PENDAHULUAN

Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di klinik.
Menentukan asal nyeri dada adalah masalah klinis yang sering dijumpai dan bisa menimbulkan
kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Sebagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri
dada tersebut disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. Sebagian
besar diagnosis nyeri ditegakkan dengan anamnesis lengkap, kadang-kadang dibantu
pemeriksaan penunjang. Diagnosa yang tepat sangat tergantung dari pemeriksaan fisik yang
cermat, pemeriksaan khusus lainnya serta anamnesa dari sifat nyeri dada mengenai lokasi,
penyebaran, lama nyeri, serta faktor pencetus yang dapat menimbulkan nyeri dada, dan adanya
faktor risiko untuk penyakit jantung atau paru.1
Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang
merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan
kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan
penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan, maka perlu juga lebih dulu
mengenal macam–macam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh berbagai penyakit lain.1

TINJAUAN PUSTAKA
Keluhan nyeri dada (chestpain) atau perasaan tidak nyaman pada dada (chest
discomfort) menjadi momok terhadap kemungkinan penyakit jantung sekalipun keluhan ini
sering juga berasal dari struktur yang ada dalam toraks dan paru. Umtuk menilai gejala ini, kita
harus melakukan pemeriksaan, baik pada toraks maupun jantung untuk mencari penyebabnya.2
Berikut merupakan sumber-sumber nyeri dada yang perlu kita ingat :2
- Miokardium - Dinding dada yang meliputi
- Perikardium sistem muskuloskeletal dan
- Aorta kulit
- Trakea dan bronkus yang besar - Esofagus
- Pleura parietalis - Struktur diluar toraks seperti
leher, kandung empedu, dan
lambung

1
Definisi Nyeri Dada

Nyeri dada adalah keluhan yang paling banyak dirasakan oleh para pasien dan
penderita panyakit jantung koroner. Nyeri dada juga bisa disebabkan oleh berbagai macam
penyebab, bisa dari otot atau tulang, jantung, paru-paru, saluran pencernaan, atau bisa pula
karena masalah psikologis. Nyeri karena masalah penyakit paru-paru atau kelainan paru
biasanya berkaitan dengan tarikan napas, dan disertai dengan keluhan-keluhan lain seperti
demam, batuk, atau sesak. Misalnya nyeri saat menarik napas panjang. Gejala nyeri khas
untuk keluhan penyakit jantung adalah nyeri dada kiri yang digambarkan seperti tertimpa
benda berat, ditekan, atau diremas, nyeri berlangsung 2-5 menit, menjalar ke bahu kiri dan
kedua lengan terutama pada permukaan tangan dan lengan bawah. Nyeri juga dapat
menembus ke punggung, dasar dari leher, rahang, gigi, dan ulu hati. Nyeri yang demikian
disebut dengan angina.1,2

Macam-Macam Nyeri Dada

Ada 2 macam nyeri dada yaitu :2

 Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan
seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk dan bernafas dalam dan berkurang bila
menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakkan. Nyeri berasal dari dinding dada,
otot, iga, pleura parietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf
interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh :
- Difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik; pneumotoraks dan pneumo mediastinum.2

 Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasi sentral, menetap, atau dapat menyebar
ke tempat lain. Paling sering disebabkan kelainan di luar paru.2

1. Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih
sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigastrium, leher,
rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

2
 Nyeri disebabkan karena saraf eferen viseral akan terangsang selama iskemik
miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri
berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4
yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang
lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan O2 miokard tidak dapat dipenuhi
oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung
akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ciri rasa nyeri perlu diketahui :2

 Derajat
 Lamanya
 Frekuensinya

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :2

- Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort)

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya
beberapa menit dan menghilang ketika istirahat atau dengan pemberian
nitrogliserin. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara dingin,
reaksi simpatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
- Angina tak stabil
Jenis angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh
rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan
berlangsung lebih lama.
- Infark miokard

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat

menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar
ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya
nyeri tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati
berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh
dispea, palpitasi, dan berkeringat. Diagnosa ditegakkan berdasarkan EKG dan
pemeriksa enzim jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal
yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sistolik

3
 dan mid-sistolik cocok dengan gambaran echokardiogram dapat membantu
menegakkan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.2

2. Perikardial
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardia lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi
dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu, dan punggung. Nyeri biasanya seperti
ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke depan. Gerakan tertentu
dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya rasa nyeri angina.Radang
perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrium dan punggung
seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal
Penderita hipertensi, koatasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi
untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada yang hebat timbul
tiba-tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan
tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke
bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri
esofageal. Nyeri esofageal lokasinya di tengah, dapat menjalar ke punggung, bahu
dan kadang-kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga sangat menyerupai
nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut, distensi gaster terkadang
dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal.
Nyeri seperti terbakar yang sering bersama-sama dengan disfagia dan regurgitasi
bila bertambah pada posisi berbaring dan berkurang dengan antasid adalah khas
untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara seriual, esofagogram, test
perfusi asam, esofagoskopi dan pemeriksaan esofageal dapat membantu
menegakkan diagnosa.2

4
 5. Muskuloskeletal
Trauma lokal atau radang dari otot rongga dada, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,
berbeda halnya dengan nyeri angina yang terjadi waktu beraktivitas. Seperti halnya
nyeri pleuritik, nyeri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga
timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak
demikian.

6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di
dada, palpitasi, dispnea,pusing, dan rasa takut. Gangguan emosi tanpa adanya
kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan
nyeri iskemik miokard
7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat
menyebabkan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru
akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan
infark paru sering tmbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmonal primer lebih dari
50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri
dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ
medianal atau dinidng dada

Etiologi

5
Epidemiologi
Penelitian dari Framingham di Amerika Serikat melaporkan setiap tahunnya 1% dari
laki – laki 30-62 tahun tanpa gejala pada permulaan pemeriksaan akan timbul kemudian
gejala penyakit jantung koroner yaitu dari jumlah tersebut 38 % dengan angina stabil dan
7 % dengan angina tak stabil (Dawber, 1980). Penelitian dari Irlandia mendapatkan
insedens angina pertahun 0,44% pada laki –laki umur 45-54 tahun, sedangkan pada
perempuan separunya. 2

Diamond dan Forrester 1979 telah mengadakan penelitian untuk mengetahui

prevelansi penyakit jantung koroner dengan nyeri dada jenis angina tipikal, angina apitikal
dan nonangina berdasarkan umur dan jenis kelamin.

Nyeri Dada Pleuritik

 Emboli Paru (Pulmonary Embolism) merupakan peristiwa infark jaringan paru
akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonalis yang disebabkan oleh
peristiwa emboli. Emboli Paru juga merupakan kondisi medis yang ditandai dengan
pernafasan pendek yang mendadak dan tidak dapat dijelaskan, nyeri dada dan batuk
akibat penyumbatan salah satu pembuluh darah di dalam paru yang menyumbat aliran
darah. Penyumbatan biasanya disebabkan oleh gumpalan darah yang berjalan di
dalam aliran darah dari vena ke dalam paru-paru. Seseorang dengan trombosis vena
dalam, suatu kondisi yang ditandai dengan gumpalan darah di vena-vena dalam,
memiliki risiko tinggi untuk terjadinya emboli paru. Emboli paru dapat juga
disebabkan oleh sumbatan pada arteri-arteri di dalam paru-paru oleh droplet-droplet
lemak, gelembung udara, cairan amnion, dan sekumpulan tumor.3
Bila trombi vena terlepas dari tempat terbentuknya, emboli ini akan mengikuti
aliran sistem vena yang seterusnya akan memasuki sistem arteri pulmonalis dan
membentuk saddle embolus. Tidak jarang pembuluh darah paru tersumbat karenanya.
Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang akan
melepaskan senyawa-senyawa vasokonstriktor seperti serotonin, refleks
vasokonstriksi arteri pulmonalis dan hipoksemia yang pada akhirnya akan
menimbulkan hipertensi arteri pulmonalis. Peningkatan arteri pulmonalis yang tiba-
tiba akan meningkatkan tekanan ventrikel kanan dengan konsekuensi dilatasi dan
disfungsi ventrikel kanan yang pada gilirannya akan menimbulkan septum
interventrikuler tertekan ke kiri dengan dampak gangguan pengisian ventrikel dan
penurunan distensi diastolik. Dengan berkurangnya pengisian ventrikel kiri makan

6
curah jantung sistemik akan menurun dan mengurangi perfusi koroner dan
menyebabkan iskemi miokard. Peninggian tekanan dinding ventrikel kanan yang
diikuti oleh adanya emboli paru massif akan menurunkan aliran koroner kanan dan
menyebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kanan meningkat yang selanjutnya
menimbulkan iskemia dan kardiogenik shock. Hal ini merupakan suatu kondisi yang
berbahaya dan berpotensi mengancam jiwa karena dapat menyebabkan gagal jantung
kongestif dan kematian, tergantung dari luasnya sumbatan.3
Gambaran klinis emboli paru bervariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala
sampai yang paling berat dengan gejala yang kompleks. Dispnoe merupakan gejala
yang paling sering muncul dan tachypnoe adalah tanda emboli paru yang paling khas.
Pada umumnya, dispnoe berat, sinkop atau sianosis merupakan tanda utama emboli
paru yang mengancam nyawa. Nyeri pleuritik menunjukan bahwa emboli paru kecil
terletak di arteri pulmonalis distal, berdekatan dengan garis pleura.

Emboli paru dicurigai pada penderita dengan hipotensi apabila:

1. Adanya bukti thrombosis vena atau factor predisposisi emboli paru

2. Adanya bukti klinis akut kor pulmonale (gagal ventrikel kanan akut) seperti
distensi vena leher, S3 gallop, pulsasi jantung kanan di dinding dada (a right
ventricular heave), takikardi atau takipnea
3. Adanya temuan ekokardiografis berupa gagal jantung kanan dengan hipokinesis
atau bukti EKG yang menunjukkan manifestasi akut kor pulmonale dengan
gambaran incomplete right bundle branch block atau iskemia ventrikel kanan.

Ada enam sindroma klnis emboli paru akut dengan gambaran : 3

1. Emboli paru massif

Presentasi klinis : sesak nafas, sinkop dan sianosis dengan hipotensi arteri
sistemik persisten; khas > 50% obstruksi pada vascular paru. Disfungsi ventrikel
kanan dapat dijumpai.
2. Emboli Paru sedang sampai besar (submassif)
Presentasi klinis : Tekanan darah sistemik masih normal, gambaran khas > 30%
defek pada perfusi scan paru dengan tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan.

7
 3. Emboli paru kecil sampai sedang
Presentasi klinis: Tekanan darah arteri sistemik yang normal tanpa disertai tanda-
tanda disfungsi ventrikel kanan.
4. Infark Paru (Pulmonary infarction)
Presentasi klinis : Nyeri pleuritik, hemoptisis, pleural rub, atau bukti adanya
konsolidasi paru; khasnya berupa emboli perifer yang kecil, jarang disertai
disfungsi ventrikel kanan.
5. Emboli Paru Paradoksikal (Paradoxical embolism)
Presentasi klinis : Kejadian emboli sistemik yang tiba-tiba seperti stroke; jarang
disertai disfungsi ventrikel kanan.
6. Emboli Nontrombus (Nonthrombotic embolism)
Penyebab yang tersering berupa udara, lemak, fragmen tumor atau cairan amnion.
Disfungsi ventrikel kanan jaang menyertai keadaan ini.

 Pneumothoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura yang diagnosis

diyakinkan dengan pemerikasaan rontagen. Dalam keadaan normal rongga pleura
tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga thoraks.
Diagnosis pneumothoraks tergantung kepada garis yang dibentuk pleura pada tepi
paru-paru yang memisahkan dengan dinding dada, mediastinum atau diafragma oleh
udara, dan juga tidak adanya bayangan diluar garis ini. Pneumothorax berhubungan
dengan berbagai macam kelainan paru meliputi emfisema, trauma, tuberculosis.
Pleura adalah rongga yang terletak di antara selaput yang melapisi paru-paru
dan rongga dada.Secara umum pneumothorax terjadi karena pecahnya selubung atau
lapisan luar paru-paru akibat tekanan di dalam dada atau intratorak yang sangat tinggi.

Masuknya udara ke dalam rongga pleura dibedakan atas:4

1. Pneumothoraks spontan. Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita

tidak ditemukan penyakit paru-paru.Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh
pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau
bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40
tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan
penyakit yang sama. Keadaan ini dapat terjadi berulang kali dan sering menjadi
keadaan yang kronis.

8
 Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru
(misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis,
batuk rejan).

2. Pneumotoraks traumatic. Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya

bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan
kendaraan bermotor). Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan
medis tertentu (misalnya torakosentesis).Udara lingkungan luar masuk ke dalam
rongga pleura melalui luka tusuk atau pneumothoraks disengaja (artificial) dengan
terapi dalam hal pengeluaran atau pengecilan kavitas proses spesifik yang sekarang
tidak dilakukan lagi. Tujuan pneumothoraks sengaja lainnya ialah diagnostik untuk
membedakan massa apakah berasal dari pleura atau jaringan paru. Penyebab-
penyebab lain ialah akibat tindakan biopsi paru dan pengeluaran cairan rongga
pleura. Masuknya udara melaui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma
pada trakea atau esophagus akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat
(endoskopi) atau benda asing tajam yang tertelan. Keganasan dalam mediastinum
dapat pula mengakibatkan udara dalam rongga pleura melalui fistula antara saluran
nafas proksimal dengan rongga pleura.

Udara juga bisa berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu trauma
atau abses subdiafragma dengan kuman pembentuk gas.

Pneumothoraks dapat juga dibagi atas:

 Pneumothoraks Terbuka: Jika udara dapat keluar masuk dengan bebas rongga
pleura selama proses respirasi
 Pneumothoraks Tertutup: Jika tidak ada pergerakan udara. disini tidak terdapat
aliran udara antara rongga pleura dengan bronkus atau dunia luar karena fistel atau
saluran sudah tertutup.
 Pneumothoraks Valvular/ventil : Jika udara dapat masuk kedalam paru pada
proses inspirasi tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal ini
dapat terjadi peningkatan tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural
meningkat maka dapat terjadi tension pneumothoraks. atau dengan kata lain pada
jenis ini udara dari bronkus atau dunia luar dapat masuk ke dalam rongga pleura
pada saat inspirasi, tetapi tidak bisa keluar pada waktu ekspirasi karena terdapat

9
 fistel yang bersifat sebagai katup. Makin lama volume dan tekanan udara di dalam
rongga pleura kian tinggi akibat penumpukan udara.4 Dari tiga jenis ini, pneumoraks
jenis ventil yang paling berbahaya

Gejala Klinis

Pneumotoraks dapat terjadi tanpa diketahui dengan jelas faktor penyebabnya.

Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan pneumotoraks adalah tuberkulosis paru,
asma, penyakit paru obstruktif kronik (penyakit yang disebabkan polusi dan rokok),
serta penyakit bawaan (sejak lahir dinding paru sangat tipis). Pneumotoraks secara
umum dapat diketahui dari gejala-gejala seperti sesak mendadak, nyeri dada, dan sesak
semakin lama kian memberat terutama jenis ventil. Ini disebabkan udara kian lama
makin banyak sehingga udara tersebut mendesak organ-organ yang ada di rongga dada
seperti jantung dan pembuluh darah.4

Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat unilateral
serta diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus. Gejala-gejala ini
lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tetapi pada sebagian
kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada aktivitas biasa atau waktu istirahat
Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit ini bisa menghemat atau menetap bila terjadi
perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Suatu waktu perlengketan ini
bisa sobek pada tekanan kuat dari pneumothoraks, sehingga terjadi perdarahan
intrapleura (hemato-pneumothoraks). Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan
walaupun kelainan pneumothoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang hipersonor,
fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas yang melemah sampai
menghilang pada sisi yang sakit.

Pada lesi yang lebih besar atau pada tension pneumothoraks, trakea dan
mediastinum dapat terdorong kesisi kontralateral. Diafragma tertekam ke bawah,
gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang sakit. Fungsi respirasi menurun, terjadi
hipoksemia arterial dan curah jantung menurun Kebanyakan pneumothoraks terjadi
pada sisi kanan (53%), sedangkan sisi kiri (45%) dan bilateral hanya 2 %. Hampir 25
% dari pneumothoraks spontan berkembang menjadi hidropneumothoraks.

10
 Keluhan Subyektif :

1. Nyeri dada hebat yang tiba-tiba pada sisi paru terkena khususnya pada saat bernafas
dalam atau batuk.
2. Sesak, dapat sampai berat, kadang bisa hilang dalam 24 jam, apabila sebagian paru
yang kolaps sudah mengembang kembali
3. Mudah lelah pada saat beraktifitas maupun beristirahat.
4. warna kulit yang kebiruan disebabkan karena kurangnya oksigen (cyanosis).

Nyeri dada Non-Pleuritik

1. Kardial
 Angina pectoris2
Suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas
yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.
Demikian beberapa pengertian angina pektoris yang seringkali kita jumpai tatkala
merawat pasien jantung. Faktor penyebab Etiologi nyeri dada / angina pectoris
diantaranya yaitu: Spasme arteri koroner, Ateriosklerosis, Aorta Insufisiensi, Anemia
berat, Artritis. Keluhan nyeri dada atau angina pektoris ini seringkali dipicu karena
aktifitas dan beberapa hal. Jadi beberapa hal dibawah ini dapat mengakibatkan adanya
keluhan nyeri dada di antaranya yaitu :

1. Kerja fisik yang terlalu keras dan capai.

2. Adanya stress.
3. Emosi.
4. Banyak merokok.
5. Terlalu kenyang makan

Untuk Angina Pektoris Stabil ciri-cirinya yaitu :

1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard.
2. Nyeri dada segera hilang dengan istirahat atau menghentikan aktifitas.
3. Durasi nyeri dada 3 - 5 menit dan jarang melebihi 10 menit.

11
4. Latar belakang timbunya nyeri dada ini adalah kebutuhan aliran darah koroner
yang meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplai
koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut.

Untuk Angina Pektoris Tidak Stabil ciri-cirinya yaitu :

1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dan sama dengan angina
pektoris stabil.
2. Durasi serangan pada jenis ini bisa timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
3. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas yang
tergolong ringan.
4. Kurang responsif terhadap pengobatan nitrat contohnya ISDN.
5. Pada gambaran EKG lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
6. Bisa disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi.
7. Sering disebut dengan angina pre-infark disebabkan aterosklerosis arteri koroner.

Angina Prinzmental (Angina Varian)5

1. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali timbul di pagi hari.
2. Berlangsung lebih lama daripada angina pektoris stabil yaitu sekitar 1-15 menit
kadang sampai 20 menit.
3. Nyeri dada disebabkan karena spasmus pembuluh koroner yang aterosklerotik.
4. EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
5. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.
6. Dapat terjadi aritmia pada tingkat lanjut

 Infark miocard acute

Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh
interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri
koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. Infark miokard akut
adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

12
 Etiologi
 Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis
koroner.
 Faktor-faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain :
a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki ≥ 45 tahun, perempuan ≥ 55 tahun
atau menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat
CAD pada keluarga.
b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok
sigaret, diabetes mellitus, obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan
fisik, dan hiperhomosisteinemia.
c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.

Manifestasi Klinis
 Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari
30 menit) tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila
disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terjadi bila
terdapat infark ventrikel kanan.2

 Stenosis aorta
Penyempitan pada lubang katub aorta, yang menyebabkan meningkatkan
tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.
Etiologi :
Stenosis Katup Aorta bisa timbul akibat bermacam-macam keadaan. Kelainan
kongenital, seperti katup aorta bikuspid dengan lubang yang kecil serta katup aorta
unikuspid, biasanya menimbulkan gejala-gajala dini. Kadang-kadang kelainan
inibaru terlihat pada usia dewasa. Pada orang lebih tua penyakit jantung rematik serta
perkapuran merupakan penyebab tersering.5
Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta :
- Angina,
- Sinkop, dan Kegagalan ventrikel kiri.
Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan
kemungkinan hidup rata-rata kurng dari lima tahun. Kegagalan ventrikel kiri

13
 merupakan indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh
ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium;
kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium,
sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan besar berkurang karena penekanan
sistolik yang kuat pada arteri koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada
hipertrofi miokardium terdapat penurunan perbandingan kapiler terhadap serabut
otot. Oleh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya mengurangi
persediaan oksigen miokardium. Lapisan subendokardial ventrikel kiri merupakan
lapisan yang paling rentan. Sinkop terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia
atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk
mempertahankan perfusi otak.5
Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah
jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami
dilatasi dan kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitralis. Stenosis aorta
lanjut dapat disertai kongesti paru-paru berat.
Kegagalan ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik merupakan petunjuk
bahwa penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya tidak berkembang
sampai stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada keadaan ini
kemungkinan akibat tingginya angka kematian akibat gagal jantung kiri yang terjadi
dalam perjalanan penyakit yang lebih awal.5
Selain itu, terdapat insiden kemtian mendadak yang tinggi pada penderita
stenosis aorta berat. Patogenesis kematian mendadak ini msih kontroversial, tetapi
biasanya dicetuskan oleh kerja berat.

2. Non-Kardial
 Perikarditis
Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder pericardium
parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologinya bervariasi luas dari virus, bakteri
tuberculosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke
idiopatik. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yangb tajam, di daerah
bagian retrosternal, atau sebelah kiri, leher dan bahu. Bertambah sakit bila bernafas,
batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernafas karena nyeri pleuritik diatas
atau karena efusi pericard. Tamponad terjadi bila jumlah efusi pericard menyebabkan
hambatan serius aliran darah ke jantung.5
14
 Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Keadaan umum
penderita tampak buruk. Tekanan darah turun, peninggian tekanan vena jugularis,
terjadi pernafasan kussmaul, takikardi, nadi lemah dengan tekanan nadi kecil, bunyi
jantung yang lemah serta nafas yang cepat. Tamponad jantung merupakan keadaan
daruraat dan harus diatasi dengan pungsi pericard. Etiologi harus dicari seperti pada
perikarditis lainnya dan diobati sesuai penyebabnya. Peradangan kronik pericard
menyebabkan penebalan, fibrosis, difusi visceral dan parietal pericard yang
mengurangi rongga pericard. OAINS dapat dipakai sebagai pengobatan
medikamentosa untuk mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi. Kortikosteroid
dipakai apabila tidak teratasi dengan OAINS.

 Kardiomiopati

Peyakit kardiomiopati adalah kelainan progresif yang menyebabkan terjadinya

perubahan struktur atau terganggunya fungsi dinding otot pada bilik jantung sebelah
bawah (ventrikel).5
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak
diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung
bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup.

Etiologi
Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit arteri
koroner yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot jantung. Kelainan ini
mengenai 1 dari 100 orang pasien, biasanya laki-laki di atas umur 65 th. Pada pasien
yang lebih tua biasanya lebih banyak terjadi pada perempuan. Tetapi kelainan ini
sering dijumpai pada orang muda dan merupakan alasan utama untuk transplantasi
jantung. Kebanyakan kelainan ini disebabkan faktor genetis dan cenderung dijumpai
dalam keluarga. Kardiomiopati juga dapat timbul akibat sindroma herediter lain
seperti hemochromatosis, diabetes, atau beberapa penyakit neuromuskular.
Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit arteri koroner
yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot jantung.5

Manifestai Klinis
Beberapa penderita mungkin tidak mengalami gejala atau tanda kardiomiopati
pada tahap awal penyakit kardiomiopati. tetapi sejalan dengan berkembangnya
15
 penyakit kardiomiopati, gejala kardiomiopati dan tanda biasanya muncul. Tanda atau
gejala kardiomiopati biasanya meliputi:
1. Kehabisan nafas sewaktu mengerahkan tenaga atau bahkan sewaktu istirahat.
2. Pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki.
3. Perut kembung berisi air.
4. Merasa lelah.
5. Detak jantung tidak beraturan yang dirasakan cepat, bergetar dan berdebar.
6. Pusing, kepala ringan dan pingsan.

 Diseksi aorta

Diseksi aorta juga merupakan kondisi khusus dengan karaktersitik nyeri yang
mirip dengan nyeri akibat jantung. Aorta sebenarnya adalah bagian dari jantung yang
merupakan pembuluh darah besar yang berfungsi menyaluran darah keluar dari
jantung. Diseksi aorta ialah adanya robekan pada aorta dan ancaman terputusnya
pembuluh darah aorta. Keadaan ini dapat diakibatkan benturan dari luar, tekanan darah
yang sangat tinggi, atau kondisi dimana dinding pembuluh darah aorta orang tersebut
tipis.5
Ciri khas nyeri dada akibat diseksi aorta ialah sensasi nyeri yang sangat berat,
seperti teriris pisau. Nyeri biasanya dirasakan pada dada kiri bagian atas. Orang yang
mengalami diseksi aorta akan tampak lemas, berdebar-debar, berkeringat dingin,
gelisah, hingga pingsan. Bila diukur, tekanan darah akan turun. Untuk menegakkan
diagnosis diseksi aorta harus dilakukan foto radiologi dada.5

 Faktor Dari Non Kardial yaitu :

Sedangkan faktor penyebab nyeri dada yang berasal dari bukan jantung atau non
kardial ini bisa disebabkan karena :2

1. Pleural. Ciri tanda nyeri dada yang disebabkan oleh karena penyakit paru seperti
halnya infeksi paru, kanker paru sifatnya menusuk dan terlokalisir pada suatu
tempat.
2. Gastrointestinal. Pada kelainan organ pencernaan sensasi sakit dada ini dirasakan
sebagai suatu sensasi terbakar atau rasa panas pada daerah dada, disertai rasa asam
yang naik ke kerongkongan, mulut akan terasa pahit, dan sering kali mengalami
radang tenggorokan. Kumpulan gejala simptom semacam ini sesuai dengan

16
 penyakit yang dalam dunia medis kedokteran disebut dengan gastrooesophageal
reflux disease (GERD).
3. Neural Dan Otot. Sakit dan nyeri akibat adanya keluhan pada otot serta tulang
(muskuloskeletal) yang disebut penyakit kostokondritis, patah tulang iga, atau
metastasis kanker.
4. Psikogenik . Kecemasan ini apalagi yang berlebihan akan bisa menjadi penyebab
rasa tidak nyaman di dada. Mekanisme terjadi karena adanya hiperaktivitas sistem
saraf otonom yang akan membuat tubuh merespon dengan gejala-gejala fisik yang
dikenal dengan istilah keluhan psikosomatis.

Manifestasi Klinis
Tanda gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :6
1. Nyeri ulu hati 9. Mual, Muntah, Anoreksia
2. Sakit kepala 10. Cemas, gelisah, fokus pada diri
3. Nyeri yang diproyeksikan ke sendiri
lengan, leher, punggung 11. Kelemahan
4. Diaforesis / keringat dingin 12. Wajah tegang, merintih, menangis
5. Sesak nafas 13. Perubahan kesadaran
6. Takikardi
7. Kulit pucat
8. Sulit tidur (insomnia)

Faktor Resiko
 Faktor-faktor risiko untuk penyakit jantung
1. Merokok
2. Tekanan darah tinggi
3. Kolesterol tinggi
4. Diabetes
5. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung
 Faktor-faktor risiko untuk pulmonary embolus (Bekuan Darah Pada Paru)
1. Operasi baru-baru ini
2. Patah-patah tulang
3. Penggunaan pil-pil pencegah kehamilan (terutama jika pasien merokok sigaret)
4. Kanker

17
 Faktor-faktor risiko untuk aortic dissection
1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Marfan Syndrome
3. Ehlers-Danlos syndrome
4. Polycystic kindey disease
5. Penggunaan Cocaine
6. Kehamilan

Pemeriksaan
Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
dengan cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika
dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal
dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya
serta faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta
riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA,
seperti aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun
IMA bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari
dalam beberapa jam setelah bangun tidur. lokalisasi nyeri? (dada, epigastrik, sternal),
onset nyeri (mendadak, beberapa menit, detik), sifat nyeri ( seperti di ikat, diremas,
ditekan, tertindih beban, menusuk, atau tajam) ? tingkat keparahannya? (skor 1-10), Apa
yang memperberat nyeri (aktifitas, bernafas, batuk, bergerak) ? Yang meringankan nyeri
(istirahat, nitrat, oksigen, analgesi) ? Menanyakan penjalaran (lengan, punggung,
tenggorokkan, abdomen).7

Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas
pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar seperempat pasien anterior mempunyai
manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir
setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia
dan/atau hipotensi).

18
 Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38º
C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca IMA.6 ,7

Elektokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri
dada atau keluhan yang dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal
elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang alkhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard
gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau
ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut
biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian besar
pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut infark non Q. 8

Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu
kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat
dehidrogenase (α-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat
dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak
spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid,
dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai
kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam pertama.
CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio
CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim
CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase
menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT meningkat dalam
12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac Spesific Troponin T
(cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda
yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan
cNcI dalam 10-14 hari.6,8

19
 Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-
15.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. Peningkatan LED lebih lambat,
mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.

Radiologi
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal
jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas
IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi.
Foto toraks Pemeriksaan ini dapat melihat misalnya adanya kalsifikasi koroner ataupun
katup jantung, tanda-tanda lain misalnya pasien menderita juga gagal jantung, penyakit
jantung katup, perikarditis, aneurisma, serta pasien-pasien yang cenderung nyeri dada
karena kelainan paru-paru.8

Ekokardiografi pemeriksaan ini bermanfaat sekali pada pasien dengan murmur sitolik
untuk memperlihatkan adanya stenosis aorta yang signofikan atau kardiomiopati
hipertrofik. Selain itu, dapat pula menentukan luasnya iskemia bila dilakukan waktu nyeri
dada sedang berlangsung. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk menganalisis fungsi
myocardium segmental bila hal ini terjadi pada pasien AP stabil kronik atau bila telah
pernah infark jantung sebelumnya. Walaupun hal ini tidak dapat meperlihatkan iskemik
yang baru terjadi.6

Analisa Gas Darah Gambaran khas berupa menurunnya kadar PO2 yang dikarenakan
shunting akibat ventilasi yang berkurang. Secara simulatn pCO2 dapat normal atau sedikit
menurun disebabkan oleh keadaan hiperventilasi. Sensivitas dan spesifitas analias gas
darah untuk penunjang diagnostic emboli paru relative rendah.

Penatalaksanaan

1. Tirah Baring
2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).
3. Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV.
4. Atasi nyeri :

a. Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang.

b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker.

20
 5. Oksigen 2-4 liter/menit.
6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah
flurazepam 15-30 mg.
7. Antikoagulan : Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan
atas indikasi.
8. Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.
Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.

Tindakan pra rumah sakit

1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau
petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior
karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma
bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
2. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat
dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati
aritmia maligna yang timbul.

Tindakan perawatan di rumah sakit

Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan
aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk
pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit
terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu
pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT).
Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi
setiap hari selama 72 jam pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat
IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit,
diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg
IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan
selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan
dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.

21
Pengobatan Trombolitik
Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang
dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator
complex (ASPAC).
Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam,
elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan. Recombinant TPA sebaiknya
diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time).
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi
jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau adanya
neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan darah 200/120
mmHg, serta riwayat perdarahan otak.
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal
jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin
diberikan bersama-sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih
1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

Pencegahan
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor
resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
1. Menurunkan kadar kolesterol darah
2. Menurunkan tekanan darah
3. Berhenti merokok
4. Menurunkan berat badan
5. Berolah raga secara teratur
Ada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita
penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar
kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena
aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan

22
 - merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga
meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan
penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung
berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok
hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa
lama mereka sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian
setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti
merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki
aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.

Komplikasi
Gangguan irama jantung seperti aritmia yang merupakan bahaya terberat pada minggu
pertama serangan, Gagal jantung kongestif, shock cardiogenik, tromboemboli, pericarditis,
aneurisma aorta, insufisiensi aorta, ruptur jantung. Kematian mendadak sering terjadi
diakibatkan : tromboemboli, fibrilasi, atau takikardi ventrikel.

Kesimpulan

Nyeri dada terkadang dialami oleh sebagain besar manusia. Bisa terjadi pada wanita
atau pun pria. Bisa juga terjadi pada dewasa atau pun usia lanjut. Sehingga kita perlu
mengetahui apakah yang menjadi penyebab nyeri dada atau angina pektoris ini yang
sebenarnya. Karena hal ini berkaitan dengan keadaan atau pun status kesehatan kita juga.
Sebagian besar masyarakat umum akan menilai bahwa keluhan nyeri dada akan selalu
berkaitan dengan penyakit jantung koroner (PJK).

Penyebab nyeri dada ini karena terbagi menjadi dua yaitu pleural dan non-pleural. Yang
termasuk faktor penyebab sakit dada yang berasal dari jantung ini terbagi menjadi dua yaitu :
Koroner ( Karena ada penyempitan pembuluh darah koroner jantung), Non Koroner ( Karena
spasme pembuluh darah jantung ). Sedangkan faktor penyebab nyeri dada yang berasal dari
bukan jantung, ini bisa disebabkan karena : Pleural. Ciri tanda nyeri dada yang disebabkan oleh
karena penyakit paru seperti halnya infeksi paru, kanker paru sifatnya menusuk dan terlokalisir
pada suatu tempat, dan yang lainnya seperti : gastrointestinal, neural dan otot. Sakit dan nyeri
akibat adanya keluhan pada otot serta tulang (muskuloskeletal) yang disebut penyakit

23
kostokondritis, patah tulang iga, atau metastasis kanker. Psikogenik, Kecemasan ini apalagi
yang berlebihan akan bisa menjadi penyebab rasa tidak nyaman di dada.

Untuk memastikan dan menegakkan diagnosa nyeri dada ini bisa dilakukan dengan
anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik, serta beberapa jenis pemeriksaan penunjang.
Antara lain adalah : EKG, Foto Rontgen Thorax, Pemeriksaan Laboratorium Untuk Jantung.
Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH. Fungsi hati : SGOT, SGPT. Fungsi Ginjal : Ureum,
Creatinin. Profil Lipid : LDL, HDL, Kateterisasi jantung, dan Echocardiografi.

24
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati,
Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
2. T.Bahri A. Nyeri Dada. Diunduh dari : repository.usu.ac.id/bitstream/.../1/gizi-
bahri7.pdf.Tanggal 29 Juni 2014.
3. Yung Gordon, Fedullo Peter. Pulmonary Embolism. Hurt’s The Heart Manual of
Cardiology. Edisi ke-12. McGraw Hill,2009.
4. Zipes, Libby, Bonow, Braundwald, penyunting. Braundwald’s heart disease, a textbook
of cardiovascular medicine. Edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005

5. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrison`s Manual of

Medicine,16th ed, 2005.
6. Patrick davey. Amalia safitri, editor. Manifestasi klinis, gejala, diagnosis, diangnosis
banding. At a glance medicine. Jakarta. Erlangga. 2006.

7. Bickley, Lynn S. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates. Edisi
ke-5. Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006.
8. Jonathan gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Erlangga ;
2007.

25
PENATALAKSANAAN PASIEN NYERI DADA

OLEH :

Reinhar Rusli.
11.2017.148

Pembimbing

dr. Tony Darmadi SP.PD

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

JL. Arjuna Utara No.6 kebon jeruk- jakarta barat.
Rumah Sakit BAYUKARTA

26