Oleh:
Kiki Rizky
Pembimbing:
dr. M. Arief Nugroho, SpJP
RESUME
ILUSTRASI KASUS
2
A. Identitas Pasien:
Nama : Nn. Maulidatul Faidah
Umur : 25 tahun
Alamat : Kyai Syakir Raya – Kodia Semarang
Pendidikan : Akademi Keperawatan
Pekerjaan : Tidak bekerja
MRS : 26 Maret 2013
Jaminan : Jamkesda
Abdomen:
o Inspeksi: datar
o Palpasi:
Nyeri tekan epigastrium (-)
Hepar teraba pembesaran 3 cm bawah arcus costa dextra dan
lien tidak teraba pembesaran.
o Perkusi:
Pekak alih (-)
Pekak sisi (-)
o Auskultasi: BU (+) N
Ekstremitas:
o Clubbing : tidak didapatkan
o Sianosis: tidak didapatkan
o Pitting oedema: (+/+) minimal pada ekstremitas inferior
5
D. Pemeriksaan Penunjang:
Elektrokardiografi (EKG): (30 Maret 2013)
Deskripsi EKG:
o Irama sinus
o Rate: 100 kali/menit
o Aksis normal
o Gelombang P (+), negative terminal force di V1, P Mitral (+)
o Interval PR 0,16 detik
o Durasi QRS: 0,06 detik
o Morfologi QRS: normal
o Gelombang R/S persisten di V1-V5
o ST-T changes: isoelektris
o T inverted di V1-V3
Kesan EKG: sinus takikardia dengan dilatasi atrium kiri, ventrikel kanan
Foto toraks dada: (10 April 2013)
6
E. Diagnosis Kerja:
Diagnosis fungsional : CHF functional class NYHA IV
Diagnosis anatomis : Suspect MS,TR,PH
Diagnosis etiologis : Penyakit Jantung Rematik
Bronkopneumoni dengan efusi pleura dextra
F. Follow Up:
Echokardiografi: (30 Maret 2013)
I. M-Mode:
1. Dimension:
IVSd 14 7-11 mm
LVIDd 48 38-56 mm
LVPWd 10 7-11 mm
LVIDs 34 22-40 mm
LVPWs 16 -
LVEF (Teich) 57% 53-77%
FS 30% >25%
LVMI (g/M2) 184 M<120, F<105
Trombus (-)
LASEC (+)
Pericardial Effusion (-)
Wilkins Score:
leaflet mobility :1
leaflet thikening :2
leaflet calsification :1
subvalvular thickening :2
total = 6
Kesan:
o LA dilatasi, dengan LVH eksentris
o Fungsi sistolik LV global normal dengan LVEF 57% (Teichz)
o Fungsi diastolik sulit dinilai, FS RV menurun.
o MS severe, PH Severe, TR moderate, AR mild
o LASEC (+), Wilkins Score 6
o Suatu Rheumatic Heart Disease
G. Diagnosis Akhir:
Diagnosis fungsional : CHF functional class NYHA IV
Diagnosis anatomis : MS severe, PH severe, TR Moderate, AR
mild
Diagnosis etiologis : Penyakit Jantung Rematik
Bronkopneumoni dengan efusi pleura dextra
9
I. Pendahuluan
Demam rematik dan penyakit jantung rematik merupakan suatu penyakit
akibat komplikasi non supuratif dari infeksi Streptococcus beta hemolyticus group
A pada saluran pernafasan bagian atas akibat adanya respon imun lambat dalam
tubuh.1 Insidensi penyakit ini pada negara-negara maju mengalami penurunan
yang signifikan dalam beberapa dekade terakhir ini seiring dengan penurunan
transmisi dan perkembangan teknologi termasuk pengobatan dalam bidang
kedokteran yang lebih baik.2 Akan tetapi penyakit ini masih menjadi masalah
kesehatan di banyak negara-negara berkembang khususnya pada anak-anak dan
remaja.1,2
Berdasarkan data dari WHO, diperkirakan sekitar 500.000 orang
menderita demam rematik akut tiap tahunnya dimana 97 % berasal dari negara
berkembang yang mempunyai insiden lebih dari 50 orang tiap 100.000 anak
pertahun. Sedangkan insiden di negara-negara industri kurang dari 10 tiap 100
ribu anak.3 Penelitian terbaru menyebutkan bahwa 1,9 juta orang mempunyai
riwayat demam rematik akut tanpa karditis, 470.000 kasus baru tiap tahun dan
lebih dari 230.000 kasus kematian per tahun akibat komplikasi penyakit jantung
rematik khususnya dinegara berkembang.2
Penyakit ini dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan
jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-
anak dan dewasa muda. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok
usia 5-15 tahun; penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan
usia di atas 35 tahun.4 Serangan berulang atau relaps paling sering didapatkan
pada usia remaja dan dewasa muda dan jarang didiagnosa setelah usia 45 tahun.3
II. Definisi
Penyakit jantung rematik merupakan suatu kelainan atau penyakit yang
mengenai katup jantung yang merupakan suatu sekuele dari infeksi bakteri
Streptococcus grup A (GAS) pada demam rematik akut sebelumnya2
Kerusakan jantung pada penyakit jantung rematik terbanyak mengenai
katub mitral dan aorta dan keadaan ini menetap meskipun episode akut telah
terlewati. Pada perjalanannya, penderita PJR akan mengalami kekambuhan dari
10
infeksi, dan setelah periode yang cukup panjang akan mengakibatkan kerusakan
katup. Kerusakan katup inilah yang akan mengakibatkan konsekuensi
hemodinamik yang bermanifestasi klinis lebih lanjut menjadi gagal jantung
sehingga disebut sebagai penyakit jantung rematik.5
Karditis
Diantara kriteria major Jones, karditis merupakan manifestasi klinis yang
utama dan spesifik pada DRA. Secara patologi, DRA akan mengakibatkan
peradangan pada hampir seluruh bagian jantung (pankarditis) yang meliputi
perikardium, miikardium, maupun endokardium. Sedangkan manifestasi klinisnya
12
akan bervariasi tergantung tingkat keparahan, mulai dari yang paling ringan yaitu
tingkat subklinis, sampai yang paling berat dan mengancam nyawa. 1 Diagnosis
klinis karditis didasarkan pada terdapatnya bising jantung yang jelas (terutama
regurgitasi mitral dan atau aorta), perikardial rub, kardiomegali tanpa sebab yang
jelas disertai CHF.1,6
Tabel 2. Gambaran Klinis Karditis Rematik
Pada auskultasi dapat ditemukan adanya bising baru atau bising yang
mengalami perubahan dari sebelumnya. Lesi valvular yang paling umum
ditemukan pada fase akut adalah regurgitasi mitral yang menghasilkan bising
pansistolik di apeks jantung. Sedangkan pada fase kronis banyak ditemukan bising
mid diastolik pada apeks yang sebagai penanda adanya stenosis pada katup
mitral.1
Patofisiologi
Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm, bila
areaorifisium katup berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif atrium
kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal
dapatterjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga
menjadi 1 cm2.1,4
Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25mmHg
untuk mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan tekananatrium
kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga
bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.4
Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup
mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm). Hubungan antara
gradien dan luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat
pada tabel berikut:16
Manifestasi Klinis
Diagnosis
Malar flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi
oksigen berkurang
Opening snap
Diastolic rumble.
Distensi vena jugularis.
Respiratory distress.
Digital clubbing.
Systemic embolization.
17
Askultasi:
Temuan klasik pada stenosis mitral adalah 'opening snap’ dan bising
diastol kasar ('diastolic rumble') pada daerah mitral. Tetapi sering pada
pemeriksaan rutin sulit bahkan tidak ditemukan rumbel diastol dengan nada
rendah, apalagi bila tidak dilakukan dengan hati-hati. 6,8,10
Dengan lain perkataan katup mitral ditutup dengan tekanan yang keras
secara mendadak, Pada keadaan di mana katup mengalami kalsifikasi dan kaku
maka penutupan katup mitral tidak menimbulkan bunyi SI yang keras. Demikian
pula bila terdengar bunyi P2 yang mengeras sebagai petuniuk hipertensi
pulmonal, harus dicurigai adanya bising diastol pada mitral. 6,8,10
Bising diastol pada stenosis mitral dapat menjadi halus oleh karena
obesitas, PPOM. edema paru, atau status curah jantung yang rendah. Beberapa
keadaan yang dapat menimbulkan bising diastol antara lain aliran besar meialui
trikuspid seperti pada ASD, atau aliran besar melalui mitral seperti pada VSD,
atau regurgitasi mitral. Pada AR juga dapat terjadi bising diastol pada daerah
mitral akibat tertutupnya katup mitral anterior oleh aliran balik dari aorta (murmur
Austin-Flint). Bising diastol pada MR atau AR akan menurun intensitasnya bila
diberikan amil nitrit karena menurunnya after load dan berkurangnya derajat
regurgitasi. 6,8,10
Regurgitasi Trikuspid
Keterlibatan katup trikuspid pada PJR akibat DRA umumnya sangat jarang
bila dibandingkan dengan katup mitral maupun aorta dan biasanya disertai dengan
kelainan yang lain. Secara statistik, kelainan katup trikuspid yang terjadi bersama
dengan kelainan katup mitral dan atau aorta ditemukan sebanyak 10-20% dari
seluruh kasus. Dimana katup trikuspid mengalami penebalan dan daun katup
berkontraksi akibat fibrosis maupun fusi dari komisura. Seperti pada katup mitral,
kalainan trikuspid akibat demam rematik, katup akan mengalami regurgitasi yang
pada pemeriksaan fisik akan ditemukan bising sistolik halus, frekuensi medium
dan meningkat dengan manuver inspirasi.6,8,10
katup, prolaps daun katup, gangguan koaptasi, restriksi dari mobilitas daun katub,
dan disfungsi ventrikel. Ekokardiografi juga dapat membantu klinisi dalam
menentukan dilakukan tindakan operasi pada kelainan katup.1,12
22
DAFTAR PUSTAKA
15. BLAND EF, DUCKETT JONES T. Rheumatic fever and rheumatic heart
disease; a twenty year report on 1000 patients followed since childhood.
Circulation 1951; 4:836.
16. Binder TM, Rosenhek R, Porenta G, et al. Improved assessment of mitral
valve stenosis by volumetric real-time three-dimensional echocardiography. J
Am Coll Cardiol 2000; 36:1355.