Laporan kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE ec SEVERA MITRAL

STENOSIS + ATRIAL FIBRILASI

Oleh:

Rahma Dani
NIM.2208438590

Pembimbing:
dr. Juwanto, Sp.PD-KKV. FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU

2023
 CASE REPORT

CONGESTIVE HEART FAILURE ec SEVERE MITRAL STENOSIS

+ ATRIAL FIBRILASI
Rahma Dani1, Juwanto2
1. Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau,
E-mail: rahmadanitabrani123@gmail.com
2. Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas
Riau/RSUD Arifin Achmad Riau.

ABSTRAK
Congestive Heart Failure (CHF) adalah abnormalitas dari struktur jantung atau fungsi
yang menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mendistribusikan oksigen ke seluruh tubuh.
Berdasarkan Global Health Data Exchange (GHDx), prevalensi CHF hingga saat ini
mencapai 64,34 juta kasus. Congestive Heart Failure disebabkan oleh kelainan struktur,
kelainan fungsi, dan faktor pencetus. Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan gagal
jantung adalah Coronary Artery Disease (CAD), hipertensi, aritmia, myocarditis, penyakit
jantung bawaan, dan penyakit katup jantung.2 Regurgitasi aorta (aortic regurgitation/AR)
adalah penyakit katup jantung yang umum ditemukan, yang ditandai dengan refluks darah
dari aorta kembali ke ventrikel kiri (left ventricle/LV) selama diastol. Prevalensi regurgitasi
aorta (berbagai tingkat keparahan dari regurgitasi ringan hingga sedang) adalah 13,0% pada
pria dan 8,5% pada wanita. Prevalensi regurgitasi aorta meningkat dengan bertambahnya usia.
Pada pesentasi kasus ini, dilaporkan kasus CHF yang disebabkan oleh aorta regurgitasi.

Seorang laki-laki berusia 43 tahun dating dengan keluhan sesak nafas yang semakin
memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan EKG didapatkan LAD
(+), ST Elevasi di lead III, AVF, V2-V4 , LVH (+), LBBB (+). Pada echocardiografi di
dapatkan kesan Dimensi jantung LV dilatasi severe, LVH positif, EF 73%.

Keyword: Congestive Heart Failure (CHF), Severe Mitral Stenosis, Atrial fibrilasi

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 2

 CASE REPORT

PENDAHULUAN dan pulmonal. Pada keadaan normal, katup

jantung akan membuka dan menutup

Congestive Heart Failure (CHF)
secara sempurna. Pada keadaan penyakit
adalah abnormalitas dari struktur jantung
katup jantung, katup tidak dapat tertutup
atau fungsi yang menyebabkan kegagalan
sempurna atau disebut regurgitasi dan
dari jantung untuk mendistribusikan
tidak terbuka sempurna atau disebut
oksigen ke seluruh tubuh. Gagal jantung
stenosis.4 Stenosis mitral adalah  bentuk
merupakan masalah kesehatan yang
penyakit katup jantung yang ditandai
progresif dengan angka mortalitas dan
dengan aliran darah dari atrium kiri ke
morbiditas yang tinggi di negara maju
ventrikel kiri pada fase diastolik
maupun negara berkembang termasuk
dikarenakan penyempitan lubang katup
Indonesia.1
mitral.3
Berdasarkan data dari Global
Penyakit jantung rematik dan
Health Data Exchange (GHDx) tahun
proses degeneratif merupakan penyebab
2020, jumlah angka kasus gagal jantung
utama penyakit katup jantung terutama
kongestif di dunia mencapai 64,34 juta
pada kejadian mitral stenosis dan aorta
kasus dengan 9,91 juta kematian.2 Gagal
regurgitasi. Penatalaksanaan penyakit
jantung dapat berakibat dari gangguan
katup jantung dilakukan berdasarkan
pada fungsi miokard (fungsi sistolik dan
tingkat keparahan gejala yang dirasakan
diastolik), penyakit katup ataupun
oleh pasien. Pada kerusakan katup yang
perikard, atau hal-hal yang dapat membuat
berat diperlukan tindakan pembedahan
gangguan aliran darah dengan adanya
untuk mengganti katup jantung yang rusak.
retensi cairan.3 Penyakit katup jantung
Komplikasi dari kejadian kerusakan katup
adalah kondisi kerusakan pada katup
adalah edema pulmonal, congestive heart
jantung yaitu katup mitral, tricuspid, aorta,

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 3

 CASE REPORT

failure, disfungsi sistolik ventrikel kiri dan Amerika diperkirakan sebanyak 5,7 juta

tromboembolism akibat atrial fibrilasi.5 orang dewasa dan 550.000 kasus baru

didiagnosis setiap tahunnya. Sekitar

TINJAUAN PUSTAKA
setengah dari orang yang mengalami gagal
Congestive Heart Failure (CHF)
jantung meninggal dalam waktu lima tahun

1. Definisi setelah didiagnosis.8 Di Indonesia,

Menurut PERKI tahun 2020, gagal berdasarkan survei Sample Registration

jantung adalah abnormalitas dari struktur System (SRS) pada tahun 2019

dan atau fungsi dari jantung untuk menunjukkan bahwa penyakit jantung

mendistribusikan oksigen ke seluruh merupakan penyebab kematian tertinggi

tubuh.6 Berdasarkan American Heart kedua setelah stroke (12,9%).9

Association (AHA) pada guideline gagal 3. Etiologi

jantung tahun 2013, gagal jantung Gagal jantung disebabkan oleh

merupakan suatu sindroma klinis yang keadaan atau hal-hal yang dapat

kompleks yang merupakan hasil dari melemahkan atau merusak miokardium.

kerusakan struktural atau fungsional pada Keadaaan atau hal-hal tersebut dapat

saat pengisian ventrikel atau memompa berasal dari dalam jantung itu sendiri, atau

darah.7 disebut faktor intrinsik, dan faktor luar

2. Epidemiologi yang mempengaruhi kerja jantung, atau

disebut dengan faktor ekstrinsik. Kondisi

Tingkat insidensi gagal jantung di
yang paling sering menyebabkan gagal
dunia terus mengalami peningkatan dari
jantung adalah kelainan struktur dan fungsi
tahun ke tahun. Gagal jantung bertanggung
jantung yang mengakibatkan kegagalan
jawab terhadap 287.000 kematian per
fungsi sistolik ventrikel kiri. 10
tahun. Jumlah penderita gagal jantung di

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 4

 CASE REPORT

a. Faktor intrinsik kondisi yang dapat meningkatkan afterload

seperti hipertensi, peningkatan stroke

Penyebab utama dari gagal jantung
volume akibat kelebihan volume atau
adalah penyakit arteri koroner. Penyakit
peningkatan preload, dan peningkatan
arteri koroner ini menyebabkan
kebutuhan seperti tirotoksikosis dan
berkurangnya aliran darah ke arteri
kehamilan. Kelemahan pada ventrikel kiri
koroner sehingga menurunkan suplai
tidak mampu menoleransi perubahan yang
oksigen dan nutrisi ke otot jantung.
masuk ke ventrikel kiri. Kondisi ini
Berkurangnya oksigen dan nutrisi
termasuk volume abnormal yang masuk ke
menyebabkan kerusakan atau bahkan
ventrikel kiri, otot jantung ventrikel kiri
kematian otot jantung sehingga otot
yang abnormal, dan masalah yang
jantung tidak dapat berkontraksi dengan
menyebabkan penurunan kontraktilitas otot
baik. Kematian otot jantung atau disebut
jantung. Etiologi atau penyebab yang
infark miokard merupakan penyebab
mendasari terjadinya gagal jantung sisi kiri
tersering lain yang menyebabkan gagal
yaitu:11
jantung. Keadaan infark miokard tersebut

akan melemahkan kemampuan jantung 1. Infark miokard atau penyakit arteri

dalam memompa darah untuk memenuhi koroner

kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh. 2. kardiomiopati dilatasi

Penyebab intrinsik lain dari gagal jantung 3. Hipertensi

adalah kelainan katup, cardiomyopathy, 4. Penyakit katup jantung

dan aritmia jantung. 4 5. Aritmia (misalnya bradiaritmia pada

blok jantung lengkap)

b. Faktor Ekstrinsik
6. Penyakit jantung bawaan (misalnya
Beberapa faktor ekstrinsik yang
VSD, PDA)
dapat menyebabkan gagal jantung meliputi
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 5
 CASE REPORT

7. Gagal ginjal  D : Penyakit struktur jantung lanjut

8. Hipertiroidisme atau hipotiroidisme serta muncul gejala gagal jantung

4. Klasifikasi yang sangat bermakna saat istirahat

walaupun telah mendapat terapi

Klasifikasi gagal jantung terbagi
farmakologi maksimal (refrakter)
atas 2 yakni kelainan struktural jantung

oleh American Heart Association (AHA) 2. Klasifikasi gagal jantung menurut New

dan kapasitas fungsional oleh New York York Heart Association (NYHA)

Heart Association (NYHA)

 Kelas I : tidak ada batasan aktivitas

1. Klasifikasi gagal jantung menurut fisik. Aktivitas fisik sehari-hari

American Heart Association (AHA) tidak menyebabkan kelelahan,

berdebar atau sesak nafas.

 A : Mempunyai risiko tinggi untuk
 Kelas II: terdapat batasan aktivitas
berkembang menjadi gagal jantung.
ringan. Tidak terdapat keluhan saat
Tidak terdapat gangguan pada
istirahat, namun aktivits fisik
struktur atau fungsi jantung dan
sehari-hari dapat menimbulkan
tidak tampak tanda atau gejala.
kelelahan, berdebar atau sesak
 B :Telah terbentuk kelainan pada
nafas.
struktur jantung yang berhubungan
 Kelas III: terdapat batasan aktivitas
dengan perkembangan gagal
yang bermakna. Tidak terdapat
jantung, tapi tidak terdapat tanda
keluhan saat istirahat, namun
atau gejala.
aktivitas fisik ringan menyebabkan
 C : Gagal jantung yang simtomatik
kelelahan, berdebar atau sesak
berhubungan dengan penyakit
nafas.
struktur jantung yang mendasari.

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 6

 CASE REPORT

 Kelas IV: tidak mampu melakukan penurunan stroke volume (SV) dengan 

aktivitas fisik tanpa keluhan. cardiac output (CO) secara bersamaan.

Terdapat gejala saat istirahat. Sebagai mekanisme kompensasi menjaga

Keluhan meningkat saat melakukan CO terdapat 3 mekanisme yang terjadi.

aktivitas. Pertama peningkatan preload untuk

meningkatkan kontraksi sarkomer untuk

Gagal jantung sering juga
meningkatkan SV. Kedua, peningkatan
diklasifikasikan sebagai gagal jantung
pelepasan katekolamin dapat
dengan penurunan fungsi sistolik (fraksi
meningkatkan CO yang ditandai dengan
ejeksi) dan gangguan fungsi diastolik saja
peningkatan heart rate (HR). Terakhir,
namun fungsi sistolik (fraksi ejeksi) yang
otot jantung dapat mengalami hipertrofi
normal, yang selanjutnya akan disebut
dan volume ventrikel meningkat. 3
sebagai Heart Failure with Reduced
mekanisme ini memiliki keterbatasan
Ejection Fraction (HFREF) dan Heart
dalam kinerjanya sehingga apabila
Failure with Preserved Ejection Fraction
penyakit dasar penyebab disfungsi sistolik
(HFPEF).13
tidak teratasi. Gagal jantung tetap terjadi
5. Patofisiologi
pada keadaan disfungsi diastolik, dapat

Patofisiologi dari gagal jantung dapat ditemukan pada penyakit yang

dibagi menjadi 3 bagian yaitu: menyebabkan penurunan relaksasi,

Perubahan hemodinamik penurunan rekoil elastis, atau peningkatan

kekakuan ventrikel. Hipertensi sering

Keadaan gagal jantung dapat diperburuk
memicu penebalan dinding ventrikular
akibat fungsi sistolik, diastolik dan atau
yang akan menyebabkan disfungsi
kombinasi keduanya yang memburuk.

Pada keadaan disfungsi sistolik, terjadi

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 7

 CASE REPORT

diastolik, begitu juga dengan iskemik juga (TNF) merupakan grup besar sitokin yang

dapat menyebabkan disfungsi diastolik. berperan besar dalam gagal jantung.

Perubahan Neuro-hormonal Perubahan sel

Setelah terjadi kerusakan pada jantung, Perubahan sel termasuk perubahan uptake

akan terjadi peningkatan sekresi neuro Ca ,

2+
reseptor adrenergik, apparatus

hormonal endogen dan sitokin. Terjadinya kontraktil dan struktur miosit. Pada gagal

peningkatan aktivitas adrenergik dan jantung, pembawaan Ca 2+

ke apparatus

sistem renin-angiotensin sebagai kontraktil dan reuptake Ca oleh retikulum

2+

mekanisme kompensasi menjaga sarkoplasmik melambat.  Selain itu, gagal

keseimbangan perfusi pada organ vital. jantung berhubungan dengan reseptor 1

Peningkatan aktivitas saraf simpatis  dapat adrenergik yang disebabkan dari aktivitas

menyebabkan perubahan sel  jantung. saraf simpatik berlebihan. Semua

Gagal jantung berhubungan dengan perubahan yang terjadi menyebabkan

peningkatan pelepasan vasopressin dari penurunan kontraktilitas miosit. Cardiac

kelenjar pituitari posterior. Vasopresin myocytes tidak bisa berproliferasi sehingga

merupakan vasokronstriktor kuat yang terjadi turnover kontraktil protein sehingga

menyebabkan reabsorbsi air di tubulus terbentuk banyak sarkomer sehingga

renalis. Selain itu, juga berhubungan menyebabkan hipertrofi miosit. Dengan

dengan pelepasan sitokin dan sirkulasi kata lain, miosit mengalami apoptosis

peptida. Siktokin merupakan protein yang sehingga pada akhirnya akan

disekresi dari makrofag, limfosit, monosit menyebabkan pelebaran pada jantung

dan sel endotel sebagai respon kerusakan. sebagai respon stress hemodinamik dan

Interleukin dan tumor necrosis factor menyebabkan gagal jantung

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 8

 CASE REPORT

6. Diagnosis - Iktus cordis bergeser ke lateral

 Anamnesis pada palpasi, kardiomegali

- Hepatomegali/hepatojugular reflux
Pada anamnesis keluhan sesak saat
(+)
aktivitas (dyspneu on effort) atau saat
- Edema tungkai biasanya dekat mata
istirahat, berbaring (ortopneu), saat malam
kaki
hari sampai terbangun (paroxysmal
- Ascites
nocturnal dyspneu), cepat lelah, tidak

tahan dengan aktivitas berat, edema Gagal jantung juga dapat didiagnosis

tungkai. Gejala yang dapat ditemukan pada dengan menggunakan kriteria Framingham

kongesti paru yaitu batuk kering terutama yaitu apabila pasien memiliki 2 kriteria

pada malam hari kemudian berkurang saat mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

pasien berbaring miring. minor. Kriteria Framingham dapat dilihat

dibawah ini:
 Pemeriksaan Fisik

- Frekuensi napas >24 kali/menit Tabel 2.1 Kriteria Framingham

Kriteria Mayor
(takipnea), pada gagal jantung Edema paru akut
Paroxysmal nocturnal dyspnea atau
kronis takipnea dapat terjadi pada orthopnea
Distensi vena leher
saat pasien beristirahat. Ronki paru
S3 gallop
- Peningkatan tekanan vena Refluks hepatojugular
Kardiomegali dari pemeriksaan rotgen
jugularis. Peningkatan tekanan vena jugular (>16 cm
H O)
2

- Ronki basah halus dan gallop dapat Penurunan berat badan (>4,5 kg 5 hari
setelah pengobatan)
ditemukan pada gagal jantung akut.

- Waktu pengisian kapiler Kriteria Minor

Dispnea pada saat beraktivitas
memanjang (> 2 detik) Batuk pada malam hari
Takikardi (>120 denyut/menit)

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 9

 CASE REPORT

Efusi pleura me, sick laboratoriu

Hepatomegali sinus m
Udem tungkai syndrome
Penurunan kapasitas vital (1/3 dari Atrial HipertiroidisPerlambat
maksimal) takikardia/ me, infeksi, konduksi
Penurunan berat badan (>4,5 kg 5 hari flutter/fibrilas gagal AV,
setelah pengobatan) i jantung konversi
dekompensa medik,
si, infark elektrovers
miokard i, ablasi
 Pemeriksaan Penunjang kateter,
antikoagula
a. Elektrokardigram (EKG) si
Aritmia iskemia, Pemeriksaa
Pemeriksaan EKG dilakukan pada ventrikel infark, n
kardiomiopa laboratoriu
semua pasien yang diduga gagal ti, m, tes
miokarditis, latihan
jantung.  Abnormalitas EKG sering hipokalemia, beban,
hipomagnes pemeriksaa
dijumpai pada gagal jantung dan emia, n perfusi,
overdosis angiografi
memiliki nilai prediktif yang kecil digitalis koroner,
ICD
dalam mendiagnosis gagal jantung. 13

Iskemia/ Penyakit Ekokardiog

Jika EKG normal, diagnosis gagal infark jantung rafi,
koroner troponin,
jantung khususnya dengan disfungsi Angiografi
koroner,
sistolik sangat kecil (<10%). revaskulari
sasi
Tabel 2.2 Abnormalitas EKG pada Gagal Gelombang Infark, Ekokardiog
Q kardiomiopa rafi,
Jantung
ti hipertrofi, angiografi
Abnorm Penyebab Implikasi LBBB, pre- koroner
alitas Klinis eksitasi
Gagal Penilaian Hipertrofi Hipertensi, Ekokardiog
Sinus jantung klinis ventrikel kiri penyakit rafi,
takikardia dekompensa pemeriksaa katup aorta, Doppler
si, anemia, n kardiomiopa
demam, laboratoriu ti hipertrofi
hipertroidis m AV Blok Infark Evaluasi
me miokard, penggunaa
Sinus Obat Evaluasi intoksikasi n obat,
bradikardia penyekat β, terapi obat obat, pacu
anti aritmia, pemeriksaa miokarditis, jantung,
hipotiroidis n sarkoidosis, penyakit

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 10

 CASE REPORT

penyakit sistemik tambahan lain dipertimbangkan sesuai

Lyme
Mikrovoltas Obesitas, Ekokardiog gambaran klinis.
emfisema, rafi,
efusi rontgen Gangguan hematologi atau elektrolit yang
perikard, toraks
amyloidosis bermakna jarang dijumpai pada pasien
Durasi QRS Disinkron Mekanik
>0,12 detik elektrik dan ekokardiog dengan gejala ringan sampai sedang yang
dengan mekanik rafi, CRT-
morfologi P, CRT-D belum diberikan terapi, meskipun anemia
LBBB
ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan

penurunan fungsi ginjal sering dijumpai

b. Foto toraks
terutama pada pasien dengan terapi
Foto thoraks merupakan komponen
menggunakan diuretik dan/ atau ACE-I
penting dalam diagnosis gagal jantung.
(angiotensin converting enzyme inhibitor),
Foto toraks dapat mendeteksi
ARB (angiotensin receptor blocker), ARNI
kardiomegali, kongesti paru, efusi
(angiotensin receptor nephrilysin
pleura, dan dapat mendeteksi penyakit
inhibitor), atau antagonis aldosteron.
atau infeksi paru yang menyebabkan
Pemeriksaan kadar plasma peptida
atau memperberat sesak nafas.
natriuretik dapat digunakan untuk
c. Laboratorium
diagnosis, membuat keputusan merawat
Pemeriksaan laboratorium rutin
atau memulangkan pasien, serta
pada pasien diduga gagal jantung adalah
mengidentifikasi pasien-pasien yang
darah perifer lengkap (hemoglobin,
berisiko mengalami dekompensasi. Kadar
leukosit, trombosit), elektrolit,
peptida natriuretik meningkat sebagai
kreatinin, estimasi laju filtrasi
respon peningkatan tekanan dinding
glomerulus (eGFR), glukosa, tes fungsi
ventrikel. Peptida natriuretik mempunyai
hepar, dan urinalisa. Pemeriksaan
waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 11

 CASE REPORT

tiba tekanan dinding ventrikel tidak sistolik dengan pasien dengan fungsi

langsung menurunkan kadar peptida sistolik normal adalah fraksi ejeksi

natriuretik. Kadar peptida natriuretik yang ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).

tetap tinggi setelah terapi optimal Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria

merupakan indikasi prognosis buruk. yaitu terdapat tanda dan/atau gejala gagal

Pemeriksaan Troponin I atau T jantung, fungsi sistolik ventrikel kiri

dilakukan pada penderita gagal jantung normal atau hanya sedikit terganggu

jika gambaran klinis disertai dengan (fraksi ejeksi> 45 - 50%), dan terdapat

dugaan sindrom koroner akut. bukti disfungsi diastolik (relaksasi

Peningkatan ringan kadar troponin ventrikel kiri abnormal/kekakuan

kardiak sering terjadi pada gagal diastolik).

jantung berat atau selama episode Keuntungan dari ekokardiografi

dekompensasi gagal jantung pada adalah tidak adanya resiko pada pasien,

penderita tanpa iskemia miokard. karena tidak melibatkan paparan radiasi,

Abnormalitas pemeriksaan laboratrium dan dapat dilakukan di sisi tempat tidur

pada pasien gagal jantung dapat dilihat jika diperlukan. Keuntungan lainnya

pada tabel berikut. adalah kemampuan untuk memperkirakan

d. Ekokardiografi tekanan pada sisi kanan jantung secara non

Konfirmasi diagnosis gagal jantung invasive.

dan/atau disfungsi jantung dengan 7. Tatalaksana

pemeriksaan ekokardiografi dilakukan a. Terapi Non Farmakologi

secepatnya pada pasien dengan dugaan  Ketaatan pasien berobat

gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel Ketaatan pasien untuk berobat dapat

untuk membedakan antara pasien disfungsi mempengaruhi morbiditas, mortalitas, dan

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 12

 CASE REPORT

kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur Direkomendasikan pada semua pasien

hanya 20-60% pasien yang taat pada terapi gagal jantung kronik stabil. Program

farmakologi maupun non-farmakologi. latihan fisik memberikan efek yang sama

 Pemantauan dan pengurangan baik dikerjakan di rumah sakit atau di

berat badan rumah.

Pasien memantau berat badan rutin

b. Terapi Farmakologi
setiap hari, jika terdapat kenaikan berat
1) Angiotensin Converting Enzyme-
badan >2 kg dalam 3 hari, dosis diuretik
Inhibitors (ACE-I)
dinaikkan atas petimbangan dokter.
ACE-I diberikan pada semua pasien
Pengurangan berat badan pasien obesitas
dengan gagal jantung simptomatik dan
(IMT ≥ 25 kg/m2) dengan gagal jantung
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40% yang
dipertimbangkan untuk mencegah
tidak memiliki kontraindikasi. Efek ACE-I
perburukan gagal jantung, mengurangi
adalah memperbaiki fungsi ventrikel,
gejala dan meningkatkan kualitas hidup.
meningkatkan kualitas hidup, dan
 Asupan cairan
mengurangi masa rawatan di rumah sakit
Restriksi cairan 900 ml-1,2 liter/hari akibat perburukan gagal jantung. ACE-I
(sesuai berat badan) dipertimbangkan pada hanya diberikan pada pasien dengan fungsi

pasien dengan gejala berat yang disertai ginjal adekuat dan kadar kalium normal.

hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada a. Indikasi pemberian ACE-I :

semua pasien dengan gejala ringan sampai - Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %,
sedang tidak memberikan keuntungan dengan atau tanpa gejala.
klinis. - Fraksi ejeksi ventrikel kiri > 40 %,

 Latihan fisik dengan tanda dan gejala. 

b. Kontraindikasi pemberian ACE-I :

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 13
 CASE REPORT

- Riwayat angioedema (3 x/hari) (3 x/hari)

- Stenosis renal bilateral 2,5 10 - 20

Enalapril
(2 x/hari) (2 x/hari)
- Stenosis aorta berat
2,5 - 5 20 - 40
- Kadar kalium serum >5,5 mmol/L Lisinopril
(1 x/hari) (1 x/hari)
- Serum kreatinin >2,5 mg/dL 2,5
Ramipril 5 (2 x/hari)
(relatif) (1 x/hari)
Perindopril 2(1 x/hari) 8 (1 x/hari)
c. Insiasi pemberian ACE-I

- Periksa fungsi ginjal dan serum

2) Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
elektrolit
Terapi dengan ARB dapat
- Periksa kembali fungsi ginjal dan
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas
serum elektrolit 1-2 minggu setelah
hidup, mengurangi angka perawatan rumah
terapi ACE-I.
sakit karena perburukan gagal jantung.
- Pertimbangkan menaikkan dosisi
ARB direkomendasikan sebagai alternatif
secara titrasi setelah 2 – 4 minggu
pada pasien yang intoleran dengan ACE-I.
(kecuali jika terjadi perburukan
ARB juga dapat mengurangi angka
fungsi ginjal)
kematian karena penyebab kardiovaskular.
- Periksa fungsi ginjal dan serum
a. Indikasi pemberian ARB :
elektrolit 3 dan 6 bulan setelah
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
mencapai dosis target atau yang
- Sebagai pilihan alternatif pada
dapat ditoleransi dan selanjutnya
pasien dengan gejala ringan - berat
tiap 6 bulan sekali.
(kelas fungsional II - IV NYHA)
Tabel 2.3. Golongan ACE-I
Dosis yang intoleran pada ACE-I
Dosis
ACE-I Target
Awal (mg)
(mg) - ARB dapat menyebabkan
Captopril 6,25 50 - 100 perburukan fungsi ginjal,

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 14

 CASE REPORT

hiperkalemia, dan hipotensi Tabel 2.4. Golongan ARB

Dosis
simtomatik sama sepert ACE- Dosis Awal
ARB Target
(mg)
(mg)
inhibitor, tetapi ARB tidak
Candesartan 4/8 32 (
menyebabkan batuk (1 x/hari) 1 x/hari)
40 160
Valsartan
b. Kontraindikasi pemberian ARB : (2 x/hari) (2 x/hari)

- Sama seperti ACE-I, kecuali

3) β-blocker
angioedema
Penggunaan obat β-blocker sama
- Pasien yang diterapi ACE-I dan
seperti penggunaan obat ACE-I, harus
antagonis aldosteron bersamaan
diberikan pada semua pasien gagal jantung
- Monitor fungsi ginjal dan serum
yang tidak memiliki kontraindikasi.
elektrolit serial ketika ARB
Penggunaan obat β-blocker dapat
digunakan bersama ACE-inhibitor.
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas
c. Inisiasi pemberian ARB
hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
- Periksa fungsi ginjal dan serum
karena perburukan gagal jantung, dan
elektrolit
menurunkan mortalitas. Bisoprolol,
- Pertimbangkan menaikkan dosisi
carvedilol dan metoprolol secara
secara titrasi setelah 2 – 4 minggu
konsistensi terbukti meningkatkan gejala
(kecuali jika terjadi perburukan
dan kelangsungan hidup dalam uji klinis.
fungsi ginjal atau hiperkalemia)
a. Indikasi pemberian β-blocker :
- Periksa fungsi ginjal dan serum
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
elektrolit 3 dan 6 bulan setelah
dengan atau tanpa gejala gagal
mencapai dosis target atau yang
jantung
dapat ditoleransi dan selanjutnya
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri > 40 %,
tiap 6 bulan sekali.
dengan tanda dan gejala

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 15

 CASE REPORT

- Gejala ringan sampai berat (kelas Bisoprolol 1,25 10

(1 x/hari) (1 x/hari)
fungsional II - IV NYHA) Carvedilol 3,125 25 - 50
(2 x/hari) (2 x/hari)
- ACE-I/ARB/ARNI (dengan atau Metoprolol 12,5 / 25 200
(1 x/hari) (1 x/hari)
tanpa antagonis aldosteron) sudah Nebivolol 1,25 10
(1 x/hari) (1 x/hari)
diberikan

- Pasien stabil secara klinis (tidak 4) Antagonis Aldosteron (MR Antagonist)

ada perubahan dosis diuretik dan

Pada pasien gagal jantung,
tidak ada tanda retensi cairan berat)
pemberian antagonis aldosteron dosis kecil
b. Kontraindikasi pemberian β-blocker :
dipertimbangkan pada semua pasien
- Asma berat
dengan fraksi ejeksi ≤35% dan gagal
- Blok AV derajat 2 dan 3 serta
jantung simptomatik berat (NYHA kelas
sinus bradikardia
III-IV) tanpa hiperkalemia dan gangguan
c. Inisiasi pemberian β-blocker :
fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron
- Dapat dimulai sebelum pulang
dapat mengurangi frekuensi perawatan
dari rumah sakit pada pasien
rumah sakit karena perburukan gagal
dekompensasi secara hati-hati
jantung dan meningkatkan angka
- Pertimbangkan menaikkan
kelangsungan hidup.
dosisi secara titrasi setelah 2 – 4
a. Indikasi pemberian antagonis
minggu (kecuali jika terjadi
aldosterone:
perburukan gagal jantung,

hipotensi simptomatik, atau - Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

bradikardi). - Gejala sedang sampai berat (kelas

fungsional III - IV NYHA)

Tabel 2.5. Golongan β-blocker
Dosis Awal Dosis Target
β-blocker
(mg) (mg)

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 16

 CASE REPORT

b. Kontraindikasi pemberian antagonis (mg) (mg)

aldosteron : Eplerenon 25 50
(1x/hari) (1x/hari)
Spironolakton 25 25 - 50
- Konsentrasi kalium serum >5,5 (1 x/hari) (1 x/hari)

mmol/L

- Serum kreatinin >2,5 mg/dL 5) Hydralazine dan Isosorbide

(relatif) Dinitrate (H-ISDN)

- Bersamaan dengan diuretik hemat Pada pasien gagal jantung dengan

kalium atau suplemen kalium fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40%,
- Kombinasi ACE-I dan ARB atau kombinasi H-ISDN dapat digunakan
ARNI       sebagai alternatif jika pasien memiliki

c. Inisiasi pemberian antagonis intoleransi terhadap oba

aldosteronen : ACE-I/ARB/ARNI.

a. Indikasi pemberian H-ISDN:

- Periksa fungsi ginjal dan serum
- Pengganti ACE-I/ARB/ARNI jika
elektrolit
tidak dapat ditoleransi
- Pertimbangkan menaikkan dosisi
- Sebagai terapi tambahan ACE-I
secara titrasi setelah 2 – 4 minggu
jika ARB atau antagonis aldosteron
(kecuali jika terjadi perburukan
tidak dapat ditoleransi
fungsi ginjal atau hiperkalemia)
- Jika gejala pasien menetap
- Periksa kembali fungsi ginjal dan
walaupun sudah diterapi dengan
serum elektrolit 1 dan 4 minggu
ACE-I/ARB, β-blocker, atau
setelah menaikkan dosis.
antagonis aldosteron
Tabel 2.6. Golongan antagonis aldosteron
Antagonis Dosis Dosis b. Kontraindikasi pemberian H-ISDN:
Aldosteron Awal Target
- Hipotensi simptomatik
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 17
 CASE REPORT

- Sindrom lupus simptomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri

≤ 40% dengan irama sinus.

- Gagal ginjal berat
a. indikasi digoxin
c. Inisiasi pemberian H-ISDN :
- Fibrilasi atrium

- Dosis awal : hydralazin 12,5 mg Dengan irama ventricular saat

dan ISDN 10 mg, 2-3x/hari istirahat >80 x/menit atau saat aktivitas

- Naikkan dosis secara titrasi >110-120x/menit.

- Irama sinus
- Pertimbangkan menaikkan dosisi
Fraksi ejeksi ventrikel kiri <40%,
secara titrasi setelah 2 – 4 minggu
gejala ringan sampai berat (kelas
(kecuali jika terjadi hipotensi
fungsional II-IV NYHA), dosis optimal
simptomatik).
ACE-I/ARB/ARNI, B-bloker dan
- Jika toleransi baik, dosis dititrasi
antagonis aldosterone jika ada indikasi
naik sampai dosis target.
b. Kontraindikasi:
Tabel 2.7 Golongan H-ISDN
Dosis Awal Dosis Target - Blok AV derajat 2 dan 3 ( tanpa
H-ISDN
(mg) (mg)
pacu jantung tetap); hati-hati jika
Hydralazi 12,5 mg 50 mg
n (2-3x/hari) (3-4 x/hari) pasien diduga sick sinus syndrome
ISDN 10 20
(1 x/hari) (1x/hari) - Sindrom pre-eksitasi

- Riwayat intoleransi digoksin

6) Digoxin
c. Inisiasi pemberian digoxin : 
Pada pasien gagal jantung dengan
- Dosis awal: 0,25 mg, 1x/hari pada
fibrilasi atrial, digoxin dapat digunakan
pasien dengan fungsi ginjal normal.
untuk memperlambat laju ventrikel yang
Pada pasien usia lanjut dan
cepat. Pada pasien gagal jantung
gangguan fungsi ginjal dosis

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 18

 CASE REPORT

diturunkan menjadi 0,125 mg atau sacubitril. Sacubitril merupakan

0,0625 mg, 1x/hari penghambat enzim nefrilisin yang akan

- Periksa kadar digoxin dalam memperbaiki remodelling miokard,

plasma segerasaat terapi kronik. diuresis, dan natriueresis, serta mengurangi

Kadar terapi digoxin harus diantara vasokonstriksi, retensi cairan dan garam.

0,6-1,2 ng/mL.   Dosis yang dianjurkan adalah 50 mg (2

- Periksa kadar digoxin dalam kali per hari) dan dapat ditingkatkan

plasma hingga 200 mg (2 kali per hari). Bila

7) Diuretik sebelumnya pasien mendapatkan ACE-I

Pemberian diuretik maka harus ditunda selama minimal 36

direkomendasikan pada pasien gagal jam terlebih dahulu, apabila sebelumnya

jantung yang disertai dengan tanda atau mendapatkan ARB maka dapat langsung

gejala kongesti. Tujuannya untuk diberikan. ARNI dikontraindikasikan pada

mencapai status euvolemia dengan dosis pasien dengan riwayat angioedema yang

serendah mungkin untuk menghindari diinduksi ACE inhibitor atau ARB.

dehidrasi atau retensi. 8. Prognosis

8) Angiotensin receptor – neprilysin Prognosisnya tergantung dari berat

inhibitor (ARNI) ringannya penyakit, komorbid dan respon

Pada pasien yang masih pengobatan. Beberapa faktor yang

simptomatik dengan dosis pengobatan berhubungan dengan perburukan dari gagal

ACE-I/ARB, β-blocker, dan MRA, dapat jantung seperti usia tua, laki-laki, status

diberikan terapi baru sebagai pengganti ekonomi yang rendah, komorbid baik

ACE-I/ARB yaitu ARNI. ARNI kardiovaskular (atrial fibrilasi, ventrikular

merupakan kombinasi molekuler valsartan- aritmia, riwayat stroke, penyakit arteri

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 19

 CASE REPORT

perifer) maupun non kardiovaskular

(diabetes, anemia defisiensi besi, chronic

obstructive pulmonary disease, gagal

ginjal, gangguan kognitif, dan depresi).14

Mitral Stenosis
2. Definisi
1. Anatomi Katup Jantung
Mitral stenosis (MS) adalah
Jantung terdiri dari 4 katup, yaitu
kelainan bentuk dari katup mitral berupa
katup aorta, pulmonal, trikuspid dan mitral.
penyempitan dari orifisium katup mitral
Katup mitral menghubungkan atrium kiri
dengan luas < 1,5 cm . Penyebab paling
2

dengan ventrikel kiri. Katup mitral akan

sering adalah Rheumatoid Heart Disease.
membuka selama fase diastolik, sehingga
Penyebab lain antara lain, infeksi
darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel
endokarditis, kalsifikasi mitral,
kiri. Selama fase sistolik, katup mitral akan
endomycardial fibroelastosis, systemic
menutup dan mencegah aliran darah balik
lupus erythematosus dan rheumatoid
dari ventrikel kiri. Fungsi normal dari
arthritis.
katup mitral bergantung terhadap 6

komponen, yakni (1) dinding atrium kiri, 3. Klasifikasi

(2) annulus,(3) daun katup, (4) chordae

Klasfikasi dari derajat keparahan stenosis
tendineae, (5) muskulus papilaris dan (6)
katup mitral, yakni:

dinding ventrikel kiri.

a. Ringan 

Besar aliran 5 mmHg, tekanan sistolik

arteri pulmonel kurang dari 30 mmHg dan

area katup adalah kurang dari 1,5 cm.

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 20

 CASE REPORT

b. Sedang Pada stenosis mitral yang parah,

Besar aliran 5-10 mmHg, tekanan arteri pengisian ventrikel kiri bergantung pada

pulmonal 30-50 mmHg dan area katup kontraksi atrium. Dengan hilangnya

sebesar 1,0-1,5 cm kontaksi atrium, terjadi penurunan curah

c. Berat jantung dan perkembangan mendadak gagal

Besar aliran lebih dari 10 mmHg, jantung kongestif. Stenosis mitral

tekana sistolik arteri pulmonel lebih dari berkembang perlahan dari tanda awal

50 mmHg dan besar katur kurang dari 1,0 stenosis mitral menjadi gejala kelas

cm. fungsional II NYHA, fibrilasi atrium, hingga

gejala kelas fungsional III atau IV  NYHA.

4. Patofisiologi
5. Diagnosis
Ukuran normal orifisium katup

adalah 4-6 cm2. pembukaan katup kurang Stenosis katup mitral umumnya

dari 2 cm2 akan menyebabkan aliran darah muncul setelah 20-40 tahun dari demam

yang menurun dari atrium kiri ke ventrikel rematik. Keluhan yang biasa muncul adalah

kiri. Jika ukuran orifisium saat terbuka orthopnea dan PND. Pasien juga

kurang dari 1 cm2 akan menyebabkan mengeluhkan berdebar-debar, nyeri dada,

peningkatan tekanan atrium kiri (normal 5 batuk darah hingga edema tungkai, asites

mmHg, pada kasus MS dapat naik 20-25 dan hepatomegali.

mmHg). Peningkatan tekanan menyebabkan

Pada auskultasi akan terdengar suara
pembesaran ukuran atrium sehingga berisiko
jantung 1 lebih kuat, sedangkan pada
terjadinya atrial kick hingga atrial fibrilasi.
kondisi sudah terjadi hipertensi pulmonal
Penurunan cardiac output akan berkembang
berat akan ditemukan suara jantung 2 yang
menjadi congestive heart failure.
menguat. Dapat pula didengar opening snap

(OS) setelah bunyi jantung kedua akibat

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 21

 CASE REPORT

pembukaan terpaksa dari katup mitral saat keparahan dan intervensi terapi, pada

tekanan atrium kiri lebih besar dari ventrikel pemeriksaan ini dapat ditemukan

kiri. penebalan katup, kalsifikasi katup, fusi

subvalvular dan adanya fusi commisura.

a. EKG
6. Penatalaksanaan
Pada pemeriksaan EKG dapat

ditemukan gelombang P mitral akibat Perbandingan terapi

pelebaran atrium kiri. Ditemukan pula right medikamentosa dengan terapi pembedahan

axis deviation dan hipertrofi ventrikel kanan pada kasus kerusakan katup bergantung

yang menandakan telah terjadi hipertensi pada derajat, onset, komorbid dan

pulmonel. Pada EKG juga dapat ditemukan penyebab. Beberapa pengobatan

aritmia hingga atrial fibrilasi. medikamentosa diberikan pada regurgitasi

b. Ronthgen Thorax katup mitral, namun tidak memiliki

evidence based yang kuat.

Pada rontgen dapat terlihat

gambaran ukuran jantung yang normal  Medikamentosa

dengan batas kiri dari siluet jantung yang

Angiotensin-converting enzyme
lurus, dilatasi vena pulmonel hingga
inhibitors (ACE-I) dan angiotensin II
pergeseran esofagus akibat pembesaran
receptor blockers (ARB) diberikan untuk
atrium kiri. Pada onset kronik dapat
menunda progresifitas dari MR yang
dtemukan pelebaran ruang jantung, arteri
simptomatis. Pemberian ACEI/ARB
pulmonal dan vena pulmonal.
dipercaya menurunkan volume regurgitasi
c. Echocardiography
dan ukuran dari ventrikel kiri pada MR
Pemeriksaan Echocardiography
primer onset kronik. Pemberian beta bloker
berfungsi untuk menentukan etiologi dari
juga perlu studi lebih lanjut. Beberapa
stenosis katup, kelainan morfologi, derajat
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 22
 CASE REPORT

pasien tidak menunjukkan perbaikan Jika tindakan repair tidak dapat

setelah diberikan beta bloker. pemberian dilakukan, replacement valve adalah

loop diuretic juga dipercaya dapat pilihanselanjutnya. Tindakan ini berisiko

menurunkan volume afterload dan volume jika apparatus subvalvular tidak menyatu

regurgitasi. denganbaik dengan katup pengganti

sehingga ejeksi fraksi pasien setelah

 Pembedahan
pembedahan mengalami penurunan.
Ketika derajat dari kerusakan katup
Kontraindikasi terapi pembedahan katup,
ditegakkan, indikasi pembedahan adalah
antara lain:
semua pasien dengan gejala, dengan fungsi
a. Mortalitas dari operasi tinggi pada
ventrikel yang normal ataupun berkurang,
pasien dengan usia lebih 75 tahun
dan pasien asimptomatik dengan disfungsi

kontraktilitas. Terapi pembedahan harus b. Pasien dengan penyakit jantung koroner

dilakukan sebelum terdapat kerusakan dengan usia tua dan pernah melakukan

ireversibel dari fungsi ventrikel. Jika operasi bypass arteri koroner

pembedahan terlambat, maka disfungsi

c. Hasil dari tindakan tetap memburuk
dari ventrikel kiri yang berat akan tetap
pada pasien dengan regurgitasi katup berat
ada dan prognosis pasien tetap buruk.
dan disfungsi ventrikel kiri.

Keuntungan tindakan repair valve

d. Pasien dengan regurgitasi katup berat
dibandingkan dengan replacement valve
dan hipertensi pulmonal. Pembedahan
adalah menurunkan angka mortalitas, baik
akan meningkat tekanan dari hipertensi
mortalitas penyakit maupun mortalitas
pulmonel pasien.
akibat tindakan pembedahan. Tindakan ini
e. Disfungsi ventrikel kanan
menjadi pilihan terbaik untuk mendapatkan
akibatregurgitasi katup mitral dan
peningkatan ejeksi fraksi pada pasien.
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 23
 CASE REPORT

disfungsi ventrikel kiri. Indikasi mitral Hewan yang digunakan umumnya adalah

valve annuloplasty6 yakni, (a) pasien babi (porcine) atau sapi (Bovine).

asimptomatik dengan fungsi ventrikel Keuntungan katup ini tidak bersifat

masih baik dan terdapat atrial fibrilasi dan trombogenik. Katup ini umumnya harus

hipertensi pulmonal, (b) pasien diganti setelah penggunaan 10 tahun.

asimptomatik dengan fungsi ventrikel kiri Kekurangan katup ini adalah jaringan

baik dan end -diastolic ventrikel kiri lebih katup yang akan terdegenerasi dan

dari 40 mmHg, dan (c) pasien dengan terkalsifikasi sehingga membutuhkan

disfungsi ventrikel kiri berat, tidak ada penggantian ulang dalam 10-15 tahun

perbaikan dengan terapi medikamentosa kedepan. Katup ini lebih baik dipasang

dan komorbid rendah. pada pasien geriatric karena proses

degenerasi yang melambat. Pada pasien

7. Jenis Katup
dengan usia muda (20 tahun atau lebih
Ada beberapa jenis katup, yakni
muda) degenarasi dan kalsifikasi lebih
katup mekani, biologi dan homograft
cepat terjadi. Walau tidak
(allograft). Katup mekanik merupakan
direkomendasikan pada pasien usia
katup buatan yang berbahan dasar logam
dibawah 35 tahun, namun penggunaan
campuran dan dapat ditolerir oleh tubuh.
katup ini diindikasikan pada pasien muda
Keuntungan katup mekanik adalah bersifat
perempuan yang masih ingin mengandung
kokoh dan dapat bertahan bertahun-tahun.
agar terhindar dari penggunaan warfarin
Namun, penggunaan katup ini memerlukan
yang teratogenic.
pemakaian antikoagulan seumur hidup
Katup homograft adalah katup yang
untuk mencegat tromboemboli.20
berasal dari donor jantung manusia lain.
Katup biologi atau bioprosthetic

terbuat dari jaringan manusia atau hewan.

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 24
 CASE REPORT

Homograft direkomendasikan untuk aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi

pergantian katup aorta dan pulmonal. mengakibatkan perburukan fungsi mekanis

atrium. Pada elektrokardiogram (EKG),

8. Komplikasi
ciri dari FA adalah tiadanya konsistensi
Komplikasi dari kejadian
gelombang P, yang digantikan oleh
kerusakan katup adalah edema pulmonal,
gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi
congestive heart failure, disfungsi sistolik
amplitudo, bentuk dan durasinya. Pada
ventrikel kiri dan thromboembolism akibat
fungsi NAV yang normal, FA biasanya
atrial fibrilasi. Komplikasi tindakan
disusul oleh respons ventrikel yang juga
pembedahan, yakni: perdarahan, infark
ireguler, dan seringkali cepat.
miokard intraoperasi, hingga stroke. Pada
Ciri-ciri FA pada gambaran EKG
pasien muda dengan katup bioprostetik
umumnya sebagai berikut:
memiliki risiko degenerasi katup akibat

kalsifikasi. Katup mekanik yang dipakai 1. EKG permukaan menunjukkan pola

berisiko menyebabkan trombosis baik interval RR yang ireguler

dengan atau tanpa embolis terutama pada

2. Tidak dijumpainya gelombang P yang
pasien dengan terapi antikoagulan yang
jelas pada EKG permukaan. Kadang-
tidak adekuat. Kejadian tromboemboli
kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang
berkisar 1-3% pertahun pada pasien
ireguler pada beberapa sadapan EKG,
dengan antikoagulan.
paling sering pada sadapan V1.

Atrial Fibrilasi
3. Interval antara dua gelombang aktivasi

1. Definisi atrium tersebut biasanya bervariasi,

umumnya kecepatannya melebihi

Fibrilasi atrium adalah takiaritmia
450x/menit.
supraventrikular yang khas, dengan

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 25

 CASE REPORT

2. Etiologi tidak ditemukan penyebabnya, atau disebut

Atrial fibrilasi memiliki hubungan dengan lone AF. Lone AF ini dikatakan

yang bermakna dengan kelainan struktural tidak berhubungan dengan risiko

akibat penyakit jantung. Sekitar 25% AF tromboemboli yang tinggi pada kelompok

berhubungan dengan penyakit jantung usia muda, tetapi bila terjadi pada

koroner. Sedangkan hubungan AF dengan kelompok usia lanjut risiko ini tetap akan

penyakit katup jantung telah diketahui meningkat.

sejak lama. Penyakit katup rematik 3. Klasifikasi

meningkatkan kemungkinan terjaninya AF Secara klinis FA dapat dibedakan

dan memiliki risiko empat kali lipat untuk menjadi lima jenis menurut waktu

terjadinya komplikasi tromboemboli.  presentasi dan durasinya, yaitu:

Aritmia lain yang berhubungan dengan AF 1. FA yang pertama kali terdiagnosis. Jenis

seperti sindroma Wolff-Parkinson-White, ini berlaku untuk pasien yang pertama kali

takikardi atrial, AVNRT (Atrio Ventricular datang dengan manifestasi klinis FA, tanpa

Nodal Reentrant Tachycardia) dan memandang durasi atau berat ringannya

bradiaritmia seperti Sick sinus syndrome gejala yang muncul.

dan gangguan fungsi sinus lainnya.

2. FA paroksismal adalah FA yang
Penyakit sistemik non-kardiak yang
mengalami terminasi spontan dalam 48
berhubungan dengan AF seperti hipertensi
jam, namun dapat berlanjut hingga 7 hari.
sistemik ditemukan 45% dan diabetes
3. FA persisten adalah FA dengan episode
mellitus 10%. Demikian pula pada
menetap hingga lebih dari 7 hari atau FA
beberapa keadaan lain seperti penyakit
yang memerlukan kardioversi dengan obat
paru obstruktif kronik dan emboli paru
atau listrik.
akut. Tetapi pada sekitar 3% pasien AF

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 26

 CASE REPORT

4. FA persisten lama (long standing episodenya, terdapat beberapa kategori FA

persistent) adalah FA yang bertahan tambahan menurut ciri-ciri dari pasien:

hingga ≥1 tahun, dan strategi kendali irama

• FA sorangan (lone): FA tanpa disertai
masih akan diterapkan.
penyakit struktur kardiovaskular lainnya,

5. FA permanen merupakan FA yang termasuk hipertensi, penyakit paru terkait

ditetapkan sebagai permanen oleh dokter atau abnormalitas anatomi jantung seperti

(dan pasien) sehingga strategi kendali pembesaran atrium kiri, dan usia di bawah

irama sudah tidak digunakan lagi. Apabila 60 tahun.

strategi kendali irama masih digunakan

• FA non-valvular: FA yang tidak terkait
maka FA masuk ke kategori FA persisten
dengan penyakit rematik mitral,
lama.
katup jantung protese atau operasi
Klasifikasi FA seperti di atas
perbaikan katup mitral.
tidaklah selalu eksklusif satu sama lain.
• FA sekunder: FA yang terjadi akibat
Artinya, seorang pasien mungkin dapat
kondisi primer yang menjadi pemicu FA,
mengalami beberapa episode FA
seperti infark miokard akut, bedah jantung,
paroksismal, dan pada waktu lain kadang-
perikarditis, miokarditis, hipertiroidisme,
kadang FA persisten, atau sebaliknya.
emboli paru, pneumonia atau penyakit paru
Untuk itu, secara praktis, pasien dapat
akut lainnya. Sedangkan FA sekunder yang
dimasukkan ke salah satu kategori di atas
berkaitan dengan penyakit katup disebut
berdasarkan manifestasi klinis yang paling
FA
dominan. Selain dari 5 kategori yang

disebutkan diatas, yang terutama valvular.

ditentukan oleh awitan dan durasi

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 27

 CASE REPORT

Berdasarkan kecepatan laju respon biasanya didominasi adanya faktor-faktor

ventrikel (interval RR) maka FA dapat yang melanggengkan.

dibedakan menjadi: 5. Diagnosis

Anamnesis
1. FA dengan respon ventrikel cepat: Laju
Pada anamnesis pasien dengan
ventrikel >100x/ menit
atrial fibrilasi mengeluhkan beberapa
2. FA dengan respon ventrikel normal:
gejala seperti:
Laju ventrikel 60-100x/menit
 Palpitasi, Umumnya diekspresikan
3. FA dengan respon ventrikel lambat:
oleh pasien sebagai: pukulan
Laju ventrikel <60x/ menit
genderang, gemuruh guntur, atau
4. Patofisiologi
kecipak ikan di dalam dada
Sampai saat ini patofisiologi
 Mudah lelah atau toleransi rendah
terjadinya FA masih belum sepenuhnya
terhadap aktivitas fisik 
dipahami dan dipercaya bersifat

multifaktorial. Dua konsep yang banyak  Presinkop atau sinkop 

dianut tentang mekanisme FA adalah 1)  Kelemahan umum, pusing

adanya faktor pemicu (trigger); dan 2) Pemeriksaan fisik

faktor-faktor yang melanggengkan. Pada
 Tanda Vital 
pasien dengan FA yang sering kambuh

tetapi masih dapat konversi secara spontan, Pengukuran laju nadi, tekanan darah,

mekanisme utama yang mendasari kecepatan nafas dan saturasi oksigen

biasanya Pedoman Tata Laksana Fibrilasi sangat penting dalam evaluasi stabilitas

Atrium 3 karena adanya faktor pemicu hemodinamik dan kendali laju yang

(trigger) FA, sedangkan pada pasien FA adekuat pada AF. Pada pemeriksaan fisis,

yang tidak dapat konversi secara spontan denyut nadi umumnya ireguler dan cepat,

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 28

 CASE REPORT

sekitar 110-140x/menit, tetapi jarang Pemeriksaan jantung sangat

melebihi 160-170x/menit. Pasien dengan penting dalam pemeriksaan fisis pada

hipotermia atau dengan toksisitas obat pasien AF. Palpasi dan auskultasi yang

jantung (digitalis) dapat mengalami menyeluruh sangat penting untuk

bradikadia.  mengevaluasi penyakit jantung katup atau

kardiomiopati. Pergeseran dari punctum

 Kepala dan Leher 
maximum atau adanya bunyi jantung
Pemeriksaan kepala dan leher dapat
tambahan (S3) mengindikasikan
menunjukkan eksoftalmus, pembesaran
pembesaran ventrikel dan peningkatan
tiroid, peningkatan tekanan vena jugular
tekanan ventrikel kiri. Bunyi II (P2) yang
atau sianosis. Bruit pada arteri karotis
mengeras dapat menandakan adanya
mengindikasikan penyakit arteri perifer
hipertensi pulmonal. Pulsus defisit, dimana
dan kemungkinan adanya komorbiditas
terdapat selisih jumlah nadi yang teraba
penyakit jantung koroner. 
dengan auskultasi laju jantung dapat
 Paru 
ditemukan pada pasien AF.
Pemeriksaan paru dapat
 Abdomen 
mengungkap tanda-tanda gagal jantung
Adanya asites, hepatomegali atau
(misalnya ronki, efusi pleura). Mengi atau
kapsul hepar yang teraba mengencang
pemanjangan ekspirasi mengindikasikan
dapat mengindikasikan gagal jantung
adanya penyakit paru kronik yang
kanan atau penyakit hati intrinsik. Nyeri
mungkin mendasari terjadinya AF
kuadran kiri atas, mungkin disebabkan
(misalnya PPOK, asma). 
infark limpa akibat embolisasi perifer. 
 Jantung 
 Ekstremitas bawah 

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 29

 CASE REPORT

Pada pemeriksaan ekstremitas natriuretik tersebut meningkat pada

bawah dapat ditemukan sianosis, jari tabuh pasien dengan AF paroksismal

atau edema. Ekstremitas yang dingin dan maupun persisten, dan menurun

tanpa nadi mungkin mengindikasikan kembali dengan cepat setelah

embolisasi perifer. Melemahnya nadi restorasi irama sinus. 

perifer dapat mengindikasikan penyakit  D-dimer (bila pasien memiliki

arterial perifer atau curah jantung yang risiko emboli paru) 

menurun.   Fungsi tiroid (tirotoksikosis) 

Pemeriksaan Penunjang  Kadar digoksin (evaluasi level

subterapeutik dan/atau toksisitas) 

1. Laboratorium
 Uji toksikologi atau level etanol
Pemeriksaan laboratorium yang dapat
2. Elektrokardiogram (EKG)
diperiksa antara lain:
Temuan EKG biasanya dapat

 Darah lengkap (anemia, infeksi)  mengkonfirmasi diagnosis AF dan

 Elektrolit, ureum, kreatinin serum biasanya mencakup laju ventrikel bersifat

(gangguan elektrolit atau gagal ireguler dan tidak terdapat gelombang P

ginjal)  yang jelas, digantikan oleh gelombang F

 Enzim jantung seperti CKMB dan yang ireguler dan acak, diikuti oleh

atau troponin (inAFrk miokard kompleks QRS yang ireguler pula.

sebagai pencetus AF)  Manifestasi EKG lainnya yang dapat

 Peptida natriuretik (BNP, N- menyertai AF antara lain:

terminal pro-BNP dan ANP)  Laju jantung umumnya berkisar

memiliki asosiasi dengan AF. 110-140x/menit, tetapi jarang

Level plasma dari peptida melebihi 160-170x/menit. 

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 30

 CASE REPORT

 Dapat ditemukan denyut transesofageal adalah modalitas terpilih

dengan konduksi aberan (QRS untuk tujuan ini.

lebar) Pedoman Tata Laksana Ekokardiografi transtorakal (ETT)

Fibrilasi Atrium 25 setelah terutama bermanfaat untuk : 

siklus interval R-R panjang-

1. Evaluasi penyakit jantung katup 
pendek (fenomena Ashman) 
2. Evaluasi ukuran atrium, ventrikel
 Preeksitasi 
dan dimensi dinding 
 Hipertrofi ventrikel kiri  3. Estimasi fungsi ventrikel dan

 Blok berkas cabang evaluasi trombus ventrikel 

 Tanda infark akut/lama  4. Estimasi tekanan sistolik paru

(hipertensi pulmonal) 
Elektrokardiogram juga diperlukan

untuk memonitor interval QT dan QRS Evaluasi penyakit perikardial

dari pasien yang mendapatkan terapi Ekokardiografi transesofageal (ETE)

antiaritmia untuk AF terutama bermanfaat untuk : 

3. Foto toraks  1. Trombus atrium kiri (terutama di

Pemeriksaan foto toraks biasanya AAK) 

normal, tetapi kadang-kadang dapat 2. Memandu kardioversi (billa terlihat

ditemukan bukti gagal jantung atau tanda- trombus, kardioversi harus ditunda

tanda patologi parenkim atau vaskular paru

6. Tatalaksana
(misalnya emboli paru, pneumonia).
Terapi antitrombotik pada FA
4. Ekokardiografi 

Ekokardiografi transtorakal memiliki Skor CHA2DS2-VASc mencakup

sensitivitas yang rendah dalam mendeteksi faktor-faktor risiko umum yang sering

trombus di atrium kiri, dan ekokardiografi ditemukan pada praktik klinik sehari-

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 31

 CASE REPORT

hari.42-44 CHA2DS2-VASc masing- function, history of Stroke, history of

masing hurufnya merupakan awal dari kata Bleeding, Labile INR value, Elderly, dan

tertentu yaitu Congestive heart failure, antithrombotic Drugs and alcohol telah

Hypertension, Age ≥75 years (skor 2), divalidasi pada banyak studi kohor

Diabetes mellitus, Stroke history (skor 2), berkorelasi baik dengan perdarahan

peripheral Vascular disease, Age between intracranial. Evaluasi risiko perdarahan

65 to 74 years, Sex Category (female). pada setiap pasien FA harus dilakukan dan

jika skor HAS-BLED ≥3 maka perlu

Skor CHA2DS2-VASc sudah
perhatian khusus, pengawasan berkala dan
divalidasi pada berbagai studi kohor dan
upaya untuk mengoreksi faktor-faktor
menunjukkan hasil yang lebih baik untuk
risiko yang dapat diubah. Skor HAS-
mengidentifikasi pasien- pasien FA yang
BLED tidak digunakan untuk melakukan
benar-benar risiko rendah tetapi, juga
eksklusi pemakaian antikoagulan tetapi
sebaik atau mungkin lebih baik dari skor
sebagai panduan sistematis dalam
CHADS2 untuk identifikasi pasien FA
menaksir risiko perdarahan dan
yang akan mengalami stroke dan
memikirkan faktor-faktor risiko yang dapat
tromboemboli.
dikoreksi seperti tekanan darah yang

Keputusan pemberian belum terkontrol, penggunaan aspirin atau

tromboprofilaksis perlu diseimbangkan non-steroid anti-inflammatory drugs

dengan risiko perdarahan akibat (NSAIDs), dsb. Hal yang penting untuk

antikoagulan, khususnya perdarahan diperhatikan bahwa pada skor HAS-BLED

intrakranial yang bersifat fatal atau yang sama, risiko perdarahan intrakranial

menimbulkan disabilitas. Skor HAS-BLED dan perdarahan mayor lain dengan

yang merupakan kependekan dari pemberian aspirin atau warfarin sama

Hypertension, Abnormal renal or liver

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 32
 CASE REPORT

saja.46 Penggabungan skor CHA2DS2- Tabel 2.9 Terapi intravena untuk

kendali laju fase akut
VASc dan HAS-BLED sangat bermanfaat

dalam keputusan tromboprofilaksis pada

praktik sehari-hari.

Terapi Antitrombotik

Terapi antitrombotik yang

dipergunakan untuk prevensi stroke pada

pasien FA meliputi antikoagulan

(antagonis vitamin K dan antikoagulan

Tabel 2.10 Obat untuk kendali irama
baru), dan antiplatelet. Jenis antitrombotik

lain yaitu trombolitik tidak digunakan

untuk prevensi stroke pasien FA.

Tabel 2.8 Terapi antitrombolitik di

berbagai tingkat layanan Kesehatan

Tabel 2.11 Rekomendasi Pengobatan FA

pada gagal jantung

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 33

 CASE REPORT

Tabel 2.12 Rekomendasi pengobatan FA ILUSTRASI KASUS

pada kelainan katup

Identitas Pasien

Nama Pasien : Ny. B

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 44 th

No RM : 01119432

Tanggal Masuk : 13 Februari 2023

Tanggal Periksa : 18 Februari 2023

Tabel 2.13 Rekomendasi FA pada Anamnesis

kehamilan

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 34

 CASE REPORT

Keluhan Utama: semakin lama semakin membesar pada

kedua tungkai pasien. Namun sekarang

Sesak nafas sejak 1 bulan SMRS
bengkak pada tungkai sudah tidak ada lagi.
Riwayat Penyakit Sekarang
Riawayat demam (-), keringat malam(-),

Pasien mengeluhkan sesak nafas Mual dan muntah (-). Keluhan BAB dan

sejak 1 bulan SMRS. Sesak dirasakan terus BAK (-)

menerus terutama saat beraktivitas dan

Pasien mempunyai riwayat
berkurang ketika istirahat tetapi sesak tetap
penyakit jantung. Sejak 7 tahun yang lalu
dirasakan. Pasien ketika tidur sering
pasien sudah merasakan keluhan sesak
terbangun di malam hari karena sesak
nafas. Sesak dirasakan terutama saat
nafas yang dirasakan. Sesak nafas tidak
beraktivitas. Tahun 2018 memutuskan
dipengaruhi oleh cuaca, makanan, dan
untuk berobat di Puskesmas Dumai. Pasien
debu. sesak disertai dengan batuk. Batuk
didiagnosis dengan kelainan jantung
berdahak dan darah disangkal. Pasien juga
akhirnya pasien menjalani rawat jalan.
mengeluhkan nyeri uluh hati dan nyeri
Riwayat Penyakit Dahulu
dada sebelah kiri yang hilang timbul

dengan durasi < 20 menit.  Riwayat penyakit jantung (+)

Pasien juga mengeluhkan lemas,  Riwayat trauma (-)

perut terasa sakit, dan penurunan nafsu  Riwayat hipertensi (-)

makan. Keluhan juga disertai kedua kaki  Riwayat DM (-)

yang membengkak selama dirawat 1  Riwayat kolesterol (-)

minggu di RS Awal Bros. Pasien  Riwayat penyakit stroke (-)

merupakan rujukan dari RS Awal bros.  Riwayat asma (-)

Bengkak timbul secara berlahan-lahan  Riwayat penyakit ginjal (-)

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 35


Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluhan yang sama (-)
 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat penyakit stroke (-)
 Riwayat penyakit jantung (-)
 Riwayat asma (+) pada ayah pasien
 Riwayat DM (-)
Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan
kebiasaan
 Pasien seorang IRT
 Riwayat merokok (-), alkohol (-),
Napza (-)
 Pasien jarang berolahraga
 Kosumsi makan yang bersantan,
berlemak (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
• Keadaan umum : Tampak
sedang
• Kesadaran:Composmentis cooperative
• Tekanan darah : 102/72 mmHg
• Nadi : 75 x/menit
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023
CASE REPORT
• Nafas : 20 x/menit
• Suhu : 36 °C
• Tinggi badan : 150 cm
• Berat badan : 45 kg
• IMT : 20 kg/m2 (normal)
• SpO2 : 98% nasal kanul 3 LPM
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Kepala dan Leher
Kepala dan leher :
• Kepala : Normocephal, jejas (-)
• Mata : Konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-), refleks cahaya
(+/+)
• Telinga : Keluar cairan (-), keluar
darah (-)
• Hidung : Napas cuping hidung (-),
keluar cairan (-), keluar darah (-)
• Mulut : Mukosa bibir sianosis (-),
sakit
pucat (-), kering (-)
• Leher : JVP (5+4 cm H2O),
pembesaran KGB dan tiroid (-)
Pemeriksaan Thoraks
36
 CASE REPORT

1. Paru-Paru • Auskultasi : S1 dan S2 ireguler, S1

lebih kuat dari S2, Murmur diastolik

• Inspeksi :
(+)
− Statis: simetris kiri dan kanan,

retraksi iga (-), deformitas (-) Pemeriksaan Abdomen

− Dinamis: pergerakan dinding

• Inspeksi : tampak acites, distensi (+)
dada simetris kiri dan kanan,
venektasi (-)
pergerakan dinding dada yang
• Auskultasi : Bising usus (+) 8x/menit
tertinggal (-/-)
• Palpasi : Supel, nyeri pada regio atas
• Palpasi : Vokal fremitus sama kanan
(+), hepar teraba 2 jari dibawah arcus
dan kiri
costae tepi rata, konsistensi keras dan
• Perkusi : Sonor pada kedua lapangan
tidak bernodul, splenomegali (-)
paru
• Perkusi : Timpani pada seluruh
• Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing
kuadran
(-/-), ronkhi (+/+)
Pemeriksaan Ekstremitas
2. Jantung
− Ekstremitas atas : Akral hangat, edema
• Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
(-/-), CRT <2 detik, sianosis (-)
• Palpasi : Iktus kordis teraba di SIK
− Eksremitas bawah : Akral hangat,
VII linea axillaris anterior sinistra
pitting edema (+/+), CRT <2 detik,
• Perkusi : Batas jantung kanan linea sianosis (-)
parasternalis SIK V, batas jantung kiri
PEMERIKSAAN PENUNJANG
linea axillaris anterior sisnistra SIK
Laboratorium Darah Rutin (14
VII
Februari 2023)

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 37

 CASE REPORT

− Hemoglobin : 13,4 gr/dL (N: 14,0 − ALT : 13 U/L (N: 10-40 )

– 18,0 gr/dL) − GDS : 60 mg/dL (N: bukan DM <

− Leukosit : 4,67 x 103/ul (L) (N: 100, Belum pasti DM 100-199, DM

4,80 - 10,80 x 103 /ul) > = 200)

− Eritrosit : 4,58 x 106/ul (N: 4,20 – − Ureum : 34,0 (N: 12,8-42,8)

5,40 x 106/ul) − Kreatinin : 0,64 mg/dL

− Trombosit : 227 x 103 /ul (N: 150 –

Elektrolit (14 Februari 2023)
450 x 103 /ul)
− Na+ : 130 mmol/L (L) (N: 132-
− Hematokrit : 40,1 % (L) (N: 42,0 –
145 )
52,0%)
− K+ : 4,0 mmol/L (N: 3,5-5,5 )
Hitung Jenis Leukosit (14 Februari
− Ch :111 mmol/L (H) (N: 97-107)
2023)
Imunologi
− Basofil : 1,1 % (H) (N: 0 – 1%)
- Troponin I Kuantitatif : 5,4 Negatif
− Eosinofil : 0,9 % (L) (N: 1,0 -
Screening Covid-19 (14 Februari 2023)
3,0%)
Antigen SARS CoV-2 Negatif
− Neutrofil : 65,7 % (N: 40,0 –

70,0%)

− Limfosit : 22,9 (N: 20,0 – 40,0%)

− Monosit : 9,4 (H) (N: 2,0 – 8,0%)

Kimia Klinik (14 Februari 2023)

− Albumin : 3,9 gr/dL (N: 3,2 – 4,6

gr/dL)

− AST : 20 U/L (N: 10-40 )

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 38

 CASE REPORT

Rontgen Thorax ( 8 November 2022) - Diafragma kanan dan kiri licin

- Corokan bronkavaskuler normal

- CTR > 50%

Kesan :

− Cor : Kardiomegali

− Pulmo : Dalam batas normal

Hasil EKG (14 Februari 2023)

Interpretasi :

- Identitas sesuai

- Marker R
Interpretasi hasil EKG:
- Kekerasan foto cukup

- Foto diambil secara AP • Irama : Ireguler

- Jaringan lunak : < 2 cm • Heart Rate : 80 kali/menit (jumlah

- Tulang skapula, klavikula, kosta R dalam 6 detik x 10 )

vertebra intak dan tidak ada tanda • Axis : Right Axis Deviation (RAD)
fraktur (QRS Lead I (-), aVF (+))
- Trakea midline • Gelombang P : tidak dapat
- Sudut kostofrenikus lancip kanan diidentifikasi
dan kiri

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 39

 CASE REPORT

• PR interval : tidak dapat Interpretasi:

diidentifikasi
Dimensi :LA, RV dilatasi
• Kompleks QRS : 0,06 detik
Katup: MS Severe, MR mild, AR
• Segmen ST : ST depresi di lead II,
Moderate
III
Penemuan:
• Gelombang T : T inverted (-)

• LVH/RVH : LVH (-), RVH (+) - Katup mitral : klasifikasi berat,

• LBBB/RBBB : LBBB (-), RBBB dooming, MS severe, MVG 15

(-) mmHG, MR mild

- Katup aorta: klasifikasi sedang, AR

Kesan : Atrial Fibrilasi dengan Right Axis
moderate
Deviation, Right Ventricle Hypertrophy

Kesimpulan: MR severe, MR mild, AR

Hasil Echocardiografi ( 17 Februari
moderat
2023) di RSUD Arifin Achmad

RESUME

Ny. B usia 44 tahun datang dengan

keluhan sesak napas sejak 1 bulan SMRS.

Sesak dirasakan terus menerus terutama

saat aktivitas dan berkurang ketika istirahat

tetapi sesak tetap dirasakan. ketika tidur

sering terbangun di malam hari karena

sesak nafas yang dirasakan. sesak disertai

dengan batuk. Pasien juga mengeluhkan

nyeri uluh hati sdan nyeri dada sebelah kiri

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 40

 CASE REPORT

yang hilang timbul. Pasien mengeluhkan • Farmakologis :

juga kaki membengkak di kedua tungkai - Inj. Furosemide 2 x 1 amp

selama dirawat di rumah sakit, Badan − Spironolakton 1 x 100 mg

lemas, perut terasa sakit. Pasien − Digoxin 1 x 1 mg

mempunyai riwayat penyakitjantung. − Simare 2mg 1x1

− Lansoprazole 1x1 mg
Pemeriksaan fisik didapatkan hasil
− Domperidone 3x1 mg
batas jantung kanan: linea parasternalis

dextra SIK V, batas jantung kiri : linea DISKUSI

axilaris anterior sinistra SIK VII,

auskultasi: S1 dan S2 irreguler, SI lebih

kuat dari S2. Murmur diastolik (+). Pada

abdomen tampak acites, distensi (+), pada KESIMPULAN

ektermitas didapatkan pitting edema(+/+).

Diagnosis pada pasien ini adalah
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
Congestive Heart Failure CHF) et causa

Daftar Masalah Severe Mitral Stenosis + Atrial Fibrosis

yang ditegakkan berdasarkan anamnesis,

• Congestive Heart Failure
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
• Severe Mitral stenosis
penunjang.
• Atrial Fibrosis
Daftar Pustaka
Penatalaksanaan
1. Perhimpunan   Dokter    Spesialis
• Non farmakologis :
Krdiologi    Indonesia.    Pedoman
− O2 nasal kanul 3 L/menit
Tatalaksana Gagal Jantung. 2020.
− IV plug
Jakarta
− EKG

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 41

 CASE REPORT

2. Lippi, G., & Gomar, F. S. (2020).

Global epidemiology and future trends

of heart failure. AME Medical Journal,

5(15), 1–6.

https://doi.org/10.21037/amj.2020.03.0

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Februari 2023 42