuler obstruksi dan cedera miokard atau meningkatkan
lisensi Creative Commons Atribusi perfusi miokard tidak konsisten. Ulasan ini berfokus pada aspek-sebagai- fisiopatologis infark
Internasional (CC BY 4.0).
miokard dalam kaitannya dengan pengembangan STEMI / NSTEMI dan potensi strategi
kardioprotektif.
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
Akses terbuka
Kata kunci
Iskemia, Reperfusi, Infarction, iskemia, ada-Reflow, mikrosirkulasi, Aliran Darah, penyejuk Iskemik
1. Perkenalan
Miokard ischemia yang dihasilkan dari ketidakseimbangan perfusi tergantung antara penawaran dan
permintaan menyebabkan nekrosis miosit yang berkembang semakin tergantung pada faktor-faktor yang
berbeda (organ, spesies, kerja jantung, durasi iskemia, aliran darah kolateral, dll) [1] . Pada pasien dengan
infark miokard, tingkat kematian 30 hari adalah antara 7,8-11,4 persen (data yang dilaporkan oleh
American Heart Association tahun 2015). Dari jumlah tersebut, 18 persen pria dan 23 persen
DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 12 November 2018 498 World Journal of Penyakit Jantung
JG Kingma jr
wanita (> 45 tahun) menyerah dalam waktu satu tahun dari infark awal mereka; tingkat kematian lebih buruk pada
kedua jenis kelamin 5 tahun pasca-infark dan di antara yang selamat, kohort penting mengembangkan gagal
jantung [2] .
Satuan Tugas untuk Definisi Universal Myocardial Infarction, baru-baru ini diklasifikasikan infark
miokard lima subtipe yang berbeda. Tipe 1 infark terjadi karena pecahnya plak, ulserasi atau diseksi, dll
di hadapan stabil aterosklerosis penyakit arteri koroner (CAD) yang terdiri dari aliran darah dengan
nekrosis miokard yang dihasilkan. Tipe 2 infark disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan permintaan yang dihasilkan oleh faktor-faktor lain selain CAD stabil ( yaitu efek racun dari
endogen beredar senyawa-katekolamin, disfungsi endotel, dll). Tipe 3 infark melibatkan pasien dengan
kematian jantung akibat gejala yang berhubungan dengan iskemia miokard tetapi untuk siapa hasil
biomarker jantung kurang. Tipe 4 (a dan b) infark terkait dengan intervensi koroner perkutan dan stent
thrombosis, masing-masing sementara jenis 5 infark berkaitan dengan bypass arteri koroner grafting [3] .
Diagnosis dan pengobatan pasien dengan harapan meningkatkan hasil klinis tergantung pada klasifikasi
yang tepat infark [4] [5] .
Dalam ulasan ini, kami meneliti temuan klinis dan eksperimental mengenai physiopathology infark
miokard. literatur ilmiah digeledah menggunakan MEDLINE, PubMed dan Google Scholar dengan kata
kunci infark miokard, iskemia, STEMI, non-STEMI, cardioprotection dan berbagai kombinasinya. Selain
itu, kami berkonsultasi temuan eksperimental dari studi di bidang ini berasal dari laboratorium kami.
2. ST Segmen dan Non-ST Segmen Elevation Myocardial Infarction
sindrom koroner akut menyebabkan cedera miosit dan kematian berikutnya. Dalam pengaturan klinis,
klasifikasi mereka berdasarkan presentasi elektrokardiografi; infark miokard ST-segmen elevasi (STEMI;
≥2 mm elevasi segmen ST dan gelombang T menonjol pada elektrokardiogram) dan non-ST-elevasi
segmen infark miokard (NSTEMI; gejala sindrom koroner akut dicontohkan oleh depresi segmen ST dan
gelombang T inversi pada elektrokardiogram). Lokasi perubahan ST-segmen sering tergantung pada
wilayah miokard yang terkena iskemia akut [6] [7] .
STEMI adalah mengancam hidup dan sensitif terhadap waktu darurat yang dihasilkan dari oklusi
trombotik lengkap dari arteri infarct terkait [8] ; pasien ini umumnya hadir dengan nyeri dada yang parah
dan area risiko miokard besar. akses cepat ke strategi revaskularisasi koroner yang direkomendasikan
dan menurunkan door-to-balon kali tetap menjadi prioritas bagi pasien ini [9] . risiko kematian jangka
pendek yang tinggi di sekitar 30 persen pasien dengan STEMI. Dalam 70 persen kasus risiko kematian
adalah> 5 persen [10] . Zahn et al.
[11] dilaporkan secara signifikan lebih tinggi di rumah sakit angka kematian di STEMI dibandingkan dengan pasien NSTEMI.
Menariknya, risiko kematian mungkin lebih rendah 2 tahun setelah talization
DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 499 World Journal of Penyakit Jantung

JG Kingma jr
debit tal pada pasien STEMI yang lebih tua [12] . Perbedaan yang berkaitan dengan gender mengenai hasil klinis pada
pasien wanita dengan STEMI dan NSTEMI tidak terdokumentasi dengan baik, tetapi angka kematian pada wanita
dengan jumlah oklusi koroner mungkin kurang dari pada laki-laki [13] .
Pertanyaan tetap mengenai keterlibatan penyakit tunggal atau multi-kapal pada pasien ini karena
mereka adalah pertimbangan penting bagi intervensi koroner. Adanya penyakit multi-pembuluh
merupakan faktor risiko independen untuk acara jantung yang merugikan [14] ; gender dan merokok juga
faktor risiko penting [15] . Pasien dengan NSTEMI umumnya hadir dengan kondisi yang lebih heterogen ( yaitu
berkurangnya aliran koroner darah arteri tanpa oklusi lengkap koroner, kejang arteri koroner, emboli
koroner, miokarditis, dll) tapi memiliki risiko kematian jangka panjang yang lebih tinggi karena prevalensi
penyakit penyerta dan penyakit arteri koroner multi-kapal [16] . Tuohinen et al. mempelajari hubungan
antara perubahan elektrokardiogram dan temuan ekokardiografi pada pasien NSTEMI
[17] ; mereka melaporkan bahwa T-inversi gelombang tergantung pada distribusi anatomi dari iskemia
miokard dan dikaitkan dengan variasi dalam fungsi jantung sistolik. Sebaliknya, depresi segmen ST tidak
berkorelasi dengan bidang abnormalitas gerakan dinding (pada ekokardiografi) tetapi dikaitkan dengan
perubahan global dan regional dalam fungsi diastolik. mekanisme fisiopatologis bertanggung jawab untuk
pengamatan ini memerlukan klarifikasi; pada hewan percobaan, iskemia subendokard menghasilkan
disfungsi diastolik LV ditandai dengan peningkatan LV akhir diastolik tekanan dan berkurang kepatuhan
ruang LV [18] [19] . Penyebab inversi gelombang T di NSTEMI mungkin multifaktorial dikaitkan dengan
jumlah oklusi arteri infarct terkait disertai dengan infark transmural [20] ; pasien dengan infark yang ada
mungkin melampaui tahap elevasi segmen ST dan hanya hadir pasca-iskemik T-inversi gelombang [17]
[21] . Pada pasien STEMI, inversi gelombang T dikaitkan dengan pemulihan lengkap perfusi koroner [22] .
Jelas, prognosis jangka panjang dalam NSTEMI dibandingkan dengan pasien STEMI tetap menjadi
subyek perdebatan; misalnya, Registry Global akut Acara Koroner (GRACE) studi yang dilaporkan lebih
rendah kematian pasca-discharge di STEMI dibandingkan pasien NSTEMI [23] sedangkan yang lain
melaporkan berlawanan [24] .
3. Myocardial Infarction
Infark menghasilkan nekrosis ditandai dengan hilangnya struktur miokard dan kematian sel; ini diikuti
dengan perbaikan jaringan termasuk pembentukan bekas luka. berbagai kategori nekrosis miokard
(koagulasi, colliquative dan koagulasi myocytolysis) dijelaskan dalam studi manusia dan eksperimental [25]
[26] [27] .
Nekrosis koagulasi, bentuk yang paling umum, pada prinsipnya tetapi tidak eksklusif disebabkan oleh
pengurangan ditandai perfusi koroner dan ditandai oleh hilangnya sifat kontraktil miokard (karena
asidosis intraseluler). Colliquative myocytolysis (yaitu pencairan nekrosis) digambarkan oleh lisis serat
miokard berikutnya dari pelepasan enzim hidrolitik oleh sel-sel inflamasi ( yaitu leuko-

JG Kingma jr
cytes, neutrofil, dll). Lesi terdiri hilangnya protein kontraktil, vakuolisasi, edema dan perubahan nuklir
termasuk fragmentasi. myocytolysis coagulative Hasil dari tindakan racun seperti nikotin dan karbon
monoksida; fitur histopatologi menyerupai yang dihasilkan oleh simpatik stimulasi sistem saraf dan
pelepasan katekolamin [28] [29] [30] . Infark umumnya diklasifikasikan berdasarkan ukuran-mikroskopis
(focal necrosis), kecil (<10% dari LV), menengah (10% - 30% dari LV) atau besar (> 30% dari LV);
Namun, mereka juga diklasifikasikan berdasarkan lokasi (anterior, lateral, rendah, dll) [1] . Selain itu,
dalam konteks patologis, “akut, penyembuhan atau sembuh” infark harus digunakan; pada infark akut
sel-sel inflamasi yang hadir. Dalam infark sembuh ( yaitu 5 - 6 minggu pasca-infark), jaringan parut
terwujud sementara infiltrasi sel inflamasi tidak hadir dan morfologi elektrokardiografi tetap di fluks.
cedera iskemik akut digolongkan sebagai baik reversibel, di mana miosit bertahan hidup jangka waktu
iskemik <15 menit, atau ireversibel, tanpa kapasitas untuk pemulihan miosit. restorasi awal dari aliran
darah ke luka reversibel myocytes adalah kunci untuk menyelesaikan pemulihan fungsi selular tanpa
gejala sisa discernable. Di sisi lain, ireversibel miosit cedera ( yaitu nekrosis) menghasilkan ditandai
perubahan ultrastruktur seluler seperti pembengkakan sel, denaturasi protein intraseluler, gangguan
membran, kehadiran band kontraksi dan kalsifikasi mitokondria, dll karena kegagalan metabolisme dan
menipisnya toko energi tinggi [31] [32] [33] . mode lainnya cedera selular dan kematian ( yaitu
apoptosis, autophagy, oncosis) juga mendapat perhatian. Kondisi yang mengontrol transisi dari satu
status yang lain secara luas diperdebatkan [34] [35] . Baru-baru ini, Jennings menyarankan bahwa “ miosit
cedera ireversibel ketika mereka gagal untuk bertahan hidup setelah pemulihan lingkungan normal ” [36] .
Waktu cedera sel dan lokasi di seluruh dinding miokard juga kriteria penting; untuk sebagian besar,
miosit berpotensi diselamatkan dilokalisasi di lapisan pertengahan miokard dan epicardial. Pengamatan
ini menyebabkan realisasi bahwa cedera miosit iskemia-induced mengikuti gradien transmural di seluruh
dinding ventrikel berikut oklusi koroner akut [37] [38] . Penelitian sebelumnya juga hipotesis bahwa
negara-negara yang berbeda dari pengurangan aliran dan cedera iskemik mempengaruhi kerentanan
miosit kerusakan [39] [40] . Kondisi ini penting sebagai terapi reperfusi sukses mengharuskan bahwa
pemulihan yang cepat dari aliran darah dicapai untuk menghambat pengembangan infark transmural.
Penting untuk diingat bahwa selama iskemia kerusakan yang signifikan juga terjadi pada tingkat
mikrovaskulatur koroner ( yaitu pembuluh darah kolateral koroner) yang mempengaruhi pemulihan
fungsional komponen seluler beragam arsitektur miokard; dengan demikian, kegagalan untuk
memulihkan aliran darah yang memadai dapat disebabkan oleh disfungsi mikrovaskuler. Selain itu,
sementara miosit terdiri lebih dari delapan puluh persen dari massa ventrikel, jenis sel lain integral fungsi
jantung ( yaitu intra dan ekstra-jantung simpatik / neuron parasimpatis) secara negatif dipengaruhi oleh
iskemia; Namun, ambang cedera mereka tidak mapan (referensi cf.

JG Kingma jr
[41] untuk diskusi tambahan). Cardiocytes dan neuron jantung dibayangkan berbagi jalur survival umum;
Namun, ini masih harus dibuktikan [42] . Neuron plastisitas dalam neuraxis jantung mungkin penting untuk
pemulihan pasca-infark fungsi jantung [43] [44] . Menariknya, saraf yang layak yang tentu saja lebih dari
satu daerah infark cenderung tetap jadi karena oksigen dan energi kebutuhan dapat dipenuhi melalui
darah dari sumber extracardiac [45] . Miosit kematian diproduksi oleh reperfusi daripada iskemia
sebelumnya juga mungkin [46] ; Namun, tidak ada konsensus yang jelas tersedia mengenai
keberadaannya. Potensi contoh cedera reperfusi termasuk miokard dan pembuluh darah menakjubkan,
tidak ada-reflow dan reperfusi aritmia. Pada pasien NSTEMI, cedera reperfusi dapat mengakibatkan dari
edema jaringan [47] [48] . Heyndrickx et al. melaporkan bahwa miokardium cedera reversibel dikontrak
kurang efisien setelah reperfusi dari arteri infarct terkait [49] . Selama pembukaan oklusi koroner
pembuluh darah kolateral koroner pada miokardium terkondisi dikaitkan dengan penurunan ditandai ST
elevasi segmen selama sumbatan koroner diulang [50] [51] [52] . Namun, Tomai et al. [ 53] tidak bisa
mengkonfirmasi temuan ini selama angioplasti koroner pada pasien dengan STEMI. Ketidakmampuan
untuk menunjukkan hubungan positif antara kelangsungan hidup jaringan miokard dan meningkatkan
aliran darah mikrovaskuler pasca-iskemia mungkin karena kurangnya sensitivitas teknik saat ini
digunakan untuk mengukur distribusi spasial aliran darah dalam lapisan yang lebih dalam miokard. studi
hewan untuk mengevaluasi perekrutan sirkulasi kolateral koroner jarang; Namun, satu studi
pengkondisian iskemik pada kelinci didokumentasikan tren untuk meningkatkan aliran darah
mikrovaskuler [54] .
4. No-Reflow
Sebuah faktor penting untuk kelangsungan hidup pada pasien STEMI adalah pemulihan awal aliran
darah ke arteri koroner epicardial infarct terkait; ini dapat dicapai dengan intervensi primer perkutan
koroner (PCI), stenting dan awal trombolisis, yang penting untuk pembatasan nekrosis dan pemeliharaan
fungsi LV miokard. Tidak ada-reflow dalam hati (ini juga dapat terjadi pada organ-organ lain) didefinisikan
sebagai ketidakmampuan untuk memulihkan aliran darah ke miokardium sebelumnya iskemik bahkan
setelah kembalinya patensi arteri koroner epicardial terkait infark karena obstruksi mikrovaskuler (cf.
review terbaru oleh Kloner et al. [ 55] )
[56] [57] . proses yang dinamis ini diproduksi oleh perubahan ultrastructural dari endotel vaskular,
agregasi platelet, peradangan, embolisasi oleh plak aterosklerosis dan puing-puing trombotik, dll [58] [59]
[60] . Pada hewan percobaan (menggunakan Thioflavin S atau karbon hitam disuntikkan pada akhir
periode reperfusi), tidak ada-reflow zona tampaknya terbatas dalam zona risiko anatomi dan ke
daerah-daerah yang menampilkan nekrosis miokard [56] . Tidak ada-reflow tidak menyebabkan kematian
miosit; Namun, hal ini terkait dengan penyembuhan diubah ( yaitu pembentukan bekas luka tipis) dan
perluasan infark, yang akhirnya mempengaruhi fungsi ventrikel. perfusi Limited (setelah pemulihan
patensi arteri infarct terkait) dalam zona risiko anatomi akhirnya mengurangi aksesibilitas inflamasi

JG Kingma jr
sel ( yaitu makrofag, neutrofil, dll) yang terlibat dalam penghapusan puing-puing selular dan pengiriman
dari banyak faktor endogen yang diperlukan untuk renovasi pasca-iskemik miokardium dikompromikan [61]
[62] . Tidak adanya hasil obstruksi mikrovaskuler di meningkatkan fungsi LV dan kematian berkurang [63]
[64] . Secara umum, terapi yang mengurangi ukuran infark juga mengurangi no-reflow ukuran zona;
Namun, beberapa intervensi ( yaitu oksigen pemulung radikal) dapat mengambil manfaat no-reflow secara
independen dari efeknya pada ukuran infark [65] . Tidak ada-reflow telah dilaporkan pada manusia setelah
terapi reperfusi untuk STEMI menggunakan teknik pencitraan yang berbeda [60] [66] [67] [68] [69] [70] .
Hal ini penting karena kehadiran no-reflow dapat membahayakan hasil klinis independen dari ukuran
infark [66] [68] [69] . perbedaan besar dalam physiopathology dari no-reflow ada antara hewan dan studi
klinis. Untuk sebagian besar, studi hewan menggunakan model arteri koroner non-aterosklerotik; Namun,
pada pasien angioplasty atau stent penyebaran dalam plak aterosklerosis pecah menghasilkan
puing-puing ( yaitu microemboli) yang mengakibatkan obstruksi pembuluh darah hilir atas dan di atas yang
diproduksi oleh pembengkakan endotel dan gangguan [71] . Intervensi seperti thrombectomy mekanik ( yaitu
selama kateterisasi), farmakologi ( yaitu calcium channel blockers, adenosin, platelet agregasi blocker,
anti-thrombotics, dll) dan aspirasi pengguna trombus semua tampak mempengaruhi perfusi miokard dan
hasil klinis [72] [73] [74] . Patogenesis obstruksi mikrovaskuler (MVO) antara STEMI dan NSTEMI pasien
mungkin tidak sama. Prevalensi MVO adalah jelas lebih rendah di NSTEMI dibandingkan dengan pasien
STEMI [75] [76] . Beberapa bukti menunjukkan bahwa infark yang lebih kecil pada pasien NSTEMI.
Alasan untuk perbedaan diamati tidak jelas; Namun, sebuah asosiasi independen antara perpanjangan
MVO dan ukuran infark ada [47] [77] [78] . Keterlibatan kapal pelakunya ( yaitu untuk iskemia) mungkin juga
menjadi prediktor independen dari MVO; Guerra et al. [ 75] menunjukkan bahwa arteri sirkumfleksa kiri itu
lebih sering terlibat dalam NSTEMI (versus STEMI [79] ); dianggap sebagai bukti tambahan untuk
keberadaan nekrosis miokard transmural meskipun kehadiran minimal kriteria elektrokardiografi.
Sebuah meta-analisis ini ( yaitu yang terdiri dari tujuh percobaan klinis secara acak) laporan dari de
Waha et al. meneliti hubungan antara MVO dalam 7 hari pertama reperfusi dan selanjutnya semua
penyebab kematian, rawat inap untuk gagal jantung dan re-infark dalam satu tahun tindak lanjut pada
pasien dengan STEMI [80] . Mereka menunjukkan bahwa MVO adalah independen prediksi dari semua
penyebab kematian bahkan setelah penyesuaian untuk ukuran infark; Namun, MVO tidak bisa secara
independen memprediksi re-infark setelah PCI pada pasien STEMI. penentu dasar dari MVO seperti TIMI
(trombolisis di infark miokard) aliran, gejala-to-perangkat waktu, lokasi infark, dll berkorelasi kuat dengan
kematian. mekanisme fisiopatologis untuk dampak negatif dari MVO pada hasil klinis yang beragam dan
termasuk pasca-infark renovasi, peradangan, penyembuhan ventrikel, dll Dalam penelitian hewan, MVO
dikaitkan dengan peningkatan kekakuan miokard dan mengurangi elastisitas; dari waktu ke waktu,
faktor-faktor ini bersekutu dengan peningkatan stres dinding

JG Kingma jr
dan penebalan dinding [81] [82] . Di sisi lain, tidak adanya MVO menghasilkan peningkatan yang ditandai
dari fraksi ejeksi LV dari waktu ke waktu [63] [64] [82] . Berdasarkan temuan ini, itu akan masuk akal untuk
berhipotesis bahwa intervensi yang membatasi MVO berpotensi memperbaiki hasil klinis.
5. Perlindungan Strategi-Non-farmakologis
Penerapan beberapa, siklus singkat iskemia tidak mematikan dan reperfusi sebelum acara iskemik
berkepanjangan secara signifikan menunda perkembangan kematian sel [83] ; pendingin iskemik
dilakukan sebelum, selama atau setelah iskemia akut telah dievaluasi dalam berbagai spesies hewan
tetapi perlindungan hanya terjadi ketika reperfusi hadir [84] . perlindungan selular didokumentasikan dalam
sebagian besar spesies; Namun, hasil pada manusia adalah variabel [85] [86] . Bukti-konsep studi klinis
menggunakan pendingin iskemik jarak jauh ( yaitu siklus transient iskemia / reperfusi dalam organ distal)
telah menunjukkan potensi yang cukup besar untuk membatasi cedera organ [87] [88] [89] [90] . Pada
pasien STEMI, remote preconditioning iskemik berkurang troponin I melepaskan (24 jam pasca-PCI),
nyeri dada dan ST-segmen deviasi pada elektrokardiogram [91] [92] [93] . pendingin iskemik terpencil juga
meningkatkan fungsi endotel pada pasien dengan infark miokard akut bila diterapkan sebelum PCI primer [94]
; penelitian lain dikemukakan bahwa intervensi ini mengarah ke perlindungan terus-menerus dan
pengurangan potensi peristiwa klinis jangka panjang [95] [96] [97] . McLeod et al. baru saja menyelesaikan
meta-analisis dari uji klinis acak terkontrol (lebih dari 1200 pasien yang terdaftar) yang dibandingkan PCI
dengan, dan tanpa, pendingin iskemik terpencil pada pasien STEMI; mereka memutuskan bahwa
pendingin iskemik terpencil adalah terapi tambahan yang menjanjikan untuk pencegahan cedera
reperfusi [98] . Menariknya, manfaat maksimal dari pendingin terpencil terjadi pada pasien dengan tingkat
terbesar iskemia jantung ( yaitu
TIMI; 0-1 aliran) [99] . The CONDI2 / ERIC-PPCI sidang, sebuah studi klinis terkontrol secara acak, saat
ini sedang berlangsung untuk mengevaluasi apakah pendingin iskemik jarak jauh dapat mengurangi
kematian jantung dan rawat inap untuk gagal jantung pada 12 bulan pada pasien dengan infark miokard
ST-elevasi dan dirawat oleh perkutan koroner intervensi [85] . Sementara pendingin terpencil adalah terapi
tambahan yang menjanjikan untuk PCI untuk membatasi cedera reperfusi, studi lebih lanjut dalam kohort
pasien yang berbeda diperlukan untuk mengamankan statusnya sebagai terapi kardioprotektif yang sah.
Bawaan preconditioning iskemik dapat terjadi dalam konteks pra-infark angina dan latihan-induced
iskemia. Pre-infark angina meringankan cedera iskemik dengan memicu jalur sinyal intraselular endogen [100]
; Latihan iskemia ( yaitu pemanasan angina) dilaporkan terjadi akibat peningkatan efisiensi metabolisme
dan bukan oleh perbaikan perfusi miokard [93] [101] .
6. Perlindungan Strategi-farmakologis
intervensi farmakologis diberikan pada saat PCI juga meningkatkan hasil klinis pada pasien STEMI.
Baru-baru ini, Bullock et al. melaporkan signifikan

JG Kingma jr
peningkatan hasil klinis pada pasien STEMI diberikan adenosin intracoronary sebagai tambahan untuk
reperfusi [102] ; temuan ini kontras dengan meta-analisis sebelumnya uji klinis terkontrol secara acak,
yang gagal untuk mendokumentasikan manfaat klinis pada pasien dengan STEMI [103] [104] . Manfaat
pengobatan adenosin intracoronary dikaitkan dengan perfusi miokard ditingkatkan; Menariknya,
administrasi melalui rute intravena tidak memberikan efek positif (lih AMISTAD-II studi) [105] [106] .
Adenosine adalah vasodilator kuat dengan sifat anti-inflamasi yang berkontribusi untuk mengurangi
obstruksi mikrovaskuler (karena neutrofil adhesi dan migrasi, efek antiplatelet, dll) dan mengurangi risiko
remodeling jantung yang merugikan [107] [108] [109] . Dalam penelitian eksperimental, adenosine
(tergantung dosis) membatasi cedera iskemik; Namun, pertanyaan tetap mengenai khasiat dengan
administrasi adenosin pada saat reperfusi [108] [110] . Pada manusia, sidang REFLO-STEMI efek
adenosin intracoronary (dan vasodilator lainnya) pada ukuran infark dan obstruksi mikrovaskuler
diperiksa [111] [112] ; Hasil penelitian menunjukkan bahwa adenosine tidak membatasi ukuran infark atau
cedera reperfusi bila diberikan selama PCI tapi mungkin (pada dosis tinggi) menyebabkan toksisitas
jantung dengan hasil klinis yang lebih buruk. Dalam penelitian terbaru dari Zhou dan rekan kerja, terapi
kombinasi (atorvastatin, IC adenosin, tirofiban, trombus aspirasi) selain PCI memiliki insiden jelas lebih
rendah dari no-reflow dan peningkatan prognosis pada pasien STEMI dengan risiko tinggi no reflow [113] .
Beberapa pra-klinis dan klinis studi telah meneliti pendekatan terapi kombinasi dengan hasil yang tidak
konsisten [99] [114] [115] ; penyelidikan lebih lanjut menggunakan gabungan terapi reperfusi dan senyawa
farmakologis yang menargetkan jalur pro-survival diperlukan.
senyawa farmakologis saat ini difokuskan pada melindungi terhadap pos-iskemik cedera vaskular dan
tidak ada-reflow pada pasien STEMI termasuk statin, ß-blocker, siklosporin, Nicorandil (K ATP channel
agonis), exenatide dan liraglutide (GLP-1 analog) [116] - [122] . obat non-steroid anti-inflamasi juga telah
dipelajari namun keberhasilan mereka dalam STEMI dan NSTEMI pasien tidak konsisten [123] [124] [125] .
Hubungan antara platelet aktivasi / agregasi dan kejadian kardiovaskular utama yang merugikan pada
STEMI dan NSTEMI pasien juga telah diteliti dalam berbagai uji klinis (bubar, PLATO, APELOT, onset /
OFFSET, dll) [126] [127] [128] . Penggunaan antagonis P2Y12 seperti prasugrel, clopidogrel, ticagrelor, dll
telah dipelajari; Manfaat-to-risiko keseimbangan rasio dengan obat ini masih menjadi perhatian karena
peningkatan risiko komplikasi iskemik [129] [130] [131] .
7. Ringkasan
Memahami mekanisme fisiopatologis terkait dengan perkembangan cedera miokard setelah oklusi arteri
koroner akut sangat penting untuk penjabaran dari intervensi terapi yang efektif (farmakologis,
non-farmakologis, terapi kombinasi) untuk meningkatkan hasil klinis di STEMI dan NSTEMI pasien.
Kemampuan untuk secara khusus menargetkan cedera reperfusi pada pasien sindrom koroner akut

JG Kingma jr
bisa meningkatkan kapasitas untuk mengurangi konsekuensi yang merugikan infark miokard. Informasi lebih
lanjut diperlukan mengenai patogenesis cedera jantung pada pasien dengan komorbiditas, co-obat bersama
dengan usia dan jenis kelamin perbedaan.
Konflik kepentingan
Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan mengenai publikasi makalah ini.
Referensi
[1] Alpert, JS, Thygesen, K., Antman, E. dan Bassand, JP (2000) Myocardial Infarc-
tion didefinisikan ulang-A Konsensus Dokumen The Joint European Society of Cardiology / American
College of Cardiology Komite untuk Redefinisi Myocar- memanggil Infarction. Journal of American
College of Cardiology, 36, 959-969.
https://doi.org/10.1016/S0735-1097(00)00804-4
[2] Mozaffarian, D., Benjamin, EJ, Go, AS, Arnett, DK, Blaha, MJ, Cushman, M.,
de Ferranti, S., Despres, JP, Fullerton, HJ, Howard, VJ, et al. ( 2015) Jantung Non- kemudahan dan Stroke
Statistik-2015 Update: Sebuah Laporan dari ciation American Heart asosiasi. Sirkulasi, 131, e29-322. https:
//10.1161/CIR.0000000000000152
[3] Thygesen, K., Alpert, JS, Jaffe, AS, Simoons, ML, Chaitman, BR, Putih, HD
dan Penulisan Kelompok Atas Nama Gabungan ESC / ACCF / AHA / WHF Task Force untuk
Definisi Universal Myocardial Infarction (2012) Universal Ketiga Definisi Myocardial Infarction. Journal
of American College of Cardiology, 60,
1581-1598. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.08.001
[4] Mihatov, N., Januzzi Jr, JL dan Gaggin, HK (2017) Ketik 2 Myocardial Infarction
karena Supply-Demand Mismatch. Tren Kedokteran Kardiovaskular, 27, 408-417.
https://doi.org/10.1016/j.tcm.2017.03.002
[5] Smilowitz, NR, Weiss, MC, Mauricio, R., Mahajan, AM, Dugan, KE, Devana-
banda, A., Pulgarin, C., Gianos, E., Shah, B., Sedlis, SP, et al. ( 2016) Kondisi merangsang,
Manajemen dan Hasil Tipe 2 Myocardial Infarction dan Myocardial Necrosis. International Journal
of Cardiology, 218, 196-201.
https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.05.045
[6] Gregg, RE dan Babaeizadeh, S. (2014) Deteksi Pelakunya koroner Lesi LOKASI yang
tion di Pre-Hospital 12-Lead EKG. Jurnal Electrocardiology, 47, 890-894.
https://doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2014.07.014
[7] Ishida, M., Kato, S. dan Sakuma, H. (2009) Cardiac MRI di Penyakit Jantung Iskemik.
Sirkulasi Journal, 73, 1577-1588. https://doi.org/10.1253/circj.CJ-09-0524
[8] Manari, A., Albiero, R. dan De Servi, S. (2009) Resiko Tinggi Non-ST-segmen Eleva-
tion Myocardial Infarction vs ST-segmen Elevation Myocardial Infarction: Perilaku yang sama dan
Hasil? Journal of Cardiovascular Medicine (Hagerstown),
10, S13-S16. https://doi.org/10.2459/01.JCM.0000362039.48638.92
[9] Brodie, BR, Hansen, C., Stuckey, TD, Richter, S., Versteeg, DS, Gupta, N.,
Downey, KAMI dan Pulsipher, M. (2006) Door-to-Balon Waktu dengan Primer Per- Intervensi
Koroner kulit untuk Akut Myocardial Infarction Dampak Kematian jantung Akhir-Risiko Tinggi
Pasien dan Pasien Menyajikan awal setelah set On Gejala. Journal of American College of
Cardiology, 47, 289-295.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2005.08.065
[10] Kent, DM, Schmid, CH, Lau, J. dan Selker, HP (2002) Apakah Angioplasty Primer
untuk Beberapa sebaik Primer Angioplasty untuk Semua? Journal of General Internal Med-

JG Kingma jr
icine, 17, 887-894. https://doi.org/10.1046/j.1525-1497.2002.11232.x
[11] Zahn, R., Schweppe, F., Zeymer, U., Schiele, R., Gitt, AK, Mark, B., Frilling, B.,
Seidl, K., Winkler, R., Heer, T., et al. ( 2009) Reperfusi Terapi untuk akut ST-Elevation dan Non
ST-Elevation Myocardial Infarction: Apa yang Bisa Dicapai dalam Clinical Practice Daily di tidak dipilih
Pasien pada Interventional Center? Akut Care Card, 11, 92-98. https://doi.org/10.1080/17482940902806106
[12] Vora, AN, Wang, TY, Hellkamp, AS, Thomas, L., Henry, TD, Goyal, A. dan
Roe, MT (2016) Perbedaan pendek dan Jangka Panjang Hasil Di antara pasien yang lebih tua
dengan ST-Elevation vs Non-ST-Elevation Myocardial Infarction dengan Penyakit angiografi
Terbukti Arteri Koroner. Sirkulasi: Cardiovascular Quality and Outcomes, 9, 513-522.
https://doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002312
[13] Tajstra, M., Hawranek, M., Desperak, P., Cislak, A. dan Gasior, M. (2017) Gap di
Paritas Jenis kelamin: Disparitas gender dalam Insiden dan Dampak klinis kronis Jumlah Occlusion di
Arteri Non-infark pada pasien dengan Non-ST-segmen Elevation Myocardial Infarction dan multivessel
Penyakit Arteri Koroner. Oncotarget, 8,
79.137-79.146. https://doi.org/10.18632/oncotarget.16134
[14] Luyckx, E., Everaert, BR, Van der Veken, B., Van Leuven, W., Timmermans, JP,
Vrints, CJ, De Meyer, GRY, Martinet, W. dan Dewilde, S. (2018) Cytoprotective Efek Transgenik
Neuroglobin Ekspresi dalam akut dan kronis Tikus Model dari Penyakit Jantung Iskemik. Kapal
jantung, 33, 80-88.
https://doi.org/10.1007/s00380-017-1065-5
[15] Ferrara, LA, Russo, BF, Gente, R., Esposito, G., Rapacciuolo, A. dan de Simone,
G. (2013) STEMI dan NSTEMI: A Mono versus penyakit multi? International Journal of Cardiology, 168,
2905-2906. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2013.03.154
[16] Chan, MY, Sun, JL, Newby, LK, Shaw, LK, Lin, M., Peterson, ED, Califf, RM,
Kong, DF dan Roe, MT (2009) Kematian Jangka Panjang Pasien Menjalani Kateterisasi Jantung
untuk ST-Elevation dan Non-ST-Elevation Myocardial Infarc- tion. Sirkulasi, 119, 3110-3117.
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.799981
[17] Tuohinen, SS, Rankinen, J., Skytta, T., Huhtala saat, H., Virtanen, V., Kellokum-
pu-Lehtinen, PL, Raatikainen, P. dan Nikus, K. (2018) Asosiasi antara EKG Perubahan dan
Temuan ekokardiografi pada pasien dengan akut Non-ST Elevation Myocardial Infarction. Jurnal
Electrocardiology, 51, 188-194.
https://doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2017.11.007
[18] Guyton, RA, McClenathan, JH, Newman, GE dan Michaelis, LL (1977) Signi-
ficance dari subendokard ST Segmen Elevation Disebabkan oleh Koroner Stenosis di Dog. American
Journal of Cardiology, 40, 373-381.
https://doi.org/10.1016/0002-9149(77)90159-X
[19] Palacios, I., Johnson, RA, Newell, JB dan Powell, WJ (1976) Left Ventricular
Akhir-diastolik Hubungan Tekanan Volume dengan Experimental akut global Iskemia. Sirkulasi, 53, 428-436.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.53.3.428
[20] Sarafoff, N., Schuster, T., Vochem, R., Fichtner, S., Martinoff, S., Schwaiger, M.,
Schomig, A. dan Ibrahim, T. (2013) Asosiasi ST-Elevation dan
-ST-Elevation non Presentasi EKG dengan Transmurality dan Ukuran Myocardial Infarction sebagai
Dinilai oleh Kontras Enhanced Magnetic Resonance Imaging. Jurnal Electrocardiology, 46, 100-106. https://doi.org/10.1016
[21] Nikus, K., Pahlm, O., Wagner, G., Birnbaum, Y., Cinca, J., Clemmensen, P., Eskola,
M., Fiol, M., Goldwasser, D., Gorgels, A., et al. ( 2010) Electrocardiographic Classi-

JG Kingma jr
fikasi dari sindrom jantung koroner akut: Sebuah Tinjauan oleh Komite Masyarakat Internasional untuk
Holter dan Non-Invasif Electrocardiology. Jurnal Electrocardiology, 43, 91-103. https://doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2009.
[22] Doevendans, PA, Gorgels, AP, van der Zee, R., Partouns, J., Bar, FW dan Wel-
lensa, HJ (1995) Electrocardiographic Diagnosis Reperfusi selama trombolitik Terapi Akut
Myocardial Infarction. American Journal of Cardiology, 75,
1206-1210. https://doi.org/10.1016/S0002-9149(99)80763-2
[23] Goldberg, RJ, Currie, K., Putih, K., Brieger, D., Steg, PG, Goodman, SG, Dabb-
ous, O., Fox, KA dan Gore, JM (2004) Enam Bulan Hasil dalam Registry multinasional Pasien
Rawat dengan Sindrom Koroner Akut (Registry Global Koroner Akut Acara [GRACE]). American
Journal of Cardiology, 93,
288-293. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2003.10.006
[24] Polonski, L., Gasior, M., Gierlotka, M., Osadnik, T., Kalarus, Z., Trusz-Gluza, M.,
Zembala, M., Wilczek, K., Lekston, A., Zdrojewski, T., et al. ( 2011) Perbandingan ST Elevation vs
Non-ST Elevation Myocardial Infarction Hasil dalam Registry database besar: Apakah Non-ST
miokard infark Terkait dengan Long-Term Prognoses Lebih buruk? International Journal of
[25] Leone, A. (2017) Myocardial Infarction. Relevansi patologis dan Hubungan

dengan Koroner Faktor Risiko. Farmasi Desain saat ini, 23, 3205-3216.
https://doi.org/10.2174/1381612823666170317123426
[26] Katz, AM (1971) Pengaruh Iskemia pada jantung Kontraktil Protein. Cardiol-
ogy, 56, 276-283. https://doi.org/10.1159/000169371
[27] Cantin, M. dan Leone, A. (1981) Morfologi Myocardial Infarction. metode

dan Prestasi di Eksperimental Patologi, 10, 244-284. [28] Baroldi, G. (1974) Surat: miokard
Necrosis: Kebutuhan Definition. Jurnal dari

Molekuler dan Seluler Kardiologi, 6, 401-402.
https://doi.org/10.1016/0022-2828(74)90081-9
[29] Baroldi, G., Radice, F., Schmid, G. dan Leone, A. (1974) Morfologi Akut
Infark miokard dalam Kaitannya dengan Koroner Trombosis. American Heart jurnalistik yang nal, 87, 65-75. https://doi.org/10.1016/0
[30] Csapo, Z., Dusek, J. dan Rona, G. (1972) Awal Perubahan dari Muscle Jantung
Sel-sel di Necrosis Isoproterenol-Induced. Archives of Patologi, 93, 356-365. [31] Leist, M., Single, B.,
Castoldi, AF, Kuhnle, S. dan Nicotera, P. (1997) intraseluler

Adenosin trifosfat (ATP) Konsentrasi: Sebuah Beralih dalam Keputusan antara Apoptosis dan
Nekrosis. The Journal of Experimental Medicine, 185, 1481-1486.
https://doi.org/10.1084/jem.185.8.1481
[32] Jennings, RB, Reimer, KA, Hill, ML dan Mayer, SE (1981) Jumlah Iskemia di
anjing Hati di Vitro: 1. Perbandingan Produksi Energi Tinggi Phosphate, Utiliza- tion dan Penipisan
dan Adenosine Nukleotida Katabolisme di Jumlah Iskemia Versus Iskemia berat di Vivo. Sirkulasi
Penelitian, 49, 892-900.
https://doi.org/10.1161/01.RES.49.4.892
[33] Reimer, KA, Jennings, RB dan Hill, ML (1981) Jumlah Iskemia di Dog Hati di
vitro: 2. High Energy Fosfat Deplesi dan Associated Cacat di Energi Me- tabolism, Peraturan Cell
Volume dan Sarkolema Integritas. Sirkulasi Penelitian,
49, 901-911. https://doi.org/10.1161/01.RES.49.4.901
[34] Xia, P., Liu, Y. dan Cheng, Z. (2016) Persiapan Signaling di jantung miosit Apop-
Tosis. BioMed Research International, 2016, ID Artikel: 9.583.268.
https://doi.org/10.1155/2016/9583268

JG Kingma jr
[35] Hotchkiss, RS, Strasser, A., McDunn, JE dan Swanson, PE (2009) Kematian sel.
The New England Journal of Medicine, 361, 1570-1583.
https://doi.org/10.1056/NEJMra0901217
[36] Jennings, RB (2013) Perspektif Sejarah pada Patologi dari Myocardial Ische-
mia / Reperfusi Cedera. Sirkulasi Penelitian, 113, 428-438.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.113.300987
[37] Reimer, KA, Lowe, JE, Rasmussen, MM dan Jennings, RB (1977) The disebabkan oleh gelombang
Fenomena depan iskemik Kematian sel: I. miokard infark Ukuran vs Durasi koroner Oklusi di
Anjing. Sirkulasi, 56, 786-794.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.56.5.786
[38] Reimer, KA dan Jennings, RB (1979) The “Wavefront Fenomena” dari Myocar-
panggil iskemik Kematian sel. II. Transmural Perkembangan Nekrosis dalam Rangka iskemik Size
Bed (Myocardium at Risk) dan Aliran Agunan. Padat karya Investigasi atory, 40, 633-644. [39] Yellon,
DM, Hearse, DJ, Crome, R. dan Wyse, RKH (Laboratorium Investigasi)
(1983) Karakteristik Temporal dan Tata Ruang Berkembang Sel Cedera selama Regional Myocardial
Iskemia di Dog: The “Zona Perbatasan” Kontroversi. Journal of American College of Cardiology, 2, 661-670.
https://doi.org/10.1016/S0735-1097(83)80306-4
[40] Mobil jenazah, DJ, Crome, R., Yellon, DM dan Wyse, R. (1983) Metabolik dan Arus
Berkorelasi dari miokard Iskemia. Kardiovaskular Penelitian, 17, 452-458.
https://doi.org/10.1093/cvr/17.8.452
[41] Kingma, JG, Simard, D. dan Rouleau, JR (2017) Pengaruh Jantung Status saraf
Peraturan kardiovaskular dan Cardioprotection. Dunia Journal of Cardiology,
9, 508-520. https://doi.org/10.4330/wjc.v9.i6.508
[42] Gourine, A. dan Gourine, AV (2014) Neural Mekanisme Cardioprotection.

Fisiologi (Bethesda), 29, 133-140. https://doi.org/10.1152/physiol.00037.2013
[43] Fukuda, K., Kanazawa, H., Aizawa, Y., Ardell, JL dan Shivkumar, K. (2015) mobil-
DIAC Persaratan dan Kematian Jantung Mendadak. Sirkulasi Penelitian, 116, 2005-2019.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.116.304679
[44] Hardwick, JC, Ryan, SE, Beaumont, E., Ardell, JL dan Southerland, EM (2014)
Renovasi dinamis dari Guinea Pig intrinsik jantung Plexus Diinduksi Myocardial Infarction kronis. Otonom
Neuroscience, 181, 4-12.
https://doi.org/10.1016/j.autneu.2013.10.008
[45] Janes, RD, Johnstone, DE dan Armor, JA (1987) Integritas Fungsional Intrin-
Saraf Jantung sic Terletak lebih dari satu akut transmural Myocardial Infarction. Canadian Journal of
Physiology dan Farmakologi, 65, 64-69.
https://doi.org/10.1139/y87-012
[46] Hausenloy, DJ dan Yellon, DM (2013) Myocardial Iskemia-Reperfusi Cedera:

Sebuah Terabaikan Terapi Target. Journal of Clinical Investigation, 123, 92-100.
https://doi.org/10.1172/JCI62874
[47] Mewton, N., Bonnefoy, E., Revel, D., Ovize, M., Kirkorian, G. dan Croisille, P.
(2009) Kehadiran dan Luas Jantung Magnetic Resonance Mikrovaskular Obstruksi di reperfusi
Non-ST-Peningkatan Myocardial Infarction dan Korelasi dengan infark Ukuran dan Myocardial
Enzim Rilis. Kardiologi, 113, 50-58.
https://doi.org/10.1159/000167042
[48] Migliore, F., Zorzi, A., Marra, MP, Basso, C., corbetti, F., De Lazzari, M., Taranti-
ni, G., Buja, P., Lacognata, C., Thiene, G., et al. ( 2011) Myocardial Edema mendasari

JG Kingma jr
Dinamis T-Wave Pembalikan (Wellens' EKG Pola) pada pasien dengan disfungsi Reversible Left
Ventricular. Ritme jantung, 8, 1629-1634.
https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2011.04.035
[49] Heyndrickx, GR, Millard, RW, McRitchie, RJ, Maroko, PR dan Vatner, SF
(1975) Daerah miokard Fungsional dan elektrofisiologi Perubahan setelah Ringkas Oklusi Arteri
Koroner di Anjing Sadar. Journal of tion penyelidik klinis, 56, 978-985. https://doi.org/10.1172/JCI108178
[50] Sakata, Y., Kodama, K., Kitakaze, M., Masuyama, T., Hirayama, A., Lim, YJ, Ishi-
kura, F., Sakai, A., Adachi, T. dan Hori, M. (1997) Mekanisme yang berbeda dari iskemik Adaptasi
berulang koroner Oklusi pada pasien dengan dan tanpa Recruitable Jaminan Sirkulasi. Journal of
American College of Cardiology,
30, 1679-1686. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(97)00377-X
[51] Rentrop, KP, Cohen, M., Blanke, H. dan Phillips, RA (1985) Perubahan Collater-
al Saluran Mengisi Segera setelah Controlled Coronary Artery Occlusion oleh Angioplasty Balon di
Subyek Manusia. Journal of American College of Cardi- ology, 5, 587-592. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(85)803
[52] Billinger, M., Fleisch, M., Eberli, FR, Garachemani, A., Meier, B. dan Seiler, C.
(1999) Apakah Pembangunan Toleransi miokard untuk berulang Iskemia pada Manusia Karena
Preconditioning atau Rekrutmen Agunan? Jurnal dari Ameri- dapat College of Cardiology, 33, 1027-1035.
https://doi.org/10.1016/S0735-1097(98)00674-3
[53] Tomai, F., Crea, F., Gaspardone, A., Versaci, F., Ghini, AS, Ferri, C., Desideri, G.,
Chiariello, L. dan Gioffre, PA (1999) Pengaruh Naloxone pada miokard iskemik Preconditioning
pada Manusia. Journal of American College of Cardiology, 33,
1863-1869. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(99)00095-9
[54] Hale, SL dan Kloner, RA (1999) Iskemik Preconditioning dan Myocardial Hy-
pothermia di Kelinci dengan berkepanjangan Arteri Oklusi koroner. Amerika jurnalistik yang nal
Fisiologi, 276, H2029-H2034. [55] Kloner, RA, Raja, KS dan Harrington, M. (2018) No-Reflow Fenomena di
Jantung dan Otak. American Journal of Physiology-Jantung dan Peredaran Darah Fisiologi, 315, H550-H562. https://doi.org/10.1
[56] Kloner, RA, Ganote, CE dan Jennings, RB (1974) The “No-Reflow” dari fenomena
non setelah Oklusi koroner sementara di Dog. Journal of Clinical Investigation, 54, 1496-1508. https://doi.org/10.117
[57] Reffelmann, T. dan Kloner, RA (2006) The No-Reflow Fenomena: Dasar Me-
chanism dari miokard Iskemia dan Reperfusi. Penelitian Dasar di Kardiologi,
101, 359-372. https://doi.org/10.1007/s00395-006-0615-2
[58] Skyschally, A., Leineweber, K., Gres, P., Haude, M., Erbel, R. dan Heusch, G. (2006)
Microembolization koroner. Penelitian Dasar di Kardiologi, 101, 373-382.
https://doi.org/10.1007/s00395-006-0616-1
[59] Skyschally, A., Schulz, R., Erbel, R. dan Heusch, G. (2002) Mengurangi koroner dan
Cadangan inotropik dengan Koroner Microembolization. American Journal of Physiology-Jantung dan
Peredaran Darah Fisiologi, 282, H611-H614.
https://doi.org/10.1152/ajpheart.00797.2001
[60] Kloner, RA (2011) No-Reflow Fenomena: Menjaga Vascular Integritas.

Jurnal Kardiovaskular Farmakologi dan Terapi, 16, 244-250.
https://doi.org/10.1177/1074248411405990
[61] Wu, KC (2012) CMR dari Mikrovaskular Obstruksi dan Perdarahan di Myocar-
panggil Infark. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance, 14, 68.

JG Kingma jr
https://doi.org/10.1186/1532-429X-14-68
[62] Sutton, MG dan Sharpe, N. (2000) Left Ventricular Renovasi setelah Myocardial
Infark: Patofisiologi dan Terapi. Sirkulasi, 101, 2981-2988.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.101.25.2981
[63] Nijveldt, R., Beek, AM, Hirsch, A., Stoel, MG, Hofman, MB, Umans, VA, Al-
gra, PR, Twisk, JW dan van Rossum, AC (2008) Pemulihan Fungsional setelah Akut Myocardial
Infarction: Perbandingan antara Angiography, Elektrokardiografi, dan kardiovaskular Tindakan
Magnetic Resonance dari Mikrovaskular Cedera. Journal of American College of Cardiology, 52, 181-189.
[64] Orn, S., Manhenke, C., Greve, OJ, Larsen, AI, Bonarjee, VV, Edvardsen, T. dan
Dickstein, K. (2009) Obstruksi Mikrovaskular Apakah Mayor Determinan dari infark Penyembuhan dan
selanjutnya Left Ventricular Renovasi Mengikuti Intervensi Koroner neous Percuta- Primer. European
Heart Journal, 30, 1978-1985.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehp219
[65] Przyklenk, K. dan Kloner, RA (1989) Reperfusi Cedera oleh Oxygen-Berasal Gratis
Radikal? Pengaruh Superoxide Dismutase ditambah katalase, Mengingat di Waktu Re- perfusi, pada
Ukuran miokard infark, Kontraktil Fungsi, Koroner Microvascu- lature, dan Myocardial Aliran Darah
Daerah. Sirkulasi Penelitian, 64, 86-96.
https://doi.org/10.1161/01.RES.64.1.86
[66] Wu, KC, Zerhouni, EA, Judd, RM, Lugo-Olivieri, CH, Barouch, LA, Schul-
Pria, SP, Blumenthal, RS dan Lima, JA (1998) Signifikansi prognosis dari Mi- Obstruksi crovascular
oleh Magnetic Resonance Imaging pada pasien dengan akut Myocardial Infarction. Sirkulasi, 97, 765-772.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.97.8.765
[67] Kim, RJ, Chen, EL, Lima, JA dan Judd, RM (1996) Myocardial Gd-DTPA Ki
netics Tentukan MRI Peningkatan Kontras dan Mencerminkan Luas dan Severity dari Myocardial Cedera
setelah akut reperfusi Infarction. Sirkulasi, 94, 3318-3326.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.94.12.3318
[68] Niccoli, G., Burzotta, F., Galiuto, L. dan Crea, F. (2009) Myocardial ada-Reflow di
Manusia. Journal of American College of Cardiology, 54, 281-292.
[69] Bolognese, L., Carrabba, N., Parodi, G., Santoro, GM, Buonamici, P., Cerisano, G.
dan Antoniucci, D. (2004) Dampak Mikrovaskular Disfungsi di Left Ventricular Renovasi dan Jangka
Panjang Hasil klinis setelah Primer Coronary Angioplasty untuk Acute Myocardial Infarction. Sirkulasi,
109, 1121-1126.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000118496.44135.A7
[70] Galiuto, L., Garramone, B., Scara, A., Rebuzzi, AG, Crea, F., La Torre, G., Funaro,
S., Madonna, M., Fedele, F., Agati, L. dan Penyidik, A. (2008) Perluasan Mikrovaskular Kerusakan
selama miokard Kontras Echocardiography Apakah Superior ke Indeks Dikenal lain dari Post-infark
Reperfusi dalam Memprediksi ventrikel kiri Renovasi : Hasil Multisenter AMICI Study. Journal of
American kumpulkan lege of Cardiology, 51, 552-559. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2007.09.051
[71] Heusch, G., Kleinbongard, P., Bose, D., Levkau, B., Haude, M., Schulz, R. dan Erbel,
R. (2009) Microembolization Koroner: Dari samping tempat tidur untuk Bench dan Kembali ke Bedside. Sirkulasi, 120,
1822-1836.
[72] Svilaas, T., Vlaar, PJ, van der Horst, IC, Diercks, GF, de Smet, BJ, van den
Heuvel, AF, Anthonio, RL, Jessurun, GA, Tan, ES, Suurmeijer, AJ dan Zijlstra,

JG Kingma jr
F. (2008) Trombus Aspirasi selama Primer Percutaneous Coronary Intervensi tion. The New England
Journal of Medicine, 358, 557-567.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa0706416
[73] Jaffe, R., Dick, A. dan Strauss, BH (2010) Pencegahan dan Pengobatan Microvas-
cular Obstruksi-Terkait miokard Cedera dan Koroner ada-Reflow Mengikuti Percutaneous Coronary
Intervention: Pendekatan Sistematis. JACC: Intervensi cardiovascular, 3, 695-704. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2010
[74] Micari, A., Belcik, TA, Balcells, EA, Powers, E., Wei, K., Kaul, S. dan Lindner, JR
(2005) Peningkatan Mikrovaskular Reflow dan Pengurangan Ukuran infark dengan Adenosine pada
pasien yang menjalani Primer Koroner stenting. American Journal of Cardiology, 96, 1410-1415. https://doi.org/10.1016/j.amj
[75] Guerra, E., Hadamitzky, M., Ndrepepa, G., Bauer, C., Ibrahim, T., Ott, I., Laugwitz,
KL, Schunkert, H. dan Kastrati, A. (2014) Mikrovaskular Obstruksi pada pasien dengan
Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: A Kontras Enhanced Cardiac Magnetic Resonance Study. The
International Journal of Cardiovascular Imaging,
30, 1087-1095. https://doi.org/10.1007/s10554-014-0430-z
[76] Hombach, V., Merkle, N., Kestler, HA, Torzewski, J., KOCHS, M., Marx, N., Nusser,
T., Burgstahler, C., Rasche, V., Bernhardt, P., et al. ( 2008) Karakterisasi Pasien dengan akut Nyeri Dada
Menggunakan Cardiac Magnetic Resonance Imaging. Penelitian klinis di Kardiologi, 97, 760-767. https://doi.org/10.1007/s00
[77] Husser, O., Bodi, V., Sanchis, J., Nunez, J., Lopez-Lereu, MP, Monmeneu, JV,
Gomez, C., Rumiz, E., Merlos, P., Bonanad, C., et al. ( 2013) Prediktor Cardi- ovascular Magnetic
Resonance-Berasal Mikrovaskular Obstruksi pada Pasien yang menginap di STEMI. International
[78] Tzivoni, D., Koukoui, D., Guetta, V., Novack, L., cowing, G. dan Penyidik, CS
(2008) Perbandingan Troponin T untuk Creatine Kinase dan Ukuran radionuklida jantung Pencitraan
infark pada pasien dengan ST-Elevation Myocardial Infarction Menjalani Primer Angioplasty. American
https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2007.09.119
[79] Xu, J., Lagu, YB, Hahn, JY, Chang, SA, Lee, SC, Choe, YH, Choi, SH, Choi,
JH, Lee, SH, Oh, JK dan Gwon, HC (2012) Perbandingan Magnetic Resonance Imaging Temuan
di Elevation Non-ST-Segmen vs ST-segmen Elevation Myocardial Infarction Pasien Menjalani
Intervensi Dini invasif. The International Journal of Cardiovascular Imaging, 28, 1487-1497.
https://doi.org/10.1007/s10554-011-9975-2
[80] de Waha, S., Patel, MR, Granger, CB, Ohman, EM, Maehara, A., Eitel, I.,
Ben-Yehuda, O., Jenkins, P., Thiele, H. dan Stone, GW (2017) Hubungan antara Mikrovaskular
Obstruksi dan Adverse Event Setelah intervensi koroner perkutan primer untuk ST-segmen
Elevation Myocardial Infarction: Sebuah Individu Pasien Analisis Data Pooled dari tujuh Trials
Acak. European Heart Journal, 38, 3502-3510. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx414
[81] BAKS, T., van Geuns, RJ, Biagini, E., Wielopolski, P., Mollet, NR, Cademartiri, F.,
van der Giessen, WJ, Krestin, GP, Serruys, PW, Duncker, DJ dan de Feyter, PJ (2006) Pengaruh
Primer Angioplasty untuk Akut Myocardial Infarction di Awal dan Akhir Ukuran infark dan Karakteristik
Left Ventricular Dinding. Journal of American College of Cardiology, 47, 40-44. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2005.09.008
[82] Gerber, BL, Rochitte, CE, Melin, JA, McVeigh, ER, Bluemke, DA, Wu, KC,
Becker, LC dan Lima, JA (2000) Mikrovaskular Obstruksi dan Left Ventricular

JG Kingma jr
Renovasi awal setelah Akut Myocardial Infarction. Sirkulasi, 101, 2734-2741.

https://doi.org/10.1161/01.CIR.101.23.2734
[83] Murry, CE, Jennings, RB dan Reimer, KA (1986) pengkondisian awal dengan Iskemia:
Sebuah Penundaan Lethal Sel Cedera di Iskemik Myocardium. Sirkulasi, 74, 1124-1136.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.74.5.1124
[84] Heusch, G. (2013) Cardioprotection: Kemungkinan dan Tantangan Translation Its untuk
klinik. The Lancet, 381, 166-175.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60916-7
[85] Hausenloy, DJ, Kharbanda, R., Rahbek Schmidt, M., Moller, UK, Ravkilde, J.,
Okkels Jensen, L., Engstrom, T., Garcia Ruiz, JM, Radovanovic, N., Christensen,
EF, et al. ( 2015) Pengaruh penyejuk iskemik Jauh di Hasil Klinis Pasien Menyajikan dengan
ST-Segmen Elevation Myocardial Infarction Under akan Primer intervensi koroner perkutan. European
Heart Journal, 36,
1846-1848. [86] Pickard, JM, Botker, HE, Crimi, G., Davidson, B., Davidson, SM, Dutka, D.,
Ferdinandy, P., Ganske, R., Garcia-Dorado, D., Giricz, Z., et al. ( 2015) Jauh Iskemik Conditioning:
Dari Eksperimental Observasi ke Aplikasi Klinis: Laporan dari Lokakarya Institute Biennial Hatter
Kardiovaskular-8. pencarian Re- dasar di Kardiologi, 110, 453. https://doi.org/10.1007/s00395-014-0453-6
[87] Schmidt, MR, Pryds, K. dan Botker, HE (2014) Pengobatan ajuvan Novel dari
Infark miokard. Dunia Journal of Cardiology, 6, 434-443.
https://doi.org/10.4330/wjc.v6.i6.434
[88] Luo, SJ, Zhou, YJ, Shi, DM, Ge, HL, Wang, JL dan Liu, RF (2013) Jarak Jauh
Iskemik Preconditioning Mengurangi miokard Cedera pada pasien Menjalani Koroner stent
Implantasi. Canadian Journal of Cardiology, 29, 1084-1089.
https://doi.org/10.1016/j.cjca.2012.11.022
[89] Hausenloy, DJ, Mwamure, PK, Venugopal, V., Harris, J., Barnard, M., Grundy,
E., Ashley, E., Vichare, S., Di, SC, Kolvekar, S., et al. ( 2007) Pengaruh Jarak Jauh iskemik
Preconditioning pada miokard Cedera pada pasien Menjalani Coronary Artery Bypass Graft
Surgery: A Trial Acak Terkendali. The Lancet, 370,
575-579. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(07)61296-3
[90] Brevoord, D., Kranke, P., Kuijpers, M., Weber, N., Hollmann, M. dan Preckel, B.
(2012) Jauh penyejuk iskemik untuk Melindungi terhadap Iskemia-Reperfusi In- juri: A Systematic
Review dan Meta-Analisis. PLoS ONE, 7, e42179.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0042179
[91] Zografos, TA, Katritsis, GD, Tsiafoutis, I., Bourboulis, N., Katsivas, A. dan Katrit-
sis, DG (2014) Pengaruh Satu-Cycle remote iskemik Preconditioning untuk Mengurangi miokard
Cedera selama intervensi koroner perkutan. American Journal of Cardiology, 113, 2013-2017. https://doi.org/10.1016/j.a
[92] Zografos, TA, Katritsis, GD dan Katritsis, DG (2014) Jauh Iskemik Precon-
ditioning Mengurangi Peri-Prosedural miokard Cedera di Pilihan Percutaneous Co- Intervensi
ronary: A Meta-Analisis. International Journal of Cardiology, 173,
530-532. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.03.026
[93] Rosenberg, JH, Werner, JH, Moulton, MJ dan Agrawal, DK (2018) Current
Modalitas dan Mekanisme Mendasari Cardioprotection oleh Iskemik kondisi-ing. Journal of
Cardiovascular Translational Research, 11, 292-307.
https://doi.org/10.1007/s12265-018-9813-1
[94] Manchurov, V., Ryazankina, N., Khmara, T., Skrypnik, D., Reztsov, R., Vasilieva, E.
dan Shpektor, A. (2014) Jauh iskemik Preconditioning dan endotel Func-

JG Kingma jr
tion pada pasien dengan akut Myocardial Infarction dan PCI Primer. The American Journal of Medicine, 127,
670-673. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2014.02.012
[95] Mewton, N., Thibault, H., Roubille, F., Lairez, O., Rioufol, G., Sportouch, C., San-
chez, I., Bergerot, C., Cung, TT, Finet, G., et al. ( 2013) Postconditioning Atte- nuates ada-Reflow di
STEMI Pasien. Penelitian Dasar di Kardiologi, 108, 383.
https://doi.org/10.1007/s00395-013-0383-8
[96] Mewton, N. dan Ovize, M. (2013) Jauh Preconditioning dan All-Penyebab Mortali-
ty. The Lancet, 382, 579-580. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)61607-4
[97] Le Page, S., Bejan-Angoulvant, T., Angoulvant, D. dan Prunier, F. (2015) Jarak Jauh
Pendingin iskemik dan Cardioprotection: A Systematic Review dan Me- ta-Analisis Clinical Trials
Acak. Penelitian Dasar di Kardiologi, 110, 11.
https://doi.org/10.1007/s00395-015-0467-8
[98] McLeod, SL, Iansavichene, A. dan Cheskes, S. (2017) Jauh Iskemik Percondi-
penempatannya untuk Mengurangi Reperfusi Cedera selama akut ST-Segmen-Elevation Myocar- panggil
Infarction: A Systematic Review dan Meta-Analisis. Journal of American Heart Association, 6, pii: e005522. https://doi.org/10.1161
[99] Eitel, I., Stiermaier, T., Rommel, KP, Fuernau, G., Sandri, M., Mangner, N., Linke,
A., Erbs, S., Lurz, P., Boudriot, E., et al. ( 2015) Cardioprotection oleh Gabungan Intrahospital
remote iskemik Perconditioning dan Postconditioning di ST-Elevation Myocardial Infarction: The
Acak LIPSIA UDARA Trial. European Heart Journal, 36, 3049-3057.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv463
[100] Okazaki, Y., Kodama, K., Sato, H., Kitakaze, M., Hirayama, A., Mishima, M., Hori,
M. dan Inoue, M. (1993) Attenuation dari Peningkatan konsumsi oksigen miokard Regional selama
Latihan sebagai Penyebab utama dari Fenomena Warm-Up. Journal of American College of Cardiology, 21,
1597-1604.
https://doi.org/10.1016/0735-1097(93)90374-A
[101] Bogaty, P., Kingma, JG, Guimond, J., Poirier, P., Boyer, L., Charbonneau, L. dan
Dagenais, GR (2001) Myocardial Perfusi Pencitraan Temuan dan Peran Adenosine di Warm-Up
Angina Fenomena. Journal of American College of Cardiology, 37, 463-469. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(00)
[102] Bulluck, H., Sirker, A., Loke, YK, Garcia-Dorado, D. dan Hausenloy, DJ (2016)
Manfaat klinis Adenosine sebagai Ajun untuk Reperfusi di ST-Elevation Myocardial Infarction
Pasien: Sebuah Diperbarui Meta-Analisis Ujian Acak Terkendali. International Journal of
[103] Singh, M., Shah, T., Khosla, K., Singh, P., Molnar, J., Khosla, S. dan Arora, R. (2012)
Keselamatan dan Keampuhan intracoronary Adenosine Administrasi Pasien dengan akut
Myocardial Infarction Menjalani Primer Percutaneous Coronary Intervention: A Meta-Analisis Acak
Trials Terkendali. Kemajuan terapi di Penyakit Kardiovaskular, 6, 101-114. https://doi.org/10.1177/17539447124466
[104] Navarese, EP, Buffon, A., Andreotti, F., Gurbel, PA, Kozinski, M., Kubica, A.,
Musumeci, G., Cremonesi, A., Tavazzi, L., Kubica, J. dan Castriota, F. (2012) Adenosine
Meningkatkan Post-Prosedural Koroner Arus Tapi Tidak Hasil Klinis Pasien dengan Sindrom
Koroner Akut: Sebuah Meta-Analisis acak Trials.
aterosklerosis, 222, 1-7. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2011.11.001
[105] Ross, AM, Gibbons, RJ, Batu, GW, Kloner, RA, Alexander, RW dan investigasi
gators, A.-I. (2005) Acak, Double-Blinded, Placebo-Controlled Multicen- ter Pengadilan Adenosine
sebagai Ajun untuk Reperfusi dalam Pengobatan Akut

JG Kingma jr
Infark miokard (AMISTAD-II). Journal of American College of Cardiol- ogy, 45, 1775-1780. https://doi.org/10.1016/j.ja
[106] Mahaffey, KW, Puma, JA, Barbagelata, NA, DiCarli, MF, Leesar, MA, Browne,
KF, Eisenberg, PR, Bolli, R., Casas, AC, Molina-Viamonte, V., et al. ( 1999) Adenosine sebagai
Ajun untuk trombolitik Terapi untuk Akut Myocardial Infarction: Hasil dari Multisenter, Acak,
Percobaan Placebo-Controlled: The Acute Myocardial Infarction Studi Adenosin (AMISTAD) Trial. Journal
of ican Tinggi Amer- of Cardiology, 34, 1711-1720.
https://doi.org/10.1016/S0735-1097(99)00418-0
[107] Berne, RM (1980) Peran Adenosine dalam Peraturan Darah Koroner

Mengalir. Sirkulasi Penelitian, 47, 807-813. https://doi.org/10.1161/01.RES.47.6.807
[108] Olafsson, B., Forman, MB, Puett, DW, Pou, A., Cates, CU, Friesinger, GC dan
Virmani, R. (1987) Pengurangan Reperfusi Cedera di Persiapan Canine oleh intracoronary
Adenosine: Pentingnya Endotel dan “No-Reflow” Fenomena. Sirkulasi, 76, 1135-1145. https://doi.org/10.1161/01.CI
[109] Marzilli, M., Orsini, E., Marraccini, P. dan Testa, R. (2000) Menguntungkan Efek
Adenosine intracoronary sebagai Ajun ke Pratama Angioplasty Akut Myocar- memanggil Infarction. Sirkulasi,
101, 2154-2159.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.101.18.2154
[110] Goto, M., Miura, T., Iliodoromitis, EK, O'Leary, EL, Ishimoto, R., Yellon, DM
dan Iimura, O. (1991) Infusion Adenosine selama Reperfusi Awal Gagal Batasi miokard infark Ukuran
dalam Jaminan mencukupi Species. Kardiovaskular Penelitian,
25, 943-949. https://doi.org/10.1093/cvr/25.11.943
[111] Nazir, SA, Khan, JN, Mahmoud, IZ, Greenwood, JP, Blackman, DJ, Kunadian,
V., Pernah Berkunjung, M., Abrams, KR, Wilcox, R., Adgey, AAJ, et al. ( 2016) The REFLO-STEMI
(Reperfusi Difasilitasi oleh lokal ajuvan Therapy di ST-Elevation Myocardial Infarction) Trial: Sebuah
acak Controlled Percobaan Communication pengupas intracoronary Administrasi Adenosine atau
Sodium nitroprusside dengan Control untuk Attenuation dari Mikrovaskular Obstruksi selama Primer
Percutaneous Coronary Intervention. [112] Nazir, SA, Khan, JN, Mahmoud, IZ, Greenwood, JP,
Blackman, DJ, Kunadian,
V., Pernah Berkunjung, M., Abrams, KR, Wilcox, R., Adgey, AA, et al. ( 2014) The REFLO-STEMI
Percobaan Membandingkan intracoronary Adenosine, Sodium nitroprusside dan Terapi Standar untuk
Attenuation dari infark Ukuran dan Mikrovaskular Obstruksi selama Primer Percutaneous Coronary
Intervention: Protokol Studi untuk Trial Acak Terkendali. Uji coba, 15, 371.
https://doi.org/10.1186/1745-6215-15-371
[113] Zhou, SS, Tian, F., Chen, YD, Wang, J., Sun, ZJ, Guo, J. dan Jin, QH (2015)
Kombinasi Terapi Mengurangi Insiden No-Reflow setelah Primer Percutaneous Coronary
Intervention pada pasien dengan ST-segmen Elevation akut urat Infarction cardial. Journal of
Geriatric Cardiology, 12, 135-142.
https: // doi: 10,11909 / j.issn.1671-5411.2015.02.003
[114] Prunier, F., Angoulvant, D., Saint Etienne, C., Vermes, E., Gilard, M., Piot, C., Rou-
Bille, F., Elbaz, M., Ovize, M., Biere, L., et al. ( 2014) The RIPOST-MI Study, Menilai Jarak Jauh iskemik
Perconditioning sendiri atau dalam kombinasi dengan lokal Iskemik Postconditioning di ST-segmen
Elevation Myocardial Infarction. Penelitian Dasar di Kardiologi, 109, 400. https://doi.org/10.1007/s00395-013-0400-y
[115] Alburquerque-Bejar, JJ, Barba, I., Inserte, J., Miro-Casas, E., Ruiz-Meana, M.,
Poncelas, M., Vilardosa, U., Valls-Lacalle, L., Rodriguez-Sinovas, A. dan Garcia-Dorado, D. (2015)
Terapi Kombinasi dengan penyejuk Iskemik Jarak Jauh

JG Kingma jr
dan Insulin atau Exenatide Meningkatkan infark Ukuran Batasan di Babi. Kardiovaskular Penelitian, 107, 246-254.
https://doi.org/10.1093/cvr/cvv171
[116] Kunichika, H., Ben-Yehuda, O., Lafitte, S., Kunichika, N., Peters, B. dan DeMaria,
AN (2004) Pengaruh Glikoprotein IIb / IIIa Penghambatan pada mikrovaskular Arus setelah Reperfusi
koroner. Sebuah miokard Kontras Kuantitatif Echocardiography Study. Journal of American College of
[117] Montalescot, G., Barragan, P., Wittenberg, O., Ecollan, P., Elhadad, S., penjahat, P.,
Boulenc, JM, Morice, MC, Maillard, L., Pansieri, M., et al. ( 2001) trombosit Glyco- protein IIb / IIIa
Penghambatan dengan stenting koroner untuk Acute Myocardial Infarction.
The New England Journal of Medicine, 344, 1895-1903.
https://doi.org/10.1056/NEJM200106213442503
[118] Ito, H., Taniyama, Y., Iwakura, K., Nishikawa, N., Masuyama, T., Kuzuya, T., Hori,
M., Higashino, Y., Fujii, K. dan Minamino, T. (1999) intravena Nicorandil Bisa Pertahankan Mikrovaskular
Integritas dan Myocardial Viabilitas pada pasien dengan Reper- menyatu Anterior Dinding Myocardial
Infarction. Journal of American College of Cardiology, 33, 654-660. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(98)00604-4
[119] Jia, XW, Fu, XH, Zhang, J., Gu, XS, Fan, WZ, Wu, WL, Hao, GZ, Li, SQ dan
Jiang, YF (2009) Kolesterol Intensif Menurunkan dengan statin Meningkatkan out datang dari
intervensi koroner perkutan pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut. Cina Medical Journal, 122, 659-664.
[120] Woo, JS, Kim, W., Ha, SJ, Kim, JB, Kim, SJ, Kim, WS, Seon, HJ dan Kim, KS
(2013) kardioprotektif Efek Exenatide pada pasien dengan ST-Segmen-Elevation Myocardial

Infarction Menjalani Primer Percutaneous Coronary Intervention: Hasil Exenatide miokard
Perlindungan di Revaskularisasi Studi. Arterios- clerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 33, 2252-2260.
https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.113.301586
[121] Chen, WR, Shen, XQ, Zhang, Y., Chen, YD, Hu, SY, Qian, G., Wang, J., Yang,
JJ, Wang, ZF dan Tian, F. (2016) Pengaruh Liraglutide pada Left Ventricular Func- tion pada pasien dengan
Non-ST-segmen Elevation Myocardial Infarction. Kelenjar endokrin,
52, 516-526. https://doi.org/10.1007/s12020-015-0798-0
[122] Campo, G., Pavasini, R., Morciano, G., Lincoff, AM, Gibson, CM, Kitakaze, M.,
Lonborg, J., Ahluwalia, A., Ishii, H., Frenneaux, M., et al. ( 2017) Manfaat klinis Obat Target
Mitochondrial Function sebagai Ajun untuk Reperfusi di ST-segmen Elevation Myocardial
Infarction: A Meta-Analisis Clinical Trials Acak. International Journal of Cardiology, 244, 59-66.
[123] Grimaldi-Bensouda, L., Rossignol, M., Danchin, N., Steg, PG, Bessede, G., Ovize,
M., Bretagne, Y., Autret-Leca, E., Benichou, J., Abenhaim, L. dan Kelompok PG-MIS (2011) Risiko
ST vs Non-ST Elevation Myocardial Infarction Terkait dengan Non-steroid anti-inflamasi Narkoba. Jantung,
97, 1834-1840.
https://doi.org/10.1136/hrt.2011.222448
[124] Hippisley-Cox, J. dan Coupland, C. (2005) Risiko Myocardial Infarction di Pasien

Mengambil siklooksigenase-2 Inhibitor atau Konvensional Non-steroid An-ti-inflamasi Obat:
Bersarang Analisis Kasus-Kontrol Berbasis Populasi. BMJ, 330,
1366. https://doi.org/10.1136/bmj.330.7504.1366
[125] Johnsen, SP, Larsson, H., Tarone, RE, McLaughlin, JK, Norgard, B., Friis, S. dan
Sorensen, HT (2005) Risiko rawat inap untuk Myocardial Infarction antara Pengguna Rofecoxib,
celecoxib, dan NSAID lainnya: A Penduduk Berbasis Studi Kasus-Kontrol. Archives of Internal
Medicine, 165, 978-984.

JG Kingma jr
https://doi.org/10.1001/archinte.165.9.978
[126] Cannon, CP, Husted, S., Harrington, RA, Scirica, BM, Emanuelsson, H., Peters,
G., Storey, RF dan Penyidik, D. (2007) Keselamatan, tolerabilitas, dan Keampuhan awal AZD6140,
Pertama Reversible Oral Adenosine Diphosphate Receptor Antagonist, Dibandingkan dengan
Clopidogrel, pada pasien dengan Non-ST-segmen Elevation Sindrom Koroner Akut: Hasil utama dari
DISPERSI-2 Trial. Journal of American College of Cardiology, 50, 1844-1851.
[127] Gurbel, PA, Bliden, KP, Butler, K., Tantry, AS, Gesheff, T., Wei, C., Teng, R.,
Antonino, MJ, Patil, SB, Karunakaran, A., et al. ( 2009) Acak Double-Blind Penilaian onset dan
OFFSET dari antiplatelet Efek Ticagrelor vs Clopidogrel pada pasien dengan Stabil Koroner
Penyakit Arteri: The onset / OFFSET Study. Sirkulasi, 120, 2577-2585.
[128] Storey, RF, Angiolillo, DJ, Patil, SB, Desai, B., Ecob, R., Husted, S., Emanuelsson,
H., Cannon, CP, Becker, RC dan Wallentin, L. (2010) Efek hambat Tica- grelor Dibandingkan dengan
Clopidogrel pada trombosit Fungsi pada pasien dengan akut Co- ronary Syndromes: The PLATO
(Platelet Inhibition dan Patient Outcomes) TROMBOSIT substudy . Journal of American College of
Cardiology, 56, 1456-1462.
[129] Sherwood, MW, Wiviott, SD, Peng, SA, Roe, MT, Delemos, J., Peterson, ED
dan Wang, TY (2014) Awal Clopidogrel vs Prasugrel Gunakan kalangan Contempo- rary STEMI
dan NSTEMI Pasien di AS: Wawasan dari Cardi- Nasional ovascular data Registry. Journal of
American Heart Association, 3, e000849.
https://doi.org/10.1161/JAHA.114.000849
[130] Yang, A., Pon, T., Lavoie, A., Crawford, JJ, Harenberg, S., Zimmermann, RH,
Booker, J., Kelly, S., Lavi, S., Cantor, WJ, et al. ( 2018) Jangka Panjang Pharmacody- Namic Efek
Ticagrelor dibandingkan Clopidogrel di fibrinolitik Diwarnai STEMI Pa- tients Menjalani Awal PCI. Jurnal
Trombosis dan Trombolisis, 45,
225-233. https://doi.org/10.1007/s11239-017-1581-2
[131] Martinez-Rios, MA, Rosas, M., Gonzalez, H., Pena-Duque, MA, Martinez-Sanchez,
C., Gaspar, J., Garcia, H., Gaxiola, E., Delgado, L., Carrillo, J., et al. ( 2004) Perbandingan
Reperfusi Rejimen dengan atau tanpa tirofiban di ST-Elevation Myocardial Infarction akut. American
https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2003.10.005

Myocardial Infarction An Overview of STEMI and NST - En.id

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Myocardial Infarction An Overview of STEMI and NST - En.id

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

World Journal of Cardiovascular Diseases, 2018, 8, 498-517

Infark miokard: Sebuah Tinjauan dari STEMI dan NSTEMI

Departemen Kedokteran, Fakultas Kedokteran, Université Laval, Quebec, Kanada

Bagaimana mengutip tulisan ini: Kingma Jr, JG (2018) Abstrak

yang tepat infark [4] [5] .

2. ST Segmen dan Non-ST Segmen Elevation Myocardial Infarction

≥2 mm elevasi segmen ST dan gelombang T menonjol pada elektrokardiogram) dan non-ST-elevasi

wilayah miokard yang terkena iskemia akut [6] [7] .

adalah> 5 persen [10] . Zahn et al.

Menariknya, risiko kematian mungkin lebih rendah 2 tahun setelah talization

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 499 World Journal of Penyakit Jantung

antara perubahan elektrokardiogram dan temuan ekokardiografi pada pasien NSTEMI

melaporkan berlawanan [24] .

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 500 World Journal of Penyakit Jantung

iskemia; Namun, ambang cedera mereka tidak mapan (referensi cf.

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 501 World Journal of Penyakit Jantung

review terbaru oleh Kloner et al. [ 55] )

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 502 World Journal of Penyakit Jantung

keberadaan nekrosis miokard transmural meskipun kehadiran minimal kriteria elektrokardiografi.

faktor-faktor ini bersekutu dengan peningkatan stres dinding

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 503 World Journal of Penyakit Jantung

terbesar iskemia jantung ( yaitu

dan bukan oleh perbaikan perfusi miokard [93] [101] .

Baru-baru ini, Bullock et al. melaporkan signifikan

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 504 World Journal of Penyakit Jantung

pengobatan adenosin intracoronary dikaitkan dengan perfusi miokard ditingkatkan; Menariknya,

farmakologis yang menargetkan jalur pro-survival diperlukan.

peningkatan risiko komplikasi iskemik [129] [130] [131] .

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 505 World Journal of Penyakit Jantung

dengan usia dan jenis kelamin perbedaan.

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 506 World Journal of Penyakit Jantung

icine, 17, 887-894. https://doi.org/10.1046/j.1525-1497.2002.11232.x

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 507 World Journal of Penyakit Jantung

[25] Leone, A. (2017) Myocardial Infarction. Relevansi patologis dan Hubungan

[27] Cantin, M. dan Leone, A. (1981) Morfologi Myocardial Infarction. metode

Necrosis: Kebutuhan Definition. Jurnal dari

Castoldi, AF, Kuhnle, S. dan Nicotera, P. (1997) intraseluler

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 508 World Journal of Penyakit Jantung

[42] Gourine, A. dan Gourine, AV (2014) Neural Mekanisme Cardioprotection.

[46] Hausenloy, DJ dan Yellon, DM (2013) Myocardial Iskemia-Reperfusi Cedera:

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 509 World Journal of Penyakit Jantung

[60] Kloner, RA (2011) No-Reflow Fenomena: Menjaga Vascular Integritas.

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 510 World Journal of Penyakit Jantung

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 511 World Journal of Penyakit Jantung

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 512 World Journal of Penyakit Jantung

Renovasi awal setelah Akut Myocardial Infarction. Sirkulasi, 101, 2734-2741.

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 513 World Journal of Penyakit Jantung

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 514 World Journal of Penyakit Jantung

[107] Berne, RM (1980) Peran Adenosine dalam Peraturan Darah Koroner

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 515 World Journal of Penyakit Jantung

(2013) kardioprotektif Efek Exenatide pada pasien dengan ST-Segmen-Elevation Myocardial

[124] Hippisley-Cox, J. dan Coupland, C. (2005) Risiko Myocardial Infarction di Pasien

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 516 World Journal of Penyakit Jantung

DOI: 10,4236 / wjcd.2018.811049 517 World Journal of Penyakit Jantung

Anda mungkin juga menyukai