Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA BERAT
Oleh:
Rahadiyan Hadinata
15014101034
Masa KKM : 29 Maret – 27 Mei 2018
Supervisior Pembimbing:

Prof. Dr. dr. Hermie Tendean, SpOG (K)

BAGIAN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2018

1
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
“PREEKLAMPSIA BERAT”

Oleh :

Rahadiyan Hadinata
15014101034
Masa KKM : 29 Maret – 27 Mei 2018

Telah dikoreksi, dibacakan dan disetujui pada tanggal Mei 2018 untuk memenuhi
syarat tugas Kepaniteraan Klinik Madya di bagian Obstetri dan Ginekologi FK UNSRAT
Manado.

Koordinator Pendidikan

Bagian Obstetri dan Ginekologi Pembimbing

FK Unsrat Manado

dr. Suzanna P. Mongan, SpOG(K) Prof. Dr. dr. Hermie Tendean, SpOG (K)

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Tiga penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan (30%), hipertensi dalam
kehamilan (25%), dan infeksi (12%).3 WHO memperkirakan kasus preeklampsia
tujuh kali lebih tinggi di negara berkembang daripada di negara maju.5 Prevalensi
preeklampsia di Negara maju adalah 1,3% - 6%, sedangkan di Negara
berkembang adalah 1,8% - 18%.5,6 Insiden preeklampsia di Indonesia sendiri
adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%.7 Kecenderungan yang ada dalam dua
dekade terakhir ini, tidak terlihat adanya penurunan yang nyata terhadap insiden
preeklampsia, berbeda dengan insiden
infeksi yang semakin menurun sesuai dengan perkembangan temuan antibiotik.
Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20
minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi,
proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan
eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang –
kejang ( yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi ) dan
atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda – tanda kelainan vaskular atau
hipertensi sebelumnya. (1,2,3)
Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester
ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal,
jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9)
Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi
vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat
(2)
peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi.

3
 BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama : Ny. G.P.
Umur : 31 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Alamat : Teling atas
Suku : Minahasa
Bangsa : Indonesia
Agama : Kristen Protestan
Nama Suami : Tn. R.S.
Pekerjaan : PNS
MRS : 23 Maret 2018

ANAMNESIS
Anamnesis Utama : Anamnesis diberikan oleh penderita
Keluhan utama
Riwayat penyakit sekarang

Pasien merupakan rujukan dari dr. Joice Sondakh, SpOG(K) dengan G3P2A0

hamil 36-37 minggu + preeklamsia berat + Janinintra uterin tunggal hidup

letak kepala. Pasien belum merasakan nyeri perut ingin melahirkan. Pasien

masih dapat merasakan gerakan janin. Riwayat buang air besar (BAB) dan

buang air kecil (BAK) penderita seperti biasa.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat mengalami penyakit ginjal, jantung, liver, paru, hipertensi, kolesterol,

dan diabetes disangkal oleh penderita.

4
Riwayat pribadi dan sosial

Riwayat merokok dan mengonsumsi alkohol disangkal oleh penderita.

ANAMNESA GINEKOLOGI
Riwayat Haid
o Menarche umur 14 tahun
o Siklus teratur
o Lamanya haid 3-4 hari
o Banyaknya haid 2-3 pembalut/hari
o Tanggal hari pertama haid terakhir 24 Juli 2017
Riwayat Perkawinan dan Kehamilan Dahulu
o Perkawinan 1 kali
o Pernikahan berlangsung7 bulan
o Status perkawinan sah
o Riwayat kehamilan sebelumnya :
P1 2012/L/3100gr/RS Kasih Ibu/Spt lbk/dokter
P2 2015/P/24oogr/RS KAsih Ibu/SC/dokter
o Riwayat abortus:-
Riwayat Keluarga Berencana
-

PEMERIKSAAN FISIK

Status Praesens

Keadaan Umum : Cukup

Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 170/100 mmHg
Nadi : 84 x/menit, regular, isi cukup
Pernapasan : 20 x/menit. regular
Suhu badan : 36,5oC
Berat badan : 70 kg
Tinggi badan : 171 cm
Kepala : Normocephali

5
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-)
Hidung : Sekret (-)
Gigi & Mulut : Semua gigi lengkap
Tenggorokan : T1/T1
Telinga : Serumen -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, retraksi (-)
Jantung : Suara jantung I-II normal, gallop (-), murmur (-), bising(-)
Paru-paru : Suara pernapasan vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : Cembung, nyeri tekan (-), Bising Usus (+)
Genitalia eksterna : Perempuan normal, oedem (-), infeksi (-)
Ekstremitas : Akral hangat, capillary refill time (CRT) ≤ 2 detik,
edema (-)
Refleks : Refleks fisiologis (+), refleks patologis (-)
Pemeriksaan Obstetrik

Inspeksi : Perut tampak membuncit, asimetris

Palpasi :
 LI: teraba bulat, besar, lunak, tidak melenting
o TFU: 28cm
 LII: pada perut sebelah kanan teraba bagian yang rata dan terasa ada
tahanan dan pada perut sebelah kiri teraba bagian-bagian kecil
 LIII:teraba bagian yang besar, bulat, keras, melenting dan masih dapat
digerakkan/ mobile
 LIV: tidak dilakukan.
His: -
Auskultasi : BJJ: 140-145x/menit
Pemeriksaan Ginekologik

Inspeksi : Fluksus (-), flour (-), vulva tidak ada kelainan

Inspekulo : Fluksus (-), flour (-), vagina tidak ada kelainan

6
 Porsio : licin, erosi (-), livide (+), OUE tertutup,

cairan (-)

Vaginal Touche : Porsio : tebal, lunak, arah aksial, pembukaan (-), PP

masih tinggi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUM (24 Maret 2018 jam 17.07 WITA)

Darah Urinalisa
Leukosit : 11.000/µL Makroskopis:
Warna : Kuning
Eritrosit : 4.79 x 106/µL
Kekeruhan : Jernih
Hemoglobin : 12,9 g/dL
Mikroskopis:
Hematokrit : 40,5 % Eritrosit : 4-8/LPB
Leukosit : 1-2/LPB
Trombosit : 239.000x103µL
Epitel : 2-3/lpk
MCH : 27,0 pg
Bakteri : Negatif
MCHC : 31,9 g/dL Jamur : Negatif
Amoeba : Negatif
MCV : 84,6 fL
Kimia:
SGOT : 24 U/L
Berat Jenis : 1,010
SGPT : 14 U/L pH :7
Leukosit : negatif
Ureum : 19 mg/Dl
Nitrit : negatif
Creatinin : 0.6 mg/Dl
Protein : negatif
GDS : 131 mg/dL Glukosa : 4+
Keton : negatif
Chlorida : 105,0 mEq/L
Urobilinogen : negatif
Kalium : 3,90 mEq/L
Bilirubin : negatif
Natrium : 138 mEq/L Darah/eritrosit : ++

7
USG

Janin Intra Uterine Tunggal Hidup Letak Kepala

FM (+), FHM (+)

BPD: 8,3 cm
AC: 32,19 cm
FC: 6,56 cm
EFW: 2500-2600gr
AFC>2mm
Kesan: Hamil 35-36 minggu
RESUME MASUK

Pasien merupakan rujukan dari dr. Joice Sondakh, SpOG(K) dengan G3P2A0

hamil 36-37 minggu + preeklamsia berat + Janinintra uterin tunggal hidup

letak kepala. Pasien belum merasakan nyeri perut ingin melahirkan. Pasien

masih dapat merasakan gerakan janin. Riwayat buang air besar (BAB) dan

buang air kecil (BAK) penderita seperti biasa.

DIAGNOSIS

G3P2A0 31tahun, hamil 35-36 minggu + PEB + Bekas SC 1x

Janin Intra Uterine Tunggal Hidup Letak Kepala

Sikap:
 Rawat Observasi

 MgSO4 sesuai protap

 Nifedipin 3 x 10 mg

 Dopamet 3 x 20mg

 SF 1 x 200

 Injeksi dexametason 2 x 2 amp intravaskuler selama 2 hari

 Observasi TNRS His BJJ

8
 FOLLOW UP

Tgl 23 Maret 2018 24 Maret 2018

(23.50) (02.10) (06.00)
Nyeri ulu hati (-) Nyeri ulu hati (-) Nyeri ulu hati (-)
S
pandangan kabur (-) pandangan kabur (-) pandangan kabur (-)
KU: Cukup KU: Cukup KU: Cukup
Kes: CM Kes: CM Kes: CM
TD: 180/100 mmHg. N: TD: 170/100 mmHg. N: TD: 160/110 mmHg. N:
80x/m. R: 22x/m. S: 82x/m. R: 20x/m. S: 88x/m. R: 20x/m. S:
36,30C. 36,50C. 36,50C.
O Abd: TFU: 33cm Abd: BJA (+) 145- Abd: BJA (+) 140-
His: (-), BJA (+) 145- 150x/m 145x/m
150x/m VT: Porsio tebal lunak VT: Porsio tebal lunak
VT: Porsio tebal lunak arah axial, pembukaan arah axial, pembukaan
arah axial, pembukaan (- (-), PP masih tinggi (-), PP masih tinggi
), PP masih tinggi
G3P2A0 31tahun, hamil G3P2A0 31tahun, hamil G3P2A0 31tahun, hamil
35-36 minggu + PEB + 35-36 minggu + PEB + 35-36 minggu + PEB +
Bekas SC 1x Bekas SC 1x Bekas SC 1x
A Janin Intra Uterine Janin Intra Uterine Janin Intra Uterine
Tunggal Hidup Letak Tunggal Hidup Letak Tunggal Hidup Letak
Kepala Kepala Kepala

- Rawat konservatif - Rawat konservatif - Rawat konservatif

- MgSO4 sesuai protap - MgSO4 sesuai protap - MgSO4 sesuai protap
- Nifedipin 3 x 10 mg - Nifedipin 3 x 10 mg - Tx /Oral
- Dopamet 3 x 20mg - Dopamet 3 x 20 mg - Tx/Injeksi
- SF 1 x 200 - Injeksi dexametason 2 - Observasi TNRS His
- Injeksi dexametason 2 x x 2 amp intravaskuler BJJ
P 2 amp intravaskuler selama 2 hari
selama 2 hari - Observasi TNRS His
- Observasi TNRS His BJJ
BJJ

9
Tgl 25 Maret 2018
(07.00) (21.45)
Nyeri perut bawah(-), nyeri ulu hati
S (-), pandangan kabur (-), sakit
kepala (-)
KU: Cukup KU: Cukup
Kes: CM Kes: CM
TD: 160/110 mmHg. N: 88x/m. TD: 180/110 mmHg. N: 90x/m. R:
R:20x/m. S: 36,50C. 20x/m. S: 36,90C.
O
Abd: His (-) Abd: BJJ (+) 145-150x/m
BJA (+) 140-145x/m VT:Effacement 90%,Pembukaan
lengkap, ketuban (-)

G3P2A0 31tahun, hamil 35-36 G3P2A0 31tahun, hamil 35-36

minggu + PEB + Bekas SC 1x minggu + PEB + Bekas SC 1x
A Janin Intra Uterine Tunggal Hidup Janin Intra Uterine Tunggal Hidup
Letak Kepala Letak Kepala
- Rawat konservatif - R/SCTP
- MgSO4 sesuai protap - Konseling dan informed consent
- Tx /Oral - Cross Match
P
- Tx/Injeksi - Observasi TNRS His BJJ
- Observasi TNRS His BJJ - Lapor DPJP, advis R/SCTP,
konseling, observasi TNRS His BJJ

10
 Laporan Operasi
Diagnosis prabedah :
Diagnosi Pascabedah :
Tanggal Pembedahan :
Jam Mulai :
Jam Selesai :
Lama Pembedahan :
Tindakan Pembedahan :
Jumlah Perdarahan :
G3P2A0 31tahun, hamil 35-36 minggu
belum inpartu + PEB + Bekas SC 1x
Janin Intra Uterine Tunggal Hidup
Letak Kepala
P3A0 32 tahun post SCTP + IUD post
plasenta 8 jam a/i PEB + gagal
konservatif + bekas SC
Lahir bayi L/SCTP/ 2500gr/ 45 cm/
AS 7-9
25 – 03 – 2018
00.40
01.30
1 jam 10 menit
- Sectio Caesarian
- IUD post plasenta
300 ml

11
Tgl 26 Maret 2018 27 Maret 2018 27 Maret 2018
(05.20) (02.00) (VK) (07.00) (Irina D)

Nyeri luka operasi Nyeri Luka Jahitan Nyeri Luka Jahitan (+)
S
(VAS 4) (VAS 2)
KU: Cukup KU: Cukup KU: Cukup
Kes: CM Kes: CM Kes: CM
TD: 180/100 mmHg. TD: 140/90 mmHg. TD: 120/70 mmHg. N:
N: 80x/m. R: 18x/m. N: 88x/m. R: 18x/m. 82x/m. R: 18x/m. S:
S: 36,30C. S: 36,50C. 36,50C.
O Kepala: CA (-/-), SI (-Kepala: CA (-/-), SI (- Kepala: CA (-/-), SI (-
/-) /-) /-)
Abd: TFU 2jbp,, Abd: TFU 2jbp,, Abd: TFU 1jbp,,
kontraksi uterus baik kontraksi uterus baik kontraksi uterus baik
Luka operasi terawat Luka operasi terawatt Luka operasi terawatt
v/v lokia rubra (+) v/v lokia rubra (+)
P3A0 32 tahun post P3A0 32 tahun post P3A0 32 tahun post
SCTP + IUD post SCTP + IUD post SCTP + IUD post
plasenta 8 jam a/i PEB plasenta 8 jam a/i PEB plasenta 8 jam a/i PEB
A + gagal konservatif + + gagal konservatif + + gagal konservatif +
bekas SC bekas SC bekas SC
Lahir bayi L/SCTP/ Lahir bayi L/SCTP/ Lahir bayi L/SCTP/
2500gr/ 45 ct/ AS 7-9 2500gr/ 45 ct/ AS 7-9 2500gr/ 45 ct/ AS 7-98
-MgSO4 sesuai - MgSO4 sesuai -Obs TNRS, kontraksi,
protokol (01.50- protokol (selesai) perdarahan
selesai) -Th? Injeksi -Tablet penambah
-Th/ Injeksi -Th/ Oral darah
-Th/ Oral -AFF 1 line -ASI on demand
P -Obs TNRS, -AFF kateter
-AFF Infus
kontraksi, perdarahan -Obs TNRS,
kontraksi, perdarahan -Rawat Luka
- Pindah ruangan

Hasil Lab 26-03-18

Leukosit : 10.000/µL
Eritrosit : 4.81 x 106/µL
Hemoglobin : 13,1 g/dL
Hematokrit : 40,8 %
Trombosit : 262.000x103µL
MCH : 27,1 pg
MCHC : 32,0 g/dL
MCV : 84,8 fL

12
 Tgl 28 Maret 2018 29 Maret 2018 30 Maret 2018
(07.00) (07.00) (07.00)
Nyeri luka operasi Nyeri luka operasi Nyeri luka operasi
S
(VAS 2) (VAS 2) (VAS 1)
KU: Cukup KU: Cukup KU: Cukup
Kes: CM Kes: CM Kes: CM
TD: 110/60 mmHg. TD: 120/70 mmHg. TD: 110/80 mmHg. N:
N: 86x/m. R: 18x/m. N: 86x/m. R: 18x/m. 86x/m. R: 18x/m. S:
S: 36,30C. S: 36,30C. 36,30C.
O
Kepala: CA (-/-), SI (- Kepala: CA (-/-), SI (- Kepala: CA (-/-), SI (-
/-) /-) /-)
Abd: TFU 2jbp,, Abd: TFU 2jbp,, Abd: TFU 2jbp,,
kontraksi uterus baik kontraksi uterus baik kontraksi uterus baik
Luka operasi terawat Luka operasi terawat Luka operasi terawat
P3A0 32 tahun post P3A0 32 tahun post P3A0 32 tahun post
SCTP + IUD post SCTP + IUD post SCTP + IUD post
plasenta 8 jam a/i PEB plasenta 8 jam a/i PEB plasenta 8 jam a/i PEB
A + gagal konservatif + + gagal konservatif + + gagal konservatif +
bekas SC bekas SC bekas SC
Lahir bayi L/SCTP/ Lahir bayi L/SCTP/ Lahir bayi L/SCTP/
2500gr/ 45 ct/ AS 7-9 2500gr/ 45 ct/ AS 7-9 2500gr/ 45 ct/ AS 7-9
-Tablet penambah -Tablet penambah - ASI on demand
darah darah -Rawat perineum
P -ASI on demand -ASI on demand -Rawat Jalan

Laporan Persalinan

1. Tanggal persalinan : 30 Januari 2018

2. Jam persalinan : 15.50 WITA

3. Lama persalinan : 15 menit

4. Diagnosa Pra Persalinan : G3P2A0 hamil 36-37 minggu + PEB

Janin Intra Uterine Tunggal Hidup Letak

Kepala

13
5. Diagnosis Pasca Persalinan : P3A0 31 tahun post partum

6. Jenis Persalinan : SCTP

7. Indikasi Persalinan : Inpartu Kala II

8. Luka Jalan Lahir : Luka Episiotomi (+), Ruptur Perineum grII

9. Jumlah Bayi : Tunggal

10. Jenis kelamin Bayi : laki laki

11. Kondisi Bayi : Lahir hidup, Asfiksia (-), BB: 2500gr, PB:

45cm, Kelainan kongenital (-)

12. Pengobatan : Jahitan jelujur dan subkkutikular

13. Placenta Lahir : Lengkap, panjang tali pusat 60cm,insertio

Sentralis, Berat 800gr, Ukuran: 23x25x3cm

14. Jumlah Perdarahan : 500 cc

15. Keadaan Ibu Post Partum : KU: Baik, TD: 130/80 mmHg, N: 88x/m

R: 20x/m, TFU: 1 jbp, kontraksi baik

perdarahan (-)

16. Jalannya Persalinan :

Pasien dibaringkan terlentang diatas meja operasi, dilakukan tindakan

desinfeksi pada daerah abdomen dan sekelilingnya, abdomen ditutup
dengan doek steril kecuali lapang pandang operasi. Dalam keadaan spinal
anastesi dilakukan insisi pfannenstiel diperdalam lapis demi lapis sampai
fascia. Fascia dijepit 2 koher di gunting kecil lalu diperlebar ke kiri dan ke
kanan, tampak otot, otot disishkan secara tumpul ke lateral, peritoneum
dijepit 2 pinset, diangkat setelah yakin tidak ada jaringan usus
dibawahnya, digunting kecil lalu diperlebar ke atas dan kebawah. Haag
abdomen dipasang, tampak uterus gravidarum, identifikasi plika vesika

14
uterina, plika vesika uterina dijepit dengan pinset digunting kecil lalu
diperlebar ke kiri dan ke kanan, plika vesika uterina di sisihkan ke bawah
dan dilindungi dengan haag abdomen. Identifikasi SBR, dilakukan insisi
semilunar pada SBR, insisi diperdalam dan cavum uteri ditembus secara
tumpul, keluar cairan ketuban slight mekonium, identifikasi janin letak
kepala, janin dilahirkan dengan melokalisir kepala. Jam 00.46 lahir bayi
laki – laki/SCTP/2500 gram/45 cm/AS 7-9. Sementara jalan nafas
dibersihkan dengan penghisap lendir, tali pusat dijepit dengan umbilical
klem dan klem kocher, lalu digunting diantara dua klem tersebut, bayi lalu
diserahkan ke sejawat neonati untuk perawatan selanjutnya, identifikasi
plasenta, implantasi di fundus. Plasenta dilahirkan dengan tarikan ringan
pada tali pusat, tepi luka SBR dijahit dengan klem, cavum uteri
dibersihkan dari sisa selaput dan bekuan darah, dilakukan pemasangan
IUD post plasenta. Tepi luka SBR dijahit 2 lapis secara jelujur dengan
chromic catgut 2 tapper dilakukan reperitonialisasi plika vesika uterina,
kontrol perdarahan (-), eksplorasi lanjut kedua tuba dan ovarium baik,
peritoneum dijahit jelujur dengan chromic catgut 2/0 tapper, otot dijahit
simpul dengan chromic catgut 2/0 tapper, fascia dijahit jelujur dengan safil
1 tapper,, lemak dijahit simpul dengan plain catgut 2/0 tapper, kulit dijahit
subkutikular dengan chromic catgut 2/0 tapper luka operasi ditutup dengan
kassa steril, operasi selesai. Perdarahan 500 cc, Diuresis 200 cc

15
 BAB III

PEMBAHASAN

A. Definisi
Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20
minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi,
proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan
eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang –
kejang ( yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi ) dan
atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda – tanda kelainan vaskular atau
hipertensi sebelumnya. (1,2,3)

Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester
ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal,
jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9)

Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi
vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat
(2)
peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi.

B. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.Banyak
teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang
memuaskan tentang penyebabnya.

Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut:

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,

hidramnion, dan mola hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk pertama kali
2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
dalam uterus.
4. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

16
Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis
mengenai etiologi preeklampsia: (1)

1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri spiralis
menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang
menjadi iskemia plasenta.

Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas

ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat.Trofoblas
ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol
spiralis.Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti
diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (Dari Rogers et al., 1999, dengan
izin).

17
2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein
3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis
oleh sel – sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel yang diperantarai
oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.
4. Genetik

Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia
plasenta.Banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia, diantara faktor-faktor
itu yang ditemukan seringkali sukar ditentukan antara faktor penyebab dan
akibat.(1,2)

Teori-teori tersebut antara lain :(4,5)

1. Peran prostasiklin dan tromboksan.

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler
sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan
normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin, yang kemudian
diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin
III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi tombosit menyebabkan pelepasan
tromboksan dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.

2. Peran faktor imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya.Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, yang makin sempurna adalah pada kehamilan berikutnya.

3. Peran faktor genetik/familial

Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat kemungkinan
suatu sifat yang resesif.Walaupun belum dapat dipastikan diduga genotipe ibu
dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit tersebut.

C. Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia

Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup
pada negara maju.Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus

18
per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%.
Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem
tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan
oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak
kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat,
dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi
terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% )
eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1,4,5)

Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12

% pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida
daripada multigravida terutama primigravida usia muda. (1,4,5)

Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeklampsia, hal ini

termasuk mengetahui wanita – wanita hamil yang mana yang mempunyai faktor
resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia (1).

Faktor – faktor resiko preeklampsia adalah: (1)

1. Nullipara
2. Kehamilan ganda
3. Obesitas
4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia
5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
6. Diabetes mellitus gestasional
7. Adanya trombofilia

D. Patofisiologi

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa
spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti
bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi
kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan
berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan

19
dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada
preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang
tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan
volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.(1,2,5,6)

a. Perubahan Kardiovaskuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi
perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat
meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar
vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan
atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan
meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2.
Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal
(1,5,6)
ke tekanan darah sebelum hamil.

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan

ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam
hari.

b. Regulasi Volume Darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada
preeklampsia.Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi
pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan
berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem
interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita
hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu
penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi
tanda awal hipertensi. (1,2,3,5,7)

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia
dibandingkanhamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan
wanita yang melahirkan BBLR.(1,3,5)

20
d. Aliran Darah Multiorgan

1. Aliran darah di otak

Pada preeklampsia aliran darah ke otak dan konsumsi oksigen berkurang

20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang
mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada
preeklampsia maupun perdarahan otak. (1,2,6)

2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah
efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit)
dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi
120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan
terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis
tubular dan kortikal. (1,2,6,9,10)

Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya

mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan
menjamin perfusi plasenta yang adekuat.Pada kehamilan normal renin
plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya
meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil.Perubahan ini
merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam
sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin,
angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada
preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya
preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak
seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi
sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi
uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan
vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping
itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek

21
 prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus.
(1,11)

Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat
30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama
dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun,
kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan
hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan
pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun
preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada
kehamilan. (1,2)

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah

bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel
intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada
preeklampsia. (1,2)

3. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan

patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan
faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada
satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus
maupun didesidua.(1,2,12)

4. Aliran darah di paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena

edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.(2)

5. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah.Bila terjadi

hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang
mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini

22
 disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.(2)

E. Manifestasi Klinis
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan
proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita
hamil.Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri
epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.(1,2,4,6,11,12,13)

Tekanan darah

Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak

mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah
peningkatan tekanan darah.Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda
prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan
diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan
abnormal.(1,2,4,6,11,12,13)
Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan

preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan
tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,5
kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo dalam seminggu
atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus
dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama
disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul
gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang
membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.(1,2,4,6,11,12,13)
Proteinuria

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab

fungsional (vasospasme) dan bukan organik. Pada preeklampsia awal,
proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada
kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai
10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan

23
 hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang
berlebihan. (1,2,4,6,11,12,13)

F. Klasifikasi

Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi

dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the
NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: (1,8,9,12)

Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:

1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

2. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.

Disebut preeklampsia berat bila terdapat:

1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.

2. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  2 gr / 24 jam, atau dipstick  +2.

Klinis Pre-Eklamsia Ringan Pre-Eklamsia Berat

Tekanan Darah
Proteinuria 1+ (300 mg/24 hours)
Edema
Peningkatan Reflex
Nyeri Perut Atas
Nyeri Kepala
Gangguan Penglihatan
Penurunan Urine Output
Peningkatan Enzim Hati
Penurunan Platelet
Peningakatan Bilirubin
Peningkatan Kreatinin
>140/90 >160/110
2+ (1000 mg/24 hours)
+/- +/-
+/- +
- +
- +
- +
- +
- +
- +
- +
- +

24
G. Penatalaksanaan

Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik

danpenanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi
pada saat yang optimal, yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi
sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.

Tujuan pengobatan PEB adalah :(1,2,5)

1. Mencegah terjadinya eklampsi.

2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.
4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit
ialah: (1,2,4,5)

1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.

2. Proteinuria 1+ atau lebih.

3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.

4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.

Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan

tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan
bayi yang masih premature.

I. Penanganan PEB

Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang

cukup.Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa
tidur.Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat
maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap.(1,4,5,6)

Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif.Aktif
berarti kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi
medikamentosa.Konservatif berarti kehamilan dipertahankan bersamaan dengan
terapi medikmentosa.

25
1. Penanganan aktif

Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda
impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia
janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang
dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan
satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah,
nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif.

Terapi medikamentosa: (1,4,5)

a. Diberikan anti kejang MgSO4 dalam infus 500 cc RL tiap 6 jam. Cara
pemberian: dosis awal 4 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan sebanyak 1 gram per jam drip infus. Syarat pemberian
MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas,
diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif.
Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10
cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).
b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2
jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.
c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.
Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu,
dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter
foley atau prostaglandin E2.Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi
tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.

2. Penanganan konservatif

Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda

impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan
konservatif.(1,4,5,6)

Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila

tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam.
Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap
sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi.

26
J. Komplikasi

Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang
biasa terjadi :(1,2,5)

1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut.

2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low
platelet.
5. Kelainan ginjal
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome

Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu
komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang
dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan
keadaan – keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC,
oedema pulmonal, GGA, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden
terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami
komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa
antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri – ciri dari HELLP
syndrome adalah: (1,8)

 Nyeri ulu hati

 Mual dan muntah
 Sakit kepala
 Tekanan darah diastolik  110 mmHg
 Menampakkan adanya oedema
Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada
preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid
dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : (13)

27
 1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan
memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara
konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan
vaginal maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg
sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak
2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.
(13)

K. Prognosis

Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:

1. Koma yang lama.

2. Nadi > 120x/menit.
3. Suhu > 40 ° C
4. TD sistolik > 200 mmHg.
5. Kejang > 10 kali.
6. Proteinuria > 10 gr/dl.
7. Tidak terdapat oedem.
Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. (1,2,6)

28
 BAB IV
KESIMPULAN

Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil

diatas 20 minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias:
hipertensi, proteinuria, oedem atau keduanya. Preeklampsia didiagnosis
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang tepat
dan cepat.

o Pada anamnesis didapatkan keluhan keluar air ketuban berupa cairan jernih
dari jalan lahir
o Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah sekurang-kurangnya 160/110
mmHg pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan
yang sama, nyeri kepala, pandangan kabur, proteinuria +1 dalam dipstick
Pada pemeriksaan penunjang terdapat trombositopenia : trombosit < 100.000 /
mikroliter, kreatinin serum >1,1 mg/dL
o Penanganan yang dilakukan meliputi pemberian magnesium sulfat,
magnesium sulfat direkomendasikan sebagai terapi lini pertama eklampsia
Bagi wanita yang melakukan perawatan ekspektatif preeklampsia berat,
pemberian kortikosteroid direkomendasikan untuk membantu pematangan
paru janin
o Prognosis penderita adalah baik karena prosedur penanganan dilakukan secara
cepat dan tepat dan tanpa adanya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

29
1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams
Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and
Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.
2. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308.
3. Jenklus D. Pre-eclamptic Toxaemia, Interuniversity school for study of
pathophysiology of pregnancy. Dubrovnik,1989.
4. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati , Pre-eklampsi, Standard Operatif
Pelaksanaan Medis 1998.
5. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto
Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.
6. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi, Obstetri Patologi,
1983.
7. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.
Preeklampsi berat dan Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo.Jakarta.2002.
8. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia With
and Without the HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics and
Gynecology. Volume 102. Number 2, February 1995. 111 – 117.
9. Martin, JN et.al. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia:
Admission Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict
Likelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. American
Journal of Obstetrics and Gynecology. Part 1. Volume 180. Number 6.
1999. 1407 – 1414.
10. Anwar, AD et.al. Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia
Berat. Majalah Obstetri dan GinekologiIndonesia. Volume 22. Nomor
1. Januari 1998. 8 – 13.

30