BAB I

STATUS PASIEN

NOMOR REKAM MEDIS : 639681

IDENTITAS/BIODATA
Nama : Ny. N Nama Suami : Tn. D
Umur : 31 Tahun Umur : 29 Tahun
Suku Bangsa : Sunda Suku Bangsa : Sunda
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : SD Pendidikan : SMP
Pekerjaan : IRT Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Mande Alamat : Mande

Tanggal Masuk : 22 Mei 2014, Pukul 01.24 WIB

Yang Merujuk : Dokter
ANAMNESIS
Autoanamnesis
Keluhan Utama : Perdarahan dari Jalan lahir
Riwayat Penyakit Sekarang :
G3P2A0 Hamil 4 bulan mengeluh perdarahan dari jalan lahir sejak 3 hari yang lalu.
Perdarahan mula-mula sedikit, hilang timbul, membasahi 1 pembalut per hari tidak
penuh. Tetapi tiba-tiba menjadi banyak disertai keluar gumpalan-gumpalan seperti
telur ikan sejak 1 hari SMRS. Ibu mengaku sudah mengganti pembalut 3x. 2 bulan
yang lalu juga pernah terjadi perdarahan selama 2 hari. Keluhan mual-mual, muntah
tiap akan makan dirasakan oleh ibu. Gerakan anak belum ibu rasakan. Di klinik telah
di USG oleh dokter dengan hasil mola hidatidosa.
Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus, dan operasi
disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga : Ibu pasien pernah hamil anggur
Riwayat Pengobatan : ibu mengatakan tidak pernah minum obat-obatan apapun
selama hamil
Riwayat Psikososial : pola makan teratur, merokok dan alkohol disangkal

1
RIWAYAT OBSTETRI
Riwayat Kehamilan : G3P2A0
HPHT : 01 Februari 2014
TP : 07 November 2014
PNC : Bidan/1x
KB : Suntik, 6 bulan
Riwayat Kehamilan, Persalinan, dan Nifas :
No. Th. Tempat Umur Jenis Penolong Penyulit BB/ Kel Anak
Partus Partus Hamil Persalinan Persalinan
1 2002 Rumah 9 bln Spontan Paraji - ♀/2,5kg Sehat
2. 2008 Rumah 9 bln Spontan Paraji - ♀/2,6kg Sehat
3. Hamil ini

Riwayat Menstruasi Riwayat Pernikahan

Menarche : 15 Tahun Pernikahan ke- :2
Siklus Haid : 28 hari Usia saat Menikah 1 : 17 tahun
Lama Haid : 7 hari Usia Suami 1 : 25 tahun
Dismenorrhea : Disangkal Usia saat Menikah 2 : 29 tahun
Usia Suami 2 : 28 tahun

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tanda- tanda Vital :-T : 110/70 mmHg
-N : 80 kali/menit
-R : 22 kali/menit
-S : 36,5oC

2
STATUS GENERALIS STATUS OBSTETRI
Kepala : Normocephal Inspeksi
Mata : Konjungtiva anemis (-/-) - Wajah : Chloasma grav. (-)
Sklera Ikterik (-/-) - Thorax : Mammae simetris
Refleks Pupil (+/+) - Abdomen : Datar, lembut
Isokor ka=ki Nyeri Tekan (-)
Leher : Pembesaran KGB (-/-) DM (-), PS/PP (-/-)
Pembesaran Tiroid (-/-) Luka Post. Op (-)
Thorax : Normochest Palpasi
Gerak Simetris - TFU : 3 jari di bawah pusat
Paru-Paru : VF Simetris (+/+) - DJJ : Tidak terdeteksi
Vesikular (+/+) - His : -
Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-) - TBA : -
Jantung : Bunyi I/II murni, regular - Leopold :
Abdomen : Lihat status obstetri tidak dapat dikaji
Ekstremitas : Akral Hangat, CRT < 2dt Pemeriksaan Luar Genitalia
- Vulva/ Vagina/perineum : t.a.k
Pemeriksaan Dalam Genitalia
- portio tebal lunak, pembukaan tdk
ada, darah (-) pada handscone

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hemoglobin 8,4 12 – 16 g/dL
Hematokrit 28.4 37 – 47 %
Eritrosit 3.25 4.2 - 5.4 106/µL
Leukosit 8.9 4.8 - 10.8 103/µL
Trombosit 305 150 - 450 10s/µL
Tes Kehamilan +

INTERPRETASI USG

1. Cavum uteri lebih lebar dari normal

3
 2. Tampak gambaran menyerupai vesikular ultrasonic pattern pada cavum uterine
3. Kesimpulan : Mola hidatidosa

RESUME
G3P2A0 31 tahun, Hamil 4 bulan mengeluh perdarahan dari jalan lahir sejak 3 hari yang
lalu. Perdarahan mula-mula sedikit, hilang timbul, membasahi 1 pembalut per hari tidak
penuh. Tetapi tiba-tiba menjadi banyak disertai keluar gumpalan-gumpalan seperti telur
ikan sejak 1 hari SMRS. Ibu mengaku sudah mengganti pembalut 3x. 2 bulan yang lalu
juga pernah terjadi perdarahan selama 2 hari. Keluhan mual-mual, muntah tiap akan makan
dirasakan oleh ibu. Gerakan anak belum ibu rasakan. Di klinik telah di USG oleh dokter
dengan hasil mola hidatidosa. Ibu pasien pernah hamil anggur.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis TD : 110/70 mmHg, N : 80
x/menit, R : 22 kali/menit, S : 36,5oC, status generalis dalam batas normal. Status obstetri
didapat TFU : 3 jari dbawah pusat, pemeriksaan dalam potio tebal lunak, pembukaan tidak
ada, darah (-) pada handscone..
Pemeriksaan laboratorium : Hb 8.4 g/dL, Ht 28,4%, leukosit 8,9 103/µL, trombosit 305
103/µL, pp test (+), Hasil USG menunjukkan mola hidatidosa

DIAGNOSIS

G2P1A0 dengan Mola Hidatidosa

PLANNING
1. Informed concent
2. Infus, cross-match, sedia darah.
3. Perbaikan keadaan umum

4
 4. Observasi keadaan umum, perdarahan, tanda-tanda vital.
5. Rencana dilatasi dengan laminaria dan vacum kuretase a.i mola hidatidosa

FOLLOW UP PASIEN

23 Mei 2014

10.30 Pemeriksaan klinis Mola

17.00 Asam tranexsamat 500mg IV diikuti

pemasangan Laminaria
24 Mei 2014 Tindakan vakum kuretase dilakukan.
Specimen dikirim ke PA.
11.30
Hasil kuretase : jaringan berbentuk
bervesikel seperti telur ikan dan berwarna
kemerahan

Jaringan mola ± 150 cc, tidak didapatkan

jaringan janin

Perdarahan ± 200 cc
25 Mei 2014 Observasi KU dan perdarahan, dinyatakan
baik
08.30
Pasien dipulangkan dengan pemberian surat
control untuk tanggal 1 Juni 2014

Dan menerima resep :

Cefadroxil 500 mg 2x1 selama 5 hari

Asam tranexamat 500 mg 3x1 selama 5 hari

Asam mefenamat 500 mg 3x1 selama 5 hari

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

5
 BAB II
ANALISIS KASUS

Permasalahan :
1. Apakah etiologi dan faktor predisposisi pada pasien ini?

6
2. Bagaimana mendiagnosis mola hidatidosa? Termasuk dalam klasifikasi manakah mola
pada kasus ini?
3. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini?
4. Bagaimanakan prognosis pasien pada kasus mola hidatidosa?

Pembahasan
1. Apakah etiologi dan faktor predisposisi pada pasien ini?
Faktor Risiko Pada Kasus
 Umur terlalu tua dan terlalu muda  Sosial ekonomi rendah

Wanita >35 tahun 2x lipat  Etnis : orang indonesia

 Genetik
Wanita >40 tahun 5x lipat

 Etnis, Prevalensi meningkat pada

 indonesia 1 : 200

 Ireland 1 : 2000

 Mexico 1 : 5000

 Genetik

 Gizi Kurang

 Riwayat mola hidatidosa 1.2-1.4%

pada mola hidatidosa kedua dan
20% pada mola hidatidosa >2x

2. Bagaimana mendiagnosis mola hidatidosa? Termasuk dalam klasifikasi manakah

mola pada kasus ini?
Menurut definisi mola hidatidosa adalah suatu kegagalan kehamilan normal yang
disertai dengan proliferasi sel trofoblast yang berlebihan dan degenrasi hidrofik, yang
secara klinis tampak sebagai gelembung-gelembung.
Klasifikasi :
Gambaran Mola hidatidosa parsialis Mola hidatidosa komplit
Kariotipe Paling sering 46, XX. Atau 46, XY
69, XXX, atau 69, XXY
Patologi
Fetus Sering ada Tidak ada

7
Amnion, sel-sel darah Sering ada Tidak ada
fetal Fokal, bervariasi Diffuse
Edema vili Fokal, bervariasi dari ringan Bervariasi dari ringan
Proliferasi trofoblast sampai sedang sampai berat

Gambaran Klinis
Diagnosa Abortus tertunda Kehamilan mola
Ukuran uterus Lebih kecil dari usia kehamilan 50% lebih besar dari usia
kehamilan
Kista theca-lutein Jarang 25-30%
Komplikasi medis Jarang Sering

Gejala mola hidatidosa adalah:

1. Amenorrhoe
2. Hiperemesis gravidarum
3. Perdarahan yang terjadi pada trimester pertama
4. Uterus lebih besar dari usia kehamilan
5. Preeklampsi pada trimester pertama
6. Hipertiroid
7. Nyeri abdomen pada 15% kasus
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan:
1. Kadar ß-HCG lebih tinggi (lebih dari 100000 mlU/ml)
2. Ultrasonografi: didapatkan gambaran gelembung vesikel (vesicular ultrasonic
pattern), tidak didapatkan gambaran kantong kehamilan atau janin yang
normal.
3. Amniografi: didapatkan Honey Coomb appearance
4. Foto abdomen datar setelah 15 minggu tidak menunjukkan kerangka janin

Diagnosis pasti:
1. Klinis terlihat adanya gelembung mola yang keluar dari uterus
2. Pemeriksaan patologi anatomi
Pada kasus diagnosis mola hidatidosa ditegakkan berdasarkan adanya gejala
amenorea, hiperemesis gravidarum, perdarahan pada trimester pertama, dan
adanya gelembung-gelembung mola yang keluar dari jalan lahir. Pada

8
 pemeriksaan USG didapatkan kantong gestasi dan janin yang tidak normal
dengan gambaran vesikel. Klasifikasi pada kasus ini merupakan mola hidatidosa
komplit.

3. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini?

1. Perbaikan keadaan umum:
a. Transfusi darah
b. Pengobatan gestosis
c. Tirotoksikosis (dilakukan bersama bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam)
d. Emboli paru (dilakukan bersama bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam)
2. Evakuasi
a. Bila gelembung sudah keluar
Setelah keadaan umum diperbaiki, langsung dilakukan vakum kuretase dan
untuk pemeriksaan PA dilakukan pengambilan jaringan dengan kuret tajam.
Bila perdarahan banyak, perbaiki keadaan umum, evakuasi harus segera
dilakukan.
b. Bila gelembung belum keluar
Pasang laminaria stiff, 12 jam kemudian dilakukan vakum kuretase tanpa
pembiusan kemudian dilakukan kuretase tajam untuk mengambil jaringan
(pemeriksaan PA). Khusus untuk pasien 35 tahun atau lebih dengan jumlah
anak cukup, dilakukan histerektomi totalis.
3. Terapi profilaksis
a. Kemoterapi
Diberikan pada pasien risiko tinggi yaitu:
 Hasil PA mencurigakan keganasan
 Umur pasien 35 tahun atau lebih yang menolak dilakukan
histerektomi
 Obat yang diberikan adalah:
Methotreksat (MTX) 20 mg per hari i.m selama lima hari (ditambah
dengan asam folat) atau
Actinomisin D (ACTD) 1 vial (0,5 mg per hari i.v) selama lima hari
b. Histerektomi

9
 Dilakukan terutama pada pasien yang berumur > 35 tahun dengan jumlah
anak yang cukup.
4. Pengawasan lanjut
Bertujuan untuk mengetahui sedini mungkin adanya perubahan ke arah
keganasan. Lama pengawasan :1 tahun. Pasien dianjurkan jangan hamil dulu.
Tidak dianjurkan memakai IUD atau suntikan. Akhir pengawasan : bila setelah
pengawasan 1 tahun, kadar ß-HCG dalam batas normal atau bila telah hamil
lagi.
Jadwal pengawasan:
3 bulan pertama : dua minggu sekali
3 bulan kedua : satu bulan sekali
6 bulan terakhir : dua bulan sekali
Pemeriksaan yang dilakukan selama pengawasan
1. Pemeriksaan klinis dan ß-HCG setiap kali datang.
2. Foto thoraks pada bulan keenam dan kedua belas atau bila ada keluhan.
Pada kasus ini penanganan saat di rumah sakit dirasakan sudah sesuai, pasien
saat datang diperbaiki keadaan umumnya, sambil dilakukan dilatasi dengan
laminaria selama 12 jam setelah itu dilakukan vacum kuretase dan pengambilan
jaringan PA.

4. Bagaimanakan prognosis pasien pada kasus mola hidatidosa?

Remisi dilaporkan terjadi pada 45-65% kasus. Faktor yang bertanggung jawab
terhadap peningkatan mortalitas:
1. Choriocarcinoma ekstensif pada diagnosis awal.
2. Ketidaktepatan penanganan awal
3. Kegagalan kemoterapi
Kemoterapi yang diberikan tidak berpengaruh terhadap fertilitas dan apabila
terjadi kehamilan, tidak meningkatkan resiko anomali pada janin.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

10
 Mola Hidatidosa adalah jonjot-jonjot korion yang tumbuh berganda berupa
gelembung-gelembung kecil yang mengandung banyak cairan sehingga menyerupai
buah anggur oleh karena itu disebut juga kehamilan anggur. (Mochtar, Rustam, 1998)
Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dengan ciri stoma villus korialis
langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi vilus
membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah
segugus buah anggur. (wiknjosastro, Hanifa, dkk, 2002:339)
Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana seluruh vili khorialisnya
mengalami perubahan hidrofobik. (Mansjoer, Arif, dkk. 2001:265)

B. PREVALENSI
Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin jika
dibandingkan dengan negara-negara barat. Di negara-negara barat dilaporkan 1:200
atau 2000 kehamilan, sedangkan di negara-negara berkembang sebesar 1:100 atau 600
kehamilan. Insidensi di Indonesia dilaporkan mencapai 1:85 kehamilan (Soejonoes)
dan di RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta sebesar 1:31 persalinan dan 1:49
kehamilan.
Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20% kasus berkembang menjadi keganasan
trophoblastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi pada 15%
pasien dan metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus koriokarsinoma yang
dilaporkan berasal dari mola parsial, walaupun pada 4% pasien, mola parsial dapat
berkembang menjadi penyakit trofoblastik gestasional persisten nonmetastatik yang
membutuhkan kemoterapi.
Insiden kehamilan mola beragam diantara kelompok-kelompok etnis dan biasanya
tertinggi pada negara-negara Amerika Latin, Timur Tengah, dan Asia Timur. Mola
hidatidosa biasanya lebih sering dijumpai pada wanita usia reproduksi, yakni usia 15
hingga 45 tahun, di mana wanita pada umur remaja muda atau premenopausal yang
paling beresiko. Wanita dengan umur 35 tahun keatas memiliki peningkatan resiko 3
kali lipat. Wanita dengan usia lebih dari 40 tahun mengalami peningkatan sebanyak 7
kali lipat jika dibandingkan dengan wanita yang lebih muda. Peran graviditas, paritas,
faktor reproduksi lain, status estrogen, kontrasepsi oral, dan faktor makanan dalam
resiko penyakit trofoblastik gestasional masih belum jelas. Kekambuhan mola
hidatidosa dijumpai pada sekitar 1 – 2% kasus. Dalam suatu kajian terhadap 12
penelitian yang total mencakup hampir 5.000 persalinan, frekuensi mola rekuren
adalah 1,3% (Lorret de mola dan Goldfarb).

C. ETIOLOGI

11
 Penyebab Mola Hidatidosa tidak diketahui, namun factor-faktor yang dapat
menyebabkan mola hidatidosa antara lain :
• Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati tetapi terlambat
dikeluarkan
• Keadaan ekonomi rendah
• Infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas

D. KLASIFIKASI
Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi :
a. Mola Hidatidosa komplit
Vili korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Ukuran vesikel
bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai sentimeter dan sering
berkelompok-kelompok menggantung pada tangkai kecil. Temuan Histologik
ditandai oleh :
 Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan stroma vilus
 Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak
 Profilerasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi
 Tidak adanya janin dan amnion
b. Mola Hidatidosa Parsial
Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan
mungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa yang
berlangsung lambat pada sebagaian villi yang biasanya avascular, sementara villi-
villi berpembuluh darah lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang masih
berfungsi tidak terkena.

E. PATOFISIOLOGI
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit
trofoblast :
 Teori missed abortion
Mudigah mati pada kehamilan 3 – 5 minggu karena itu terjadi gangguan
peredarah darah sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi dan
akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.
 Teori neoplasma dari Park. Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi
yang abnormal dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi
sehigga timbul gelembung.
 Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata
akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak adanya embrio
komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus
menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan

12
 melakukan fungsinya selama pembentukan cairan.
(Silvia, Wilson, 2000 : 467)

F. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
seperti laboratorium, USG dan histologis. Pada mola hidatidosa yang komplet terdapat
tanda dan gejala klasik yakni:
a. Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah
perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan
perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak,
dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97%
kasus.
b. Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal ini
merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.
c. Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor
dan kulit yang hangat.
Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester awal sebelum
terjadi onset gejala klasik tersebut, akibat terdapatnya alat penunjang USG yang
beresolusi tinggi. Gejala mola parsial tidak sama seperti komplet mola. Penderita
biasanya hanya mengeluhkan gejala seperti terjadinya abortus inkomplet atau missed
abortion, seperti adanya perdarahan vaginal dan tidak adanya denyut jantung janin.
Dari pemeriksaan fisik pada kehamilan mola komplet didapatkan umur kehamilan
yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri). Pembesaran uterus
yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang eksesif dan
tertahannya darah dalam uterus. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang
terjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg),
protenuria (> 300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia. Kejadian kejang jarang
didapatkan. Kista theca lutein, yakni kista ovarii yang diameternya berukuran > 6 cm
yang diikuti oleh pembesaran ovarium. Kista ini tidak selalu dapat teraba pada
pemeriksaan bimanual melainkan hanya dapat diidentifikasi dengan USG. Kista ini
berkembang sebagai respon terhadap tingginya kadar beta HCG dan akan langsung
regresi bila mola telah dievakuasi.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta HCG yang
normal. Bila didapatkan > 100.000 mIU/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan
trofoblastik yang banyak sekali dan kecurigaan terhadap kehamilan mola harus
disingkirkan. Anemia merupakan komplikasi yang sering terjadi disertai dengan

13
 kecenderungan terjadinya koagulopati.sehingga pemeriksaan darah lengkap dan tes
koagulasi dilakukan. Dilakukan juga pemeriksaan tes fungsi hati, BUN dan kreatinin
serta thyroxin dan serum inhibin A dan activin.
Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan standar untuk mengidentifikasi
kehamilan mola. Dari gambaran USG tampak gambaran badai salju (snowstorm) yang
mengindikasikan vili khoriales yang hidropik. Dengan resolusi yang tinggi didapatkan
massa intra uterin yang kompleks dengan banyak kista yang kecil-kecil. Bila telah
ditegakkan diagnosis mola hidatidosa, maka pemeriksaan rontgen pulmo harus
dilakukan karena paru - paru merupakan tempat metastasis pertama bagi PTG.
Pemeriksaan histologis memperlihatkan pada mola komplet tidak terdapat jaringan
fetus, terdapat proliferasi trofoblastik, vili yang hidropik, serta kromosom 46,XX atau
46,XY. Sebagai tambahan pada mola komplet memperlihatkan peningkatan faktor
pertumbuhan, termasuk c-myc, epidermal growth factor, dan c-erb B-2, dibandingkan
pada plasenta yang normal. Pada mola parsial terdapat jaringan fetus beserta amnion
dan eritrosit fetus.

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada Mola Hidatidosa terdiri atas empat tahap, yaitu :
 Perbaikan Keadaan Umum
Yang termasuk usaha ini misalnya pemberian transfusi darah untuk memperbaiki
syok atau anemia dan menghilangkan atau mengurangi penyulit seperti
preeklampsia.

 Pengeluaran Jaringan Mola

1. Vakum kuretase
Setelah keadaan umum diperbaiki dilakukan vakum kuretase tanpa
pembiusan. Untuk memperbaiki kontraksi diberikan urotonika. Vakum
kuretase dilanjutkan dengan kuretase dengan menggunakan sendok kuret
biasa yang tumpul. Tindakan kuret cukup dilakukan 1 kali saja asal bersih.
Sebelum tindakan kuret sebaiknya disedikan darah untuk menjaga bila terjadi
perdarahan yang banyak.
2. Histerektomi
Tindakan ini dilakukan pada perempuan yang telah cukup umur dan cukup
mempunyai anak. Alasan untuk melakukan ialah karena umur tua dan paritas
tinggi merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya keganasan. Batasan
yang dipakai adalah umur 35 tahun dengan anak hidup 3. Tidak jarang bahwa

14
 pada sediaan histerektomi bila dilakukan pemeriksaan histopatologik sudah
tampak adanya tanda-tanda kegansan berupa mola invasive.

 Pemeriksaan Tindak Lanjut

Hal ini perlu dilakukan mengingat adanya kemungkinan keganasan setelah mola
hidatidosa. Test hCG harus mencapai nilai normal 8 minggu setelah evakuasi.
Lama pengawasan berkisar 1 bulan. Untuk tidak mengacaukan pemeriksaan
selama periode penderita dianjurkan tidak hamil dulu dengan menggunakan
kondom, diafragma atau pantang berkala.

H. PROGNOSIS
Kematian pada mola hidatidosa disebabkan oleh perdarahan dan infeksi. Dinegara
maju kematian mola hampir tidak ada lagi. Akan tetapi di negara berkembang masih
cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2 % dan 5,7 %. Sebagian pasien dari pasien mola
akan segera sehat kembali setelah jaringan dikeluarkan, tetapi ada kelompok
perempuan yang kemudian menderita degenarasi keganasan.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1.
Cunningham FG,Leveno KJ,Bloom SL,Hauth JC,Gilstrap III LC ,Wenstrom KD.
(editors).Williams Obstetrics,23nd New York McGraw-Hill,2010;Chapter 35
Obstetrical Hemmorrhage:810-48
2
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD. Obstetri Patologi Edisi 2:
Kelainan telur, plasenta, air ketuban, cacat dan gangguan janin. Penerbit buku
kedokteran EGC: Bandung, 3: 28-33. 2005

3
William W. Beck,jr. Obstrics and Gynecology 2nd edition. Gestational Trophoblastic
Disease. John Wiley & Sons: USA.19: 193-196

4Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD. Pedoman Diagnosis dan
Terapi Obstetri dan Ginekologi RS. DR. Hasan Sadikin. Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD: Bandung. 2: 241-245.2005

16