SKENARIO 2

MUNTAH DARAH

Anda sedang bertugas di UGD, malam hari datang seorang laki-laki usia 55 tahun
diantar anaknya dalam keadaan panik mengeluh muntah darah merah segar.

1
 BABII

KATA KUNCI

2.1 KATA KUNCI

1. Muntah warna merah segar

2
 BAB III

PROBLEM

3.1 SEBAB

1. Seorang laki-laki usia 55 tahun diantar anaknya datang ke UGD dalam keadaan
panik.

1.2 AKIBAT

1. Keluhan muntah warna merah segar.

3.3 ANALISIS MASALAH

1. Penyakit apa yang menyertai gejala dari keluhan yang dirasakan laki-laki itu ?

2. Bagaimana mekanisme diagnosa dari keluhan yang dirasakan laki-laki itu ?

3. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ?

3
 BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Batasan
Muntah warna merah segar (hematemesis) pada umumnya disebabkan oleh adanya
perdarahan saluran pencernaan bagian atas. Warna hematemesis tergantung pada
lamanya hubungan atau kontak antara darah dengan asam lambung dan besar kecilnya
perdarahan, sehingga dapat berwarna seperti kopi atau kemerahan dan bergumpal.
4.2 Anatomi
Liver atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
abdomen. Pada kondisi hidup, hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan
darah. Beratnya 1200-1800 gram, dengan permukaan atas terletak bersentuhan dibawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan diatas organ-organ abdomen. Batas
atas liver sejajar dengan ruang interkosta V kanan dan batas bawah menyerong ke atas
dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan
terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis (Snell, 2006).
Liver disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu vena porta hepatika yang berasal
dari lambung dan usus yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida,
vitamin yang larut dalam air dan mineral dan arteri hepatika, cabang dari arteri koliaka
yang kaya akan oksigen. Pembuluh darah tersebut masuk hati melalui porta hepatis yang
kemudian dalam porta tersebut vena porta dan arteri hepatika bercabang menjadi dua
yakni ke lobus kiri dan ke lobus kanan. Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan
vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar yang
disebut sinusoid. Sinusoid ini terdapat diantara barisan sel-sel liver ke vena sentral. Vena
sentral dari semua lobulus hati menyatu untuk membentuk vena hepatika (Sloane, 2004).
Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer
lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang
dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati. Plexus (saraf)
hepaticus mengandung serabut dari ganglia simpatis T7-T10, yang bersinaps dalam
plexuscoeliacus, nervus vagus dexter dan sinister serta phrenicus dexter (Amirudin,
2009).

4
 Sumber: Paulsen and Waschke, 2013

4.3 Histologi
Sel–sel yang terdapat di hati antara lain: hepatosit, sel endotel, dan selmakrofag
yang disebut sebagai sel kuppfer, dan sel ito (sel penimbunlemak). Sel hepatosit berderet
secara radier dalam lobulus hati danmembentuk lapisan sebesar 1-2 sel serupa dengan
susunan bata. Lempengsel ini mengarah dari tepian lobulus ke pusatnya dan
beranastomosis secarabebas membentuk struktur seperti labirin dan busa. Celah diantara
lempeng-lempeng ini mengandung kapiler yang disebut sinusoid hati (Junquiera et al.,
2007).
Sinusoid hati adalah saluran yang berliku–liku dan melebar, diameternyatidak
teratur, dilapisi sel endotel bertingkat yang tidak utuh. Sinusoiddibatasi oleh 3 macam sel,
yaitu sel endotel (mayoritas) dengan inti pipihgelap, sel kupffer yang fagositik dengan inti
ovoid, dan sel stelat atau selIto atau liposit hepatik yang berfungsi untuk menyimpan
vitamin A danmemproduksi matriks ekstraseluler serta kolagen. Aliran darah di
sinusoidberasal dari cabang terminal vena portal dan arteri hepatik, membawadarah kaya
nutrisi dari saluran pencernaan dan juga kaya oksigen darijantung (Eroschenko, 2010).
Traktus portal terletak di sudut-sudut heksagonal. Pada traktus portal, darahyang
berasal dari vena portal dan arteri hepatik dialirkan ke vena sentralis.Traktus portal terdiri
dari 3 struktur utama yang disebut trias portal. Struktur yang paling besar adalah venula
portal terminal yang dibatasi olehsel endotel pipih. Kemudian terdapat arteriola dengan
dinding yang tebalyang merupakan cabang terminal dari arteri hepatik. Dan yang
ketigaadalah duktus biliaris yang mengalirkan empedu. Selain ketiga struktur
itu,ditemukan juga limfatik (Junqueira et al., 2007)

5
 Sumber: Eroschenko, 2010

4.4 Fisiologi
Menurut Guyton & Hall (2014), liver mempunyai beberapa fungsi yaitu:
a. Metabolisme karbohidrat
Fungsi liver dalam metabolisme karbohidrat adalah menyimpan glikogendalam
jumlah besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa,glukoneogenesis, dan membentuk banyak senyawa kimia yang penting
darihasil perantara metabolisme karbohidrat.
b. Metabolisme lemak
Fungsi liver yang berkaitan dengan metabolisme lemak, antara lain mengoksidasi
asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yanglain, membentuk
sebagian besar kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein,membentuk lemak dari
protein dan karbohidrat
c. Metabolisme protein
Fungsi liver dalam metabolisme protein adalah deaminasi asam
amino,pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan
tubuh,pembentukan protein plasma, dan interkonversi beragam asam amino
danmembentuk senyawa lain dari asam amino.
d. Lain-lain
Fungsi hati yang lain diantaranya hati merupakan tempat penyimpanan vitamin,
hati sebagai tempat menyimpan besi dalam bentuk feritin, hati membentuk zat-

6
 zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak dan hati
mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormone dan zat lain.
4.5 Patofisiologi

Perubahan morfologi yang terjadi pada hati, seringkali mirip untuk berbagai

virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran besar dan

berwarna normal, namun kadang-kadang ada edema, membesar dan pada palpasi terasa

nyeri di tepian.

Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan nekrosis

sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat

reversibel sempurna bila fase akut penyakit mereda. Namun pada beberapa kasus

nekrosis, nekrosis submasif atau masif dapat menyebabkan gagalhati fulminan dan

kematian (Price dan Daniel, 2005)

4.6 Patomekanisme

Sel-sel pada hati akan memperbanyak diri untuk menggantikan sel-sel yang

rusak karena luka atau karena sudah tua. Seperti proses pembentukan sel lain di dalam

tubuh, proses ini juga dikontrol oleh gen-gen tertentu dalam sel. Kanker hati berasal dari

satu sel yang mengalami perubahan mekanisme kontrol dalam sel yang mengakibatkan

pembelahan sel yang tidak terkontrol. Sel abnormal tersebut akan membentuk jutaan

kopi, yang disebut klon. Mereka tidak dapat melakukan fungsi normal sel hati dan terus

menerus memperbanyak diri. Sel-sel tidak normal ini akan membentuk tumor(Anonim,

2004).

Kanker hepar dapat bermula dari organ bagian hepar (hepatocellular cancer)

atau dapat juga berasal dari organ lain, misalnya dari kolon, yang menyebar ke hati

(metastatic liver cancer).

Kanker yang berasal dari organ hepar sering disebut sebagai kanker hepar dan

merupakan jenis kanker kelima yang memiliki insidensi terbesar di dunia. Penyakit yang

7
 sering berhubungan dengan kanker hepar antara lain virus hepatitis dan sirosis hati.

Tumor hati jinak (benign) yang sering ditemui adalah hemangiomas (yaitu

kumpulan dari pembuluh darah abnormal yang membengkak), dan adenomas ( yaitu

kumpulan atau benjolan jaringan hati). Sedangkan kanker hati yang sering terjadi adalah

hepatocellular carcinoma (HCC) (80% kasus) yang muncul dari sel hati itu sendiri dan

dikenal sebagai hematoma.Cholangiocarcinoma (15% kasus) berasal dari kelenjar

empedu di hati.Klatskin tumor merupakan cholangiocarcinoma yang terletak di

perbatasan antara empedu dengan hati. Kanker hati yang jarang terjadi antara lain

angiocarcinoma (berasal dari pembuluh darah di hati), Lymphomas (berasal dari sel-sel

imun di hati) , dan carcinoids (berasal dari hormon yang dibuat oleh sel hati) (Anonim,

2004).

4.7 Jenis Penyakit Berhubungan

a. Sirosis Hepatis

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari
penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan
penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya
penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang
akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,
teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan Menurut Lindseth; Sirosis
hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang
normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati.Sirosis
hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat
lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.

8
 b. Ulkus peptikum

Ulkus peptikum merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai

indurasi dengan dasar tukak tertutup debris (Tarigan, 2009).Ulkus peptikum
merupakan erosi lapisan mukosa biasanya di lambung atau duodenum (Corwin,
2009).Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas
di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa hingga lapisan otot
dari suatu daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung
asam/pepsin (Sanusi, 2011).

c. Tumor di lambung

Tumor ini merupakan tumor yang jinak dan terjadi di lambung.Tumor

lambung dapat menyebabkan pendarahan dan bisa berkembang menjadi
kanker.Tumor di lambung dapat terjadi saat sel – sel dalam perut tumbuh dan
berkembang tidak normal.Jika tumor ini tidak segera mendapatkan penanganan yang
tepat, tumor ini dapat menyebar ke seluruh bagian tubuh.Penyebab tejadinya tumor
lambung adalah karena kerusakan pada selaput lendir di lambung dan bisa disebabkan
karena bakteri Helicobacter Pylori yang menempel di dinding lambung.Bakteri –
bakteri ini sangat menyukai tempat yang kondisi udaranya sangat minim dan bakteri
tersebut berbentuk spiral.Bakteri tersebut memproduksi racun VaCA.

d. Tukak Lambung
Tukak lambung adalah luka yang muncul pada dinding lambung akibat
terkikisnya lapisan dinding lambung.Luka ini juga berpotensi muncul pada dinding
bagian pertama usus kecil (duodenum) serta kerongkongan (esofagus).

4.8 Gejalah klinis

a. Serosis Hepatis
kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat
badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider
angiomas). Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi
regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.
b. Ulkus peptikum
Perut kembung dan sering merasa kenyang, produksi air liur yang
berlebihan,mual dan muntah, hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan,

9
 Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau
karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus,melena dan
peritonitis.
c. Tumor di lambung
kehilangan berat badan yang tidak dapat dijelaskan,vomitus, rasa nyeri dan
tidak enek pada perut bagian atas (uluhati), rasa terbakar pada saat makan, muntah
darah dan atau berak darah, menurun atau hilangnya nafsu makan, dan sakit saat
makan, lemah
d. Tukak Lambung
Sakit perut, Perubahan nafsu makan, Penurunan berat badan, Mual dan
muntah.
4.9 Pemeriksaan Fisik
a. Data Pasien :
Nama : Tn.Budi
Usia : 55 tahun
Jenis Kelamin : laki –laki
Pekerjaan : karyawan swasta
Status pernikahan : menikah
Pendidikan Terakir : diploma
b. Anamnesa :
- Keluhan Utama : muntah darah segar
- Keluhan yang menyertai : perut terasa mual, lemassetelah muntah,mata
berkunang kunang, perut membesar sejak 6 bulan terakir
- Riwayat penyakit sekarang : muntah darah segar
- Riwayat Penyakit Sebelumnya: tidak pernah sakit seperti sekarang, BAB pernah
berwarna hitam seperti petis 2 minggu sebelumnya, sakit kuning ketika remaja
setelah sembuh tidak perna kontrol lagi
- Riwayat penyakit keluarga : tidak ada yang sakit seperti pasien, ayah meninggal
usia 60 tahun karena kanker hati
- Riwayat kebiasaan sosial : sejak kuliah sering mengkonsumsi minuman
berakohol hingga usia 40 tahun, berhenti ketika dinyatakan sakit maag

10
- Riwayat pengobatan sekarang: minum jamu dan pil linu sejak tahun terakir, 1-2
perminggu

c. Pemeriksaan Fisik :

KU : sakit berat, kesadaran : somnolen (GCS 3-5-6)

Status vital :

Tensi : 80/50 mmHg

Nadi : 110x/menit, lemah,terartur

RR : 20x/menit

Suhu : 37,8 c

Kepala : konjungtiva anemis, lain lain normal

Thorak : Jantung normal , paru normal , mmamae kanan kiri agak membesar,

tidak teraba massa

Abdomen : perut membesar, frog shape, tampak vena kolateral ,bising usus
normal , shifting dullness (+) , undulasi (+) , lain lain batas normal

Ektremitas : pitting edema tungkai bawah , akral pucat dingin

Kulit : Wajah kehitaman , di dada ditemukan spider angioma (+)

d. Pemeriksaan penunjang

Dl : Hb2 g/dl, lekosit8.300/cmm , trombosit 540.000/cmm , PCV 28% , MCV 82

FL, MCH 30,5 pg , MCHC 34%

Tes Fungsi hati : AST 90 U/L , ALT 52U/L , albumin 2,9 g/dl , Globulin 4.1 mg/l

Tes faal pembekuaan darah : PPT 12,5 ( kontrol 13,2’) .APTT 54’ (kontrol 36.4’)

11
 BAB V

HIPOTESIS AWAL (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS)

1. Sirosis Hepatis
2. Ulkus peptikum
3. Tumor di lambung
4. Tukak Lambung

12
 BAB VI

ANALISIS DATA ( DIFFERENTIAL DIAGNOSIS)

6.1 Serosis Hepatis

A. GejalaKlinis

- Adanya ikterus(penguningan) pada penderita sirosis.

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia

sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi

ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi

penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 %

penderita selama perjalanan penyakit.

- Hati yang membesar. Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan

ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan

menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

- Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis. Ketika liver kehilangan

kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki

(edema)dan abdo men (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan

tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah

timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam

dan air

B. PemeriksaanFisik

- Tampak lemah.

- Peningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada kelebihan

cairan)

- Sclera ikterik, konjungtiva anemis

- Distensi vena jugularis dileher

13
 Dada :

- Ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki)

- Penurunan ekspansi paru

- Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan

- Disritmia, gallop

C. PemeriksaanPenunjang

1. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi

kelaianan dihati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada

tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan

tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase

lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitutampak penebalan permukaan

hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian

lagidalam batas nomal.

2. Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati

akan jelas kelihatanpermukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul

yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya

tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.

6.2 Ulkus Peptikum

A. Gejala Klinis

Ulkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau pada

divertikulum meckel ileum. Ulkus peptikum timbul akibat kerja getah

lambung yang asam terhadap epitel yang rentan. Penyebab yang tepat masih

14
 belum dapat dipastikan. Beberapa kelainan fisiologis yang timbul pada ulkus

duodenum:

- Jumlah sel parietal dan chief cells bertambah dengan produksi asam yang

makin banyak.

- Peningkatan kepekaan sel parietal terhadap stimulasi gastrin.

- Peningkatan respon gastrin terhadap makanan

- Penurunan hambatan pelepasan gastrin dari mukosa antrum setelah

pengasaman isi lambung.

- Pengosongan lambung yang lebih cepat dengan berkurangnya hambatan

pengosongan akibat masuknya asam ke duodenum.

B. PemeriksaanFisik

- Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik

atau distensi abdominal

C. PemeriksaanPenunjang

1. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan

adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

2. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi,

ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat

dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi

beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena

ukuran atau lokasinya.

3. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif

terhadap darah sama.

4. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hydroklorida dalam getah

15
 lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan

makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga

mengidentifikasikan adanya ulkus.

5. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui

kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes

serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori

6.4 Tukak lambung

A. GejalaKlinis

Gambaran klinis utama tukak peptik adalah kronikdannyeri epigastrium.

Nyeri biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari

sewaktu lambung kosong.

Nyeri ini seringkali digambarkan sebagai teriris, terbakar atau rasa tidak

enak. Remisi dan eksaserbasi merupakan ciri yang begitu khas sehingga nyeri

di abdomen atas yang persisten. Pola nyeri-makan-hilang ini dapat saja tidak

khas pada tukak lambung. Bahkan pada beberapa penderita tukak lambung

makanan dapat memperberat nyeri.

Biasanya penderita tukak lambung akan mengalami penurunan berat

badan. Sedangkan penderita tukak duodenum biasanya memiliki berat badan

yang tetap(Wilson danLindseth, 2005).

Penderita tukak peptik sering mengeluh mual, muntah dan regurgitasi.

Timbulnya muntah terutama pada tukak yang masih aktif, sering dijumpai

pada penderita tukak lambung daripada tukak duodenum, terutama yang

letaknya di antrum atau pilorus. Rasa mual disertai dipilorus atau duodenum.

Keluhan lain yaitu nafsu makan menurun, perut kembung, perut merasa selalu

16
 penuh atau lekas kenyang, timbulnya konstipasi sebagai akibat instabilitas

neromuskuler dari kolon (Akil, 2006)

B. PemeriksaanFisik

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik

atau distensi abdominal

C. PemeriksaanPenunjang

1. Radiologi :Terlihat gambaran niche atau crater.

2. Endoskopi :Terlihat tukak gaster engan pinggir teratur, mukosa licin,

lipatan radiasi keluar dari pinggir tukak secara teratur.

3. Hasil Biopsi:Tidak menunjukkan adanya keganasan.

4. Pemeriksaan tes CLO (Compylobacter Like Organism)/PA (Pyloric

Antrum):Untuk menunjukkan apakah ada infeksi Helicobacter pylori

dalam rangka eradikasi kuman (Tarigan, 2001).

17
 BAB VII

HIPOTESIS AKHIR ( DIAGNOSA AKHIR)

DIAGNOSA AKHIR

Berdasarkan diskusi kelompok kami , dari mekanisme dignosis yang sudah dilakukan,
mulai dari anamnesis hingga pemeriksaan penunjang ,ditentukan hipotesis akhir (dignosis)
dari sknario 2 tentang Muntah darah adalah Sirosis Hepar

18
 BAB VIII

MEKANISME DIAGNOSIS

7.1 MEKANISME DIAGNOSIS

Differential Diagnosis
muntah darah segar, perut terasa
mual, lemassetelah muntah,mata Hepatitis B
berkunang kunang, perut membesar
sejak 6 bulan terakir SirosisHepar

PemeriksaanFisik:

Kepala: konjungtiva anemis, lain lain normal KU: sakit berat, kesadaran : somnolen (GCS
3-5-6)
Thorak: Jantung normal , paru normal , mamae
kanan kiri agak membesar,tidak teraba massa Status vital : Tensi : 80/50 mmHg

Abdomen:perut membesar, frog shape, tampak Nadi : 110x/menit, lemah,terartur

vena kolateral ,bising usus normal , shifting
dullness (+) , undulasi (+) , lain lain batas RR : 20x/menit
normal
Suhu : 37,8 c
Ektremitas: pitting edema tungkai bawah ,
akral pucat dingin

Kulit : Wajah kehitaman , di dada

ditemukan spider angioma (+) Interpretasidata :

DL: Anemia dan trombositosis di

PemeriksaanPenunjang :
Darahlengkap: Hb2 g/dl, lekosit8.300/cmm ,
trombosit 540.000/cmm , PCV 28% , MCV 82
FL, MCH 30,5 pg , MCHC 34%
Tes Fungsi hati: AST 90 U/L , ALT 52U/L ,
albumin 2,9 g/dl , Globulin 4.1 mg/l
akibatkan oleh perdarahan akut (blood
loss)
Tes fungsi hati: AST > ALT
Tes faal pembekuan darah: Pemanjangan
APTT menunjukkan adanya penurunan
faktor intrinsik karena gangguan fungsi
hati

Tes faal pembekuaan darah : PPT 12,5 ( kontrol

13,2’) .APTT 54’ (kontrol 36.4’)
Diagnosis Akhir : SIROSIS HEPAR

19
 BAB IX

STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

9.1 Penatalaksanaan

Penatalaksaan syok :

a. Mempertahankan Suhu Tubuh

Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk

mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh
penderita karena akan sangat berbahaya.

b. Pemberian Cairan

1) Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual,

muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.

2) Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang
mendapat trauma pada perut serta kepala (otak).

3) Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi
kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau
muntah.

4) Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama

dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler,
volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna
untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.

5) Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan
jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama
dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar.
Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa
air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra
vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3–4 kali volume perdarahan
yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang
sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi

20
 eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya
dengan darah lengkap.

6) Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang
berlebihan.

7) Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan

berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah

dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.

8) Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada
syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ
Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP,
“Swan Ganz” kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah.

Refrensi :

Tambunan Karmell., et. All., 1990., Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat

Darurat., FKUI, Jakarta

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan
hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti
a) kombinasi IFN dengan ribavirin: Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri
dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung

21
 berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang
diberikanuntukjangka waktu 24-48 minggu
b) Terapi induksi IFN: Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan
dengan dosis yanglebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu
yangdilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan
atau tanpa kombinasi dengan RIB.
c) Terapi dosis IFN tiap hari: Terapi dosis interferon setiap hari
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai
HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti :

A. Astises
B. Spontaneous bacterial peritonitis
C. Hepatorenal syndrome
D. Ensefalophaty hepatic

9.2. Prinsip Pengobatan

Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

a. istirahat
b. Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus
dirawat.
c. Penambahan albumin. Pada pasien serosis hepatis akan mengalamin penurunan kadar
albumin, umumnya indikasi pemberian albumin pada sirosis hati adalah untuk
mengurangi pembentukan asites atau untuk memperbaiki fungsi ginjal dan sirkulasi
d. Diuretik : Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg
setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemia dan halini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama
diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan
dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum
tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemide.

22
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.
Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan
asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin
sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Infeksi cairan dapat terjadi secara
spontan, atau setelah tindakan parasintese. Keadaan ini lebih sering terjadi pada
sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul
selama masa rawatan. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan
mikroba ini beraasal dari usus.
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan
mengobati penyulit, maka prognosa SH bias jelek. Namun penemuan sirosis hati yang
masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh Karena itu ketepatan
diagnose dan penanganan yang tepat sangatdibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis
hati.

23
 BAB X

PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

10.1 Cara Penyampaian Prognosis Kepada Pasien / Keluarga Pasien

Memberitahukan kepada Tn.Budi tindakan dan penjelasan tentang, penyebab

dari sirosi hepatik dan penanganan yang diberikan pada penyakit yang diderita oleh
Tn.Budi

10.2 Tanda Untuk Merujuk Pasien

Rujukan dilakukan bila terdapat komlikasi penyakit yang diderita Tn.Budi

adapun beberapa komplikasi sirosis hepatik :

1. Gangguan volume cairan; lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

terganggunya mekanisme pengaturan (penurunan plasma protein)
2. Resiko gangguan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang tidak
adekuat (anoreksia,nausea/vomitus)
3. Resiko tinggi injuri (perdarahan) berhubungan dengan ketidaknormalan
profil darah dan gangguan absorsi vit K
4. Terbatasnya pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai proses penyakit,
prognosis dan penatalaksanaannya berhubungan dengan terbatasnya
informasi

10.3 Peran Paisen / Keluarga Untuk Penyembuhan

Dengan selalu mengingatkan pasien supaya minum obat teratur dan memberi
semangat pada pasien serta meyakinkan bahwa penyakit tersebut dapat di ringankan
dengan pengobatan yang teratur.

10.4 Pencegahan Penyakit

Untuk menghindari terjadinya sirosis hepatis maka sebaiknya istirahat yang

cukup, pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya: cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.

24
 Jika sudah pernah mengalami perdarahan sekali saja, kemungkinan perdarahan
berulang menjadi sangat tinggi. Ditambah lagi, angka survival lebih rendah pada
pasien dengan perdarahan berulang dibandingkan dengan perdarahan yang baru
sekali terjadi. Karena itu, pencegahan sekunder yang bertujuan untuk tidak terjadi
perdarahan berulang penting dipikirkan untuk mengurangi ancaman kematian.
Pengelolaan pencegahan perdarahan berulang memerlukan tata laksana spesifik,
termasuk terapi farmakologi, terapi endoskopi ataupun terapi lain.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Amirudin, Rifal. 2009. Fisologi dan Biokimia Hati. In : Sudoyo, Aru W., Setiyohadi,
Bambang., Alwi, Idrus., Simadibrata, Marcellus., Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing, 627-633.

2. Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional Edisi 11.
Jakarta: EGC. Hlm: 324-6, 331, 342.

3. Guyton, A.C., EJ. Hall, 2014, Buku Hajar Fisiologi Kedokteran. Ed ke-12, JM. Harjanto,
Liben, P., Effendi, C., dkk penerjemah; Ilyas, E.I.I, Widjajakusumah, M.D., Tanzil,
A., dkk, editor. Terjemahan dari Textbook of Medical Physiologi. EGC. Jakarta.

4. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N

Engl J Med. 2010;362:823-32

5. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis, Maryani Sri S. 2003.

SIROSIS HEPATITIS.FakultasKedokteranBagianIlmuPenyakitDalamUniversitas
Sumatera Utara

6. Junqueira, LC. 2007. Histologi Dasar: Teks & Atlas. Edisi 10. Jakarta: EGC. Hal.318-330.

7. Nidegger D, Ragot S, Berthelemy P, Masliah C, Pilette C, Martin T, et al. Cirrhosis and

bleeding: the need for very early management. J Hepatol. 2003;39:509-14.

8. Paulsen F. & J. Waschke. 2013. Sobotta Atlas Anatomi Manusia :Anatomi Umum dan
Muskuloskeletal. Penerjemah : Brahm U. Penerbit. Jakarta : EGC.

9. Sloane, E., 2004. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Penerbit Buku Kedokteran.
Jakarta: EGC.

10. Snell RS. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6.Jakarta: EGC.

26