SEDASI PADA CEDERA KEPALA

1. Pendahuluan
Beberapa obat digunakan sebagai obat penenang pasien dengan cedera otak. Beberapa obat juga
mungkin memiliki kegunaan lain, misalnya sebagai antikonvulsan atau analgesic. Meskipun tidak
ada yang sempurna, semua memiliki potensial dalam mengelola suatu kondisi yang merupakan
penyebab utama kecacatan, kematian dan biaya ekonomi bagi masyarakat.
Obat penenang dianggap obat yang menurunkan kesadaran dan memiliki aplikasi terapeutik
dalam manajemen TBI. Setelah cedera otak , perlindungan dan control saluran nafas ventilasi
sering diperlukan. Obat induksi sedasi ( beda dengan relaksan) digunakan untuk pasien dengan
hemodinamik tidak stabil dan secondary brain injury. Maintenance digunakan sebagai bagian dari
manajemen dari TBI untuk memungkinkan manipulasi ventilasi, optimalisasi CMRO2, aliran
darah otak, dan tekanan intracranial. Obat sedasi mengurangi ICP. Hipnotik sedasi juga
digunakan untuk mengontrol kejang pasien dengan epilepsy pasca trauma.

Cedera utama TBI menyebabkan aksonal difus, edema serebral, hematom intracranial,
peningkatan TIK, mengurangi tekanan perfusi cerebral, dan Iskemia serebral. Pengobatan focus
untuk mengurangi hipoksia, hiperkapnia, huipotensi dan hipertensi intracranial. Sedasi mengatasi
masalah dengan beberapa cara. Optimalisasi ventilasi untuk mencegah hipoksia dan mencapai
normokapnia, mengurangi CMRO2.

2. Propofol
Propofol adalah turunan fenol dengan lipid solubility yang tinggi dan onset yang cepat. Memiliki
kelarutan yang sangat rendah dalam air sehingga diformulasikan sebagai emulsi dalam minyak
kedelai, gliserol dan fosfatide telur. Pembersihan plasma cepat sehingga kesadaran pulih cepat
bahkan setelah pemberian lama, dengan demikian membantu untuk pemeriksaan neurologis.
Namun waktu paruh meningkat dengan infuse yang lama walaupun lebih rendah dibandingkan
dengan obat sedative lainnya.
Sejak diperkenalkan pada tahun 1986, penggunaan propofol semakin meningkat baik digunakan
sebagai induksi dan sebagai maintenance di unit perawatan neurointensif. ICP. CBF dan CMRO2,
semuanya telah terbukti berkurang dengan propofol. Namun, penurunan MAP dapat mengurangi
CPP jika tidak dibantu resusitasi cairan yang adekuat dan vasopresor. Propofol meningkatkan
kualitas sedasi dan pemulihan yang lebih cepat.

Propofol
Kelompok Derivate Phenol
Cara kerja/ Potensiasi reseptor GABA , Na Chanel blocker
Farmakodinamik
Efek neuroprotectif CBF ↓, CMRO2 ↓, ICP ↓, MAP↓, oleh karena itu variable berlaku
pada CPP meningkatkan ambang kejang.
Farmakokinetik Cepat dimetabolisme di hati, dengan metabolism ekstra hepatic t ½
2-24 jam, tetapi disrtribusi peripheral yang cepat.
Keuntungan Efek yang menguntungkan pada CBF,
CMRO2 dan ICP
 Onset aksi cepat
T1 / 2 konteks sensitif yang relatif singkat
memfasilitasi penilaian neurologis
Kerugian dan efek samping Hipotensi dapat memperburuk CPP
Beban lipid tinggi
Berhubungan dengan hati yang tinggi
enzim & pankreatitis
Potensi PRIS, khususnya dengan
lama, infus dosis tinggi
Formulasi dapat mendukung bakteri
dan pertumbuhan jamur
Kontraindikasi jika alergi terhadap telur atau
Kedelai
Dosis Induksi : 1-2.5 mg/kg,
0,5-1,5 mg/kg pada orang tua atau dengan gangguan
kardiovaskular
Maintenance : 1,5-4.5 mg/kg/jam, titrasi sesuai dengan yang
diinginkan.
Fakta lainnya Menigkatkan resiko PRIS pada infuse >4 mg/kg/jam untuk >48
jam
Peran yang penting pada Induksi , hati-hati
TBI hipotensi
Infus kontinu untuk diberikan
sedasi di TBI
ICP refrakter meningkat
Kejang refraktori

Selain dari penurunan MAP porpofol juga memiliki dampak buruk. Propofol infusion syndrome
( PRIS)awalnya dijelaskan pada studi kasus anak-anak yang dibius dengan infuse propofol.
Selanjutnya dilaporkan pada orang dewasa, baik dengan infuse jangka panjang pada pasien ICU
dan dijangka pendek ketika digunakan sebagai anestesi umum. Secara klinis pada pasien dapat
ditemukan asidosis laktat, disfungsi jantung, dan perubahan ECG seperti Brugada. Bias berlanjut
rhabdomyolisis, gagal ginjal, dan kolaps cardiovascular. Patofisiologi PRIS tidak sepenuhnya
diketahui dan melibatkan banyak jalur yang berbeda.
Komplikasi lain terkait dengan propofol adalah peningkatan enzim pancreas dan pancreatitis.
Proofol juga merupakan media yang baik untuk perkembangan mikroba. Propofol memiliki
kandungan kalori yang signifikan dan ini harus diperhitungkan saat dilakukan penghitungan
kebutuhan nutrisi.
Laporan awal menunjukkan bahwa propofol dapat meningkatkan aktivitas kejang pada pasien
yang rentang, namun aktivitas kejangnya sebenarnya tidak jelas. Sebaliknya propofol juga btelah
terbukti meningkatkan ambang kejang dan berhasil digunakan dalam pengobatan status
epileptikus. Banyak bukti penggunaan propofol dalam kasus status epileptikus yang ditunjukkan
dengan penghentuan kejang dengan infuse propofol.

3. Benzodiazepin
Benzodiazepin sudah biasa digunakan sebagai obat sedative pada pasien dengan TBI. Merupakan
nonselektif CNS depresan menambah aksi GABA di GABA reseptor, menyebabkan peningkatan
konduksi ion klorida. Memiliki sifat ansiolitik, amnesik, dan antikonvulsan. Sebelum munculnya
propofol, midazolam merupakan obat penenang yang sering digunakan pada pasien dengan TBI
di Inggris. Lorazepan sering digunakan di AS. Midazolam memberikan manfaat paling banyak
dari benzodiazepine untuk sedasi pada TBI, karena waktu paruhnya lebih pendek t1/2 ( 2-2,5 jam)
dan lebih cepat onsetnya , dibandingkan dengan Lorazepam ( t1/2 10-20 jam) atau diazepam
( t1/2 20-40 jam). Memiliki onset cepat karena kelarutan lemak yang tinggi pada PH fisiologis.
Cepat dimetabolisme di hepar. Namun beberapa metabolit aktif dan terakumulasi infuse
berkepanjangan. Ini adapat menyebabkan sedasi berlanjut bahkan setelah penghentian obat,
terutama pada orang tua atau dengan kerusakan hati.
Benzodizepin mengurami CBF, CMRO2 dan ICP dan meningkatkan ambang kejang. Ada bukti
bahwa bolus pada dosis tertentu menurunkan MAP dan CPP pada cedera kepala berat.

Midazolam
Kelompok Imadobenzodiazepin
Cara kerja/ agonis reseptor GABA ,
Farmakodinamik aktivasi chanel chloride,
agonis Kappa opioid
Efek neuroprotectif CBF ↓, CMRO2 ↓, ICP ↓,tetapi efek minimal diluar itu sedasi.
Menurunkan MAP oleh karena itu variable berlaku pada CPP
meningkatkan ambang kejang.
Farmakokinetik Onset 2-4 menit
94% berikatan dengan protein
Sangat larut dalam lemak
Metabolisme hati
Ekskresi ginjal (beberapa empedu)
t1 / 2 (2,4 jam)
Keuntungan Lebih pendek t1 / 2 daripada lainnya
benzodiazepin
Menyebabkan lebih sedikit hipotensi daripada
barbiturat atau propofol
Kerugian dan efek samping Metabolit menumpuk
Sehingga memperlama penilaian neurologis setelah penghentian
infus
Bolus di TBI mengurangi MAP (dan
CPP)
Sindrom withdwal
delirium
penekanan Refleks pernapasan dan batuk
Tachyphylaxis setelah 72 jam
Efek Plateau pada mengurangi ICP, di mana
dosis yang meningkat tidak berpengaruh
Dosis Induksi: 0,1 mg / kg
maintanance: 0,01–0,2 mg / kg / jam
Fakta lainnya Interaksi dengan perangkat reseptor benzodiazepine leukosit
jadi mungkin memiliki efek imunosupresan
Peran yang penting pada Induksi anestesi
TBI Pemeliharaan sedasi pada pasien hipotensif dengan TBI
 Pemeliharaan sedasi saat penilaian neurologis yang akan segera
terjadi tidak dibutuhkan
Pengobatan kejang

Kerugian lain termasuk depresi pernafasan dan menghambat reflex batuk, batasi pada pasien yang
tidak diintubasi. Setelah sedasi lama dengan benzodiazepintoleransi berkembang dan pada
penghentian muncul gejala withdrwal termasuk kejang, tremor, hipertensi dan insomnia.

4. Narkotik
Narkotik opioid terutama memilki sifat analgetik, dan efek sedasi merupakan efek samping.
Namun, berbagai opioid digunakan dalam sedasi pada pasien dengan TBI. Biasanya dengan
kombinasi dengan agen hipnotik untuk analgetik dan mengurangi kebituhan dosis hipnotik.
Opioid intravena yang digunakan termasuk morfin, fentanyl, sufentanyl, dan yang lebih baru
remifentanyl. Opioid bekerja pada reseptor µ1 ( analgesia supraspinal), reseptor µ2 ( depresi
ventilasi, bradikardi, kecanduan), reseptor K ( sedasi, analgesi spinal), reseptor € ( dysporia,
halusinasi, stimulasi pernafasan), dan reseptor Δ ( analgesia, efek perilaku, dan epileptogenik).
Opioid dapat menyebabkan hipotensi dengqan mekanisme pengurangan pada simpatik dan
pelepasan histamine. Hipotensi ini dapat merugikan pada pasien dengan TBI yang membutuhkan
penjagaan pada tekanan perfusi serebral.
Sebelum munculnya obat-obat baru Morfin paling sering digunakan sebagai narkotika pada TBI.
Namun pemakaian morfin yang berkepanjangan dapat menyebabkan redistribusi dan akumulasi
dengan kemunculan gejala tak terduga. T1/2 morfin meningkat pada gagal ginjal, metabolit aktif ,
morfin-6-glukuronida diekresikan melalui ginjal. Selain itu bias muncul takipilaxis dan
kemungkinan penigkatan rebound ICP saat pengehentian.
Opioid kerja lebih pendek termasuk fentanl, alfentanyl, sufentanyl, dan remifentanyl. Obat-obat
ini lebih larut dalam lemak daripada morfin dan memiliki onset aksi yang lebih cepat.

Morfin Fentanyl Alfentanil Sufentanil Remifentanil

Farmakodinami µ1, µ2, k, dan agonist Δ

k

Eliminasi t1/2 h 3 3.7 1.5 2.2 0.25

Distribusi t1/2 3-11 min 10-30 min 15 min 5 min 1 min

Efek ICP ↑, efek minimal diluar efek analgetik pada CBF dan CMRO2
neuroprotektif

Farmakokinetik Onset 6 min 95% terikat Onset Puncak Dimetabolism Puncak 60

Peak effek protein 90 detik e di Hati detik
20 min(IV) Kelarutan Durasi 5–10 Eksresi di Vd kecil
30% lemak tinggi mnt ginjal Pembersihan
berikatan 75% operan 90% protein cepat
dengan pertama terikat Ester cepat
protein serapan paru Dimetabolism hidrolisis
Di hati e di Hati oleh
 dimetabolism Eksresi di esterase
e menjadi ginjal plasma
aktif menjadi
Eksresi tidak aktif
melalui ginjal metabolit
(Independen
dari ginjal &
hati fungsi)

Keuntungan Biaya rendah Biaya rendah Biaya rendah Biaya rendah Sangat cepat
Hemodinami Hemodinami Hemodinamik Hemodinamik onset / offset
k relative k relative relative stabil relative stabil mual
lebih stabil stabil Agen hipnosis Agen hipnosis Relatif
Agen Agen Sifat Sifat hemodinami
hypnosis hipnosis analgesik analgesik k
Sifat Sifat stabil
analgesik analgesic Agen
hipnosis
Analgesik
properti

Kerugian dan Hipotensi, Bradikardia, depresi pernafasan, penekanan reflex batuk, kejang,
efek samping kaku, sembelit, spasme spinter oddi, mual, Pruritus.

Dosis 0.05–0.1 Induksi : 1– Induksi: 10– Induksi: 4 Bolus: 1

mg/kg/jam 3mcg/kg 50 mcg/kg mcg/kg mcg/kg
Maintenance: Infus: 0.5–1 Infus:
0.5–2 mcg/kg/min 0.0125– 1
mcg/kg/jam mcg/kg/min

Penggunaan Analgetik Obat ko Obat ko Obat ko Obat ko

yang tepat jangka induksi induksi induksi induksi
dalam TBI panjang Infus pump Infuse pump
Peringanan
nyeri

5. Barbiturate
Barbiturate terutama pentobarbital dan Thiopentone sebagian besar terbatas digunakan sebagai
agen induksi, untuk pengobatan peningkatan ICP dan status epileptikus. Barbiturat menstimulus
reseptor γ-aminobutyric acid (GABA) dan menghambat α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-
isoxazolepropionic asam (AMPA).
Kelarutan lemak tinggi memungkinkan transfer cepat pada sawar darah otak dan onset cepat.
Sebagai obat induksi anesthesia pada RSI. Efek hipotensi yang disebabkan oleh depresi
vasomotor jantung dan harus dicegah dengan menggunakan dosis rendah atau pemakaian
vasopresor.
 Thiopentone
Kelompok Barbiturate
Cara kerja/ Stimulate GABA receptors Inhibit AMPA receptors
Farmakodinamik
Efek neuroprotectif CBF ↓, CMRO2 ↓, ICP ↓.
Menurunkan MAP oleh karena itu variable berlaku pada CPP
meningkatkan ambang kejang.
Farmakokinetik Dimetabolisme di Hati
0,5% ekskresi ginjal tidak berubah
Eliminasi t1 / 2 11.6 jam
Pertama untuk kinetika orde nol jika plasma tinggi
Akumulasi yang signifikan
Keuntungan Onset aksi yang cepat sebagai induksi
Efek yang menguntungkan pada CBF,
CMRO2 dan ICP
Murah
Kerugian dan efek samping Akumulasi pada pemakaian infuse yang lama
Hipotensi
Gastroparesis
Hilangnya termoregulasi
Imunosupresi
Hipokalemi selama infus
Hiperkalemia saat muncul
aritmia
coma emergence
Dosis Induksi: 2–5 mg/kg EEG burst suppression: 40 mg/kg followed by
infusion at 4–8 mg/kg/h, titrated to EEG
Fakta lainnya Dapat mengendap jika diberikan secara bersamaan
dengan relaksan IV
Peran yang penting pada Induksi anestesi,
TBI hati-hati hipotensi
ICP refrakter meningkat
refrakter status epileptikus

6. Etomidate
Etomidat adalah turunan Indidazol karboksilat sebagian besar digunakan sebagai agen induksi
intravena pada hemodinamik yang tidak stabil. Ini meneyebabkan lebih sedikit hipotensi dan
depresi vascular disbanding obat penenang lainnya, dengan pengecualian ketamin.
Keuntungannya termasuk onset anestesinya yang cepat.

Etomidate
Kelompok Derivate Caroboxylated imidazol
Cara kerja/ GABAA receptor agonist
Farmakodinamik
Efek neuroprotectif CBF ↓, CMRO2 ↓, ICP normal atau meningkat.
menurunkan ambang kejang.
Farmakokinetik 75% terikat protein
Sangat mudah larut dalam lemak
Volume distribusi yang tinggi, tiga model kompartemen
 Metabolism di Hati
Ekskresi ginjal (beberapa empedu) Konteks pendek sensitif t1 / 2
(4.8 jam)
Keuntungan Onset aksi yang cepat sebagai agen induksi Hanya berlangsung 3-5
menit setelah bolus tunggal Mendukung efek pada CBF, CMRO2
dan ICP
Kerugian dan efek samping Supresi adrenal , Asidosis metabolik dari propilena glikol
Nyeri saat injeksi
Gerakan mioklonik
Mual dan muntah
Dosis Induksi: 0.2–0.4mg/kg
Fakta lainnya Awalnya dikembangkan sebagai agen anti-jamur
Peran yang penting pada Induksi anestesi, hati-hati mengenai supresi adrenal
TBI

Namun, keamanan etomidate telah dipertanyakan. Infus kontinu telah ditunjukkan dalam
penelitian retrospektif untuk menyebabkan peningkatan mortalitas yang signifikan . Etomidate
menyebabkan penekanan adrenal dengan menekan sintesis kortikosteroid melalui penghambatan
enzim 11β-hydroxylase, yang mengubah 11-deoxycortisol menjadi kortisol. Efek ini telah
ditunjukkan dengan infus dan dengan bolus tunggal. Dosis tunggal etomidate mengurangi sintesis
kortisol dan aldosteron dan meningkatkan risiko insufisiensi adrenokortikal (RAI) relatif selama
setidaknya 24 jam. Hipotensi terkait dengan RAI memiliki implikasi untuk CPP dan hasil
neurologis. Etomidate juga dapat menurunkan ambang kejang . Efek samping lainnya termasuk
nyeri saat injeksi, gerakan mioklonik, dan mual dan muntah.

Oleh karena itu etomidat harus dihindari sebagai agen penenang lanjutan di TBI tetapi dapat
dipertimbangkan dengan hati-hati sebagai agen induksi, meskipun ketamin menawarkan banyak
keuntungan yang sama tanpa risiko penekanan adrenal.

7. Ketamin
Ketamin adalah antagonis reseptor N-metil-D-aspartat. Telah dihindari dalam manajemen pasien
dengan cedera otak traumatis karena kekhawatiran bahwa dapat menurunkan tekanan darah.
Selanjutnya, ada kekhawatiran teoritis mengenai potensi epileptogeniknya. Memang, itu
menerima sedikit perhatian dalam pedoman untuk manajemen TBI . Sebaliknya, telah
diperdebatkan bahwa dibandingkan dengan obat penenang yang paling banyak digunakan
ketamin tidak menurunkan tekanan darah dan karena itu dapat mempertahankan tekanan perfusi
serebral. Khususnya, ia berpendapat bahwa stabilitas hemodinamik ini memungkinkan ketamin
untuk digunakan sebagai agen induksi aman pada pasien dengan TBI.

Ketamin
Kelompok Derivate Phencyclidine
Cara kerja/ Antagonis reseptor NMDA
Farmakodinamik Interaksi dengan reseptor opioid dan muskarinik
Na + Channel
Efek pada ICP Tetap atau menurun
Efek neuroprotectif Menurunkan glutamate
 Farmakokinetik 20% Bioavailabilitas ,40% terikat protein, Distribusi t1 / 2 10
menit, Metabolisme hati , Eliminasi t1 / 2 2.5h
Keuntungan Mempertahankan MAP dan CPP
Kerugian dan efek samping Studi awal ↑ ICP, ep Epileptogenik Halusinasi / emergence
phenomena
Dosis Induksi: 2mg/kg
Maintenance: 50mcg/kg/min
Fakta lainnya
Peran yang penting pada Hemodinamik tidak stabil
TBI

8. Dexmedetomidine
Dexmedetomidine adalah agonis reseptor alpha2 yang sangat selektif yang bekerja dengan
reseptor yang berbeda dari Reseptor GABA dimanfaatkan oleh propofol dan benzodiazepin.
Selektivitas tinggi untuk reseptor alfa-2, tujuh hingga delapan kali dari clonidine, menjelaskan
efek anxiolytic dan obat penenangnya. Penghapusan yang relatif singkat t1 / 2 dari dua jam
memungkinkan titrasi intravena untuk efek. Selanjutnya, dexmedetomidine tampaknya tidak
menyebabkan depresi pernafasan, dengan satu penelitian melaporkan tidak ada perbedaan yang
signifikan dalam tingkat pernapasan dan saturasi oksigen antara penerima dexmedetomidine dan
mereka yang menerima plasebo. Hal ini memungkinkan untuk dilanjutkan setelah-ekstubasi
[61,62]. Hipotensi dan bradikardia adalah salah satu efek samping yang paling sering dilaporkan
dexmedetomidine, terutama ketika menggunakan dosis pemuatan. Untuk alasan ini, beberapa
komentator merekomendasikan penghindaran dosis pemuatan pada pasien dengan TBI.
Beberapa percobaan mencukur memeriksa penggunaan sedasi dexmedetomidine pada pasien
ICU. Riker dkk. Melakukan penelitian prospektif, double-blinded RCT pada pasien ICU medis
dan bedah yang membandingkan efikasi dan keamanan dexmedetomidine dengan sedasi
midazolam . Pasien dengan dexmedetomidine menghabiskan lebih sedikit waktu di ventilator dan
mengalami lebih sedikit hipertensi dan takikardia. 42,2% pasien di lengan dexmedetomidine
mengalami bradikardia dibandingkan dengan 18,9% pasien yang menerima sedasi midazolam.

Dexmedemetomidine
Kelompok Selective α2 adrenergic agonist
Cara kerja/ Peripheral α2A, brain & spinal cord α2B, α2C adrenoreceptor
Farmakodinamik subtypes
Efek neuroprotectif Menurunkan CBF and ICP
Farmakokinetik Metabolisme hepatic
distribusi t1 / 2 6 menit
Eliminasi t1 / 2 2 jam
Keuntungan Depresi nafas minimal
Delirium berkurang
Kerugian dan efek samping Hipotensi 28%
Bradikardia
Aritmia termasuk atrial fibrilasi
Relative lebih mahal
Dosis Loading dose: 1mcg/kg
Infusion: 0.42–1.0mcg/kg/hour
Fakta lainnya Minimal efek pada fungsi pernafasan
 Peran yang penting pada Maintenance pre dan post ekstubasi
TBI Manajemen pada pasien yang gelisah

Keuntungan Dexmedetomidine dalam mengurangi insiden dan keparahan delirium, banyak obat
penenang yang digunakan termasuk opioid dan benzodiazepine meningkatkan insiden delirium.

9. Kesimpulan
Sedasi merupakan komponen penting dalam penatalaksanaan pasien-pasien dengan nyeri
punggung berlebih.Namun, ada bukti kualitas tinggi pada TBI untuk memandu dokter dalam
memilih agen. Akibatnya berbagai agen dan dosis digunakan. Karya terbaru telah menantang
pandangan tradisional tentang agen terbaik untuk digunakan dalam TBI. Sebagai contoh, ada
semakin banyak bukti bahwa ketamine mungkin aman untuk digunakan dalam TBI sebagai agen
induksi dan memiliki keunggulan dibandingkan agen tradisional seperti barbiturat. Ada juga
dalam kerja yang lebih pendek, agen-agen baru seperti remifentanil dan dexmedetomidine. Ini
menawarkan keuntungan potensial dalam memungkinkan pemulihan kesadaran yang lebih cepat
dan penilaian neurologi pada pasien.

10. Rekomendasi
Untuk induksi anestesi pada TBI, tidak ada agen tunggal yang sempurna dan cara pemberian obat,
dan penggunaannya, mungkin lebih penting daripada agen itu sendiri. Dianggap persiapan,
asisten yang berpengalaman dan kontrol yang teliti dan pemantauan tekanan darah sangat
penting. Thiopentone tetap merupakan pilihan yang masuk akal, dengan syarat bahwa itu
digunakan dengan bijaksana pada pasien yang tidak stabil secara hemodinamik. Induksi
alternative agen termasuk propofol (biasanya membutuhkan bolus vasopressor bersamaan) atau
ketamin. Ada sedikit peran untuk etomidate baik sebagai agen untuk induksi atau sedasi lanjutan.
Propofol sebagai agen untuk sedasi lanjutan, biasanya diberikan dengan narkotik short-acting,
menawarkan keuntungan dari sedasi yang relatif cepat dari sedasi, memudahkan penilaian
neurologis. Remifentanil memiliki banyak keuntungan dibandingkan narkotika lainnya dalam
pengaturan ini selama hiperalgesia pada penghentian pengobatan. Pasien rawat inap yang lebih
banyak memerlukan propofol, pasien hipotensi, atau untuk sedasi yang lebih lama, midazolam
adalah alternatif yang sesuai. Tiopentone tidak diindikasikan sebagai agen penenang perawatan di
TBI, dan penggunaannya secara khusus terbatas pada pengobatan hipertensi intrakranial.
Diketahui pada pasien TBI, terutama pada pasien yang tidak diintubasi.

Obat Induksi Ketamine (2mg/kg) atau Midazolam

Hemodinamik tidak Stabil (0.1mg/kg) dan fentanyl (1–3mcg/kg)

Hemodinamik Stabil Thiopentone (1–3mg/kg atau propofol (0.5–

2.5mg/kg), dengan fentanyl (1–3mcg/kg)

Maintanance Propofol (1.5–4.5mg/kg/h) dan fentanyl (0.5–

2mcg/kg/h)