PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
LIMFOMA NON HODGKIN (LNH)
1. Pengertian (Definisi)
2. Anamnesis
3. Pemeriksaan Fisik
4. Kriteria Diagnosis
5. Diagnosis Kerja
6. Diagnosis Banding
7. Pemeriksaan Penunjang
LimfomaNonHodgkin(LNH)
adalahsekumpulankeganasanprimerpadakelenjargetah
beningdanjaringanlimfoid.Berdasarkantipehistologiknya,limf
oma dapatdibagimenjadiduakelompokbesar,
yaituLimfomaNon HodgkindanHodgkin.
1. AnamnesisUmum:
 Pembesarankelenjargetah bening(KGB)atau organ
 Malaiseumum
 Berat badanmenurun 10%dalam waktu3 bulan
 Demamtinggi38˚Cselama1 minggutanpasebab
 Keringat malam
 Keluhananemia(lemas,pusing,jantungberdebar)
 Penggunaanobat-obatantertentu
2. Khusus:
 Penyakit autoimun(SLE,Sjorgen, Rheuma)
 KelainanDarah
 Penyakit Infeksi (Toxoplasma, Mononukleosis,
Tuberkulosis,Lues,dsb)
1. PembesaranKGB
2. Kelainan/pembesaran organ
3. Performance status:ECOGatau WHO/karnofsky
Diagnosisharusditegakkanberdasarkanhistopatologi dan tidak
cukup hanyadengansitologi. Padakondisi tertentu dimana
KGB sulitdibiopsi,maka kombinasicorebiopsy
FNABbersama-samadengantekniklain(IHK,Flowcytometri
danlain-lain)mungkinmencukupiuntukdiagnosis.
Limfoma
A.Biopsi:
1. Biopsi KGBdilakukancukup
pada1kelenjaryangpaling representatif,superfisial,
danperifer. Jikaterdapatkelenjar
superfisial/periferyang
palingrepresentatif,makatidakperlu biopsi
intraabdominal atauintratorakal. Spesimenkelenjar
diperiksa:
a.Rutin:
Histopatologi:sesuaikriteria REAL-WHO
b.Khusus
Imunohistokimia
1
 2. Diagnosisharusditegakkanberdasarkanhistopatologi
dan tidak cukup hanyadengansitologi. Padakondisi
tertentu dimana KGB sulitdibiopsi,maka
kombinasicorebiopsy FNABbersama-
samadengantekniklain(IHK,Flowcytometri danlain-
lain)mungkinmencukupiuntukdiagnosis
3. Tidak diperlukanpenentuan stadiumdengan
laparotomi

B.Laboratorium:
1. Rutin
Hematologi:
 Darah Perifer Lengkap (DPL) : Hb, Ht, leukosit,
trombosit,LED,hitungjenis
 GambaranDarahTepi(GDT): morfologiseldarah
 Analisisurin : urin lengkap
 Kimia klinik:
 SGOT, SGPT, Bilirubin (total/direk/indirek), LDH,
protein total,albumin-globulin
 Alkalifosfatase, asamurat,ureum, kreatinin
 GulaDarahSewaktu
 Elektrolit:Na,K, Cl, Ca,PHIV,TBC,HepatitisC
(antiHCV,HBsAg)

2. Khusus:
 GammaGT
 SerumProtein Elektroforesis(SPE)
 Imunoelektroforesa(IEP)
 TesCoomb
 B2mikroglobulin

C.AspirasiSumsumTulang(BMP)danbiopsisumsumtulangdar
i2 sisi spina illiacadengan hasilspesimen 1-2cm

D.Radiologi.
Untukpemeriksaanrutin/standarddilakukanpemeriksaanCTS
can thorak/abdomen.Bila hal
initidakmemungkinkan,evaluasi sekurang-
kurangnyadapatdilakukandengan:ToraksfotoPA dan
LateraldanUSGseluruhabdomen.

E.Konsultasi THT. BilaCincinWaldeyerterkenadilakukan

laringoskopi.

F. Cairan tubuh lain (Cairan pleura, cairan asites, cairan

liquor serebrospinal). Jikadilakukan
pungsi/aspirasidiperiksasitologidengan cara
cytospin,disampingpemeriksaanrutinlainnya.
G.Imunofenotyping

2
 Minimaldilakukanpemeriksaanimunohitstokimia
(IHK)untukCD 20danakanlebihidealbiladitambahkan
denganpemeriksaan
CD45,CD3danCD56denganformatpelaporansesuai dengan
kriteria WHO(kuantitatif).

H.Konsultasi jantung
Menggunakan echogardiogramuntukmelihat
fungsijantung
8. Tata laksana I.LNH INDOLEN(FOLIKULAR)
A.LNH INDOLENSTADIUMIDANII
Radioterapi memperpanjang disease free survival
pada beberapa pasien.Standar pilihan terapi:
1.Iradiasi
2.Kemoterapi+radiasi
3.Extended (regional)iradiasi
4.Kemoterapi(terutamapadastadium≥2menurutkriter
ia GELF)
5.Kombinasikemoterapidanimunoterapi

B.LNH INDOLENSTADIUMII,III,IV
Standar pilihan terapi :
1.Tanpaterapi
2.Rituximabdapatdiberikansebagai
kombinasiterapilinipertama yaituR-CVP.
PadakondisidimanaRituximabtidakdapat diberikanmaka
kemoterapikombinasimerupakanpilihan pertamamisalnya:
COPP,CHOPdanFND.
3.Purinenucleosideanalogs(Fludarabin)padaLNH
primer
4.Alkylating agent oral (dengan/tanpa steroid), bila
kemoterapi kombinasi
tidakdapatdiberikan/ditoleransi((cyclofosfamid,
chlorambucil)
5.Rituximabmaintenance dapatdipertimbangkan
6.Kemoterapiintensif±TotalBodyirradiation(TBI)diiku
tidengan stemcellresquedapatdipertimbangkanpadakasus
tertentu
7.Radioterapi paliatif, diberikan pada tumor yang besar
(bulky) untukmengurangi nyeri/obstruksi.

C. LNH INDOLENRELAPS
Standar pilihan terapi :
1.Radiasipaliatif
2.Kemoterapi
3.Transplantasisumsumtulang
9. Edukasi
10. Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam/malam
Ad sanationam : dubia ad bonam/malam

3
 Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam
11. Tingkat Evidens I/II/III/IV
12. Tingkat Rekomendasi A/B/C
13. Penelaah Kritis
14. Indikator
15. Kepustakaan 1. LymphomaNonHodgkintreatment.NationalCancerInst
itute (NCI).2008.
2. PERHOMPEDIN.Panduan Tata Laksana
PERHOMPEDIN: PenatalaksanaanLimfomaNon
Hodgkin.November 2010

4
5
6
7
8
 PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

KANKERTULANG
(OSTEOSARKOMA)

1. Pengertian (Definisi) Osteosarkoma adalah keganasan pada tulang yang

merupakan salah satukeganasan terseringpadaanak-
anakdanusiadewasa muda.Insidensi
osteosarcomamemilikisifatbimodalyaitudengan usia
terseringpadaanak-anakdandewasamudasertausia tuadi atas
65 tahun serta lebih seringterjadipadalaki-lakidaripadawanita
dengan perbandingan1.2:1.
2. Anamnesis 1. Nyeri (+)
2. Massa ± ( ada + pada periostel; kadang tidak ada pada
intramedulari )
3. Edemajaringanlunak (±)
4. Fraktur tulang(padastadiumlanjut )
5. Keterbatasan gerak(+)
6. Penurunanberatbadan
3. Pemeriksaan Fisik
4. Kriteria Diagnosis Ditegakkanberdasarkananamnesis (usiaumumnyamuda,
adanya keluham nyeri), pemeriksaan fisik (lokalisasi, besar
tumor),danpemeriksaanpenunjang.
5. Diagnosis Kerja Osteosarkoma
6. Diagnosis Banding
7. Pemeriksaan Penunjang 1. FotoX-ray :
Gambaranklasikmenunjukkanreaksiperiosteal,gambara
nlitik
dansklerotikpadatulang,formasimatrixosteoiddibawah
periosteumdengan gambarankhas Codman’striangle,
sunburst, danmotheaten.
2. MRI: Berguna
untukmengetahuiekstensitumor,keterlibatan jaringan
lunak sekitar (pembuluh darah, saraf, sendi),serta
mencariadanya skiplessions.Skiplession
terjadi<5%pada osteosarcoma.
3. Fotox-raythorax/CTscan : Menyingkirkan
adanyametastasis diparu
4. Bone scan (+)atauPET–CT(optional). Menyingkirkan
adanyametastasis ditulang
5. Biopsi(biopsi Aspirasi Jarum
halus(BAJH/FNAB),corebiopsy)
Bergunauntukkonfirmasihistopatologipenegakan
diagnosis
6. Pemeriksaanlaboratoriumdarah(LDH/ALP).
Untukmengevaluasistatuskeadaanumumdanpersiapan
terapi

9
 7. Penilaianskorhuvosuntukevaluasihistologikresponske
moterapi neoadjuvantpreoperasi.Penilaian
inidilakukansecara
semikuantitatifdenganmembandingkanluasnyaarea
nekrosis terhadapsisatumoryangriabel:
 Grade1 : sedikitatau
tidakadanekrosis(0-50%)
 Grade2 : nekrosis>50-<90%
 Grade3 : nekrosis90 -99 %
 Grade4 : nekrosis100 %
8. Tata laksana 1. Pembedahan
Terapipembedahan merupakan terapi utama pada
osteosarkoma
yangmasihdapatdioperasi,denganprinsippembedahanreseksi
en blockomplitdenganpreservasi
organsemaksimalmungkin. Kontraindikasi untuk
preservasiorganadalahbilaadaketerlibatan pembuluh
darahataupun struktur saraf,fraktur patologis, adanya
hematoma besarterkaittindakanbiopsi.

Limbsparingsurgery
dilakukanpadahighgradeosteosarcomadan
responbaikterhadapkemoterapi( selviable<10% dan
margin jaringan-),serta tepibebastumor.

Setelahlimbsparingsurgerymakakemoterapidilanjutkanseba
nyak 2siklus.
Jikasetelah3bulandievaluasiterjadirelapsmakadilakukan
amputasi.

Amputasi jugadilakukanpada osteosarcom

yangletaknyasecara anatomik tidak menguntungkan dan
tidak dapat dilakukan limb sparingdengan
marginyangbersih.

Sementara untuk osteosarkoma dengan derajat keganasan

tinggi, secaraprotokoldiberikankemoterapineoajuvan
terlebihdahulu,laludi evaluasi/ restaging. Jika setelah neo
ajuvan ukuran mengecil dan menjadi resectable maka
dilanjutkandengan terapipembedahan (wide excision).
Terapi setelahpembedahanterbagimenjadiduatergantung
adatidaknyamarginjaringansetelahoperasi.

Sedangkanpembedahandenganmargin(+)
yangmemberikanrespon
burukmakapertimbangkanmenggantikemoterapidanjuga
terapi tambahan secaralokal (surgicalresection).
Padapasiendenganmarginjaringan(–
)dilanjutkandengankemoterapi, 2 siklus.

10
Padaosteosarcomaderajatkeganansan
tinggiyangsetelahrestaging tetapunresectable maka langsung
lakukan radioterapidankemoterapi tanpapembedahan
terlebihdahulu.

Pada pasienosteosarcomayangsudahbermetastasismaka
penatalaksanaannyaterbagi jugamenjadi dua yaitu
resectable dan
unresectable.Padayangresectable(pulmonary,visceral,
atauskeletal
metastasis)makaterapiuntuktumorprimernyasama dengan
penatalaksanaanosteosarcomaderajatkeganasantinggidandid
ukung dengan kemoterapidanjugametastasectomy.

Sedangkanpadayangunresectablepenatalaksanaan
yangdilakukan adalahkemoterapi, radioterapi,
danmegevaluasiulangtumor primer
untukmengontroltumorsecaralokal, paliatiftreatment.

2. Kemoterapi
 Firstlinetherapy(primary /neo adjuvant /adjuvant
therapyormetastatic disease):
- Cisplatinanddoxorubicin
- MAP (High-dose
methotrexate,cisplatin,anddoxorubicin)
- Doxorubicin,cisplatin,ifosfamide, andhigh
dosemethotrexate
- Ifosfamide,cisplatin,andepirubicin

 Secondlinetherapy(relapsed/refractoryormetastat
icdisease)
- Docetaxel andgemcitabine
- Cyclophosphamideandetoposide
- Gemcitabine
- Ifosfamideandetoposide
- Ifosfamide,carboplatin,andetoposide
- High dosemethotrexate,etoposide,andifosfamide

Jadwalkontrolpasien dilakukantiap3bulanpadatahunpertama
dankedua terapi,tiap4 bulan padatahun ke 3 , tiap6 bulan
pada tahun ke 4 dan5, danfollowuppadatahun
berikutnyadilakukan setahun
sekali.Jikaterjadirelapsmakadilakukankemoterapidan/
ataureseksijikamemungkinkan,
targetedterapi(mTORinhibitor,
sorafenib),stemcelltransplatasi(HDT/SCT), atau
terapisuportif.

11
 Jika setelah
itupasienmemberikanresponsyangbaikmakalakukan kontrol
sesuaijadwal. Jika setelahkemoterapi dan reseksiulang
terjadirelaps ataupenyakitmenjadiprogresifmaka terdapat
beberapa pilihan penanganan yaitu: reseksi paliatif(jika
memungkinkan),kemoterapisecondline,
radioterapipaliatif(radium –223, Samarium-1,153Sm-
EDTMP).

Dengan pendekatantersebut,60-70%pasiendapatmemiliki
kesintasan
hidupjangkapanjang.Apabilasudahbermetastasiske
paru,tetapiterisolasidiparusaja,makadidapatkan nilai35-40%
untukangkakesintasanhidup.

3. Localized disease
Menurutrekomendasi guidelines wideexcisionmerupakan
terapi primer pada pasien dengan low grade (
intramedullary dan surface )oteosarcoma dan lesi
periosteal. Setelahwide excision
makadelanjutkandengankemoterapikategori2bsetelahoperasi
yang direkomendasikan untuk pasien dengan low grade atau
sarcoma periosteal dengan pathologic findings of high
grade disease.kemoterapiyangsamasebanyak
beberapasiklus.Jika resposnyaburukmaka
pertimbangkanuntukmenggantiregimen.

Operasi re–reseksi dengan atau tanpa radioterapi perlu

dipertimbangkanuntukpasiendengan marginjaringanpositif.

Kombinasiproton/photon
atauprotonbeamradioterapiterbuktiefektif
untukkontrollokalpadapasien denganosteosarcomayang
unresectable atau osteosarcomaresectable
yangtidakkomplit.
Kemoterapiharusmencakupgrowthfactorsuportifyangsesuai.

4. Osteosarkoma yangdisertaiMetastaticdisease

10% sampai dengan 20 % pasien osteosarkoma terdiagnosis

saat sudahterjadimetastasis.Walau
kemoterapimenunjukanhasilyang membaikpadapasien
nonmetastatic,highgrade,localized osteosarcoma
kemoterapijustrumenunjukanhasilkurangmemuaskan
padaosteosarkomayangdisertaimetastasis.

Padayangresectable(pulmonary,
visceral,atauskeletalmetastasis) maka terapi untuk tumor
primer nyasama dengan penatalaksanaan

12

9. Edukasi
(Hospital Health Promotion)
10. Prognosis
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat Rekomendasi
13. Penelaah Kritis
14. Indikator
15. Kepustakaan
osteosarcomaderajatkeganasan
tinggidandidukungdengan
kemoterapidanjugametastasectomy.Sedangkan
padayang unresectablepenatalaksanaan
yangdilakukanadalahkemoterapi, radioterapi , dan
megevaluasiulang tumor primer untuk mengontrol
tumorsecaralokal.
Ad vitam : dubia ad bonam/malam
Ad sanationam : dubia ad bonam/malam
Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam
I/II/III/IV
A/B/C
1. NationalComprehensiveCancerNetwork.BoneCancer.N
CCN GuidelinesVersion 1.2015.Availableat:
http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/b
one.pdf
2. http://www.cancer.org/cancer/osteosarcoma
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH00
02616
4. HuvosAG.BoneTumors:Diagnosis,Treatment,andPrognos
is.2nd edition.Philadelphia: W.B.SaundersCompany,1991
13
14
15
 PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

KANKER SERVIKS

1. Pengertian (Definisi) adalah neoplasma ganas primer yang berada di

daerah serviks uteri.
2. Anamnesis 1. Perdarahan pervaginam (kontak atau diluar masa haid),
dan cairan keluar dari liang vagina.
2. Cairan yang keluar berbau tidak sedap.
3. Nyeri panggul, lumbosakral, gluteus, gangguan berkemih
(urinary frequency), nyeri di kandung kemih dan rektum.
3. Pemeriksaan Fisik 1. Inspekulo vagina: Lesi invasif yang masih terlokalisasi
terlihat di serviks atau telah meluas ke forniks berwarna
kemerahan, granular, atau eksofitik mudah berdarah tanpa
atau dengan gambaran nekrotik disertai darah atau cairan
yang berbau.
2. IVA : lesi berwarna putih dengan asam asetat.
4. Kriteria Diagnosis -Anamnesis, gejala, tanda.
-Pemeriksaan klinik. palpasi, inspeksi, kolposkopi, kuret
endoserviks, sistoskopi, proktoskopi, IVP , foto toraks dan
tulang. Kecurigaan metastasis ke kandung kemih atau rektum
harus dikonfirmasi dengan biopsy dan histologik. Konisasi
dan amputasi serviks dianggap sebagai pemeriksaan klinik.
Khusus pemeriksaan sistoskopi dan rektoskopi dilakukan
hanya pada kasus dengan stadium IB2 atau lebih.
-Patologi anatomi dari biopsy serviks atau jaringan hasil
pembedahan
5. Diagnosis Kerja Kanker Serviks
6. Diagnosis Banding - Leukorhea

7. Pemeriksaan Penunjang 1. CT scan,

2. MRI,
3. Limfoangiografi,
4. Arteriografi,
5. Venografi,
6. Laparoskopi,
7. Fine needle,
8. Aspiration (FNA).
8. Tata laksana 1. Pengobatan primer
- Stadium IA1
- Histerektomi ekstrafasial atau
- Konisasi kalau fertilitas diperlukan.
2. Atas pilihan pasien, dapat pula dilakukan brakhiterapi.
Stadium IA2 dan IB1 tanpa kontraindikasi operasi.
Operasi
- Histerektomi radikal atau modifikasi (tipe 2) dan
limfadenektomi pelvis

16
 - Histerektomi ekstrafasial dan limfadenektomi pelvis
bila tidak ada invasi limfo-vaskular (ILV)
- Trakhelektomi dengan limfadenektomi ekstra
peritoneal atau limfadenektomi laparoskopi, kalau
fertilitas masih diperlukan
3. Radioterapi(RT)
- Bila terdapat faktor resiko : Diferensiasi buruk, Ca
adeno skuamosa, adeno karsinoma, KGB +
menembus kapsul dan Invasi limfovaskular diberikan
terapi ajuvan radioterapi eksterna. Bila tepi sayatan
tidak bebas tumor/close margin,pasca radiasi eksterna
dilanjutkan dengan brakhiterapi ovoid 2 x 10 Gy
4. Stadium IA2,IB1,IB2 dan IIA Tidak Operasi. Stad IA2-
IIA tidak operasi apabila:
- Stad IB2, IIA, tumor > 4 cm
- Indeks obesitas >70%
- Umur >65 tahun
- Pasien menolak operasi
- Kontraindikasi anestesi
5. Radioterapi (RT) :
- Diberikan Radiasi kuratif:
 RE: 46-50 Gy.
 BT: 3x700 cGy.
o Pemberian BT dimulai pasca RE dosis 30 Gy atau
40 Gy atau 50 Gy secepatnya setelah hasil evaluasi
status lokalis memungkinkan untuk dapat dilakukan
pemasangan aplikator.
o Pemberian BT dilakukan dalam interval 1 minggu.
o Bila BT tidak dapat dilakukan, maka dapat
digantikan dengan 3D Conformal RT atau radiasi
eksterna small field ~20Gy.
6. Stadium IIB – IIIB
Kemoradiasi. Radiasi eksternal 50 Gy + brakhiterapi 3 x
700 cGy dan kemoterapi (cisplatin 40 mg/m2 setiap
minggu selama radiasi luar. Bila kgb iliaka komunis atau
paraaorta (+) maka lapangan radiasi diperluas. Kemoterapi
yang diberikan antara lain cisplatinum, paclitaxel,
doxetaxel. Jika ulkus dalam, atau ada kontraindikasi
anestesi, maka brakhiterapi diganti dengan radiasi eksterna
3D Conformal RT atau radiasi eksterna small field ~20
Gy.
7. Stadium IVA
- Kemoradiasi
Radiasi kuratif 4000 cGy, bila respon (+) : Radiasi
Eksterna dilanjutkan sampai 50 Gy ditambah BT 3x700
cGy. Respon (-) : Stop
- Eksenterasi
Dapat dipertimbangkan pada IVA bila tidak meluas
sampai dinding panggul, terutama bila ada fistel
rektovaginal atau vesikovaginal

17

9. Edukasi
(Hospital Health Promotion)
10. Prognosis
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat Rekomendasi
13. Penelaah Kritis
14. Indikator
15. Kepustakaan
8. Stadium IVB
- Radiasi Paliatif
 Tumor Primer dilakukan evaluasi gelala sesuai
keluhan.
 Metastasis jauh. Terapi lokal dengan radiasi untuk
mengurangi simptom seperti nyeri karena
metastasis tulang, pembesaran kgb para-aorta dan
supraklavikula, atau metastasis otak.
Disarankan melakukan pemeriksaan Paps Smear ataupun
IVA secara berkala.
Ad vitam : dubia ad bonam/malam
Ad sanationam : dubia ad bonam/malam
Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam
I/II/III/IV
A/B/C
PA : tidak dijumpai sel kanker dan tidak ada metastase ke
organ lain.
Pedoman Tatalaksana kanker ,POI 2010
18
19
 PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

KANKERPAYUDARA

1. Pengertian (Definisi) Kankerpayudara(KPD)merupakankeganasan padajaringan

payudara
yangdapatberasaldariepitelduktusmaupunlobulusnya.
2. Anamnesis 1. KeluhanUtama
a. Benjolandipayudara
b. Kecepatan tumbuhdengan/tanparasasakit
c. Nippledischarge,retraksi putingsusu, dankrusta
d. Kelainankulit,dimpling,peaud’orange,ulserasi,venekt
asi
e. Benjolanketiakdanedemalengan

2. KeluhanTambahan
(1) Nyeritulang(vertebra,femur)
(2) Sesakdanlainsebagainya
3. Pemeriksaan Fisik 1. Statusgeneralis(KarnofskyPerformance Score)
2. Statuslokalis :
 Payudarakananatau kiriatau bilateral
 Massatumor :
 Lokasi
 Ukuran
 Konsistensi
 Bentukdanbatastumor
 Terfiksasiatautidakkekulit,m.pectoral ataudinding
dada
3. Perubahankulit
 Kemerahan,dimpling,edema/nodulsatelit
 Peaudeorange,ulserasi
 Perubahanputingsusu/nipple
 Tertarik
 Erosi
 Krusta
 Discharge
4. Statuskelenjargetah bening
 Kgbaksila: Jumlah, ukuran, konsistensi, terfiksir
terhadap sesamaatau jaringansekitar
 Kgbinfraklavikula: idem
 Kgbsupraklavikula: idem
5. Pemeriksaanpadadaerahmetastasis
 Lokasi : tulang,hati,paru, otak

20
  Bentuk
 Keluhan
6. Kriteria Diagnosis
7. Diagnosis Kerja Kankerpayudara(KPD)
8. Diagnosis Banding
9. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium
Dianjurkan:
(1) Pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan kimia darah
sesuai dengan perkiraanmetastasis
(2) Tumormarker : apabila hasiltinggi,perlu
diulanguntukfollowup

2. PemeriksaanRadiologik/Imaging
Pemeriksaanwajibuntukmengetahui metastasis :
(1) Ultrasonografi(USG)payudara
kontralateraldanmammografi
(2) Fototoraks
(3) USGAbdomen

Atas indikasi:
 Bonescanning(bilamanasitologi danatauklinissangat
dicurigaiganas,padalesi>5 cm)
 ComputedTommography(CT)scan
 CT torak jika ada kecurigaan infiltrasi tumor
ke dindingdadaatau metastasis paru
 CT
abdomenjikaklinisadakecurigaanmetastasiske
organ intraabdomennamun
tidakterdeteksidengan USGabdomen.
(1) Scintimamographyjika adakecurigaan residifatau
residu
(2) Pemeriksaan MRI untuk kasus dengan kecurigaan ca
mammae intraduktal
(3) PETCTScan

3. PemeriksaanPatologi
 Sitologi Biopsi
AspirasiJarumHalus/FineNeedleAspiration Biopsy
(FNAB) : Pemeriksaansitologi
dilakukanpadalesiyangsecaraklinisdan
radiologikdicurigai ganas.
 Histopatologi(GoldStandard). Potongbeku(PB),
yangbertujuan :
 Menentukandiagnosislesi,padalesiberukuran>
1sm-<5sm. Lesikurang dari1smtidakdianjurkan.
 Menentukan
tepisayatanpadaBCT/lumpektomi.
 Menentukan status“sentinel-node”.
 Sediaanparafin rutindengan

21
 pulasanHE(hematoxilin-eosin).
Jaringanberasaldaribiopsi”core”/insisi/eksisi/mastekt
omi.

4. Pemeriksaan IHK (Imunohistokimia) diagnostik,

jika pemeriksaanrutinHEkesimpulannya
nondefinitif.

5. PemeriksaanIHKpanelpayudara:Reseptorestrogen,R
eseptor progesteron, HER2(HumenEpidermalgrowth
factor receptor
2),Ki67,danlain2(topoisomerase2alfa)
untukpemilihanjenis terapi.

6. Pemeriksaaanlanjutanhibridisasiinsitu(ISH)
HER2jikahasil pulasanIHKuntukHER2positif2
(meragukan).
10. Tata laksana Dibedakan menurut:
1.Kankerpayudara stadium0 (TIS/T0,N0M0)
Terapi definitifpadaT0bergantungpadapemeriksaan
histopatologi.Lokasididasarkan padahasil
pemeriksaan radiologik.

2.Kankerpayudarastadiumdinidini/operabel(stadiumIdanII,
tumor<=3 cm)
Dilakukantindakanoperasi :
• Mastektomi
•Breast Conserving Therapy (BCT) (harus memenuhi
persyaratantertentu)
Terapiadjuvanoperasi:
•Kemoterapiadjuvant bila:
 GradeIII
 TNBC
 Ki 67 bertambahkuat
 Usiamuda
 Emboli lymphaticdanvascular
 KGB >3
•Radiasibila:
 Setelahtindakanoperasi terbatas(BCT)
 Tepisayatandekat/tidakbebastumor
 Tumorsentral/medial
 KGB (+)>3 atau dengan ekstensi ekstrakapsuler

Radiasi eksternadiberikandengandosisawal50Gy.
Kemudiandiberibooster;padatumorbed10-20Gy dan
kelenjar10 Gy. Indikasi BCT:
 Tumortidaklebih dari3 cm
 Atas permintaan pasien
 Memenuhi persyaratansebagaiberikut:

22
  Tidak multipel dan/atau mikrokalsifikasi luas
dan/atau terletaksentral
 Ukuran T dan payudara seimbang untuk
tindakan kosmetik
 Bukan ductal carcinoma in situ (DCIS) atau
lobular carcinomain situ(LCIS)
 Belum pernahdiradiasi dibagiandada
 Tidak ada Systemic Lupus Erythematosus
(SLE)atau scleroderma
 Memilikialatradiasiyangadekuat

3.Kankerpayudara locallyadvanced(lokallanjut)

 Operabel(IIIA)
 Mastektomisimpel+radiasi
dengankemoterapiadjuvant dengan/tanpahormonal,
dengan/tanpaterapitarget.
 Mastektomi radikal modifikasi + radiasi
dengan kemoterapiadjuvant, dengan/tanpahormonal,
dengan/ tanpaterapitarget.
 Kemoradiasi preoperasi dilanjutkan dengan atau
tanpa BCT
ataumastektomisimple,dengan/tanpahormonal,
dengan/tanpaterapitarget.

 Inoperabel(IIIB)
 Radiasipreoperasidengan/tanpaoperasi+kemoterapi
+ hormonal terapi
 Kemoterapipreoperasi/neoadjuvandengan/tanpaope
rasi
+kemoterapi+radiasi+terapihormonal+dengan/tanpa
terapitarget
 Kemoradiasi preoperasi dengan/tanpa operasi
dengan/ tanpa radiasiadjuvandengan/kemoterapi
+dengan/ tanpaterapitarget
 Radiasieksternapascamastektomidiberikandengand
osisawal
50Gy.Kemudiandiberibooster;padatumorbed10-
20Gydan kelenjar10 Gy.

4.Kankerpayudara stadiumlanjut. Prinsip :

 Sifatterapipaliatif
 Terapisistemik merupakan terapi primer (kemoterapi
dan terapihormonal)
 Terapilokoregional(radiasi&bedah)apabila diperlukan
11. Edukasi
(Hospital Health Promotion)
12. Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam/malam
Ad sanationam : dubia ad bonam/malam

23
 Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam
13. Tingkat Evidens I/II/III/IV
14. Tingkat Rekomendasi A/B/C
15. Penelaah Kritis
16. Indikator
17. Kepustakaan 1. ProtokolNasionalKankerPayudaraPP.POI–DEPKES
2. ProtokolNasionalKankerPayudaradariPERABOI
3. UICCTNM System 2002
4. ProtokolKPDSubBag/KSMFRadioterapi
FKUI/RSUPNCM
5. ProtokolKPDSubBag/KSMFOnkologiMedikFKUI
/RSUPN CM
6. WHO Classification of Tumours of the Breast,
International Agency forResearchoncancer,Lyon2002
7. AmericanSocietyofClinicalOncology/
CollegeofAmerican Pathologists Guideline
Recommendations for Immunohistochemical
Testingof Estrogenand Progesterone Receptors in
Breast Cancer (Unabridged Version), (ArchPathol
LabMed.2010;134:e48–e72)
8. Recommendations for Human Epidermal Growth
Factor Receptor2TestinginBreastCancer:
AmericanSocietyof Clinical Oncology/College of
American Pathologists Clinical
PracticeGuidelineUpdate 10.1200/JCO.2013.50.9984

24
25
26
27
 PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

KANKERPARU

1. Pengertian (Definisi) Kankerparudalamartiluasadalahsemuapenyakitkeganasan di

paru,mencakupkeganasan
yangberasaldariparusendiri(primer)
maupunkeganasandariluarparu(metastasis).
Dalampengertian klinik yang dimaksud dengan kanker paru
primer adalah tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus
(karsinomabronkus ).
2. Anamnesis Batuklama,batukberdarah,sesaknafas,nyeridada, yang tidak
respons dengan pengobatan atau penurunan berat
badandalamwaktuyang
singkat,nafsumakanmenurun,demam
hilangtimbul,sakitkepalanyeriditulangatauparese dan
pembengkakan atau ditemukan benjolan di leher, aksila
atau dindingdada.
3. Pemeriksaan Fisik Tampilanumum(performancestatus) penderita
yangmenurun,penemuan
abnormalterutamapadapemeriksaan fisisparu(suara
napasyangabnormal),benjolansuprafisialpada leher,
ketiakataudidindingdada,tandapembesaranheparatau
tandaasites, nyeriketokditulang-tulang.
4. Kriteria Diagnosis
5. Diagnosis Kerja Kankerparu
6. Diagnosis Banding 1. Tumormediastinum
2. Metastasistumordiparu
3. Tuberkuloma
7. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium:
 Darahrutin
 Hb
 Leukosit
 Trombosit
 Fungsihati
 Fungsiginjal
 Pemeriksaan sitologi (sputum, spesimen hasil
aspirasi)
 Histopatologi(spesimenhasilbiopsi)

2. Pemeriksaan imejing(Radiologi)
 Fototoraks
 AP/Lateral
 CTScan thorakdengan kontrashingga suprarenal
 USGabdomen
 Bone Scan atau bonesurvey

28
  Brain Scan dengan kontras

8. Tata laksana
3. Pemeriksaan lainnya :
 Tumormarker(CEA,Cyfra21.1.NSE,
SCC),hanyadigunakanuntuk evaluasipengobatan
 Molekularmarker(genEGFR,
genKRAS,fusigenEML-ALK), digunakan untuk
pemilihan obat sistemik berupa terapi target
(targetedtherapy)
padajenisadenokarsinomadanjikafasilitasdan
bahanpemeriksaanmemenuhi syarat.
Manajementerapidibagiatas:
1.
KankerParujenisKarsinomaBukanSelKecil(KPKBSK
=Non small cellcarcinoma). Jenis:
 Karsinoma selskuamosa (KSS)
 Adenokarsinoma
 Karsinoma selbesar(KSB)
 Jenis lainyangjarangditemukan

2. Kanker Paru jenis Karsinoma Sel Kecil (KPKSK=

small cell carcinoma). Jenis:
 Stage terbatas(limited stage disease=LD).
Pilihanterapi:
- Kemoterapikombinasidenganradiasidadadiukutide
ngan profilaxiscranialirradiation(PCI)
- EP
:Sisplatin/karboplatindenganetoposid(menjadipilihan
utama)
- CAV :siklolofosfamid+doksorubisin+vinkristin
- CAE :siklolofosfamid+doksorubisin+etoposid
- ICE :ifosfamide+karboplatin+etoposide
Sisplatin/karboplatin+irinotekan
- Reseksibedahdiikutidengankemoterapiataukemote
rapi plusradiasijikapadapenilaiain
TNMmasihstagedini dengan tampapembesaran
kelenjargetah bening.
 Stage lanjut(extensivestage disease=ED). Pilihan
terapi:
- Kemoterapikombinasi
- EP: Sisplatin/karboplatindengan
etoposid(menjadipilihan utama)
CAV:siklolofosfamid+doksorubisin+vinkristin
- CAE:siklolofosfamid+doksorubisin+etoposid
- ICE:ifosfamide+karboplatin+etoposide
Sisplatin/karboplatin+irinotekan
9. Edukasi
(Hospital Health Promotion)
10. Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam/malam

29
 Ad sanationam : dubia ad bonam/malam
Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam
11. Tingkat Evidens I/II/III/IV
12. Tingkat Rekomendasi A/B/C
13. Penelaah Kritis
14. Indikator
15. Kepustakaan 1. Pedoman Diagnosis dan PenatalaksanaanKanker paru
di Indonesia,PDPIedisi 3 tahun 2013
2. Non-small cell lung cancer treatment. National
Cancer Institute(NCI).2013.
3. Smallcell lungcancer treatment.
NationalCancerInstitute (NCI).2013.
4. ProtokolNasionalKankerParu,PP.POI.DEPKES

30
31
 PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

KANKERNASOFARING

1. Pengertian (Definisi) KarsinomaNasofaring(KNF)

merupakankeganasanyangmuncul
padadaerahnasofaring(areadiatastenggorok dandibelakang
hidung).Karsinoma ini terbanyak merupakan
keganasantipe sel skuamosa.KNF
terutamaditemukanpadapriausiaproduktif (perbandingan
pasien pria dan wanita adalah 2,18:1)dan 60%
pasienberusiaantara25 hingga 60 tahun.
2. Anamnesis Terdiridarigejala hidung,gejala telinga,gejala matadansaraf,
sertagejalametastasis/leher.Gejalatersebutmencakuphidung
tersumbat,epistaksisringan,tinitus,telingaterasa penuh,
otalgia,diplopiadanneuralgiatrigeminal(sarafIII,IV,V,VI),dan
munculbenjolan padaleher.
3. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaanstatusgeneralisdanstatuslokalis.
Pemeriksaannasofaring:
 Rinoskopiposterior
 Nasofaringoskopifiber/rigid
PemeriksaanLaboratorium
 Hematologik:darahperifer lengkap, LED,hitungjenis.
 Alkalifosfatase
 SGPT–SGOT
 Serologi
IgAVCA,IgAEA;sebagaitumormarker(penand
a tumor)padatempatyang
dicurigaiKNFtidakberperandalam
menegakkandiagnosistetapidilakukansebagai
datadasar untukevaluasipengobatan.
PemeriksaanRadiologik
 PemeriksaanfototoraksPA
 Pemeriksaan CT-Scan atau Magnetic Resonance
Imaging nasofaringpotongankoronal,aksial,
dansagital,tanpadan dengan kontras
 PemeriksaanBone Scan
 Pemeriksaanscintigraphy MIBIpadakasusfollow
upyang meragukan padakasus-kasusresidifatau residu
tumor.
 Pemeriksaanultrasonografi(USG)abdomen
 PemeriksaanPatologiAnatomi.
Karsinomanasofaringdibuktikanmelaluipemeriksaan
patologi anatomi denganspesimenberasaldari biopsi

32
 nasofaring.Hasil biopsimenunjukkan
jeniskeganasandanderajat diferensiasi.
4. Kriteria Diagnosis
5. Diagnosis Kerja KarsinomaNasofaring(KNF)
6. Diagnosis Banding 1. Limfoma
2. Prosesnonkeganasan(TBkelenjar)
3. Metastasis(tumor sekunder)
7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan
penunjangberupapemeriksaanlaboratorium,
radiologik,danbiopsi.

Pemeriksaanradiologik
berupaCTscan/MRInasofaringberguna
untukmelihattumorprimerdanpenyebarankejaringansekitarda
n penyebaranKGB.Untuk
metastasisjauhdilakukanpemeriksaan
fototoraks,bonescan,danUSG abdomen.Pemeriksaan
scintigrafi MIBI merupakan pemeriksaanradiologik
yangsangat baikdigunakan untukfollowupterapipadakasus-
kasusdengan dugaan residu danresidif.

Pengambilan spesimen biopsidarinasofaring dapatdikerjakan

dengan bantuananestesilokal ataupundengan anestesiumum.

BiopsiNasofaring DenganAnestesiLokal:
Biopsidilakukandenganmenggunakan tangbiopsiyang
dimasukkanmelalui
hidungataumulutdengantuntunanrinoskopi posterioratau
tuntunannasofaringoskopirigid/fiber.
8. Tata laksana Terapidapatmencakupradiasi,kemoterapi,kombinasikeduany
a, dandidukungdengan terapisimptomatiksesuaidengan
gejala.

1. Radioterapi : sebagai
pengobatanterpilihyangberdirisendiripada
karsinomanasofaringtelahdiakuisejaklamadanbanyakd
ilakukan diberbagai sentradunia.

Radiasidiberikankepadaseluruhstadium(I,
II,III,IVlokal)tanpa
metastasisjauh(M1)degansasaranradiasitumorprimerdanKG
B leherdansupraklavikula. Radiasidapatdiberikandalam
bentuk:
• Radiasi eksterna yang mencakup tumor bed
(nasofaring) besertakelenjar
getahbeningleher,dengandosis66Gypada T1-
2atau70GypadaT3-4;disertaipenyinaran kelenjar
supraklavikula dengan dosis50 Gy.
•
Radiasiintrakavitersebagairadiasiboosterpadatumorprimer

33

9. Edukasi
(Hospital Health Promotion)
10. Prognosis
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat Rekomendasi
13. Penelaah Kritis
14. Indikator
15. Kepustakaan
diberikandengan dosis(4x3Gy),sehari2 x
• Biladiperlukanboosterpadakelenjar
getahbeningdiberikan penyinarandengan elektron.
RadiasibertujuanpaliatifdiberikanpadastadiumIV dengan
metastasis tulangatau otak.
2. Kemoterapi : Kombinasiradiokemoterapisebagai
radiosensitizerterutama diberikan pada pasien
dengan T3-T4 dan N2-N3. Kemoterapi sebagai
radiosensitizerdiberikanpreparatplatinumbased30-40
mg/m2 sebanyak6kali,setiap minggu
sekali2,5sampai3jam sebelum dilakukan radiasi.
3. Obat-obatanSimptomatik : Keluhanyangbiasatimbul
saatsedangdiradiasiterutamaadalah akibatreaksi
akutpadamukosamulut,berupanyeriuntuk
mengunyah danmenelan.
Keluhan
inidapatdikurangidenganobatkumuryangmengandung
antiseptikdanadstringent,(diberikan3–4sehari).Bilaadatanda-
tandamoniliasis, dapatdiberikanantimikotik.
Pemberian obat-obatyangmengandunganestesilokaldapat
mengurangi
keluhannyerimenelan.Sedangkanuntukkeluhanumum,misaln
yanausea, anoreksiadan
sebagainyadapatdiberikanterapisimptomatik.
Radioterapi juga diberikan pada kasus metastasis untuk
tulang, paru, hati,danotak.
Ad vitam : dubia ad bonam/malam
Ad sanationam : dubia ad bonam/malam
Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam
I/II/III/IV
A/B/C
1. ProtokolKankerNasofaing. PP.POI.Depkes
2. NasopharingealCancerTreatment.NationalCancerInstit
ute(NCI).2008
3. UICCTNM System. 2002.
34
35
36
37
 PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

LEKEMIA GRANULOSITIK KRONIK (CGL)

1. Pengertian (Definisi) Lekemia Granulositik Kronik adalah penyakit

mieloproliferatif dengan karakteristik adanya peningkatan
proliferasi sel induk hematopoetik seri myeloid pada
berbagai stadium diferensiasi.
2. Anamnesis Perjalanan penyakit lambat, sebagian besar asimptomatis dan
ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan darah
rutin.Perjalanan penyakit CML dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
fase kronis, fase akselerasi dan fase krisis blast. Hampir 90%
pasien CML terdiagnosis pada fase kronis. Peralihan dari
fase kronis ke fase akselerasi biasanya subklinis. Gambaran
klinis CML bervariasi, tergantung stadium penyakit saat
didiagnosis. Pada fase kronik dapat dijumpai gejala
hiperkatabolik, yaitu penurunan berat badan (60%), lemah
(80%), anoreksia, dan berkeringat malam (45%). nyeri perut
(30%), demam (10%) dan anemia ringan. Fase akselerasi
secara klinis dicurigai bila limpa yang sebelumnya sudah
mengecil dengan terapi kembali membesar atau adanya
splenomegali persisten, keluhan dapat berupa demam, lelah,
nyeri tulang yang semakin progresif, anemia bertambah
berat, ptekiae, dan ekimosis. Fase krisis blast secara klinis
menunjukkan tanda dan gejala yang berhubungan
ketidakmampuan mengontrol jumlah leukosit dengan dosis
obat sebelumnya yang ditandai dengan gejala-gejala
konstitusional (demam, keringat malam, anoreksia,
penurunan berat badan), infark limpa akibat splenomegali
yang masif, nyeri tulang, dan meningkatnya risiko infeksi
dan perdarahan. Keterlibatan jaringan ekstramedular seperti
kelenjar limfe, kulit, dan jaringan lunak sering dijumpai
pada fase krisis blast.
3. Pemeriksaan Fisik 1. Febris
2. Spleenomegali (dapat mengisi seluruh rongga abdomen)
3. Sternal Tenderness, infiltrasi di kulit, kompresi medulla
spinalis
4. Pada fase lanjut: anemia, perdarahan, purpura,
perdarahan retina .
5. Kriteria Diagnosis
6. Diagnosis Kerja Lekemia Granulositik Kronik
7. Diagnosis Banding 1. Reaksi leukoeritroblastik akibat infeksi atau
keganasan
2. Leukemia mielomonositik kronik (CMML)
3. CML atipikal
4. Mielofibrosis idiopatik.

38
 5. Trombositosis esensial
6. Polisitemia rubra vera.
8. Pemeriksaan Penunjang Apusan darah tepi: normositer, terdapat normoblas, leukosit
terdiri dari semua stadium pertumbuhan granulosit,
terbanyak metamielosit, dikenal dengan istilah “pasar
malam”. Eosinofil, basofil dan monosit relatif meningkat.
Trombosit pada fase awal lebih sering meningkat, namun
dapat juga normal atau menurun. Kadar asam urat serum dan
laktat dehidrogenase biasanya meningkat, menggambarkan
peningkatan massa dan jumlah leukosit. Fosfatase alkali
netrofil (NAP) atau fosfatase alkali leukosit (LAP)
menunjukkan skor yang rendah. Skor LAP yang rendah juga
digunakan untuk menyingkirkan leukositosis reaktif atau
“leukemoid reaction”, terutama karena infeksi dan
polisitemia vera yang memiliki skor LAP yang
tinggi.aspirasi sumsum tulang merupakan komponen kunci
dalam menentukan stadium penyakit. Pada permulaan
jumlah leukosit berkisar antara 20.000-50.000/mm3 yang
dapat meningkat sampai 800.000/mm3.

Apusan SSTL menunjukkan hiperselular akibat proliferasi

sel leukemia dengan granulosit yang dominan. Gambarannya
mirip dengan apusan darah tepi, menunjukkan spektrum
lengkap seri mieloid, dengan komponen terbanyak adalah
netrofil dan mielosit. Rasio mieloid : eritroid meningkat,
yaitu 10-30 : 1. Pada fase kronik terlihat megakariosit normal
atau meningkat, sel blast kurang dari 30%, dan dengan
pewarnaan retikulin tampak stroma sumsum tulang
mengalami fibrosis 25-28%.

Pada 95% pasien deteksi kromosom Ph dapat diperoleh

dengan menggunakan sitogenetik standar. Pemeriksaan
sitogenetik sumsum tulang harus dilakukan pada semua
pasien CML sebelum memulai pengobatan. Pemeriksaan ini
membantu mengidentifikasikan berbagai kelainan translokasi
atau kelainan sitogenetik tambahan. Pada CML, pemeriksaan
sitogenetik standar memperlihatkan translokasi resiprokal
antara kromosom 9 dan 22 yang mengakibatkan pemendekan
kromosom 22 (kromosom Ph). Pemeriksaan ini biasanya
dilakukan dari sampel sumsum tulang. Sensitivitas
pemeriksaan ini sekitar 1-5%. Pemeriksaan lain yaitu dengan
fluorescence in situ hybridization (FISH) atau reverse
transcriptation-polymerase chain reaction (RT-PCR).

Pemeriksaan FISH berguna sebagai metode sekunder untuk

menegakkan diagnosis bila pemeriksaan sumsum tulang
tidak dapat dilakukan dan untuk mendeteksi gen BCR-ABL
yang tidak aktif serta delesi pada turunan 9q+. FISH
merupakan tes diagnostik dengan sensitivitas rendah namun
memiliki akurasi yang tinggi. Pemeriksaan RT-PCR sewaktu

39
 diagnosis akan memperlihatkan transkripsi e13a2(b2a2) atau
e14a2(b3a2) atau gabungan transkripsi yang lebih jarang dari
BCR-ABL yang tidak dapat dijelaskan dengan pemeriksaan
sitogenetik standar. Pemeriksaan RT-PCR memiliki
sensitivitas yang tinggi dan merupakan teknik yang paling
sensitif untuk menilai minimal residual disease (MRD) pada
CML. Analisis FISH dan RT-PCR dapat dilakukan dari
darah perifer, untuk menghindari pengulangan pemeriksaan
sumsum tulang. Monitoring harus dilakukan kurang lebih
setiap 3 bulan. Jika hasil FISH menjadi negatif atau terdapat
penurunan yang besar jumlah transkripsi pada pemeriksaan
RT-PCR, harus dilakukan biopsi sumsum tulang untuk
membuktikan respon sitogenetik komplet.
9. Tata laksana 1. Umum:
 Profilaksis peninggian asam urat: Allupurinol
300mg/hari
 Profilaksis tromboemboli bila trombosit >750.000

2. Fase Kronis
 BUSULFAN (MYLERAN): 6-10 mg/hari per oral dan
dapat ditingkatkan sampai 12 mg/hari. Lalu diturunkan
menjadi 2-4 mg/hari bila leukosit mencapai 20.000/
mm3mm. Pemberian busulfan dihentikan bila leukosit telah
mencapai 10.000-20.000/mm3 dan dimulai kembali jika
leukosit >50.000/mm3.Busulfan tidak boleh diberikan pada
wanita hamil
 HYDROXYUREA (HYDREA): Dosis yang diberikan
adalah 30 mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal maupun dosis
terbagi 2-3. Bila leukosit >300.000/mm3 dosis dapat
ditingkatkan sampai maksimal 2,5 gr/hari. Penggunaannya
dihentikan sementara bila leukosit telah mencapai
≤20.000/mm3 atau trombosit <100.000/mm3. Obat ini
memiliki peran khusus pada pasien dengan leukosit yang
sangat tinggi yang memerlukan sitoreduksi yang cepat. Pada
pasien CML fase kronik yang baru didiagnosis dengan
leukosit ≥50.000/mm3 dosis hydroxyurea dimulai dari 2-3
gr/hari. Meskipun hydroxyurea dapat mengontrol manifestasi
hematologi, namun tidak dapat memperlambat progresi
penyakit.
 INTERFERON ALPHA (IFN-α)
 Pemberian tunggal IFN-α dapat memberikan respon
terhadap complete hematologic response (CHR) sebesar
40%-80% dalam 3 bulan, respon terhadap major cytogenetic
response (MCR) sebesar 30%-50% dalam 24 bulan, dan
respon terhadap complete cytogenetic response (CCR)
sebesar 5%-25%. Tercapainya CCR berhubungan dengan
angka kelangsungan hidup 10 tahun sebesar 70%-80%,
sehingga pencapaian CCR merupakan tujuan pengobatan
pada era IFN-α. Dosis yang diberikan adalah 2-5 juta
IU/m2/hari subkutan. Pengobatan harus diteruskan selam 2-3

40
 tahun setelah tercapai CCR. Kombinasi IFN-α dengan
cytarabine memberikan CCR yang lebih tinggi sampai 35%
dibanding IFN-α tunggal. Pemberian IFN-α harus hati-hati
bila diberikan pada usia lanjut, gangguan fungsi hati dan
ginjal yang berat, serta epilepsi.
 Imatinib Mesylate (Gleevec): Dosisnya pada fase
kronis 400 mg atau 250 mg/m2/hari per oral. Pada fase
akselerasi atau krisi blast dosisnya 600 mg/hari (dapat
dinaikkan sampai 800mg dibagi dalam 2 dosis). Terapi
diberikan terus-menerus selama didapatkan respons.
Penyesuaian dosis tidak diperlukan pada pasien dengan
gangguan ginjal atau gangguan hati ringan sampai sedang.
Imatinib memiliki efek teratogenik, sehingga dianjurkan
untuk mencegah kehamilan selama mengkonsumsi imatinib.
 Nilotinib (Tasigna)dosis 300-400 mg 2 kali sehari per
oral atau Dasatinib 140 mg/hari diberikan bila intoleran atau
gagal dengan imatinib
 TRANSPLANTASI : masih merupakan pilihan
pengobatan yang penting dan merupakan pengobatan kuratif
untuk pasien CML, terutama usia muda dengan donor
saudara yang memmiliki kesesuaian HLA (HLA-matched
sibling). Karena keberhasilan TKI, maka transplantasi telah
berubah dari pilihan pertama pengobatan CML menjadi
pilihan kedua atau ketiga. Saat ini transplantasi terutama
dipertimbangkan pada pasien yang resisten atau memberikan
respon yang suboptimal terhadap imatinib atau TKI lainnya.
Transplantasi diharapkan memberikan hasil yang terbaik bila
dilakukan dalam 12 bulan dari saat CML ditegakkan.
 Radioterapi: Bila spleenomegali sangat besar dan
tidak mengecil dengan kemoterapi
 Fase Krisis Blas
 Krisis Mieloblastik: terapi seperti AML
 Krisis Limfoblastik: Vinkristin 2mg/m2/hari/iv
(maksimum 2 mg) 1 kali/minggu
 Prednisone 60 mg m2/hari/ PO (hari 1-5)
10. Edukasi
(Hospital Health Promotion)
11. Prognosis Keberhasilan klinis pasien CML sangat bervariasi. Pasien
dalam fase kronis dapat mengalami progresi ke fase blast
5%-10% per tahun dalam 2 tahun pertama dan 20% dalam
tahun berikutnya. Kebanyakan pasien CML akan bertahan di
fase akselerasi selama 4-6 bulan sebelum jatuh ke fase krisis
blast. Prognosis untuk kelangsungan hidup pada fase kronis
adalah 5-6 tahun, dengan beberapa pasien dapat bertahan
sampai 10 tahun. Prognosis kelangsungan hidup untuk fase
akselerasi biasanyan 1-2 tahun, sedang untuk fase krisis blast
hanya beberapa bulan. Rerata kelangsungan hidup pasien
CML fase krisis blast-lymphoid 3-6 bulan, dengan prognosis
yang sedikit lebih baik dibanding fenotipe myeloid. Pasien
pada fase krisis blast tanpa pengobatan adekuat dapat
41
 meninggal dalam 1-2 bulan.
12. Tingkat Evidens I/II/III/IV
13. Tingkat Rekomendasi A/B/C
14. Penelaah Kritis
15. Indikator
16. Kepustakaan

42
 PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
LEKEMIA MIELOBLASTIK AKUT
1. Pengertian (Definisi)
2. Anamnesis
5. Pemeriksaan Fisik
5. Kriteria Diagnosis
Adalah kelompok keganasan hematopoetik yang berasal dari
seri myeloid yang ditandai dengan proliferasi klonal
precursor myeloid yang berkurang kapasitas diferensiasinya.
1. Pasien AML sering menunjukkan gejala non spesifik
seperti penurunan berat badan, mudah lelah, demam,
keringat malam dan hilangnya nafsu makan.
2. Perdarahan: memar, mimisan berat dan perdarahan gusi.
3. Nyeri pada tulang terutama pada ekstremitas bawah
karena ekspansi kavitas meduler.
4. Pasien dengan keterlibatan SSP dapat asimtomatik atau
mengeluhkan sakit kepala , kelumpuhan saraf kranial ,
atau perubahan visual.
1. Mata: Pemeriksaan fundus okular menunjukkan
perdarahan dan / atau plak keputihan pada kebanyakan.
2. Orofaring: hipertrofigingiva, terutama
disubtipemonocytickandidiasisoral,atau lesiherpes.
Pemeriksaangigiharus dimasukkandalam
evaluasipretreatmentsehinggaprofilaksisefektifgigi(misaln
ya, ekstraksi) sebelum dimulai kemoterapi.
3. Organomegali: Hepatomegalidansplenomegaliditemukan
pada 10persen kasus
4. Sendi: sekitar 4 persen pasien AML dapat memiliki
polyarthritis/arthralgia seperti nyeri tulang Hal ini
berkaitan dengan gout, pseudogout, infeksi atau infiltrasi
sel leukemia langsung pada sinovial.
1. Hitung darah lengkap dan apusan darah tepi. Gambaran
bervariasi sesuai subtype leukemia, leukosit biasanya
meningkat, namun bisa normal atau leucopenia,
trombositopenia. Sel-sel muda leukosit tidak selalu
didapatkan pada apusan darah tepi. Gambaran Auer rods
terlihat pada beberapa sel muda (blast) pada AML.
2. Pemeriksaan sumsum tulang. Sampel aspirasi yang dikirim
untuk morfologis, histocytochemical, immunophenotypic,
sitogenetika, dan analisis molekuler untuk menentukan
klasifikasi leukemia. Sumsum tulang menunjukkan
gambaran hiperseluler, sedikitnya 30% blast dijumpai di
sumsum tulang atau darah.
3. Gangguan metabolik dan elektrolit. Tumor lisis sindrom
merupakan kasus emergensi onkologi yang ditandai pada
pasien dengan hiperfosfatemia, hipokalsemia,
hiperurisemia, peningkatan LDH dan hiperkalemia. Bisa
dijumpai pseudohipoglikemi.
43
 4. Sitokimia. Untuktessitokimia, sel-sel akan dipaparkan
dengan staining kimia(pewarna) yang bereaksidengan
beberapa jenis selleukemia. Satuwarnadapatmembantu
membedakanselAMLdarileukemia limfositik akut(ALL)
sel. Pewarnaan ini menyebabkan granula selAML muncul
sebagaibintik-bintikhitamdi bawah mikroskop.
5. Imunofenotipe. Imunofenotipe sel sumsum tulang sel
ditentukan dengan menggunakan monoklonal antibodi
yang mengenali myeloid dan antigen glikoprotein-limfoid
spesifik (disebut sebagai cluster diferensiasi atau CD) pada
permukaan normal dan sel-sel hematopoietik leukemia.
AML biasanya mengekspresikan imunofenotipe berikut :
a. Semua sel AML-CD13, CD15, CD33
b. Sel monocytoid AML-CD14
c. Sel limfoid AML sel- ALL antigen (CALLA atau
CD10), CD19, CD20, dan antigen reseptor sel-T
antigen, CD3
d. Sel-sel blast (semua garis keturunan, khususnya sel
primitif) - CD34
6. Sitogenetika. Kelainan kromosom terkait dengan subtipe
leukemia spesifik, respon terhadap terapi, dan
prognosis. Analisis sitogenetika sumsum tulang
merupakan komponen penting dari evaluasi pasien
leukemia. Bagaimana translokasi gen yang terlibat dengan
leukemogenesis tidak sepenuhnya dipahami. Kelainan
sitogenetika yang paling umum dijelaskan pada tabel 1.
Informasi sitogenetika sering tidak diketahui pada saat
inisiasis pengobatan. Terapi induksi dapat dimulai sebelum
hasil sitogenetika tersedia (menggunakan klasifikasi FAB),
tetapi keputusan mengenai konsolidasi sering didasari
pada kelompok risiko sitogenetika.
7. Diagnosis Kerja Leukemia Mieloblastik Akut
8. Diagnosis Banding Reaksi lekemoid, leukemia limfoid akut, sindrom
mielodisplastik, mononucleosis krisis blast dari CGL.
9. Pemeriksaan Penunjang
10. Tata laksana Pengobatanutama pada AML adalahkemoterapi, kadang-
kadangdiikuti dengantransplantasi stem sel.Operasi dan
terapi radiasidapat digunakanuntuk kondisi khusus.
Dalamkebanyakan kasusAMLdapat berkembangdengan
cepat, sehingga sangat pentinguntuk memulai
pengobatansesegera mungkin setelahdiagnosis dibuat.

Terapi leukemia myeloid akut dibagi atas 2 fase:

a. Induksi remisi ( biasanya disebut induksi)
b. Konsolidasi (post-remisi terapi)

Untuk beberapa tipe AML, terdapat 3 fase yaitu

maintenance: pemberian dosis kecil obat kemoterapi untuk
beberapa bulan atau tahun setelah fase konsolidasi selesai.
Hal ini sering digunakan untuk AML tipe M3, namun jarang

44
pada tipe lain dari AML.

1. TERAPI INDUKSI
Induksi adalah fase pertama terapi.Tujuannya adalah untuk
membersihkan darah dari sel leukemia (blast) dan
menurunkan jumlah blast di sumsum tulang menjadi normal.

Terapi induksi konvensional

Standart rejimen induksi untuk AML yang baru didiagnosis
terdiri dari cytarabine (cytosine arabinoside, ara-C) ditambah
anthracycline, seperti idarubicin (atau daunorubicin). Infus
cytarabine 200 mg/m2/hari selama 7 hari digunakan dengan
infus intermiten idarubicin 12 mg/m2/dari selama 3 hari
pertama. Pasien dirawat di rumah sakit selama 4-6 minggu
pada fase induksi, untuk menangani komplikasi dan efek
samping.

Pemantauan respon terapi induksi

Uji sumsum tulang biasanya dilakukan pada hari ke 14
rejimen induksi. Jika masih dijumpai leukemia persisten,
maka second-line terapi induksi diberikan. Jika tidak
dijumpai bukti leukemia, maka uji sumsum tulang akan
diulang setelah masa recovery atau jumlah sel darah lengkap
normal sebagai konfirmasi bahwa pasien telah mencapai
remisi komplit.

Second-line terapi induksi untuk AML refrakter

Jika kompit remisi tidak tercapai setelah pemberian
Idarubicin-Cytarabine (IDAC) terapi induksi, maka induksi
kemoterapi kedua dapat diberikan kepada pasien yaitu dosis
tinggi (HDAC) atau Mitoxantrone-Etoposide (NOVE).

2. KEMOTERAPI KONSOLIDASI
Tujuan terapi konsolidasi adalah untuk mengeliminasi sisa
sel leukemia, mencegah relaps, dan meningkatkan survival.
Pasien biasanya menerima 2 siklus kemoterapi apakah
dengan IDAC, NOVE, dan jarang dengan HDAC. Pilihan
rejimen berdasarkan rejimen yang telah digunakan pada
induksi, dan status performance pasien atau kemampuan
mentolerir kemoterapi yang lebih toksik.

3. TRANSPLANTASI STEM SEL

Transplantasi Stem sel Alogenik
Transplantasi alogenik sumsum tulang dapat meningkatkan
free survival pasien pada fase remisi. Hal ini dapat
ditawarkan pada pasien usia < 55 tahun dengan donor yang
memiliki tipe jaringan HLA kompatibel. Jika donor tidak
tersedia, dan umur pasien < 50 tahun, sumsum tulang dari sel
induk yang tidak terkait dapat dipertimbangkan.

45

11. Edukasi
(Hospital Health Promotion)
12. Prognosis
13. Tingkat Evidens
Transplantasi sumsum tulang autologus
Transplantasi ini jarang ditawarkan pada pasien AML remisi,
namun dapat dipertimbangkan.
4. GAGAL INDUKSI
Gagal induksi adalah pasien dengan refrakter penyakit
primer dimana komplit remisi tidak dapat dicapai
setelahduainduksiyang memadai. Jikakemoterapi induksi
pertama adalahIDACmaka rejimen HDACatauNOVE harus
dipertimbangkan untuk sebagai induksi lini kedua. Pasien
hingga usia55tahunyang gagal mencapairemisisetelah
upayainduksikeduadapat dipertimbangkan
untuksatuinduksilagi.Jikaremisimasih belumdicapai, maka
perawatan suportif terbaikdiberikan kepada pasien.
5. PENGOBATANLEUKEMIA RELAPS
Sekali leukemia relaps terjadi, maka pasien memiliki hasil
yang buruk. Pasien dapat diberikan salvage dengansalah satu
dari 3rejimenyang dijelaskan di atas yaitu IDAC, HDAC,
atauNOVE. Probabilitasremisikeduaberkorelasikuat
dengandurasiremisi pertama. Remisikeduaselalulebih pendek
dariyang pertama. Setelahmencapairemisikedua, pasien yang
memenuhi syaratakandipertimbangkan untuk transplantasi
sumsum tulang alogenik. Jikareinduksi gagal, atau jika
pasientidakuntuk transplantasi, maka hasilnya adalahsangat
buruk maka diberikan terapi suportif.
6. TERAPI SUPORTIF
Sebuah tim multidisiplin komprehensif dibutuhkan untuk
membantu pasien dan keluarganya selama diagnosis dan
pemberian terapi pada pasien. Beberapa efek samping yang
dapat muncul selama terapi yaitu:
- Stomatitis
- Diare
- Alopecia
- Pansitopenia dan infeksi
- Fatigue
7. FOLLOW UP
Monitoring Terapi
Pemeriksaan laboratorium dilakukan selama terapi induksi
seperti darah lengkap dan fungsi ginjal. Evaluasi sumsum
tulang diulang setelah 14 hari mulai dari induksi dimulai
untuk melihat respon aplasia versus residu penyakit.
Ad vitam : dubia ad bonam/malam
Ad sanationam : dubia ad bonam/malam
Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam
I/II/III/IV
46
14. Tingkat Rekomendasi A/B/C
15. Penelaah Kritis
16. Indikator
17. Kepustakaan

47
 PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
LEKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT
1. Pengertian (Definisi)
2. Anamnesis
3. Pemeriksaan Fisik
7. Kriteria Diagnosis
8. Diagnosis Kerja
9. Diagnosis Banding
10. Pemeriksaan Penunjang
13. Tata laksana
Keganasan sel induk hematopoesis seri limfoid
1. Anemia
2. Lelah
3. Badan yang progresif
4. Demam
5. Keluhan perdarahan
6. Perdarahan gusi
7. Lebam atau memar pada tubuh
8. Nyeri tulang belakang
9. Malaise
10.Banyak berkeringat
1. Anemia
2. Perdarahan: petechie, purpura, ekimosis, perdarahan gusi,
hematuri, perdarahan otak dan gastrointestinal.
3. Limfadenopati
4. Hepatospleenomegali
5. Leukemia meningeal: tanda-tanda peningkatan TIK,
kelumpuhan saraf otak, gejala neurologic fokal. Kompresi
medulla spinalis, paraplegi
6. Infiltrasi ekstranodal: kulit, orbita, mammae, testis
Leukemia Limfoblastik Akut
Trombositopenia purpura immune, anemia aplastik, NHL
dengan infiltrasi sumsum tulang, Tumor padat dengan
infiltrasi sumsum tulang.
10. Apusan darah tepi: Normokrom normositer,
leukositosis, didominasi oleh limfoblas, trombositopenia
11. Apus sumsum tulang: hiperseluler dengan infiltrasi
limfoblas
12. Pemeriksaan immunophenotyping, sitokimia dan
sitogenetik
Terdapat bermacam-macam terapi ALL yang disesuaikan
dengan jenis ALL dan faktor prognostic.
1. Umum:
 Hidrasi yang cukup dan pertahankan urin output
minimal 100 cc/jam
 Allupurinol 1x300 mg/hari sebagai profilaksis
sindrom lisis tumor.
2. Preterapi: bila leukosit tinggi (>100.000/mm3), Vinkristine
2 mg/iv/hari 1 dan prednisone 60 mg/m2 /PO/hari 1-7
48

14. Edukasi
(Hospital Health Promotion)
15. Prognosis
16. Tingkat Evidens
17. Tingkat Rekomendasi
18. Penelaah Kritis
19. Indikator
20. Kepustakaan
3. Protokol OPAL
 Induksi Remisi:
Vinkristine 1,5 mg/m2 /iv, hari 1 (max 2 mg)
Daunorubisin 30 mg/m2 /iv, hari ,2,14,21,28
Prednisone 40 mg/m2 /PO/hari 1-28 lalu tapering off
2 minggu
L-asparaginase 10.000 U/m2 /iv diberikan saat
mendekati remisi komplit selama 4 hari sebelum
radiasi cranial. Diperlukan 4 dosis vincristine (tiap
minggu) dan 5 dosis daunorubisin.
Pemberian metotreksat intratekal.
BMP dilakukan lagi 5 minggu kemudian. Selama
pemberian L-asparaginase harus diperiksa kadar
fibrinogen.
 Dosis pemeliharaan:
6 MP 70-90/m2 PO tiap hari
Metotreksat 15 mg/m2 PO tiap minggu
Pemeliharaan diteruskan sampai 3 tahun
4. Protokol Hyper CVAD ( Hyperfractioned
Cyclophosphamide, Vincristine, Doxorubicin dan
Dexametasone)
5. Protokol LALA 87
6. Protokol CALBG
7. Imatinib mesylate (Gleevec) diberikan jika kromosom
Philadelphia (+), bila resisten maka diberikan Dasatinib
(ABL kinase Inhibitor)
8. Rituximab diberi jika CD20 (+), diberikan sebelum siklus
kemoterapi hyperCVAD
Faktor-faktor prognostic pada ALL menentukan leukemic
free survival (LFS). LFS >50% pada T-ALL dan mature B-
ALL, dan < 10% pada kasus ALL dengan kromosom
Philadelphia (+) → Prognosis paling buruk.
I/II/III/IV
A/B/C
1. Margaret R, Donnell O, Camille N, et al. Acute myeloid
leukemia. Journal of th national comprehensive cancer
network 2012;10:984-1021.
2. Siegel R, Ma J, Zou Z, Jemal A. Cancer Statistics, 2014.
CA Cancer J Clin 2014.
3. Brien SO, Camille N, Abboud, Akhtiari M, Berman E,
Fathi AT, et al. Chronic Myelogenous Leukimia. National
Comprehensive Cancer Network. NCCN V 3.0. 2013.
4. Alvarnas JC, Brown PA, Aoun P, Balken KK, Bellam N,
Blum W, et al. Acute Lymphoblastic Leukimia. National
Comprehensive Cancer Network. NCCN V 3.0. 2013.
49
5. Tallman MS, Abboud CN, Altman JK, Appelbaum FR,
Arber DA, Attar E, et al. Acute Myelooid Leukimia.
National Comprehensive Cancer Network. NCCN V 1.0.
2014.

50
 PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

KANKERKOLON

1. Pengertian (Definisi) Kankercolon adalah suatu penyakit keganasan yang berasal dari
sel epitelium dari usus besar.
2. Anamnesis Tandadangejala :
a. Anemia defisiensi besi
b. Perdarahan rektal
c. Nyeri abdomen
d. Perubahan kebiasaan defekasi
e. Obstruksi/perforasiusus
3. PemeriksaanFisik a. Statusgeneralis(KarnofskyPerformance Score)
b. Statuslokalis :
(1) Fase awal : Gejala non-spesifik (lemas, penurunan berat
badan) atau bisa asimptomatik
(2) Fase lanjut : nyeri tekan abdomen, perdarahan rectal, teraba
massa abdomen, hepatomegaly, ascites
4. Kriteria Diagnosis Pemeriksaanhistopatologijaringanusus besar menunjukan suatu
tanda keganasan
5. Diagnosis Kerja Kankerkolon
6. Diagnosis Banding
7. PemeriksaanPenunjang a. Laboratorium
(1) Pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan kimia darah
(2) Tumormarker : apabila hasiltinggi,perlu
diulanguntukfollowup
b. PemeriksaanRadiologik/Imaging
(1) Colonoskopi
(2) CT-scan Abdomen
(3) Foto thorax
Atasindikasi:
(1) CT-scan Thorax bila dicurai adanyasuatumetastaseparu
(2) PETCTScan
8. Staging Klasifikasipentahapankankerdigunakan untuk menentukan luas
atau ekstensi kanker dan nilai prognostic pasien. Berdasarkan
TNM yang dibuat oleh American Joint Committee on Cancer
(AJCC) dan International Union for Cancer Control (UICC)
ditentukan Patologi Anatomi.

51
Tumor Primer (T)
Tx Primary tumor cannot be assessed

T0 No evidence of primary tumor

Tis Carcinoma in situ: intraepithelial or invasion of
lamina propira
T1 Tumor invades submucosa
T2 Tumor invades muscularis propria
T3 Tumor invades through the muscularis propria
into pericolorectal tissues
T4a Tumor penetrates to the surface of the visceral
peritoneum
T4b Tumor directly invades or is adherent to other
organs or structures

Kelenjar Getah Bening (N)

Nx Regional lymph nodes cannot be assesed

N0 No regional lymph nodes metastasis

N1 Metastases in 1-3 regional lymph nodes
N1a Metastasis in 1 regional lymph node
N1b Metastases in 2-3 regional lymph nodes
N1c Tumor deposit(s) in the subserosa, mesentry,
or nonperitonealized pericolic or perirectal
tissues without regional nodal metastases
N2 Metastases in ≥ 4 regional lymph nodes
N2a Metastases in 4-6 regional lymph nodes
N2b Metastases in ≥ 7 regional lymph nodes

Metastasis (M)
M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis
M1a Metastasis confined to 1 organ or site (e.g,
liver, lung, ovary, nonregional node).
M1b Metastases in > 1 organ/site or the
peritoneum

52
 Stadium kankerkolorektal
Stage T N M Dukes MAC
0 Tis N0 M0 - -
I T1 N0 M0 A A
T2 N0 M0 A B1
IIA T3 N0 M0 B B2
IIB T4a N0 M0 B B2
IIC T4b N0 M0 B B3
IIIA T1-T2 N1/N1c M0 C C1
T1 N2a M0 C C1
IIIB T3-T4a N1/N1c M0 C C2
T2-T3 N2a M0 C C1/C2
T1-T2 N2b M0 C C1
IIIC T4a N2a M0 C C2
T3-T4a N2b M0 C C2
T4b N1-N2 M0 C C3
IVa Any T Any N M1a - -
IVB Any T Any N M1b - -
9. Tata laksana Pilihan dan rekomendasi terapi tergantung pada beberapa factor,
seperti stadium kanker, histopatologi, kemungkinan efek samping,
kondisi pasien dan preferensi pasien. Terapi bedah merupakan
modalitas utama kanker stadium dini dengan tujuan kuratif.
Kemoterapi adalah pilihan pertama pada kanker stadium lanjut
dengan tujuan paliatif. RangkumantatalaaksanaKankerKolon :
Stadium Terapi
Stadium 0  Eksisi local atau polipektomi
(TisN0M0) sederhana
 Reseksi en-bloc segmental untuk
lesi yang tidak memenuhi syarat
eksisi local
Stadium I  Wide surgical resecton dengan
(T1-2N0M0) anastomosis tanpa kemoterapi
adjuvant
Stadium II  Wide surgical resection dengan
(T3N0M0, T4a- anastomosis
bN0M0)  Terapi adjuvant setelah
pemberdahan pada pasien resiko
tinggi
Stadium III  Wide surgical resection dengan
(T apapun N1-2M0) anastomosis
 Terapi adjuvant setelah
pembedahan
Stadium IV  Reseksi tumor primer pada kasus
(T apapun, N apapun, kanker kolorektal dengan
M1) metastasis yang dapat direseksi
 Kemoterapi sistemik pada kasus
kanker kolorektal dengan
metastasis yang tidak dapat
direseksi dan tanpa gejala

53
10. Edukasi
(Hospital Health
Promotion)
11. Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam/malam
Ad sanationam : dubia ad bonam/malam
Ad fumgsionam : dubia ad bonam/malam
12. Tingkat Evidens I/II/III/IV
13. Tingkat Rekomendasi A/B/C
14. Penelaah Kritis
15. Indikator
16. Kepustakaan a. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Kanker Kolorektal
b. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Diagnosis
and management of colorectal cancer. A national clinical
guideline. Edinburgh: SIGN; 2011 (SIGN publication no. 126).
[December 2011).
c. National Comprehensive Cancer Network (NCCN). NCCN
Clinical Practice Guidelines in Oncology. Colon Cancer
Version 1.2017. 2016 Nov 23; National Comprehensive Cancer
Network.
d. Labianca R, Nordlinger B, Mosconi S, Mandalà M, Cervantes
A, et al. Early colon cancer: ESMO clinical practice guidelines
for diagnosis, treatment and follow up. Ann Oncol.
2013;24(Suppl 6):vi64-72.

54
55
56