SUBDURAL HEMATOMA (SDH)

 Defenisi: Merupakan penumpukan darah antara duramater dan arakhnoid mater (Ruang
subdural)
 Lebih sering terjadi dibandingkan EDH
 Mortalitas 60-70%
 Gambaran pada CT Scan : Crescentic shaped (hiperdens bulan sabit)
 Patogenesis:
a Memar otak, coup/contra coup → laserasi arteri dan vena cortical.
b Robekan bridging vein yang menghubungkan permukaan korteks dengan sinus vena
duralis (Pada anak dan lansia)
c Robekan dalam sinus duralis
 Klinis:
o Gangguan Kesadaran awal
o Gejala neurologis :
 Pupil dilatasi
 Hemiparesis
 Refleks Patologis
 Diagnosis:
o Klinis , dugaan ada lesi massa
o X-foto kepala : shift dari glandula Pinealis
o Arteriografi : avascular area
o CT scan : hiperdens bentuk semilunar
 Berdasarkan perkembangan lesi hingga timbul gejala klinis maka SDH dibagi atas:
1. SDH AKUT
 < 3 hari dari trauma
 Gejala klinis:
a Adanya penurunan kesadaran
b Kadang disertai lateralisasi
c Mual, muntah, sakit kepala
 CT Scan: Gambaran hiperdens bulan sabit/lentikuler
 Terapi:
 o Bedah : kraniotomi, evakuasi hematoma, dekompresi
o Terapi lanjutan untuk edema otak/lesi otak
 Prognosis:
Mortalitas > 50%, tergantung :
o Umur
o Kesadaran saat operasi
o Kerusakan jaringan otak
o Cepat/lambat perkembangan hematom

2. SDH SUBAKUT
 3 hari-3 minggu setelah trauma
 Klinis : sama dengan SDH akut tetapi kesadaran naik turun
 < 1 Minggu  Mirip SDH akut
 > 1 Minggu  Mirip SDH kronis
 CT Scan : gambaran hiperdens bercampur dengan isodens ataupun hipodens
 Terapi :
a Jika gambaran hiperdens lebih dominan → Trepanasi
b Jika gambaran hipodens lebih dominan → Burr Hola Drainage

3. SDH KRONIS
 > 3 minggu setelah trauma
sering terjadi pada lansia oleh karena sudah terjadi atrofi otak sehingga jarak
antara permukaan korteks dan sinus jauh sehingga rentan terhadap guncangan →
Robekan pada bridging vein
 Patogenesis :
Hematom terbentuk membran (kapsul)
o Kapsul luar : Minggu I
o Kapsul dalam : Minggu II
o Kapsul : Membran osmotik
o Menarik cairan dari luar (Osmotik ↑)  Hematom membesar
o Kapsul mengandung pembuluh darah baru. Terjadi perdarahan berulang
intrakapsular  Hematoma membesar
 Klinis:
 o Biasanya cederanya ringan/trivial (25-50% SDH kronik  Anamnesa
tanpa riwayat trauma)
o Pada orang tua (Umur ≥ 50 tahun)
o Yang dominan kesadaran naik turun
 CT-Scan : gambaran hipodens yang berbentuk bulan sabit (15-20% bilateral)
 Predisposisi SDH kronis :
1. Alkoholism
2. Epilepsi
3. Koagulopati
4. Gagal ginjal terminal
 Gejala Klinis:
o Tidak khas
o Kesadaran naik turun
o Papil edema
o Hemiparesis
o Refleks↑ ; timbul refleks patologis
 Differential diagnosa
o Oleh karena pada Anamnesa trauma sering (-)
o CVA
o TIA
o Tumor otak
 Diagnosa
o Klinis tidak khas
o X-foto kepala : gld. Pinealis tidak ditengah
o Arteriografi carotis : avascular area bentuk tergantung umur hematom :
 Minggu I : Hiperdens
 Minggu II : Isodens
 Minggu > III : Hipodens
 Terapi
1. Bedah
 Burrhole drainage 2 lubang dan irigasi dengan PZ 3 liter
 Bila pada tindakan boorhole drainage keluar cairan isodens/hipodens
(cloth (-)) maka dilakukan drainage. Tetapi bila muncul cairan
 hiperdense (cloth (+)) maka disetting trepanasi dengan incisi linear →
Kraniotomi, evakuasi hematoma dan eksisi sebagian kapsul
2. Konservatif
 Bed rest
 Kortikosteroid
 Cairan hipertonik

Ingat :

 Terapi ini perlu waktu lama

 Komplikasi kortikosteroid
 Komplikasi cairan hipertonik

 Pada SDH lesi biasanya terdapat ipsilateral dari pupil yang mengalami dilatasi dan
kontralateral dari bagian yang mengalami defisit neurologis/motorik. Tetapi pada
keadaan desakan pada pedunkulus serebri kontralateral kearah tentorium maka akan
mengakibatkan defisit motorik ipsilateral (Kernohan,s syndrome)
 Mekanisme trauma : AC-DC, perbedaan densitas tulang dan otak dimana tulang >
otak mengakibatkan apabila terjadi trauma, tulang akan melakukan akselerasi bergerak
lebih dahulu dibandingkan tulang. Tekanan negative yang terjadi mengakibatkan
regangan dan robekan pada bridging vein sehingga terjadi perdarahan (robekan arachnoid
dan vena cortical akibat laserasi cortex).
 Menurunkan TIK dengan drainage LCS transventrikel dan monitoring TIK, keduanya
lebih penting dari pada operasi evakuasi hematoma dan dekompresi pada SDH tipis (tebal
≤ 10 mm)
 Jika pada tindakan operasi evakuasi SDH tidak yakin bersih maka dilakukan pemasangan
sub dural drainage dengan tujuan untuk drainage
 SDH pada direct impact mekanismenya adalah robekan pada bridging vein dan terjadinya
ICH kortikal
 SDH yang disertai dengan adanya lesi intrakranial lain berarti terjadi seluruh mekanisme
lesi patologis
 Mekanisme terjadinya SDH kronis :

SDH

Reaksi inflamasi

Terbentuk outer membrane

(dari jaringan fibrin)

Terbentuk inner membrane

Kapsul

Terisi cairan hiperosmotik Neovaskularisasi

Fragile karena vaskularisasi yang

Klot dalam kapsul menarik cairan liquor terbentuk tidak merata

SDH ≥ Pecah → Rebleeding

 Penderita COB dengan komplikasi SDH akut merupakan penyebab kematian utama pada
COB dengan lesi massa intrakranial dimana angka kematian mencapai 42%-90%.
 Kerusakan otak yang terjadi lebih berat karena mekanisme trauma yang hebat, kerusakan
parenkim otak yang luas dan edema serebral
 Secara patofisiologi, pengaruh cedera otak primer yang terjadi terhadap hasil akhir lebih
penting daripada efek SDH itu sendiri sehingga kemampuan untuk mengontrol TIK lebih
penting daripada waktu pelaksanaan evakuasi hematom.

 Indikasi operasi SDH:

 1. Pasien SDH tanpa melihat GCS :
a Dengan ketebalan > 10 mm
b Atau midline shift (MLS) > 5 mm pada CT Scan
2. Pasien SDH dengan GCS < 9 :
a Ketebalan SDH < 10 mm dan pergeseran struktur midline, jika mengalami
penurunan GCS lebih dari 2 poin atau lebih antara saat kejadian dengan saat MRS
b Dan atau jika didapatkan pupil yang dilatasi asimetri atau fixed
c Dan/atau TIK > 20 mmHg
3. Adanya efek massa:
a Ventrikel menyempit
b Girus melebar, sulkus menghilang
c Cysterna basalis menyempit

Subdural Hematoma

Lama CT Scan
Akut 1-3 hari Hiperdensitas
Sub Akut 3 hari – 3 minggu Mixed densitas (Fluid level)
Kronik > 3 minggu Hipodensitas

SDH kronis didrainage karena:

1. Mengeluarkan sisa
2. Neovaskularisasi bisa pecah → SDH >>
3. Inhibisi CSF, difusi osmotik → SDH >>
4. Kapsul mengeluarkan eksudat