PRESENTASI KASUS

HIPERTENSI EMERGENSI

DIPRESENTASIKAN OLEH :

RAKA ADITYA 1102009234

PEMBIMBING :

Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, FINASIM, MH.Kes.

Dr. SIBLI, Sp.PD

Dr. SUNHADI , MM SDM

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala

rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis

untuk menyusun tugas kasus yang berjudul “Hipertensi Emergensi”. Penyusunan

tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga

diharapkan saran dan kritik yang membangun agar di kesempatan yang akan datang

penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami

Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM; Dr. Sibli Sp.PD dan Dr. Sunhadi, MM

SDM serta berbagai pihak Rumah Sakit Arjawinangun yang telah membantu

menyelesaikan tugas presus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, 11 Desember 2013

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………………2

DAFTAR ISI………………………………………………………………………...3

Identitas Pasien………………………………………………………………………4

Anamnesis……………………………………………………………………………4

Pemeriksaan Fisik……………………………………………………………………6

Pemeriksaan Penunjang…………………………………………………………......12

Resume………………………………………………………………………………13

Tinjauan Pustaka…………………………………………………………………….19

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………..32

3
KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 65 tahun

Alamat : Grogol

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Tgl masuk : 25-11-2013

II. Anamnesis (autoanamnesis)

Keluhan Utama :

Nyeri kepala yang memberat sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan nyeri kepal ayang

memberat sejak 1 hari SMRS, nyeri kepala dirasakan berdenyut. Pasien mengeluhkan

nyeri kepala sudah dirasakan sejak 1 minggu SMRS. Pasien tidak merasakan nyeri

kepala berputar, dan merasakan pandangannya terasa gelap apabila nyeri kepala,

pasien merasa lemas pada tangan dan kaki kiri, mual, tanpa disertai dengan muntah,

dan tanpa penurunan kesadaran.

4
 Pasien merasakan leher terasa tegang seperti tertarik sejak 3 hari SMRS. Selain

itu pasien juga mengalami sesak nafas. Sesak nafas tidak disertai bunyi mengi dan

tidak dipengaruhi oleh udara dingin, asap, debu ataupun makanan tertentu. Sesak juga

tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Pasien juga merasakan dadanya berdebar-debar.

Keluhan disertai dengan rasa mual namun tidak muntah. Rasa mual membuat nafsu

makan pasien menjadi menurun.

Pada 1 minggu SMRS, pasien mengeluhkan kencing yang berkurang, menjadi

sedikit namun tidak anyang-anyangan. Kencing berwarna kuning tanpa disertai darah.

Buang air besar lancar tanpa keluhan. Tidak terdapat adanya gangguan kelemahan

otot pada pasien. Pasien tidak sedang hamil.

Riwayat adanya darah tinggi diakui pasien sejak 2 tahun yang lalu. Pasien

mengaku hanya berobat ke dokter sebanyak 3 kali, pasien berobat apabila timbul

keluhan namun tidak rutin kontrol, pasien tidak ingat nama obat dan jumlah obat

yang diminum.

Riwayat penyakit dahulu :

 Pasien mengaku tidak ada riwayat penyakit jantung atau paru

 Pasien mengaku mempunyai riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang lalu dan

tidak rutin kontrol ke dokter.

 Pasien mengaku tidak mempunyai penyakit kencing manis

 Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat penyakit asma

5
  Pasien mengaku tidak mengkonsumsi obat obatan dalam jangka waktu lama

dan dekat dan mengaku tidak mempunyai riwayat alergi

 Pasien mengaku tidak ada alergi obat.

Riwayat penyakit keluarga :

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit seperti

pasien. Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai riwayat penyakit jantung, gula,

ginjal dan asma.

III. Pemeriksaan Fisik

- Kesadaran: composmentis

- Tekanan darah : 220/110

- Nadi : 110x/menit

- Pernapasan : 28x/menit normal

- Suhu : 36,5 C

- BB : 40 kg

- TB : 150 cm

- IMT : 17,78

- BB ideal : 45 – 50 kg

6
Kepala

 Bentuk : Normal, simetris

 Rambut : Hitam, tidak mudah rontok

 Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, edema palpebral -/-

, pupil isokor kanan dan kiri. Reflek cahaya +

 Telinga : Bentuk normal, simetris, ottorae -/-.

 Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi.

 Mulut : Mulut simetris, tidak ada deviasa Tonsil T1/T1.

Leher

Trakea berada di tengah, tidak deviasi dan intak, Tidak terdapat pembesaran kelenjar

tiroid dan kelenjar getah bening, JVP tidak meningkat.

Thoraks

 Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan

sama dengan kiri , tidak ada penonjolan masa.

 Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri

 Perkusi : redup pada kedua lapangan paru bagian basal, dimulai dari

ruang ics IV

 Auskultasi : vbs +/+, ronki -/-, Wheezing -/-

7
Jantung

 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

 Palpasi : Iktus kordis teraba pulsasi, tidak ada vibrasi

 Perkusi Batas jantung :

o Batas atas : Sela iga II garis parasternalis kiri

o Batas kanan : sela iga V garis sternalis kanan

o Batas kiri : Sela Iga V garis axillaries anterior kiri

 Auskultasi :BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

 Inspeksi : Perut datar, tidak tampak adanya kelainan

 Auskultasi : Bising usus (+) normal

 Perkusi : Suara timpani pada lapang abdomen, shifting dullness (-),

undulasi (-)

 Palpasi : Nyeri tekan abdomen (-), tidak ada pembesaran hepar, tidak

ada pembesaran lien, ballotement ginjal (-)

Genitalia

Tidak dinilai

Ekstremitas

Akral hangat, CRT<2”, arteri perifer teraba normal, edema ekstermitas -/-,

8
Status Neurologis
A. Saraf Cranial :

N. II (Optikus)
Refleks cahaya langsung : +/+ (pupil bulat, isokor)
Tajam penglihatan : sulit dinilai
Lapang penglihatan : baik dalam batas normal
Melihat warna : baik dalam batas normal
Fundus okuli : Tidak dilakukan

N. III (Occulomotor)
Pupil
Ukuran : 3mm
Bentuk : bulat
Isokor/anisokor : Isokor
Reflex cahaya tidak langsung : +/+

N. IV (Troklearis)
Pergerakan bola mata
(Ke Bawah Dalam) : +/+

N. V (Trigeminus)
Membuka mulut : asimetris
Menguyah : baik dalam batas normal
Menggigit : baik dalam batas normal
Refleks kornea : baik dalam batas normal
Sensabilitas wajah : baik dalam batas normal

9
N. VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata
(ke lateral) : baik dalam batas normal

N VII (Facialis)
Mengerutkan dahi : tidak simetris kanan-kiri
Menutup mata : tidak simetris kanan-kiri
Memperlihatkan gigi : tidak simetris kanan-kiri

N IX (glosofaringeus)

Perasaan lidah (1/3 bagian lidah belakang) : baik dalam batas normal

Posisi uvula : tidak ada deviasi

N X (vagus)

Arkus faring : baik dalam batas normal

Menelan : baik
Refleks muntah : baik

N. XI (Asesorius)
Menengok (M. Sternocleidomastoideus) : baik, dapat menengok kanan dan kiri
Mengangkat bahu (M. Trapezius) : lemah pada sisi kiri

N XII (Hipoglossus)
Pergerakan lidah : baik, dapat menggerakan lidah ke segala arah
Lidah deviasi : lidah deviasi ke kanan

10
Badan dan Anggota Gerak :

Anggota gerak atas

Motorik : Baik

Pergerakan : (+)/(+)

Kekuatan : 5 / 3

Anggota gerak bawah

Motorik : Baik

Pergerakan : (+)/(+)

Kekuatan :5/3

Tonus : Normal

Refleks patologis : Babinski : (-)/(-)

Chaddock : (-)/(-)

Gorda : (-)/(-)

Gondon : (-)/(-)

Oppenheim : (-)/(-) : -/-

Schiffer : (-)/(-)

Meningeal sign : Kaku kuduk (-)

11
IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 12,5 10^3/ 4.0-12.0

LYM 0,9 10^3/ 1.0-5.0

MON 0,4 10^3/ 0.1-1.0

GRANUL 11,2 10^3/ 2.0-8.0

LYM % 6,9 L % 25.0-50.0

MON% 3,2 % 2.0-10.0

GRANUL% 89,9 % 50.0-80.0

RBC 5,20 10^6/ 4.0-6.20

HGB 14,2 g/dl 11.0-17.0

HCT 45,8 % 35.0-55.0

MCV 88,1 L 80.0-100.0

MCH 27,3 L Pg 26.0-34.0

MCHC 31,0 g/dl 31.0-35.0

ROW 12,0 % 10.0-16.0

PLT 457 10^3/ 150.0-400.0

MPV 6,6 7.0-11.0

PCT 0,302 % 0.200-0.50

POW 14,0 % 10.0-18.0

GDS : 143 mg/dl (N : 70-150 mg/dl)

Fungsi ginjal

Pemeriksaan Hasil Metode Nilai normal Satuan

Fungsi ginjal

Ureum 45,6 Urease uv liqui 10,0-50,0 mg/dl

Kreatinin 0,69 Jaffe compt sta 0,6-1,38 mg/dl

Uric acid 3,39 UA plus 3,34-7,0 mg/dl

EKG

Sinus tachicardi

Minimal ST Depresion

V. Resume :

Pasien datang dengan keluhan cephalgia. Keluhan disertai dengan adanya kaku pada

leher, dispnea, dada berdebar debar, nausea dan nafsu makan menurun. Pasien mengeluh

oliguri dan berwana kuning. Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu

namun tidak rutin kontrol. Pasien merasa bicara pelo dan terdapat lateralisasi Nervus Fasialis.

13
 Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 220/110, pulsasi 110 x/menit, hemiparesis

sinistra. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, trombositopeni. EKG sinus

Tachicardi, minimal ST elevasi

VI. Daftar Masalah

Hipertensi Emergensi

SNH

VII. Pengkajian
1. Hipertensi Emergensi
 Atas dasar : Didapatkan krisis hipertensi yang di golongkan pada hipertensi
emergensi, karena didapatkan peningkatan tekanan darah dan kerusakan
organ. Kerusakan organ berupa infrak otak aterotrombitik dengan hipertensi
berat.
 Assesment :
 Berdasarkan krisis hipertensi digolongkan pada hipertensi emergensi.
 Planing
 Fotorontgen Thorak
 ECHO
 Elektrolit
 Treatment
 Non farmakologis
o Di rawat di ICU
o Istirahat baring
o Tujuan pengobatan hipertensi emergensi adalah menurunkan
tekanan darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan
dengan keadaan klinis penderita

 Farmakologis
o Infus RL 20 tpm
o Nicardipine 0,5 – 6 mcg / kgBB / menit (syringe pump/drip infus)
(menurut CHEST 2007)
14
 o Ranitidin 2 x 25 mg/ml iv
o Menurunkan MAP tidak lebih dari 25% dalam beberapa menit
sampai 2 jam, setelah tidak ada tanda hipoferfusi organ
penurunan dapat di lanjutkan hingga 12-16 jam sampai
mendekati normal
2. Stroke Non Hemoragik
 Atas dasar : berdasarkan perhitungan siriraj stroke score di dapatkan hasil -1,
diagnosis berdasarkan skore siriraj Stroke Non Haemoragik. Tidak adanya
penurunan kesadaran, tidak ada muntah, adanya nyeri kepala, tekanan
diastolik 110 mmhg, tidak adanya atheroma marker menjadi perhitungan dari
diagnosis Stroke Non Hemoragik.
 Assesment : berdasarkan perhitungan siriraj skor didapatkan diagnosis Stroke
Non Hemoragik
 Planing
o CT Scan kepala
 Treatment
o Non farmakologis
 Istirahat baring
 diet rendah garam 1 gr
o Farmakologis
 Infus RL 20 tpm
 Citicolin 1 x 500 mg
 Aspilet 1 x 250 mg
VIII. Diagnosa

Hipertensi Emergensi

IX. Follow up

Tgl Pemeriksaan

25-11-2013 T : 220/110 mmHg

P : 110x/menit

15
 R : 24x/menit

S : 36,5C

Mual (+), pusing (+), leher tegang, BAK masih sedikit, nafsu

makan dan minum menurun, hemiparesis sinistra (+)

Kesadaran : CM

Kepala : Ka -/-, SI -/-

Leher : KGB tak, JVP tdk meningkat

Tho : B dan G simetris. VBS +/+ Rk +/- wh -/-, BJ 1 dan 2

sama murni regular. Murmur -, gallop -

Abdomen : datar H/L tak membesar

Genitalia : wanita

Akral hangat +/+

Kekuatan otot 5/3, 5/3

Terapi

Infus RL 20 tpm

Ranitidin 3 x 1 ampul

Ondancentron 3 x 1 ampul

Captopril 2 x 25

Ceftriaxon 3 x 1 gr

Konsul neurologi

26-11-2-13 T : 140/70mmHg

P : 82x/menit

R : 20x/menit

S : 36,4C

Kesadaran : CM

16
 Mual (+), pusing (+), leher tegang, nafsu makan dan minum

menurun, hemiparesis sinistra (+)

Kepala : Ka -/-, SI -/-

Leher : KGB tak, JVP tdk meningkat

Tho : B dan G simetris. VBS +/+ Rk +/- wh -/-, BJ 1 dan 2

sama murni regular. Murmur -, gallop -

Abdomen : datar H/L tak membesar

Genitalia : wanita

Akral hangat +/+

Kekuatan otot 5/4, 5/4

Terapi lanjut

Citicolin 1 x 500 mg

Aspilet 1 x 250 mg

27-11-2013 T : 140/80mmHg

P : 88x/menit

R : 22x/menit

S : 36,6 C

Mual (-), pusing (-), leher tegang (-), hemiparesis (-), nafsu

makan masih menurun

Kepala : Ka -/-, SI -/-

Leher : KGB tak, JVP tdk meningkat

Tho : B dan G simetris. VBS +/+ Rk -/- wh -/-, BJ 1 dan 2

sama murni regular. Murmur -, gallop -

17
 Abdomen : datar H/L tak membesar

Genitalia : wanita

Akral hangat +/+

Terapi lanjut

X. Prognosis :

Quo ad vitam : Dubia

Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : Dubia

18
 TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI KRISIS HIPERTENSI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang
sangat tinggi (tekanan diastolik > 140 mmHg) dengan kemungkinan akan timbulnya atau
telah terjadinya kelainan organ target.4,5
Krisis hipertensi meliputi dua kelompk yaitu: 3,4,6
1. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg, disertai
kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih
penyakit/kondisi akut. (tabel I). Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam
satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau
(ICU).
2. Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24
jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. (tabel II).
A. ISTILAH KRISIS HIPERTENSI
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain : 3
1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg,
walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan
kepatuhan pasien.
2. Hipertensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan
funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.
3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 – 130
mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema, peniggian tekanan
intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian
bila penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada
penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi
pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal.
4. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit
kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible
bila TD diturunkan.

19
 B. KRITERIA KRISIS HIPERTENSI
Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat ) 3
TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.
 Pendarahan intracranial, trombotik atau pendarahan subarakhnoid.
 Hipertensi ensefalopati.
 Aorta diseksi akut.
 Oedema paru akut.
 Eklampsi.
 Feokhromositoma.
 Funduskopi KW III atau IV.
 Insufisiensi ginjal akut.
 Infark miokard akut, angina unstable.
 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi.
- Cedera kepala.
- Luka bakar.
- Interaksi obat.

Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak ) 3

 Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal
atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I.
 KW I atau II pada funduskopi.
 Hipertensi post operasi.
 Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

II. EPIDEMIOLOGI

Secara statistik, bila seluruh populasi hipertensi (HT) dihitung, terdapat sekitar 70%
pasien yang menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT

20
ini dapat timbul krisis hipertensi yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan
pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis
HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7% dari
populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama
2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena
kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta
penduduk yang menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian
ini. 1,2,3

III. PATOFISIOLOGI

Arteri normal pada individu normotensi akan mengalami dilatasi atau kontriksi dalam
merespon terhadap perubahan tekanan darah untuk mempertahankan aliran (mekanisme
autoregulasi) yang tetap terhadap vascular beeds sehingga kerusakan arteriol tidak terjadi.
Pada krisis hipertensi terjadi perubahan mekanisme autoregulasi pada vascular beeds
(terutama jantung, SSP, dan ginjal) yang mengakibatkan terjadinya perfusi. Akibat perubahan
ini akan terjad efek local dengan berpengaruhnya prostaglandin, radikal bebas dan lain-lain
yang mengakibatkan nekrosis fibrinoid arteriol, disfungsi endotel, deposit platelet, proliferasi
miointimal, dan efek siskemik akan mempengaruhi renin-angiotensin, katekolamin,
vesopresin, antinatriuretik kerusakan vaskular sehingga terjadi iskemia organ target. Jantung,
SSP, ginjal dan mata mempunyai mekanisme autoregulasi yang dapat melindungi organ
tersebut dari iskemia yang akut, bila tekanan darah mendadak turun atau naik. Misalkan
individu normotensi, mempunyai autoregulasi untuk mempertahankan perfusi ke SSP pada
tekanan arteri rata-rata.

Mean Arterial Pressure (MAP) = Diastole + 1/3 (Sistole - Diastole)

Pada individu hipertensi kronis autoregulasi bergeser kekanan pada tekanan arteri
rata-rata (110-180mmHg).Mekanisme adaptasi ini tidak terjadi pada tekanan darah yang
mendadak naik (krisis hipertensi), akibatnya pada SSP akan terjadi endema dan ensefalopati,
demikian juga halnya dengan jantung, ginjal dan mata.3

IV. DIAGNOSIS 1,3,6

21
 Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan
yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa
suatu krisis hipertensi.

IV.1. Anamnesa

Hal yang penting ditanyakan yaitu :

 Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.

 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.

 Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun.

 Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, pusing, perubahan mental, ansietas ).

 Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang ).

 Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem paru, nyeri
dada ).

 Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.

 Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

IV.2. Pemeriksaan fisik :

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari

kerusakan organ sasaran (retinopati, gangguan neurologi, gagal jantung kongestif). Perlu
dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung,
kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung
koroner.

IV.3. Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :

1. Pemeriksaan yang segera seperti :

a. darah : rutin, BUN, creatinine, elektrolit.

b. urine : Urinalisa dan kultur urine.

c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.

22
 d. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah pengobatan

terlaksana ).

2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama) :

a. Sangkaan kelainan renal : IVP, Renal angiography ( kasus tertentu ), biopsi

renal ( kasus tertentu ).

b. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab, CAT

Scan.

c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk Katekholamine,

metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).

V. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 3

Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi seperti :

- Hipertensi berat

- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.

- Ansietas dengan hipertensi labil.

- Oedema paru dengan payah jantung kiri.

VI. PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI

VI.1. Dasar-Dasar Penanggulangan Krisis Hipertensi: 1,6

Seperti keadaan klinik gawat yang lain, penderita dengan krisis hipertensi sebaiknya
dirawat di ruang perawatan intensif. Pengobatan krisis hipertensi dapat dibagi:

1. Penurunan tekanan darah

Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan secepat mungkin tapi
seaman mungkin. Tingkat tekanan darah yang akan dicapai tidak boleh terlalu
rendah, karena akan menyebabkan hipoperfusi target organ. Untuk menentukan
tingkat tekanan darah yang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi kasus. Dalam
pengobatan krisis hipertensi, pengurangan Mean Arterial Pressure (MAP)
sebanyak 20–25% dalam beberapa menit/jam, tergantung dari apakah emergensi

23
 atau urgensi penurunan TD pada penderita aorta diseksi akut ataupun oedema paru
akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 15–30 menit dan bisa lebih
rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainnya. Penderita hipertensi
ensefalopati, penurunan TD 25% dalam 2–3 jam. Untuk pasien dengan infark
cerebri akut ataupun pendarahan intrakranial, pengurangan TD dilakukan lebih
lambat (6 – 12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih rendah dari 170 –
180/100 mmHg.
2. Pengobatan target organ
Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah memperbaiki fungsi
target organ, pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan pengelolaan
khusus untuk mengatasi kelainan target organ yang terganggu. Misalnya pada
krisis hipertensi dengan gagal jantung kiri akut diperlukan pengelolaan khusus
termasuk pemberian diuretic, pemakaian obat-obat yang menurunkan preload dan
afterload. Pada krisis hipertensi yang disertai gagal ginjal akut, diperlukan
pengelolaan khusus untuk ginjalnya, yang kadang-kadang memerlukan
hemodialisis.
3. Pengelolaan khusus
Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukan pengelolaan khusus, terutama
yang berhubungan dengan etiloginya, misalnya eklampsia gravidarum.

VI. 2. Penanggulangan Hipertensi Emergensi : 1,5,6

Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera diturunkan.
Langkah-langkah yang perlu diambil adalah :

 Rawat di ICU, pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ). Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status volume
intravaskuler.
 Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik.

- tentukan penyebab krisis hipertensi

- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT

- tentukan adanya kerusakan organ sasaran

24
  Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya,
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis yang menyertai dan usia
pasien.

- Penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal : disecting aortic aneurysm
). Penurunan TD tidak lebih dari 25% dari MAP ataupun TD yang didapat.

- Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal pengobatan dapat

menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak, jantung dan ginjal dan hal ini harus
dihindari pada beberapa hari permulaan, kecuali pada keadaan tertentu, misal :
dissecting anneurysma aorta.

- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu.

Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi 1,2,6

Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi. Jika hipertensi
emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita dirawat diruangan
intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti hipertensi intravena ( IV ).

1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodilator direkuat baik arterial maupun

venous.
Secara IV mempunyai onsep of action yang cepat yaitu : 1 – 2 dosis 1 – 6 ug / kg /
menit. Efek samping : mual, muntah, keringat, foto sensitif, hipotensi.
2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila dengan
dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2 – 5 menit, duration
of action 3 – 5 menit.
Dosis : 5 – 100 ug / menit, secara infus IV.
Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi.
3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara IV bolus.
Onset of action 1 – 2 menit, efek puncak pada 3 – 5 menit, duration of action 4 – 12
jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat diulang dengan 25 – 75 mg setiap 5 menit
sampai TD yang diinginkan.

25
 Efek samping : hipotensi dan shock, mual, muntah, distensi abdomen, hiperuricemia,
aritmia, dll.

4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action : oral 0,5 – 1 jam,
IV :10 – 20 menit duration of action : 6 – 12 jam.

Dosis : 10 – 20 mg i.v bolus : 10 – 40 mg i.m.

Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker untuk
mengurangi refleks takhikardi dan diuretik untuk mengurangi volume intravaskular.

Efek samping : refleks takhikardi, meningkatkan stroke volume dan cardiac out put,
eksaserbasi angina, MCI akut dll.

5. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onsep on action 15 –

60

menit.

Dosis 0,625 – 1,25 mg tiap 6 jam i.v.

6. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers. Terutama

untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin.

Dosis 5 – 20 mg secar i.v bolus atau i.m.

Onset of action 11 – 2 menit, duration of action 3 – 10 menit.

7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi

sistem simpatis dan parasimpatis.

Dosis : 1 – 4 mg / menit secara infus i.v.

Onset of action : 1 – 5 menit.

Duration of action : 10 menit.

Efek samping : opstipasi, ileus, retensia urine, respiratori arrest, glaukoma, hipotensi,

mulut kering.

8. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent.

Dosis : 20 – 80 mg secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara infus i.v.

26
 Onset of action 5 – 10 menit

Efek samping : hipotensi orthostatik, somnolen, hoyong, sakit kepala, bradikardi, dll.

Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam, duration of action 10
jam dan efek samping hipotensi, respons unpredictable dan komplikasi lebih sering
dijumpai.

9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem syaraf
simpatis.

Dosis : 250 – 500 mg secara infus i.v / 6 jam.

Onset of action : 30 – 60 menit, duration of action kira-kira 12 jam.

Efek samping : Coombs test ( + ) demam, gangguan gastrointestino, with drawal

sindrome dll. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan kasiatnya tidak konsisten,

obat ini kurang disukai untuk terapi awal.

10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral.

Dosis : 0,15 mg i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug dalam 100
cc dekstrose dengan titrasi dosis.

Onset of action 5 –10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau beberapa jam.

Efek samping : rasa ngantuk, sedasi, pusing, mulut kering, rasa sakit pada parotis.
Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus obat.

Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat oral yang
cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah lebih aman. Dengan
Sodium nitrotprusside, Nitroglycirine, Trimethaphan TD dapat diturunkan baik secara
perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara menatur tetesan infus. Bila terjadi
penurunan TD berlebihan, infus distop dan TD dapat naik kembali dalam beberapa menit.

Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus intermitten

intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap. Bila TD yang diinginkan telah dicapai,
injeksi dapat di stop, dan TD naik kembali. Perlu diingat bila digunakan obat parenteral yang
long acting ataupun obat oral, penurunan TD yang berlebihan sulit untuk dinaikkan kembali.

27
*Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi 1,6,

Dari berbagai jenis hipertensi emergensi, obat pilihan yang dianjurkan maupun yang
sebaiknya dihindari adalah sbb :

1. Hipertensi encephalopati:
Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, diazoxide.
Hindarkan : B-antagonist, Methyidopa, Clonidine.
2. Cerebral infark :
Anjuran : Sodium nitropsside, Labetalol,
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonidine.
3. Perdarahan intacerebral, perdarahan subarakhnoid :
Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonodine.
4. Miokard iskemi, miokrad infark :
Anjuran : Nitroglycerine, Labetalol, Caantagonist, Sodium Nitroprusside dan loop
diuretuk.
Hindarkan : Hyralazine, Diazoxide, Minoxidil.
5. Oedem paru akut :
Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik.
Hindarkan : Hydralacine, Diazoxide, B-antagonist, Labetalol.
6. Aorta disseksi :
Anjuran : Sodium nitroprussidedan B-antagonist, Trimethaohaan dan B-antagonist,
labetalol.

Hindarkan : Hydralazine, Diaozoxide, Minoxidil

7. Eklampsi :
Anjuran : Hydralazine, Diazoxide, labetalol, Ca antagonist, sodium nitroprusside.
Hindarkan: Trimethaphan, Diuretik, B-antagonist
8. Renal insufisiensi akut :
Anjuran : Sodium nitroprusside, labetalol, Ca-antagonist
Hindarkan : B- antagonist, Trimethaphan
9. KW III-IV :
Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, Ca – antagonist.
Hindarkan : B-antagonist, Clonidine, Methyldopa.

28
 10. Mikroaangiopati hemolitik anemia :
Anjuran : Sodium nitroprosside, Labetalol, Caantagonist.
Hindarkan : B-antagonist.

Dari berbagai sediaan obat anti hipertensi parenteral yang tersedia, Sodium
nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi. Karena
pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus dengan monitoring
ketat, penderita harus dirawat di ICU karena dapat menimbulkan hipotensi berat.

Nicardipine suatu calsium channel antagonist merupakan obat baru yang diperukan
secara intravena, telah diteliti untuk kasus hipertensi emergensi (dalam jumlah kecil) dan
tampaknya memberikan harapan yang baik.

• Obat oral untuk hipertensi emergensi :5,6,

Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk menggunakan obat
oral seperti Nifedipine ( Ca antagonist ) Captopril dalam penanganan hipertensi emergensi.

Pada tahun 1993 telah diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual dan
captoprial pada penderita hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup memuaskan setelah
menit ke 20. Captopril dan Nifedipine sublingual tidak berbeda bermakna dam menurunkan
TD.

Captopril 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara sublingual kepada
pasien. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60 menit dan juga dicatat tanda-
tanda efek samping yang timbul. Pasien digolongkan non-respon bila penurunan TD diastolik
<10mmHg setelah 20 menit pemberian obat. Respon bila TD diastolik mencapai <120mmHg
atau MAP <150mmHg dan adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran
yang dinilai secara klinis setelah 60 menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60
menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60 menit TD masih >120mmHg atau
MAP masih >150mmHg, tetapi jelas terjadi perbaikan dari simptom dan sign dari organ
sasaran.

VI.3. Penanggulangan hipertensi urgensi :1

Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit.
Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD diukur kembali
dalam 30 menit. Bila TD tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan.

29
Umumnya digunakan obat-obat oral anti hipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini
dan hasilnya cukup memuaskan.

Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a.l :

Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit). Buccal (onset 5 –10
menit), oral (onset 15-20 menit), duration 5 – 15 menit secara sublingual/ buccal).

Efek samping : sakit kepala, takhikardi, hipotensi, flushing, hoyong.

Clondine : Pemberian secara oral dengan onset 30 – 60 menit Duration of Action 8-12 jam.
Dosis : 0,1-0,2 mg,dijutkan 0,05mg-0,1 mg setiap jam s/d 0,7mg.

nd rd
Efek samping : sedasi,mulut kering.Hindari pemakaian pada 2 degree atau 3 degree, heart
block, brakardi,sick sinus syndrome.Over dosis dapat diobati dengan tolazoline.

Captopril : pemberian secara oral/sublingual.

Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30 menit sesuai kebutuhan.

Efek samping : angio neurotik oedema, rash, gagal ginjal akut pada penderita bilateral renal
arteri sinosis.

Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila perlu.

Efek samping : first dosyncope, hiponsi orthostatik, palpitasi, takhikaro sakit kepala.

Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan MAP

sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. Demikian juga Captopril, Prazosin terutama
digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan katekholamine. Perlu
diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat menyebabkan penurunan
TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas hipotensi (walaupun hal ini jarang
sekali terjadi).

Dikenal adanya “first dose” efek dari Prozosin. Dilaporkan bahwa reaksi hipotensi
akibat pemberian oral Nifedifine dapat menyebabkan timbulnya infark miokard dan stroke.

Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD dapat

diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP.

30
 Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih sensitive
terhadap penambahan terapi.Untuk penderita ini dan pada penderita dengan riwayat penyakit
cerebrovaskular dan koroner, juga pada pasien umur tua dan pasien dengan volume depletion
maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine harus dikurangi.Seluruh penderita diobservasi
paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga
kemungkinan timbulnya orthotatis. Bila TD penderita yang obati tidak berkurang maka
sebaiknya penderita dirawat dirumah sakit.

VII. PROGNOSIS3

Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah
20% dalam 1 tahun. Kematian sebabkan oleh uremia (19%), gagal jantung kongestif (13%),
cerebro vascular accident (20%), gagal jantung kongestif disertai uremia (48%), infrak
Miokard (1%), diseksi aorta (1%).

Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penanggulangan
penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1) Nafrialdi. Bab 6: Antihipertensi, dalam Buku Farmakologi dan Terapi, edisi 5,

editor Sulistia G.G. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2009. p.341-360.

2) William and Price. Bab VI: Krisis hipertensi dalam Buku Patoofisiologi, Edisi

5, Editor Harjianto. Jakarta: EGC. 2002. p.108-110.

3) KJ Isselbacher, Eugene Braunwald, Dennis L Kasper, Eugene B. Section 4:

Heart Failure, Acute Pulmonary Edem In. Harrison’s Principles of Internal

Medicine, edisi 18, editor Douglas L dkk. America. McGraw-Hill. 2012.

p.1901-1916.

4) Roesma J. Bab 175: krisis hipertensi, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk. Jakrta: Interna Publishing. 2009. p.1103-1104.

5) Sjaharudin H, Sally N. Bab XII: Edema Paru Aku dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk. Jakarta: Interna Publishing.

2009. p. 1920-1923.

6) Houston M. Handbook of Hypertension edition 2. Tennessee: Wiley Blackwell.

2006. p. 61-62.

32