BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologi yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah
perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Salah satu menifestasi
hipertensi porta adalah varises esophagus. Dua puluh sampai 40% pasien sirosis dengan
varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan hingga kematian. 1-5

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika
diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati
alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati
akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir
dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis
alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya
laporan – laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah
pasien sirosis hati berkitar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis
hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. 1-5

Di Negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama

akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi
perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual,
berat badan menurun, pada laki – laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala –
gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,
meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Manifestasi
klinik perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama, kecepatan, banyak
sedikitnya darah yang hilang, dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. 1-5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1
 I. DEFINISI

Sirosis merupakan konsekuensi dari penyakit hati kronis yang ditandai

dengan penggantian jaringan hati oleh fibrosis, jaringan parut dan nodul regeneratif
(benjolan yang terjadi sebagai hasil dari sebuah proses regenerasi jaringan yang
rusak) akibat nekrosis hepatoseluler, yang mengakibatkan penurunan hingga hilangnya
fungsi hati.1,2,3

II. EPIDEMIOLOGI

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada p a s i e n y a n g b e r u s i a 4 5 – 4 6 t a h u n ( s e t e l a h p e n y a k i t k a r d i o v a s k u l e r
d a n k a n k e r ) . D i seluruh dunia, sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orangmeninggal setiap tahun akibat penyakit ini.4

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insidensi

sirosis d i Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya
sebagian besar akibatpenyakit ahti alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia,
data prevalensi sirosishati belum ada, hanya laoporan dari beberapa pusat
pendidikan saja. Di RS Dr.SardjitoYogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar
4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun
(2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun d i j u m p a i p a s i e n s i r o s i s h a t i
s e b a n y a k 8 1 9 ( 4 % ) p a s i e n d a r i s e l u r u h p a s i e n d i B a g i a n Penyakit Dalam.2

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan
umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

III. KLASIFIKASI

2
 Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara
fungsional danetiologinya. Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas 3
jenis, yaitu :

1. M i k r o n o d u l a r Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam

septa parenkim hatimengandung nodul halus dan kecil merata di seluruh
lobus. Pada sirosis mikronodular, besar nodulnya tidak melebihi 3 mm. Tipe ini
biasanya disebabkanalkohol atau penyakit saluran empedu.2,4,5

2. M a k r o n o d u l a r Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandungnodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul
besar didalamnya, ada daerah luas d e n g a n p a r e n k i m y a n g m a s i h b a i k
atau terjadi regenerasi parenkim. Ti p e i n i biasanya tampak pada
perkembangan hepatitis seperti infeksi virus hepatitis B.2,4,5

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).2,4,5

3
 Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi
k o m p e n s a t a d a n dekompensata.
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.2,4,5

2. Sirosis hati dekompensata

Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-
gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.2,4,5

IV. ETIOLOGI

1. Alcoholic liver disease

Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat.

Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal protein,
lemak,dan karbohidrat.2,3

2. Hepatitis C kronis
Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama
beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Dapat didiagnosis
dengan tesserologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau RNA virus.2,3

3. Hepatitis B kronis
Vi r u s h e p a t i t i s B m e n y e b a b k a n p e r a d a n g a n d a n k e r u s a k a n h a t i
y a n g s e l a m a beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D
tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis melalui
ko-infeksi. Hepatitis Bkronis dapat didiagnosis dengan deteksi HBsAg> 6
bulan setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat untuk menilai apakah
pasien perlu terapi antiviral.2,3

4. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)

4
 Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi penyebab
jaringanparut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan dengan diabetes,
kekurangan gizi protein, obesitas, penyakit arteri koroner, dan pengobatan
dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi
pasien tidak memiliki riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.6

5. Sirosis bilier primer

Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus, dan

nonikterik hiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai elevasi
alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan bilirubin. Hal ini lebih umum pada
perempuan.2,3

6. Kolangitis sklerosis primer

PSC adalah gangguan kolestasis progresif dengan gejala pruritus,
s t e a t o r r h e a , kekurangan vitamin larut lemak, dan penyakit tulang metabolik.2,3

7. Autoimmune hepatitis
Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang
menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis. Temuan yang
umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum, terutama globulin gamma.

8. Sirosis jantung.
Karena gagal jantung kronis sisi kanan yang mengarah pada
kemacetan hati.2,3

9. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara lain:2,3,5

a) Defisiensi alpha1-antitripsin
Merupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki PPOK,
terutama jika mereka memiliki riwayat merokok tembakau. Serum AAT selalu
rendah.

b) Hemakhomatosis herediter

5
 Biasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit, diabetes
mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua karena tanda-
tanda overload besi. Labor akan menunjukkan saturasi transferin
puasa> 60% danferritin >300 ng/mL.

c) P e n y a k i t Wi l s o n
Kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum rendah dan
peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.

d) Penyakit simpanan glikogen tipe IV

e) Tirosinemia herediter

f) G a l a k t o s e m i a

g) Intoleransi fruktosa herediter

10. Infeksi parasit yang berat seperti skistosomiasis.

V. PATOGENESIS

Sirosis sering didahului oleh hepatitis dan fatty liver (steatosis), sesuai
dengan etiologinya. Jika etiologinya ditangani pada tahap ini, perubahan tersebut
masih sepenuhnya reversibel.2,3

Ciri patologis dari sirosis adalah pengembangan jaringan parut yang menggantikan
parenkim normal, memblokir aliran darah portal melalui organ dan mengganggu
fungsi normal. Penelitian terbaru menunjukkan peran penting sel stellata, tipe sel
yang biasanyam e n y i m p a n vitamin A, dalam pengembangan sirosis.
K e r u s a k a n p a d a p a r e n k i m h a t i menyebabkan aktivasi sel stellata, yang menjadi
kontraktil (myofibroblast) dan menghalangi aliran darah dalam sirkulasi. Sel ini

6
mengeluarkan TGF-β1, yang mengarah pada respon fibrosis dan proliferasi jaringan
ikat. Selain itu, juga mengganggu keseimbangan antara matriks
m e t a l l o p r o t e i n a s e d a n i n h i b i t o r a l a m i ( T I M P 1 d a n 2 ) , menyebabkan
kerusakan matriks.2,3

Pita jaringan ikat (septa) memisahkan nodul-nodul hepatosit, yang pada

akhirnyamenggantikan arsitektur seluruh hati yang berujung pada penurunan aliran darah di
seluruhhati. Limpa menjadi terbendung, mengarah ke hypersplenism dan peningkatan
sekuesterasi platelet. Hipertensi portal bertanggung jawab atas sebagian besar komplikasi
parah sirosis.2,3

VI. MANIFESTASI KLINIS

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktup a s i e n m e l a k u k a n p e m e r i k s a a n r u t i n a t a u k a r e n a k e l a i n a n p e n y a k i t
l a i n . G e j a l a a w a l sirosis (konpensata) meliputi perasaan mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun, pada laki-laki dapat timbulimpotensi, testis mengecil, buah dada membesar,
serta menurunnya dorongan seksualitas.2

Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut terjadi akibat dua tipe
gangguanf i s i o l o g i s : kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal.
K e g a g a l a n p e r e n k i m h a t i memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. I k t e r u s
2. A s i t e s
3. Edema perifer
4. Kecenderungan perdarahan
5. Eritema Palmaris
6. Spider nevi
7. Fetor hepatikum
8. Ensefalopati hepatik 3,7,8

7
 Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi portal antara lain:
1. Varises oesophagus dan lambung
2. Splenomegali
3. Perubahan sum-sum tulang
4. Caput medusa
5. A s i t e s
6. Collateral veinhemorrhoid
7. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)3,7,8

VII. DIAGNOSIS

Pada saat ini, penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas

pemeriksaan fisis,laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu
diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.2

a) Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik

1. H a t i : p e r k i r a a n b e s a r h a t i , b i a s a h a t i m e m b e s a r p a d a
a w a l s i r o s i s , b i l a h a t i mengecil artinya, prognosis kurang baik.
Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir
hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.
2. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.
3. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan
ascites.
4. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada
tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae,
dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris,
ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.2,5

b) Laboratorium
1. Aminotransferases - AST dan ALT meningkat cukup tinggi,
dengan AST>ALT. Namun, aminotransferase normal tidak
menyingkirkan sirosis.
2. Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi.
8
 3. GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih tinggi pada
penyakithati kronis karena alkohol.
4. Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang berlangsung.
5. A l b u m i n - r e n d a h a k i b a t d a r i m e n u r u n n y a f u n g s i s i n t e t i s
o l e h h a t i d e n g a n sirosis yang semakin memburuk.
6. Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor pembekuan.
7. Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari hati ke
jaringan limfoid.
8. Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk
mengeluarkan air bebas akibat dari tingginya ADH dan aldosteron.
9. Trombositopenia - karena splenomegaly kongestif dan
menurunnya sintesis thrombopoietin dari hati. Namun, ini jarang
menyebabkan jumlah platelet<50.000 / mL.
10. Leukopenia dan neutropenia - karena splenomegaly dengan marginasi
limpa.
11. Defek koagulasi - hati memproduksi sebagian besar faktor-faktor
koagulasidan dengan demikian koagulopati berkorelasi dengan
memburuknya penyakit hati.3,5

c) Pemeriksaan Penunjang Lainnya

1. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus
untuk konfirmasi hepertensi portal.

2. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi

sirosishati/hipertensi portal.

3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai

dilakukan sebagaialat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Yang dilihat
pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali,
gambaran vena hepatika, venaporta, pelebaran saluran empedu/HBD,
daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion).
Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium

9
 dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung
empedu dan saluran empedu, dan lain lain.

4. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites

denganmelakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi
(peritonitisbakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat,
dilakukan pemeriksaanmikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar
protein, amilase dan lipase.5

VIII. KOMPLIKASI

Morbiditas dan mortalitas sirosis sangat tinggi akibat komplikasinya.

Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan
komplikasinya.2,3,7

Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh
s a t u j e n i s bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya
pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.2,3,7


Sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oligouri,peningkatan ureum damn kreatinin tanpa adanya kelaianan organik
ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
berakibat pada penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).2,3,7


Varises esofagus. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus
pecahyang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi,
sebanyak dua per tiganya akan meninggal dalam waktu 1 tahun walaupun
dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.2,3,7


Ensefalopati hepatik, merupakan kelaianan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.
Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya
dapattimbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.2,3,7

10
 
Sindrom hepatopulmonal, terdapat hidrothoraks dan hipertensi
portopulmonal.2

IX. PENATALAKSANAAN

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Tetapi ditujukan

mengurangiprogresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik
diberikan diet yang mengandung protein 1 gr/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000
kkal/hari.2

Tatalaksana pasien sirosis kompensata

Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi
pasienditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya:


Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbalbisa
menghambat kolagenik.


Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif.


Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi
menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.


Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan
m e n c e g a h terjadinya sirosis.


Pada hepatitis B, IFN alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi
utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara
oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-
12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. IFN
Alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3 kali seminggu selama 4-6
bulan.

11

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin
m e r u p a k a n terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan 5 MIU 3 kali
seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6 bulan.2

Tatalaksana pasien sirosis dekompensata


Asites:
o Tirah baring
o Diet rendah garam, 5,2 gr atau 90 mmol/ hari.
o Diuretik, awalnya dengan pemberian spironolakton dengan
dosis200-200 mg 1x/hari. Respons diuretik bisa dimonitor
dengan penurunanberat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema
kaki atau 1 kh/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasi dengan furosemid dengan
dosis 20-40 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.
Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 Ldan dilindungi dengan
pemberian albumin.


Ensefalopati hepatik
o Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia.

o Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil

amonia, diet rendah protein dikurangi sampai 0,5 gr/ kgBB/ hari, terutama
diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.


Varises esophagus
o Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat
beta (propranolol).

o Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin

atauoktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.

12
 
Peritonitis bakterial spontan
o Diberikan antibiotika seperti sefotaksim IV, amoksilin, atau
aminoglikosida.


Sindrom hepatorenal
o Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati,
mengatur keseimbangan garam dan air.


Transplantasi hati; terapi defenitif pada pasien sirosis dekompensata.
Namunsebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang
harus dipenuhi resipien dahulu.2

X. PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.2

Klasifikasi Child-Pugh juga digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis

yangakan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada
tidaknya asites, ensefalopati dan juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari
Chil A, B dan C. KlasifikasiChild-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka
kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien Child A, B dan C berturut-turut 100, 80, dan
45%.2

Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan fungsi hati

Derajat kerusakan Mininal Sedang Berat

Bilirubin serum < 35 35-50 >50
(mu.mol/dl)
Albumin serum >35 30-35 <30
(gr/dl)
Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar
PSE/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma

13
 Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus
Di unduh dari: Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Marcellus S, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran
universitas indonesia.2006. hal. 446

BAB III

KESIMPULAN

 Sirosis merupakan stadium akhir fibrotik hati akibat penyakit hati kronik
difus yang ditandai dengan adanya perubahan arsitektur hati yang membentuk jaringan
ikat dangambaran nodul.
 Penyakit ini dapat disebabkan berbagai etiologi. Infeksi virus hepaittis Bd a n C
merupakan penyebab yang sering di Indonesis, sedangkan alkohol
m e r u p a k a n penyebab terbanyak di daerah Barat. Seiring meningkatnya
obesitas, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, maka nonalkoholik
steatohepatitis juga menjadi etiologi sirosisyang penting.

 Pengobatan penyakit ini didasarkan pada etiologi dan gejala klinis yang tampak
serta ada tidaknya komplikasi yang timbul. Prognosis penyakit ini baik jika diobatipada
stadium dini (kompensata), namun jika telah lanjut, akan sulit untuk bertahan hinggalebih

14
dari 5 tahun, karena sirosis bersifat irreversibel. Terapi pasien sirosis dapat diberikan
mulai dari medikamentosa hingga transplantasi hepar.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Cirrhosis. 2009; http://www.mayoclinic.com/print/cirrhosis

[d i a k s e s 1 9 J u n i 2011].
2. Nurdjanah Siti. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I. EdisiIV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
443-4463.
3. Chung Raymond T, Padolsky Daniel K. Cirrhosis and Its Complications.
Dalam:Harrison’s Principle of Internal Medicine. Edisi XVI. 2005.
Newyork: McGraw-Hill Companies. 1844-1855.
4. Sutadi Sri M. Sirosis Hepatis. 2003; http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam
srimaryani5.pdf [ d i a k s e s 1 9 J u n i 2011].
5. Anonim Sirosis Hepatis. 2008; http://cintalestari.wordpress.com/2008/11/23/sirosis-
hepatis/ [d i a k s e s 1 9 J u n i 2011]
6. Dufour J F. Non alcoholic Steatohepatitis. http://orpha.net/data/patho/GB/uk-
NASH.pdf [d i a k s e s 1 9 J u n i 2011].
15
7. S c h i a n o T h o m a s D , B o d e n h e i m e r H e n r y C . C o m p l i c a t i o n o f
Chronic L i v e r Disease. Dalam: Current Doagnosis and Treatment
Gastroenterology. Edisi II.USA: McGraw-Hill Companies, 2003. 639-6638.
8. Lindseth Gleda N. Sirosis Hati. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-prosesPenyakit Volume I. Edisi VI. Jakarta: EGC, 2005. 493-501.9.
9. Ghany Marc, Hofnagle Jay A. Approach to the Patient With Kiver Disease.
Dalam:Harrison’s Principle of Internal Medicine. Edisi XVI. 2005.
Newyork: McGraw-Hill Companies. 1813

16