PATOFISIOLOGI EDH

Pada trauma kepala kekuatan benturan dapat berupa benturam langsung maupun tidak langsung. BIla
trauma kepala cukup serius, kekuatan energy benturan langsung tidak hanya menyebabakan lesi fokal
intracranial akibat robeknya pembuluh darah di intra kranial maupun di diploe, sehingga menyebabkan
perdarahan di rongga intracranial. Salah satu contoh bentuk perdarahan lesi fokal intracranial adalah
Epidural Hematoma (EDH) yang disebabkan oleh robeknya arteri terutama arteri meningea media dan
darah yang keluar dari arteri akan berumpul di ruang potensial antara periosteum/tabula interna dan
duramater. Robeknya pembuluh darah pada EDH merupakan cedera yang terjadi akibat benturan
langsung atau disebut sebagai cedera primer. Sedangkan cedera yang bukan disebabkan benturan
langsung disebut cedera otak sekunder. Selanjutnya, berdasarkan doktrin Monro-Kelly dimana ruang
intracranial adalah rongga tertutup yang kaku/rigid dengan volume yang tetap dan perbandingan volume
yang sesuai antara masing masing komponen (LCS, darah arteri, vena, dan parenkim otak). Jika ada
penambahan pada volume oleh suata massa, dalam kasus ini berupa kumpulan darah di ruang epidural,
maka akan menimbulkan efek penekanan pada kompartemen yang ada, maka dari itu muncullah tanda
tanda peningkatan tekanan intracranial yaitu nyeri kepala, muntah spontan, dan papilledema. Nyeri
kepala diakibatkan karena efek massa yang signifikan menekan parenkim otak pada EDH. Muntah
spontan disebabkan oleh stimulasi secara langsung area postream yang merupakan pusat control
muntah di batang otak karena penekanan dari meningkatnya tekanan intracranial, tanpa disertai dengan
mual yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intra abdominal. Papilledema disebabkan karena
selubung meninges otak berlanjut menyelimuti bagian nervus opticus yang masuk melalui discus opticus
sehingga ketika terjadi peningkatan tekanan intracranial, terjadi pengkaburan pinggir discus opticus
menandakan adanya edema pada papil. Salah satu gejala yang khas pada EDH adalah Lucid Interval
berupa perbaikan kondisi pada pasien EDH ditandai dengan kesadaran yang intak namun kemudian
diikuti dengan penurunan kesadaran/deteriorasi. Ini disebabkan pada penurunan ketika terjadi trauma,
sel sel nseuron mengalami cedera langsung berupa neurapraxia. Namun sel sel tersebut mengalami
regenerasi dan perbaikan ditandai dengan peningkatan kesadaran. Namun kemudian pasien akan turun
lagi kesadarannya dikarenakan efek masa dari hematoma tersebut. Gejala lain seperti kejang juga
dikarenakan iritasi langsung terhadap korteks serebri, sedangakn reflex Babinski yang positif
menandakan adanya lesi di upper motor neuron.

Tatalaksana EDH

Primaary Survey

ABCD Clear

Lanjutkan terapi suportif berupa pemberian NS 0,9% 22ttpm. Jika terdapat luka terbuka berikan
antibiotic spectrum luas seperti seftriakson untuk mencegah ternyadinya infeksi yang bias belanjur
menjadi sepsis. Selanjutnya tatalaksana EDH terbagi menjadi tatalaksana operatif dan non
operatif/konservatif. Indikasi dilakukan pembedahan berupa craniotomy evakuasi antara lain: volume
EDH >30cc tanpa memperhatikan GCS, ketebalan >15mm, terdapat midline shift >5mm. Sedangkan
untuk terapi konservatif dapat dilakukan pada EDH dengan semua ciri ciri berikut: volume <30 cc,
ketebalan <15mm, MLS <5mm, GCS>8 dan tidak terdapat deficit neurologis fokal. Terapi konservatif
meliputi pemberian anti kejang profilaksis fenitoin pada pasien pasien yang berisiko tingga mengalami
kejang, head up 15-30 derajat, berikan analgetik seperti ketorolac disertai ranitidine untuk mencegah
ulkus gaster, obat obatan antimuntah seperti metoclopramide, dan boleh diberikan cairan hipertonik
seperti mannitol 20% bila tampak edema untuk mengurangi edema cerebri.

Lahdimawan, A. Buku Ajar Ilmu Bedah Saraf. Ed 1. Banjarbaru. Penerbit Zukzez Exprress, 2019.