LAPORAN KASUS OKTOBER 2020

G5P4A0 GRAVID 28-29 MINGGU

DENGAN HELLP SYNDROM

Disusun oleh ; Ananda

Suci Ramadani
N 111 18 060

Pembimbing ;

dr. JOHN ABAS KAPUT, Sp. OG

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN RUMAH

SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2020

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Ananda Suci Ramadani

NIM : N 111 18 060

Judul : G5P1A0 Gravid 28-29 minggu dengan Hellp syndrom

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Kebidanan dan Penyakit Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako.

Palu, Oktober 2020

Pembimbing Klinik Dokter Muda

dr.John Abas Kaput, Sp. OG Ananda Suci Ramadani

 BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS

Nama : Ny. R Nama Suami : Tn. B

Umur : 29 tahun Umur :35 tahun

Alamat : Mamuju Utara Alamat : Mamuju Utara

Pekerjaan : IRT Pekerjaan : Petani

Agama : Islam Agama : Islam

Pendidikan : SMP Pendidikan : SMA

Tanggal Pemeriksaan : 06 Oktober 2020

Ruangan : Matahari
RSUD UNDATA

B. ANAMNESIS

G5P4A1 Usia Kehamilan : 28-29 minggu

HPHT : 17-03-2020 Menarche : 15 tahun

TP : 24-12-2020 Perkawinan : 15 tahun

1. Keluhan Utama

Badan lemas

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien perempuan usia 29 tahun dengan G5P4A1 28-29 minggu masuk

dari rujukan rumah sakit Pasang Kayu. Pasien masuk dengan keluhan perut
terasa penuh dan kembung. Keluhan disertai nyeri ulu hati, sesak dan sakit
kepala. Pada saat di RSUD pasangkayu tekanan darah pasien 200/160 mmHg.

3
 pusing (-), mual (-), muntah (-). BAB/BAK lancar sejak subuh.
3. Riwayat pemeriksaan kehamilan

Pasien rutin dalam melakukan pemeriksaan kehamilan, Pasien

memeriksakan kehamilan di puskesmas pasang kayu.
4. Riwayat menstruasi

Haid pertama kali pada umur 15 tahun, lama 3 hari, siklus haid 28 hari,
teratur, banyaknya 2-3 pembalut perhari, selalu merasakan nyeri yang hebat
pada haid pertama.
5. Riwayat menikah

Pasien mengaku menikah satu kali dan usia pernikahan 15 tahun.

6. Riwayat kehamilan dan persalinan: P4A0

 Hamil pertama : Anak laki-laki, 14 tahun, aterm, lahir normal ditolong

dukun di rumah, tahun 2006.
 Hamil kedua : Anak perempuan, 11 tahun, aterm, lahir normal ditolong
dukun di rumah, tahun 2009.
 Hamil ketiga : Anak perempuan, 10 tahun, aterm, lahir normal di tolong
bidan dirumah , tahun 2010.
 Hamil keempat : Anak perempuan, 3 tahun, premature, lahir operasi SC a/i
PEB di rumah sakit Anutapura Palu, tahun 2017

7. Riwayat KB : suntik KB dan Pil KB

8. Riwayat Operasi : Operasi Seksio Sesarea

9. Riwayat penyakit dahulu

Tekanan darah tinggi (-), DM (-), Jantung (-), Asma (-), HIV (-).

10.Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat penyakit keturunan dalam keluarga.

4
 11. Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak merokok. Tidak minum alkohol dan penggunaan obat-obatan.

12. Riwayat Psikososial

Kehamilan pasien ini merupakan kehamilan yang tidak direncanakan

dengan suami pertama.

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum: lemah

2. Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital :
- Tekanan darah: 160/110 mmHg

- Frekuensi nadi: 103 x/menit, reguler

- Pernapasan : 22 x/menit

- Suhu : 36,7 0C

 Kepala – Leher :

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), edema palpebra (-/-),

pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-).
 Thorax :

I : Pergerakan thoraks simetris, Simetris bilateral.

P : Vokal fremitus kanan=kiri
P : Sonor pada kedua lapang paru, pekak pada area jantung, batas jantung
DBN

A : Bunyi pernapasan vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-. Bunyi jantung
I/II murni regular, mur-mur (-).
 Ekstremitas :

o Superior : akral dingin (+/+), edema (-/-), Tremor (-/-)

 o Inferior : akral dingin (+/+), edema (-/-), Tremor (-/-)
D. STATUS OBSTETRI
Abdomen :
Inspeksi : Tampak perut cembung, simetris, linea nigra (+)
Palpasi :
o Leopold I : 3 jari bawah procesus xypoideus (24cm)
o Leopold II : PU-KA
o Leopold III : Pres-Kep
o Leopold IV : Letak bujur U
o Tapsiran Berat Janin : 1860
HIS :-
BJF : 137 x/m
Pemeriksaan dalam vagina :-

Genitalia :

Pemeriksaan Dalam (VT) : tidak dilakukan pemeriksaan dalam

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Hasil Laboratorium

1. tanggal 06/10/2020

HASIL NILAI SATUAN

RUJUKAN
Eritrosit 4,78 3,8-5,8 106/mm3
Hemoglobin 12,5 12-16 g/dl
Hematokrit 36,3 40-45 %
Leukosit 17,14 4000-11000 mm3
Trombosit 80 150 rb- 400 rb mm3
HbsAg Non-Reaktif Non-Reaktif
Anti-HIV Non-Reaktif Non-Reaktif
Natrium 131 135-145 Nmol/L
Kalium 4,0 3,5-5,5 Nmol/L
Clorida 100 96-106 Nmol/L
Protein +4 Negatif (-) g/L
Leukosit + Penuh 0-2 /LPB
eritrosit +Penuh 0-1 /LPB

2. tanggal 07/10/2020

HASIL NILAI SATUAN

RUJUKAN
Glukose 82 70-140 Mg/dl
AST/GOT 390 8-33 U/L
ALT 510 4-36 U/L
Creatinin 1,00 0,60-1,20 Mg/dl
Urea 67,0 15,0-43,0 Mg/dl

3. tanggal 08/10/2020
 HASIL NILAI SATUAN

RUJUKAN
Eritrosit 5,06 3,8-5,8 106/mm3
Hemoglobin 13,0 12-16 g/dl
Hematokrit 39,5 40-45 %
Leukosit 21,0 4000-11000 mm3
Trombosit 113 150 rb- 400 rb mm3

4. tanggal 09/10/2020

HASIL NILAI SATUAN

RUJUKAN
Eritrosit 4,84 3,8-5,8 106/mm3
Hemoglobin 12,6 12-16 g/dl
Hematokrit 37,5 40-45 %
Leukosit 18,2 4000-11000 mm3
Trombosit 160 150 rb- 400 rb mm3
SGOT 253,0 0,0-31,0 U/L
SGPT 467,8 0,0-31,0 U/L
 b. Foto Thoraks PA
Tanggal 06/10/2020
- Lymphanenopaty parahiler dextra disertai efusi pleura dextra
c. USG

-
d. EKG
- Tidak dilakukan pemeriksaan

E. RESUME

Pasien perempuan G5P4A0 Masuk Rumah Sakit dengan keluhan badan

lemas. Keluhan disertai perut terasa penuh dan kembung, nyeri ulu hati dan sesak.
Pada saat di RSUD pasangkayu tekanan darah pasien 200/160mmHg. Sakit
kepala (-), pusing (-), mual (-), muntah (-). BAB/BAK lancar sejak subuh.

. Keluhan disertai perut kembung dan lemas (+). Pada pemeriksaan fisik,
TD:160 /110 mmHg, N:103 x/menit, RR:22 x/m, S: 36,7,0 0C.Pada pemeriksaan
obstetrik: pada Palpasi, TFU teraba 3 jari dibawah proccesus xiphoideus 24 cm.
Pada pemeriksaan laboratorium pada tanggal 06/10/2020 RBC : 4,78 x 10 6, Hb
12,5 g/dl, HCT 36,3 %, PLT 80 x 10 3/mm3, Wbc 17,14 x 103/mm3. AST/GOT 390
U/L, AST/GPT 510 U/L, Urea 67,0 mg/dl. Pada pemeriksaan urinalisis protein +4
g/L, lekosit + penuh /LPB, eritrosit + penuh /LPB.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang ditegakan
diagnosis pada pasien ini yaitu GVPIVA0+ Gravid 28-29 mingggu + Hellp
syndrome post partum H2 + anemia + Post eklampsia + HELLP syndrome dan
 dilakukan terapi Pasang oksigen 4 lpm, IVFD RL 20 tpm , antasida syr 3x1,
Nifedipin 3x10mg, kaltrofen sup 2/Rectal extra jika nyeri, Metildopa 3x500mg, inj
ceftriaxone/12j/IV.
F. DIAGNOSIS

G5P4A0 gravid 28-29 minggu + Hellp Syndrome

G. PENATALAKSANAAN
- IVFD RL 20 tpm
- Dexamethason 2 amp 12 jam selama 2 hari lalu di tappering off
- Nifedipin 3x10 mg
- Metildopa 3x500 mg
- Antasida syr 3x1
- Transfusi Trombosit 6 kantong
- Foto Thorax
- Kaltrofen syr 2/ Retotal bila nyeri (ekstra)
- Pasang O2 4 liter
- Konsul interna dan diberikan HepaQ 3x1
Terapi Post partum preterm induksi
- Oxytocin 1 amp dalam RL setiap ganti cairan/20 tpm sampai pukul 17.00
- Inj ceftriaxone 1 gr/12 j/iv
- Drips metronidazole 500 mg/8jam/iv
- Selesaikan terapi injeksi lanjut terapi oral
- Cefadroxil 2x500 mg
- Asam mefenamat 3x 500 mg
- Sulfat Ferrous 1x1
H. KRONOLOGI PASIEN

Waktu Keadaan /tindakan

Pasien masuk di rumah sakit pasang kayu Mengeluhkan sesak,
10.00
rasa penuh dan nyeri ulu hati, dan pada pemeriksaan fisik TD
200/140, N:102 x/menit, S:36,6 R: 20x/menit

Pasien di rujuk ke RSUD Undata dengan diagnosis G 5P4A0

15.30
Gravid 28-29 minggu dengan Hellp Syndrome

Sebelumnya sudah terpasang IVFD RL 20 tpm, sudah diberikan

dexamethasone 2 amp selama 2 hari/12 jam, nifedipin 2x1,
dopamet 3x500 mg, terpasang kateter, Drips Mgso4 40 %
dalam cairam 2x24 jam, curcuma 3x1, Aspirin 1x1, inj
metilprenidsolon 2xiv

17.30 Saat pasien tiba di IGD Ponek RSUD Undata dilakukan

pemeriksaan

17.40 Melapor pasien kepada dokter penanggung jawab dengan

advice diberikan IVFD RL 20 tpm, Nifedipin 3x10 mg, o2
nasal canul 4 lpm, pasang kateter tetap, antasida syr 3x1cth,
kaltrofen supp 2/rectal extra jika nyeri, rencana konsul interna
besok, rawat matahari
Pasien mengeluhkan perut terasa begah dan nyeri ulu hati, ,
TD : 160/110 palpasi, N : 103 kali/menitpernafasan : 22
18.00 kali/menit
Selanjutnya diberi tindakan, guyur IVFD RL 20 tpm
21.25 Tiba di ruangan matahari, memantau Ku pasien, observasi BJF
155 x/menit Pasang kateter tetap, urin sisa 100cc
Dilakukan pemeriksaan TD : 140/90 mmHg, N : 90 kali/menit,
23.40
pernafasan 20 kali/menit
23.42 Ganti cairan infus RL 20 tpm
 02.15 Pasien mengeluh gelisah tidak bisa tidur dan perut terasa
kembung dan begah
02.20 Dilakukan pemeriksaan TD : 190/140 mmhg, N:102 x/menit, R:
20 x/menit, S: 36,7 derajat celcius
Mengobservasi BJF : 148 x/menit
02.23

Lapor dr hannan via telpon dan mendapatkan advice berikan

02.25 antasida syr 1 cth dan mengajak pasien istirahat

FOLLOW UP :
Hari/ Tanggal Follow Up
07/10/2020 S : Perut begah, nyeri ulu hati (+) pusing (-) sakit
kepala (-) demam (-), mual (-), muntah (-),
BAK (+), BAB (+).

O : Keadaan Umum : Sakit Sedang

TD : 200/140 mmHg S : 36,6 C
N 102x/menit P : 20 x/menit
TFU : 3 Jari dibawah
proccesus xiphoideus
BJF :150 x/menit
HIS (-)

A : G5P4A0 gravid 28-29 minggu + Hellp

syndrome + bekas sc 1x
P:

1. Dexamethasone 2 amp/12 jam/iv selama 2

hari lalu tappering off

2. Nifedipin 3x10 mg

3. Metildopa 3x500 mg

4. Antasida syr 3x1 cth

5. O2 4 lpm

6. Plt transfusi 6 labu

7. Siap darah 2 wb 2 prc

8/10/2020 S : Rasa begah (+), Nyeri perut (-),nyeri ulu hati (-)
pusing (-), demam (-), mual (-), muntah
, BAK (+), BAB (+).

O : Keadaan Umum : Sakit Sedang

TD 170/110 mmHg S : 36,7C
N 82x/menit P : 20 x/menit
TFU : 3 Jari dibawah
processus xiphoideus
BJF : 129x/menit
HIS (-)

A : G5P4A0 gravid 28-29 minggu + Hellp

syndrome + bekas sc + gangguan fungsi hati
P:

1. Dexamethasone 2 amp/12 jam/iv selama 2 hari

lalu 1 amp/12 j/iv

2. Nifedipin 3x10 mg

3. Metildopa 3x500 mg

4. Antasida syr 3x1 cth

5. O2 4 lpm

6. Transfusi trombosit 4 kantong

9/10/2020 S : tidak ada keluhan
O : Keadaan Umum : Sakit Sedang
TD 170/130 mmHg S : 36,8C
N 84x/menit P : 20 x/menit
TFU : 3 Jari dibawah processus xiphoideus
BJF : 129x/menit
HIS (-)
A : G5P4A0 gravid 28-29 minggu + Hellp
syndrome + bekas sc + gangguan fungsi hati
P:

1. Dexamethasone 2 amp/12 jam/iv selama 2 hari

lalu 1 amp/12 j/iv

2. Nifedipin 3x10 mg

3. Metildopa 3x500 mg

4. Antasida syr 3x1 cth

5. O2 4 lpm

6. Transfusi trombosit

7. Lakukan USG jika PLT normal

10/10/2020 S : tidak ada keluhan
O : Keadaan Umum : Sakit Sedang
TD 170/90 mmHg S : 36,0C
N 92x/menit P : 20 x/menit
TFU : 3 Jari dibawah processus xiphoideus
BJF : (-) hilang
HIS (-)
A : G5P4A0 gravid 28-29 minggu + Hellp
syndrome + bekas sc + gangguan fungsi hati
P:

1. RL 20 tpm

2. Dexamethasone 1 amp/12j/iv terakhir hari ini

3. Nifedipin 3x10 mg

4. Metildopa 3x500 mg

5. Antasida syr 3x1 cth

6. Terminasi kehamilan gastrol 1/8 tab/vagina/6

jam

7. Dorong pasien keruang igd/kb

8. Lakukan informed consent untuk tindakan

terminasi kehamilan

11/10/2020 S : sakit perut bagian bawah, lalu mengeluh pecah

ketuban
O : Keadaan Umum : Sakit Sedang
TD 180/140 mmHg S : 36,5C
N 89x/menit P : 20 x/menit
TFU : 3 Jari dibawah processus xiphoideus
A : G5P4A0 gravid 28-29 minggu + Hellp
syndrome + bekas sc + gangguan fungsi hati
P:
 1. Observasi pasien memasang gastrol 1/8 tab/
vagina (gastrol ke 4)

2. Dilakukan VT
16.35
3. Obs kemajuan persalinan

4. Drips metronidazole/8 jam

5. Melakukan aff kateter

Lahir bayi laki-laki dengan induksi lbk

BB : 1500 gr PB : 34 cm, plasenta lahir spontan

lengkap, perdarahan kurang lebih 100cc, kontraksi
uterus baik dilakukan inspekulo portio tampak
utuh, perineum utuh

P:

1. inj oxytocin 1 amp/im

2. drips oxy 1 amp tiap ganti cairan 20 tpm

3. pasang kateter tetap

4. pasang gastrol 3 tab/rectal

5. antibiotik ceftriaxone dan metronidazole

lanjut sampai besok

6. Nifedipin dan metildopa lanjut

7. Sulfat ferrous 1x1

8. Asam mefenamat 3x500 mg

9. Pindah keruangan matahari

12/10/2020 S : tidak ada keluhan
O : Keadaan Umum : Sakit Sedang
TD 170/120 mmHg S : 36,0 C
N 80x/menit P : 20 x/menit
A : P5A0 post partum preterm induksi + hellp
syndrome + bekas sc 1x + IVFD + gangguan fungsi
hati
P:

- IVFD RL 20 tpm

- Drips oxytocin 1 amp dalam RL setiap ganti

16.35
cairan/20 tpm sampai ukul 17.00

- Inj ceftriaxone 1 gr/12 j/iv

- Drips metronidazole 500 mg/8 jam/iv

- Selesaikan terapi injeksi lanjut terapi oral

- Cefadroxyl 2x500 mg

- Asam mefenamat 3x500 mg

- Sulfat ferrous 1x1 tab

- Cek protein urin hari ini

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
HELLP Syndrome atau sindroma HELLP adalah kumpulan gejala yang
mencakup hemolisis, peningkatan enzim liver, dan jumlah platelet yang kurang dari
batas bawah. Bersama dengan preeklampsia, sindroma HELLP adalah penyebab
morbiditas dan mortalitas tertinggi pada ibu hamil di dunia. HELLP biasanya
berkembang secara tiba-tiba dalam kehamilan (Usia Kehamilan/UK 27-37 minggu)
atau pada masa puerperium. Sebagai salah satu bentuk kriteria dari preeklampsia
berat, HELLP memiliki onset yang juga mengawali proses gangguan pada
perkembangan dan fungsi plasenta, dan iskemia yang memicu stress oksidatif, yang
secara akumulatif akan mengganggu endothelium melalui aktivasi platelet,
vasokonstriktor, dan menyebabkan terganggunya kehamilan normal yang
ditunjukkan dengan abnormalitas relaksasi vaskular.

B. EPIDEMIOLOGI
Insidens Sindrom HELLP pada kehamilan berkisar antara 0,2-0,6
%, 4-12% pada preeklampsia berat, dan menyebabkan mortalitas maternal yang
cukup tinggi (24 %), serta mortalitas perinatal antara 7,7%-60%. Sindroma
HELLP dapat timbul pada pertengahan kehamilan trimester dua sampai
beberapa hari setelah melahirkan Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan.
Sebagai perbandingan, preeklampsi terjadi pada 5-7% kehamilan. Superimposed
sindrom HELLP berkembang dari 4-12% wanita preeklampsi atau eklampsi. Tanpa
preeklampsi, diagnosis sindrom ini sering terlambat. Faktor risiko sindrom HELLP
berbeda dengan preeklampsi. Pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua
(rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom
HELLP (rata-rata umur 19 tahun). lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada
populasi kulit putih dan multipara. Penulis lain juga mempunyai observasi serupa.
Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ketiga, walaupun pada 11% pasien
muncul pada umur kehamilan <27 minggu; di masa antepartum pada sekitar 69%
pasien dan di masa postpartum pada sekitar 31%. Pada masa post partum, saat
terjadinya dalam waktu 48 jam pertama post partum
C. FAKTOR RESIKO
Preeklampsia sering mengenai perempuan muda dan nulipara, sedangkan
perempuan lebih tua lebih beresiko mengalami hipertensi kronis yang
bertumpang tindih dengan preeclampsia. Faktor risiko sindrom HELLP
berbeda dengan preeklampsi. Pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih
tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa
sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun). lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi
pada populasi kulit putih dan multipara lain juga mempunyai observasi serupa
Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga, walaupun pada 11% pasien
muncul pada umur kehamilan <27 minggu; di masa antepartum pada sekitar 69%
pasien dan di masa post partum pada sekitar 31%. Pada masa post partum saat
terjadinya khas, dalam waktu 48 jam pertama post partum.
Faktor risiko preeklamsia meliputi kondisi medis yang berpotensi
menyebabkan kelainan mikrovaskular, seperti diabetes melitus, hipertensi kronis
dan kelainan vaskular serta jaringan ikat, sindrom antibodi fosfolipid dan nefropati
Faktor risiko preeklamsia meliputi kondisi medis yang berpotensi
menyebabkan kelainan mikrovaskular, seperti diabetes melitus, hipertensi kronis
dan kelainan vaskular serta jaringan ikat, sindrom antibodi fosfolipid dan nefropati
Berikut adalah beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko
terjadinyasindrom HELLP:
1.Usia ibu lebih dari 34 tahun
2.Multiparitas
3.Ras putih
4.Riwayat obstetri yang jelek

D. ETIOLOGI
Sampai saat ini etiologinya yang pasti belum diketahui. Penyebab sindrom
HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang ditemukan pada penyakit multisistem ini
adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan kelainan koagulasi. Sampai sekarang
tidak ditemukan factor pencetusnya. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir
dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan
aktivasi trombosit intravaskuler; akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan
agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. Terdapat
beberapa hipotesis mengenai etiologi preeclampsia Terdapat 4 hipotesa patogenesis
dari preeklampsia, sebagai berikut :
1. Iskemia Plasenta.
Peningkatan deportasi sel tropoblast yang menyebabkan kegagalan invasi ke
arteri spiralis dan akan mengakibatkan iskemia pada plasenta.
2. Mal Adaptasi Imun.
Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast
pada arteri spiralis, dan terjadinya disfungsi endotel di picu oleh pembentukkan
sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas.
3. Genetik Inpreting.
Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal
atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin
tergantung pada genotip janin.
4. Perbandingan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dan TxPA (Toxicity
Preventing Activity).
Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak
non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang
rendah,pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak
kedalam hepar akan menurunkan aktifitas antitoksin albumin sampai pada
titik dimana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek
toksik dari VLDL akan muncul.

E. Patofisiologi
Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang
ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme,
dan kelainan koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.
Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan
kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler;
akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya
terjadi kerusakan endotel. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik
mikroangiopati merupakan tanda khas. Sel darah merah terfragmentasi saat melewati
pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin. Pada sediaan
hapusan darah tepi ditemukan spherocytes, schistocytes, triangular cells dan burr cells.
Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati
oleh deposit fibrin di sinusoid. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan
pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik, hematom subkapsular
atau ruptur hati. Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran
histopatologik yang paling sering ditemukan.
Pada sindrom HELLP terjadi anemia hemolitik mikroangiopati. Akibat
fragmentasi sel darah merah, sel darah merah menjadi menjadi lebih mudah keluar dari
pembuluh darah yang kecil. Dimana pembuluh darah tersebut telah mengalami
kebocoran akibat kerusakan endotel dan adanya deposit fibrin. Pada gambaran darah
tepi terlihat gambaran spherocytes, schistocytes, triangular cell dan burr cell.
Pada sindrom HELLP terjadi perubahan pada hepar dimana gambaran
histopatologisnya berupa nekrosis parenkhim periportal dan atau fokal yang disertai
dengan deposit hialin yang besar dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid.
Pada penelitian dengan imunoflourescen dijumpai mikrotrombi fibrin dan deposit
fibrinogen pada sinusoid dan daerah hepatoselular yang nekrosis. Adanya mikrotrombi
dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar
yang merupakan dasar dari terjadinya peningkatan enzim hepar dan terdapatnya nyeri
perut kuadran kanan atas. Gambaran nekrosis selular dan perdarahan dapat terlihat
dengan MRI. Pada kasus yang berat dapat dijumpai adanya perdarahan intrahepatik
dan hematom subkapsular atau ruptur hepar.
Penurunan jumlah trombosit pada sindrom HELLP disebabkan oleh meningkatnya
konsumsi atau destruksi dari trombosit. Meningkatnya konsumsi trombosit disebabkan
oleh agregasi trombosit. Hal ini akibat dari kerusakan endotel, penurunan produksi
prostasiklin, proses imunologis maupun peningkatan jumlah radikal bebas. Penyebab
dari destruksi trombosit sampai saat ini belum diketahui. Dijumpainya peningkatan
megakaryosit pada biopsi sumsum tulang menunjukkan pendeknya life span dari
trombosit dan cepatnya proses daur ulang.
Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau
destruksi trombosit. Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai
suatu variasi dari disseminated intravascular coagulopathy (DIC), karena nilai
parameter koagulasi seperti waktu prothrombin (PT), waktu parsial thromboplastin
(PTT), dan serum fibrinogen normal. Pada 10 % pasien dengan preeklampsia
berat dan eklampsia menunjukan terjadinya HELLP syndrome yang ditandai
dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah.
Sindrom biasanya terjadi tidak jauh dengan waktu kelahiran (sekitar 31 minggu
kehamilan) dan tanpa terjadi peningkatan tekanan darah. Kebanyakan abnormalitas
hematologik kembali ke normal dalam dua hingga tiga hari setelah
kelahiran tetapi trombositopenia bisa menetap selama seminggu.
F. Diagnosis
Diagnosis Sindroma HELLP secara obyektif lebih berdasarkan
hasil laboratorium, sedangkan manifestasi klinis bersifat subyektif, kecuali jika
keadaan sindroma HELLP semakin berat. Berdasarkan hasil laboratorium dapat
ditemukan anemia hemolisis, disfungsi hepar, dan trombositopeni. Didahului tanda
dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah (semuanya
ini mirip tanda dan gejala infeksi virus). Ada tanda dan gejala preeklampsia.
Sampai saat ini diagnosis Sindroma hellp lebih berdasarkan parameter
laboratorium, dan parameter yang digunakan selama ini lebih mengarah pada
keadaan sindroma hellp lanjut, dimana morbiditas dan mortalitas ibu mau pun
janin cukup tinggi
Sindrom HELLP ditandai:
1. Hemolisis
Tanda hemolisis dapat dilihat dari ptekie, ekimosis, hematuria dan secara
laboratorik adanya Burr cells pada apusan darah tepi
2. Elevated liver enzymes
Dengan meningkatnya SGOT, SGPT (> 70 iu) dan LDH (> 600 iu) maka
merupakan tanda degenerasi hati akibat vasospasme luas. LDH > 1400 iu,
merupakan tanda spesifik akan kelainan klinik
3. Low platelets
Jumlah trombosit < 100.000/mm3 merupakan tanda koagulasi intravaskuler.
Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis, peningkatan kadar
enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah. Banyak penulis mendukung nilai
laktat dehydrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam mendiagnosis
hemolysis.
 Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee, Memphis)
1. Hemolsis
-kelainan hapusan darah tepi
-total bilirubin >1,2 mg/dl
 -laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L
2. Peningkatan fungsi hati
-serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L
-laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L
3. Jumlah trombosit yang rendah
-hitung trombosit < 100.000/mm
 Klasifikasi kedua HELLP syndrome menurut klasifikasi Mississippi
berdasar kadar trombosit darah terdiri dari :
Kelas 1:
- Kadar trombosit ≤ 50.000/ml
- LDH ≥ 600 IU/l
- AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l
Kelas 2:
- Kadar trombosit > 50.000 ≤ 100.000/ml
- LDH ≥ 600 IU/l
- AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l
Kelas 3:
- Kadar trombosit > 100.000 ≤ 150.000/ml
- LDH ≥ 600 IU/l
- AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L
G. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit pre
eklampsia penatalaksanaan pre eklampsia antara lain:
1. melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah
2. mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
3. mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin
terhambat, hipoksia sampai kematian janin)
4. melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin
setelah matur, atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan lebih
berat jika persalinan ditunda lebih lama.
Sindroma HELLP merupakan salah satu keadaan preeklampsia yang
memburuk yang dapat didiagnosis dengan parameter laboratorium, sementara
proses kerusakan endotel juga terjadi diseluruh sistem tubuh, karenanya diperlukan
suatu parameter yang lebih dini dimana preeklampsia belum sampai menjadi
perburukan, dan dapat ditatalaksana lebih awal yang akan menurunkan terutama
morbiditas dan mortalitas ibu, dan mendapatkan janin se-viable mungkin. Pasien
sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada
penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi. Prioritas
pertama adalah menilai dan menstabilkan kondisi ibu, khususnya kelainan
pembekuan darah.
Pada pemeriksaan darah tepi terdapat bukti-bukti hemolisis dengan adanya
kerusakan sel eritrosit, antara lain burr cells, helmet cells. Hemolisis ini
mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin dan lactate dehydrogenase (LDH).
Disfungsi hepar di¬refleksikan dari peningkatan enzim hepar yaitu Aspartate
transaminase (AST/GOT), Alanin Transaminase (ALT/GPT), dan juga
peningkatan LDH. Semakin lanjut proses kerusakan yang terjadi, terdapat
gangguan koagulasi dan hemostasis darah dengan ketidak normalan protrombin
time, partial tromboplastin time, fibrinogen, bila keadaan semakin parah dimana
trombosit sampai dibawah 50.000 /ml biasanya akan didapatkan hasil-hasil
degradasi fibrin dan aktivasi antitrombin III yang mengarah terjadinya
Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC). Insidens DIC pada sindroma hellp
4-38%.
Terapi Medikamentosa
Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia dengan
melakukan monitoring kadar trombosit tiap 12 jam. Bila trombosit
<50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa
waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan fibrinogen. Pemberian
dexamethasone rescue, pada antepartum diberikan dalam bentuk double strength
dexamethasone (double dose) Jika didapatkan kadar trombosit <100.000/ml atau
trombosit 100.000-150.000/ml dengan disertai tanda-tanda, eklampsia,
hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan dexamethasone 10 mg IV
tiap 12 jam. Pada post partum dexamethasone diberikan 10 mg IV tiap 12 jam 2
kali, kemudian diikuti 5 mg IV tiap 12 jam 2 kali. Terapi dexamethasone
dihentikan, bila terjadi perbaikan laboratorium, yaitu trombosit >100.000/ml dan
penurunan LDH serta perbaikan tanda dan gejala-gejala klinik preeklampsia-
 eklampsia. Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi trombosit, bila kada
trombosit <50.000/ml dan antioksidan
 Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu (stabilisasi
kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP
dengan umur kehamilan 35minggu)
1) Menilai dan menstabilkan kondisi ibu
- Jika ada DIC, atasi koagulapati
- Profilaksis antikejang dengan MgSO4
- Terapi hipertensi berat
- Rujuk kepusat kesehatan tersier
- Lakukan CTscan dan USG abdomen bila diduga hematoma subscapular hati
2) Evaluasi kesejahteraan janin
- non stress test/ tes tanpa kontraksi (NST)
- profil biosfik
- USG
3) Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan <35 minggu
- Jika matur, segara akhiri kehamilan
- Jika immatur, beri kortikosteroid, lalu akhiri kehamilan
A. ALTERNATIF 1 (Pemberian Kombinasi iv dan im)(untuk Faskes primer, sekunder
dan ter-sier)
Loading dose
 Injeksi 4g iv bolus (MgSO420%) 20cc selama 5 menit( Jika tersedia
MgSO4 40%, berikan 10cc diencerkan dengan 10cc aquabidest)
 Injeksi 10mg im (MgSO4 40%) 25cc pelan, asing-masing pada bokong
kanan dan kiri berikan 5g (12,5cc). Dapat ditambahkan 1 mL Lidokain 25 untuk
mengurangi nyeri
Maintnance Dose
Injeksi 5g im (MgSO4 40%) 12,5cc pelan, pada bokong bergantian setiap 6 jam
B. ALTERNATIF 2 (Pemberian iv saja)(hanya untuk Faskes sekunder dan tersier)
Initial Dose
 Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%) 20cc selama 5 menit ( Jika tersedia
MgSO4 40% berikan 10cc diencerkan dengan 10cc aquabidest)
Dilanjutkan syring pump atau infusion pump
 Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh sisa 15cc atau 6 g
(MgSO4 40% ) diencerkan dengan 15cc aquabidest dan berikan selama 6 jam
Atau dilanjutkan engan infusion drip
 Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh sisa 15cc atau 6 g
(MgSO4 40% ) diencerkan dengan 500cc kristaloid berikan selama6jam
(28 tetes/menit)
Apabila masih kejang, diberikan 2 g MgSO4 20% iv pelan ( Jika tersedia
MgSO4 40% berikan 5cc diencerkan dengan 5cc aquabidest) berika 2-5 menit
dapat diulang dua kali , apabila masih timbul kejang lagi,diberikn diazepam. Bila
ada tanda keracunan MgSO4, diberikan antidotum glukonas kalikus 10%, 10 ml iv
pelan (selama 3 menit atau lebih).
Syarat - syarat pemberian MgSO4 :
 Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram
dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap pakai)
 Refleks patella (+) kuat
 Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit
 Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam )

MgSO4 dihentikan bila :

 Ada tanda - tanda intoksikasi
 Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.
Diagnosis dini sangat penting mengingat banyaknya penyakit yang sangat
mirip dengan sindroma hellp. Pengobatan sindroma hellp juga harus memerhatikan
cara-cara perawatan dan pengobatan pada preeklampsia dan eclampsia. Pemberian
cairan intravena harus hati-hati karena suah terjadi vaso vasopasme dan kerusakan
sel endorel. Cairan yang diberikan adalah RD 5%, bergantian dengan RL 5%
dengan kecepatan 100ml/jam dengan produksi urin dipertahankan sekurang-
kurangnya 20ml/jam. Bila hendak dilakukan seksio sesarea dan bila trombosit
<50.000/ml, maka perlu diberi transfusi trombosit. Bila trombosit <40.000/ml dan
akan dilakukan seksio sesarea maka perlu diberikan transfuse darah segar. Dapat
pula diberikan plasma exchange dengan fresh frozen plasma dengan tujuan
menghilangkan sia-sisa hemolysis mikroangiopati
ALGORITMA TATALAKSANA SINDROMA HELLP
ALGORITMA TATALAKSANA SINDROMA HELLP

Umur kehamilan Umur kehamilan Umur kehamilan

< 32 minggu 32 – 34 minggu < 34 minggu

Pemberian Pemberian
Kortikosteroid Kortikosteroid

Observasi respon Penanganan

Terminasi
klinik konservatif

Konsul pasien untuk mendapatkan

pertolongan jika kehamilan dilanjutkan 2
minggu untuk kematangan paru janin

Kondisi pasien Kondisi pasien Transfer pasien kefasilitas pusat perawatan

memburuk stabil tersier yang mempunyai NICU

Kondisi pasien Kondisi pasien

memburuk membaik

Pantau pasien di fasilitas

Terminasi pusat perawatan tersier
H. KOMPLIKASI
Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1,1%; 1-25%
berkomplikasi serius seperti DIC, solusio plasenta, adult respiratory distress
syndrome, kegagalan hepatorenal, oedem paru, hematom subkapsular, dan rupture
hati.Terhadap janin komplikasi yang dapat terjadi yaitu kematian janin dalam
rahim, kematian neonatus, lahir prematur dan nilai apgar yang rendah. Risiko
untuk terjadinya sindroam HELLP pada kehamilan berikutnya ± 14-27 %
sedangkan risiko untuk penderita PEB pada kehamilan berikutnya ± 43%. Angka
kematian bayi berkisar 10-60%, disebabkan oleh solusio plasenta, hipoksi
intrauterin, dan prematur.
Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat
(IUGR) sebanyak 30% dan sindrom gangguan pernapasan (RDS). Kematian ibu
bersalin cukup tinggi yaitu 24 %. Penyebab kematian dapat berupa : kegagalan
kardiopulmuner , gangguan pembuluh darah, perdarahan otak, rupture hepar,
kegagalan organ multiple. Kematian perinatal cukup tinggi, terutama disebabkan
oleh persalinan preterm.

I. DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
- Pre-eklamsia: Memiliki enzim hati dan jumlah trombosit yang normal.
Schistocytes juga tidak ada.
- Acute fatty liver of pregnancy (AFL): Hipoglikemia hadir pada AFL tetapi
tidak ada pada sindrom HELLP.
- Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP): Biasanya bermanifestasi pada
trimester ke-2 atau ke-3, dan kelainan hati tidak meningkat seperti pada
sindrom HELLP. Pasien biasanya normotensi dan memiliki aktivitas ADAMTS
13 yang tidak terdeteksi.
- Hemolytic-uremic syndrome (HUS): Memiliki temuan yang sama dengan TTP
kecuali insidennya lebih tinggi pada periode post partum, dan pasien memiliki
tanda-tanda gagal ginjal.
- Lupus flare
- Sindrom antifosfolipid (APS): Gambaran APS yang dominan adalah trombosis
arteri / vena dan keguguran berulang. Antikoagulan lupus, antibodi kardiolipin,
antibodi beta-glikoprotein, waktu protrombin (PT), dan waktu tromboplastin
 parsial teraktivasi (aPTT) harus diperiksa untuk memastikan diagnosis.
- Lain-lain: Hepatitis virus, kolesistitis, kolangitis, gastritis, tukak lambung,
pankreatitis akut, ISK bagian atas.
J. PROGNOSIS
Kematian ibu bersalin pada hellp sindrom cukup tinggi yaitu 24%.
Penyebab kematian dapat berupa kegagalan kardiopulmonar, gangguan pembekuan
darah, perdarahan otak, rupture hepar, dan kegagalan organ multiple. Nyaris tidak
diragukan lagi bahwa perempuan yang mengalami preeclampsia dengan komplikasi
hellp sindrom memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan mereka yang
tidak mengalami komplikasi ini. Dalam ulasan mereka terhadap 693 perempuan
dengan hellp sindrom Risiko komplikasi yang meningkat secara bermakna pada
perempuan dengan hellp sindrom dibandingkan dengan perempuan yang
mengalami preeclampsia saja. Komplikasi-komplikasi yang mereka laporkan
meliputi eklampsia 15 persen, persalinan kurang bulan 93 vs 78 persen, dan angka
kematian perinatal 9-4%.
Prognosis bergantung pada diagnosis segera dan pendekatan sesegera
mungkin. Diagnosis dan pengobatan dini, bersama dengan perawatan intensif ibu
dan bayi, dapat membantu mengurangi kematian pada hellp sindrom.
 BAB III
PEMBAHASAN
Sindroma HELLP ialah preeklampsi-eklampsia disertai timbulnya hemolisis,
peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia.
1. Diagnosis
Penegakkan diagnosis pasien berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan obstetric dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini, anamnesis yang
mendukung diagnosis Hellp syndrome yaitu : GVPIVA0 dimana Wanita yang telah
banyak melahirkan ≥ 3 orang rentan terhadap komplikasi yang serius, bahaya pada
masa kehamilan salah satunya adalah preeklampsia dimana pada paritas yang tinggi
aliran darah akan menurun keplasenta yang menyebabkan ganguan plasenta sehingga
terjadi gangguan pertumbuhan janin karena kekurangan oksigenasi. Paritas dikatakan
tinggi bila seorang wanita melahirkan anak ke empat atau lebih. Paritas tinggi
mempunyai angka kematian maternal lebih tinggi. Lebih tinggi paritas, lebih tinggi
pula kematian maternal. Jadi baik ibu yang termasuk kedalam kelompok yang
memiliki paritas tinggi ( > 3 ) maupun rendah ( 1-3 ) untuk sama-sama memperhatikan
kondisi kehamilannya karena kelompok ini sama-sama memiliki peluang yang cukup
besar terjadinya preeklampsi. Pasien juga memiliki riwayat preeklampsi di kehamilan
sebelumnya.
Usia kehamilan 29 minggu Secara fisiologi kehamilan normal, arteria spiralis
yang terdapat pada desidua mengalami pergantian sel dengan trofoblas endovaskuler
yang akan menjamin tetap terbukanya lumen untuk memberikan aliran darah tetap,
nutrisi cukup dan O2 seimbang. Proses pergantian sel ini seharusnya pada trimester
pertama, yaitu minggu ke-16 dengan perkiraan pembentukan plasenta telah berakhir.
Invasi endovaskuler trofoblas terus berlangsung pada trimester kedua dan masuk ke
dalam arteria miometrium. Hal ini menyebabkan pelebaran dan tetap terbukanya arteri
sehingga kelangsungan aliran darah, nutrisi dan O2 tetap terjamin. Hal tersebut
dibutuhkan janin dalam rahim. Invasi trimester kedua pada preeklampsi-eklampsi
tidak terjadi sehingga terjadi hambatan pada saat memerlukan tambahan aliran darah
untuk memberikan nutrisi dan O2 dan menimbulkan situasi”iskemia region
uteroplasenter” pada sekitar minggu ke-20. keadaan ini dapat menerangkan bahwa
preeklampsi–eklampsi baru akan terjadi mulai minggu ke-20 kehamilan.
 Pada anamnesis, pasien mengeluhkan. Badan terasa lemas, Nyeri ulu hati
disertai Sakit kepala disertai penglihatan kabur dan nyeri ulu hati, pasien mengeuhkan
sesak nafas, ini merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada hellp syndrome.
Nyeri pada daerah epigastrium atau kuadran kanan atas (90%), nyeri kepala, malaise
sampai beberapa hari sebelum dibawa ke rumah sakit (90%), Nyeri kepala. gejala yang
sering ditemui pada preeklampsia berat dan membutuhkan perhatian khusus
secepatnya. Mekanisme nyeri kepala dan gangguan penglihatan diakibatkan karena
hiperperfusi pada serebrovaskular dengan predileksi pada lobus oksipital. Pada pasien
preeklampsia berat 50-75% mengalami nyeri kepala ringan sampai berat yang hilang
timbul atau nyeri kepala yang terus-menerus dan gangguan penglihatan terjadi pada
20-30% penderita preeklampsia berat. Pada awal perkembangan preeklampsia terjadi
kegagalan invasi trofoblas yang menyebabkan remodeling arteriol spiral di
miometrium. Hal tersebut menyebabkan gangguan pada sirkulasi definitif
uteroplasenta. Seiring dengan bertambahnya usia kehamilan, kebutuhan suplai darah
fetoplasenta meningkat, namun arteriol spiral tidak dapat memenuhi kriteria tersebut.
Kegagalan fungsi plasenta menyebabkan vasospasme dan kerusakan endotel yang luas
sehingga terjadi hipertensi sistemik. Hipertensi sistemik yang terjadi secara tiba-tiba
akan melebihi kapasitas autoregulasi serebrovaskular yang menyebabkan vasospasme
pembuluh darah di otak, peningkatan tekanan hidrostatik, hiperperfusi, dan
ekstravasasi plasma dan sel darah (edema perivaskular). Zona yang paling terkena
dampaknya adalah korteks parietooksipital yang merupakan zona batas dari arteri
serebral anterior, middle, dan posterior. Stimulus pada struktur peka nyeri tersebut
akan menimbulkan sensasi nyeri kepala bagian maternal. Nyeriu ulu hati dapat
disebabkan karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau edema, atau karena
perubahan pada lambung.
Dari pemeriksaan fisik : TD : 160/110 , nadi 103 x/m, respirasi 22 x/m, Suhu
36,6ºC. Leopold I 3 jari dibawah procesus xyphoideus (24cm), Leopold II: PU-KA,
Leopold III pres-kep, leopold IV letak bujur U. Tekanan darah pasien yang tinggi
merupakan salah satu tanda dan gejala dari preeklampsia.
Dari pemeriksaan laboratorium : wbc 19,70 x 103/L Hgb 14,6 gr/dl, 41,9%, PLT
39 x 103/L, SGOT 390 U/L, SGPT 510 U/L, ureum 67,0 mg/dl, creatinin 1,00 mg/dl.
Urinalisis : protein +4 penuh, leukosit penuh, eristrosit penuh, kristal (++).Peningkatan
leukosit merupakan tanda adanya infeksi. Pada Pasien juga megalami peningkatan
SGOT dan SGPT, dan penurunan trombosit. Kenaikan dari kadar enzim hepar akibat
dari nekrosis hemoragia periportal pada bagian lobulus hepar. Perdarahan dari lesi ini
dapat meluas ke bawah kapsula hepar dan membentuk hematoma subkapsuler dapat
berlanjut menjadi ruptur dari kapsul hepar yang fatal dan memerlukan tindakan bedah.
Trombositopenia akibat dari vasospasme berat menyebabkan pecahnya lapisan endotel
yang disertai dengan perlengketan trombosit dan penimbunan fibrin ataupun akibat
dari proses imunologis. Trombositopenia berat <100.000 per μl merupakan tanda
buruk bagi ibu hamil. Hemolisis belum diketahui penyebabnya, kemungkinan
disebabkan oleh kerusakan sel hati yang mengakibatkan kenaikan kadar produk
penghancuran fibrin, menyebabkan penurunan kadar dari faktor pembekuan darah di
plasma dan terjadinya trombositopenia ataupun hemolisis disebabkan eritrosit
mengalami trauma sehingga berubah bentuknya dan cepat mengalami hemolisis.
Bukti adanya hemolisis pada pemeriksaan darah adalah ditemukannya fragmentosit
atau sel burr pada pemeriksaan apusan darah tepi, peningkatan LDH, penurunan
Hemoglobin, dan peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi. Pada kasus ini tidak
dilakukan pemeriksaan apusan darah tepi, pemeriksaan LDH, dan pemeriksaan
bilirubin. Dalam hal ini bisa saja dilakukan pemeriksaan yang seperti diatas tetapi tiap
center rumah sakit berbeda-beda dalam melakukan penegakan diagnosis. Saat ini,
yang banyak digunakan untuk pemeriksaan bukti hemolisis adalah adanya kadar LDH
>600 U/L, namun Smulian et al. Mengatakan bahwa nilai ambang LDH mungkin
<600 U/L, tergantung metode pemeriksaan yang dilakukan, dan sayangnya belum ada
kesepakatan tentang cara pemeriksaannya.
Kehamilan normal dihubungkan dengan peningkatan laju filtrasi glomerulus
sebesar 40-65% dan aliran plasma ke ginjal sebesar 50-85% selama awal pertama
kehamilan.13 Protein yang diekskresi dalam urin meningkat pada kehamilan normal
dari 5 mg/dL pada trimester pertama dan kedua serta 15 mg/dL pada trimester ketiga.4
Ketika munculnya hipertensi dalam kehamilan, aliran darah pada ginjal dan kecepatan
filtrasi glomerulus menurun. Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat pe ningkatan
permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul yang besar. Pada
keadaan ini ditemukan ekskresi albumin yang abnormal disertai protein lainnya,
seperti hemoglobin, globulin dan transferin dalam urin. Beberapa protein dengan berat
molekul kecil biasanya difiltrasi namun kemudian direabsorbsi sehingga ditemukan di
dalam urin.
 Klasifikasi Sindrom HELLP pada pasien ini yaitu, masuk dalam kelas II karena
dari hasil pemeriksaan trombosit 39 x 103/L dan SGOT 390 U/L dan SGPT 510 U/L
ini berdasarkan klasifikasi Missisipi sedangkan klasifikasi menurut Tenesse pasien
masuk dalam HELLP sindrom komplit dimana trombosit <100.000/ml dan SGOT 390
U/L.
Pada kasus ini terjadi IUFD (intra uterine fetal death) atau kematian Janin dalam
Rahim dengan berat badan 500 g atau lebih atau kematian Janin dalam Rahim pada ke
hamilan 20 minggu atau lebih. Pada kasus ini pasien mengalami gawat janin dimana
terjadi penurunan frekuensi denyut jantung janin yaitu 132 kali permenit kemudian
beberapamjam setelah itu denyut jantung janin tidak terdengar lagi. Maka dilakukan
terminasi, saat bayi lahir mekonium berwarna hijau. Gawat janin adalah keadaan
dimana janin tidak memperoleh pasokan oksigen yang cukup. Ciri-ciri yang timbul
pada janin dengan kegawatan adalah frekuensi denyut jantung janin kurang dari 120
kali per menit atau lebih dari 160 kali per menit, berkurangnya gerakan dari janin, dan
air ketuban yang bercampur mekonium dan berwarna kehijauan. Janin yang
mengalami kegawatan karena berkurangnya pasokan oksigen dapat terkena asfiksia
intrauterin dan menjadi penyebab tersering terjadinya ensefalopati hipoksik-iskemik.
Hal ini timbul karena terjadu hipoksemia, yaitu kurangnya kadar oksigen dalam
peredaran darah dan iskemia, serta berkurangnya
2. Penatalaksanaan
Pada kasus pasien di informed consent terkait keadaan ibu dan rencana
penanganannya,kemudian tatalaksana yang diberikan berupa oksigenasi 4
liter/menit,Pasien telah medapatkan MgSO4 dari RS yang merujuk.

Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia dengan melakukan

monitoring kadar trombosit tiap 12 jam maka diberikan deksametason 10 mg iv tiap
12 jam.
Pemberian dexamethasone antepartum diberikan dalam bentuk double strength dose
jika didapatkan kadar trombosit <100.00 atau trombosit 100-150.000 disertai dengan
hipertensi berat , nyeri epigastrium dan tanda-tanda ekampsia maka diberika
dexamethasone 10m mg intravena setiap 12 jam. Pada kasus ini telah diberikan terapi
deksametason karena trombosit <100.000/ml dengan tanda dan gejala seperti diatas,
dan setelah beberapa hari monitoring didapatkan hasil yang cukup memuaskan dimana
terjadi kenaikan trombosit yang signifikan
 Pada kasus pemberian deksametason dihentikan karena sudah terjadi kenaikan
trombosit >100.000/ml dan gejala klinis sudah berkurang yang berarti terjadi
perbaikan secara klinis dan bermakna. Perbaikan gejala klinik setelah pemberian
deksametason dapat diketahui dengan : meningkatnya produksi urin, trombosit,
menurunnya tekanan darah, menurunnya kadar LDH, dan AST.
Penggunaan deksametason dosis tinggi pada ibu dengan sindrom HELLP juga
menjadi isu tatalaksana sindrom ini. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa terapi
dengan deksametason 10 mg setiap 12 jam dapat mengurangi morbiditas ibu dan
meningkatkan jumlah trombosit lebih cepat. Namun penelitian lain juga menyebutkan
bahwa deksametason tidak mengurangi komplikasi pada ibu, seperti gagal ginjal akut,
edema paru, dan oligouria.
Pemberian deksametason juga tidak mengurangi kebutuhan transfusi darah serta
mengurangi secara signifikan durasi perawatan di rumah sakit. Pada kasus ini dimana
pasien mengalami komplikasi gagal ginjal akut yang harus dilakukan hemodialisa, hal
ini sejalan dengan teori bahwa terapi deksametason tidak mengurangi komplikasi yang
terjadi.
Nifedipin adalah obat antagonis kanal kalsium. Obat tersebut merupakan
antihipertensi yang efektif dan sebaiknya tidak diberikan secara sublingual. Karena
dapat menyebabkan penurunan drastis tekanan darah yang dapat menyebabkan fetal
distress. Secara nyata, nifedipin yang long acting tidak banyak menimbulkan efek
samping pada sirkulasi uteroplasental. Untuk mengontrol hipertensi, nifedipin biasnya
dimulai dengan dosis 30 mg perhari yang dapat ditingkatkan 120 mg per hari. Pada
kasus ini diberikan nifedipin 3x 10mg
Pasien juga mendapatkan cefrriaxone/12 jam IV, yang berfugsi sebagai antibiotic
mengobati infesi bakteri. Pasien mendapatkan transfuse trombosit 4 kantung. antasida
syr 3x1 kaltrofen sup 2/Rectal extra jika nyeri, Metildopa 3x500
 DAFTAR PUSTAKA
1. Hartono HA. Astuti IW, Danianto. Kematian Janin Dalam Rahim pada Kehamilan
dengan Eklampsia Partial Hellp Syndrome, Edema Paru Akut dn Syok Kardiogenik.
Deprtemen Obgyn FK Universitas Mataram RSUD Provinsi NTB. Indonesian Journal
Of Obstetric & Gynecology Science. Mataram:2017
2. Putri AC, Puspitasari RD, Prabowo AY. Kematian Janin Intrauterin dan Hubungannya
dengan Preeklampsia. Bagian Obstetri dan Ginekologi. Fakultas Kedokteran Universitas
lampung. Lampung: Desember 2017: 7 (5)
3. Syafrullah SC, Zulkarnaen, Lisiswanti, Trestyawaty. Preeklamsia Berat dengan parsial
Help sindrom. Jurnal medula unila. Universitas Lampug. Lampung: Desember 2016; 6
(1)
4. Angsar D. Hipertensi Dalam Kehamilan. Buku Ilmu Kebidanan Sarwono
Prawirohardjo. P.T Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta 2016.
5. Khalid F, Tonismae T. Hellp Syndrome. StatPearls. Nppkshelf. NCBI: July 2020
6. Transyah CH. Hubungan umur dan paritas ibu bersalin dengan kejadian preeklampsi.
Jurnal Human Care. Padang: 2018;32(1)
7. Putriana Y, Yenie H. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Preeklamsia
pada sebuah rumah sakit di Provinsi Lampung. Jurnal Jurusan kebidanan Poltekkes
Tanjung karang. Jurnal ilmiah Keperawatan sai betik. Lampung April 2019; 15 (1)
8. Prawirohardjo S. Ilmu kebidanan. 4th ed. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo:
Jakarta; 2013. Hal 532-554.
9. BMJ. HELLP syndrome. British med j 2015
10. Kemenkes RI. Buku saku: pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan dasar dan
rujukan. Jakarta: WHO, POGI, IBI; 2013
11. Jebbink J, Wolters A, Fernando F, Afink G, Post J, Ris-Stalpers C. Molecular genetics
of preeclampsia and HELLP syndrome – A review. Biochimica et Biophysica Acta
2012. Hal 1960–69.
12. Lestariningsih. Pengaruh usia kehamilan terhadap risiko preeklamsi-eklamsi pada
kehamilan. Intisari. Jurnal medika respati. Januari 2018; 13 (1)