LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

INSTALASI GAWAT DARURAT

DOKTER INTERNSHIP RS SRI PAMELA MEDIKA NUSANTARA

Periode 2019 - 2020

ARITMIA

Disusun Oleh :

Nama : dr. Steven Chandra

Wahana : RS PT SRI PAMELA MEDIKA NUSANTARA

Dokter Pendamping :

dr. Resmanto
 BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal 26 Juli 2016 di Wahana RS PT SRI PAMELA MEDIKA
NUSANTARA telah dipresentasikan portofolio oleh :
Nama : dr. Steven Chandra
Kasus : Aritmia
Topik : Kardiologi
Nama Pendamping : dr. Resmanto
Nama Wahana : RS PT SRI PAMELA MEDIKA NUSANTARA
No Nama Peserta Tanda tangan

1 1.

2 2.

3 3.

4 4.

5 5.

6 6.

7 7.

8 8.

9 9.

10 10.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Mengetahui,
Dokter Internship Dokter Pendamping

dr. Steven Chandra dr. Resmanto

Nama Peserta : dr.Steven Chandra
Nama Wahana : RS PT SRI PAMELA MEDIKA NUSANTARA
Topik : Kardiologi
Tanggal (kasus) : 5 September 2019
Nama Pasien : Tn. BJS (Laki-Laki) No. RM : 326707
Tanggal Presentasi : Nama Pendamping :
dr. Resmanto
Tempat Presentasi : RS PT SRI PAMELA MEDIKA NUSANTARA
Objektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

v
Diagnostik Manajemen Masalah b Istimewa
v
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
V
Deskripsi :
Pasien datang dengan keluhan berdebar - debar. Hal ini dialami pasien 2 hari ini, Lemas (+),
Pingsan (-), Mual (-), Muntah (-), Edema (-)
RPT : Aritmia
RPO : Amiodarone 6 mg, Kardioversi
Sens : CM, TD : 60/ palp, HR : 123 x/i, RR : 22 x/i T : 37,2 derajat Celsius
Cek : Darut, KGD, EKG (VT)
Tujuan :
 Untuk menegakkan diagnosis
 Manajemen penatalaksanaan
Bahan bahasan Tinjauan Riset Kasus Audit
pustaka
Cara membahas Diskusi Presentasi & diskusi Email Pos

Data Pasien: Nama: Tn. BJS Nomor RM : 326707

Nama RS: RS PT SRI Berat Badan : 60 kg Tinggi Badan : 162 cm
PAMELA MEDIKA
NUSANTARA
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosis/Gambaran Klinis
 Pasien datang dengan keluhan berdebar - debar. Hal ini dialami pasien 2 hari ini,
Lemas (+), Pingsan (-), Mual (-), Muntah (-), Edema (-)
RPT : Aritmia
RPO : Amiodarone 6 mg, Kardioversi
Sens : CM, TD : 60/ palp, HR : 123 x/i, RR : 22 x/i T : 37,2 derajat Celsius
Cek : Darut, KGD, EKG (VT)
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Ada riwayat sakit seperti ini sebelumnya
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
3. Riwayat Keluarga
Riwayat sakit seperti ini disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
4. Riwayat pekerjaan dan pendidikan
Pasien bekerja sebagai karyawan swasta. Pendidikan terakhir pasien adalah SMA.
Biaya pengobatan ditanggung oleh BPJS. Kesan ekonomi cukup.
5. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum: sakit sedang-berat
b. Kesadaran: compos mentis
c. Tanda vital:
 Tekanan darah: 60/- mmHg
 Nadi: 123 x/menit
 Respirasi: 22x/menit
 Suhu : 37,20C
d. Kepala: Mesosefal
e. Mata: Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
f. Leher: Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar
g. Paru: Suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
h. Jantung: Bunyi jantung I-II irreguler, murmur (-), gallop (-), friction rub (-),
i. Abdomen: Datar, bising usus (+) dalam batas normal, supel, nyeri tekan
suprapubik (-), hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri ketok CVA (-/-)
j. Ekstremitas: Edema (-), akral hangat, capillary refill <2”
6. Pemeriksaan Penunjang
 a. Laboratorium :
Darah rutin :
Leukosit : 9.790 (N: 4500-11.000)
Eritrosit : 4,62x106 (N: 4,2-5,4x106)
Hemoglobin : 12,4 (N: 12-16)
Hematokrit : 37,3 (N: 38-47)
Trombosit : 216.000 (N: 150.000-440.000)
KGD ad Random :
KGD : 91 mg/dL
b. Radiologi : EKG
Hasil : VT
7. Management
Tanggal CPPT Terapi
05-09-2019 S : berdebar – debar, lemas IVFD RL 20 gtt/i mikro
O : KU : Sens : CM Inj. Ranitidin 1 Amp / 12 jam
TD : 60/- mmHg Persiapan Kardioversi : Inj.
HR : 123 x/menit Miloz 5 cc (5 mg), Kardioversi
RR : 22 x/menit sync 100 J - 150 J
T : 37,20C
A : VT
Daftar Pustaka:
1. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac. Life Support, 1997-
1999, American Heart Association.
2. Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga,
1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
3. Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth,
edisi, EGC, Jakarta.
4. Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.
5. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
6. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,
Volume I, EGC, Jakarta.

Hasil Pembelajaran :
a. Definisi Aritmia
 b. Etiologi Aritmia
c. Klasifikasi Aritmia
d. Pathogenesis Aritmia
e. Gambaran Klinis Aritmia
f. Diagnosis Aritmia
g. Penatalaksanaan Aritmia

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :

1. Subyektif
Pasien datang dengan keluhan berdebar - debar. Hal ini dialami pasien 2 hari ini,
Lemas (+), Pingsan (-), Mual (-), Muntah (-), Edema (-), RPT : Aritmia, RPO :
Amiodarone 6 mg, Kardioversi.
2. Obyektif
Pemeriksaan fisik didapatkan :
keadaan umum : sakit sedang-berat
Tekanan darah: 60/- mmHg Respirasi: 22x/menit
Nadi: 123 x/menit Suhu : 37,20C
Thoraks : Jantung: Bunyi jantung I-II irreguler
Pemeriksaan EKG
Kesan : VT
3. Assessment
Definisi Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges,
1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan

elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem

konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls.
 Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia merupakan gangguan system
penghantaran jantung dan bukan struktur jantung. (Smeltzer Bare, 2002)

Etiologi Aritmia
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh: (Price & Wilson, 2006)

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis

karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner,

misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia
lainnya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat

7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung atau gagal jantung

10. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).

Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu: (Noer Sjaifoellah,

1996)

1. Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC

(flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
 2. Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia,
asidosis.
3. Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
4. Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT
panjang.
5. Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi
superventrikuler.
6. Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini
dalam sistem irama-konduksi jantung : (Noer Sjaifoellah, 1996)

1) Irama abnormal dari pacu jantung.

2) Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

3) Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui

jantung.

4) Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

5) Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

Klasifikasi Aritmia
1. Disritmia nodus sinus, terdiri dari: (Noer Sjaifoellah, 1996)

a) Bradikardi sinus
b) Penurunan laju depolarisasi atrium. Bila frekuensi jantung yang lambat
mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan
sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan
untuk meningkatkan frekuensi jantung.Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan
oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau
buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal
lebih lanjut.
c) Takikardi sinus
d) Meningkatnya aktivitas nodus sinus. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu
pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian
 timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan
jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel,
pasien dapat mengalami edema paru akut.

2. Disritmia atrium, terdiri dari: (Noer Sjaifoellah, 1996)

a) Premature atrium contraction

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya
mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi
denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi.Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan
penatalaksanaan.Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama
repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium.
Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
b) Paroxysmal atrium tachicardi
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian
mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan
simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak
berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat
menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan
menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
c) Flutter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat
impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini
adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran
beberapa impuls.
d) Atrium fibrilasi
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau
penyakit jantung congenital. Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan
atau daerah re-entri multiple.Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit.

3. Disritmia ventrikel, terdiri dari: (Noer Sjaifoellah, 1996)

a) Premature ventrikel contraction

 PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi
tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa
kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius
terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel.
b) Ventrikel bigemini
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri
koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap
denyut adalah prematur. Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka
disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.
c) Ventrikel tachicardi
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit
ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum
fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai
keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan
sangat cemas.
d) Ventrikel fibrilasi
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada
disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi.
Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena
tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan
kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. Abnormalitas hantaran, terdiri dari: (Noer Sjaifoellah, 1996)

a. AV block first degree

b. AV block second degree

i. AV block second degree type 1

ii. AV block second degree type 2

c. AV block third degree (total AV block)

5. Asistole ventrikel (Noer Sjaifoellah, 1996)

 Pathogenesis Aritmia

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi dapat disebabkan oleh: (Price & Wilson,
2006)

1. Gangguan pembentukan rangsang

Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara
aktif di luar urutan yang jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama
ektopik, dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhythm (irama
pengganti).

۩ Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena
reentry.

۩ Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai
pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak
mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan intrisik yang
memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebagai denyut pengganti
(escape beat).
۩ Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi
pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal, atau
mengatasi irama normal.

۩ Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blockade indirectional (blockade
terhadap rangsang dalam arah antegrad), dimana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali
secara retrograde melalui bagian yang mengalami blockade tadi. Setelah masa refrakternya
dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi
secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat
menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.

2. Gangguan penghantaran rangsang (konduksi) jantung

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran
rangsang yang disebut blockade. Hambatan tersebut mengkibatkan tidak adanya aliran
rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai
kontraksi. Blockade ini dapat terjadi pada tiap bagian system hantaran rangsang mulai dari
sinus SA, sinus AV, berkas his, dan serabut purkinjedalam miokard.

3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang (konduksi) jantung

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang
bersama gangguan hantaran rangsang.

Gambaran Klinis Aritmia

Manisfestasi klinis yang timbul secara umum pada gangguan irama jantung sebagai berikut.
(Ganong, 2003)

1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat,
edema; keluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah.

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siferfisial);
kehilangan tonus otot/ kekuatan.

Diagnosis Aritmia
Pemeriksaan penunjang pada gangguan irama jantung yaitu : (American Heart Association,
1999)

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.
3. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
4. Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan
meningkatnya disritmia.
9. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut. Contoh,
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

Penatalaksanaan Aritmia
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah : (American Heart Association, 1999)

(1) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),

(2) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control),

(3) Mencegah terbentuknya bekuan darah

a. Terapi Medis (Obat-obatan)

Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus
dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya
justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat
dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung). (American Heart
Association, 1999)

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker

 Kelas 1 A
- Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
- Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai
anestesi.
- Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.
 Kelas 1 B
- Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia iskemia ventrikel takikardia.
- Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.
 Kelas 1 C
- Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi. 2.

2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)

Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.

3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)

Amiodarone : indikasi VT, SVT berulang. 4.

4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)

Verapamil : indikasi Supraventrikular aritmia.

b. Terapi Mekanis

1. Kardioversi
 Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Kardioversi mencakup
pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS,
biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta
persetujuannya.
2. Defibrilasi
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung
yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel
miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali
fungsinya sebagai pacemaker.
3. Defibrilator Kardioverter Implantabel
suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi Pacemaker
Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk
mengontrol frekuensi jantung.
5. Pembedahan Hantaran Jantung

4. Plan
Diagnosis : berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien
ini didiagnosis aritmia.
Pengobatan : pengobatan dengan IVFD RL 20 gtt/i mikro, Inj. Ranitidin 1 Amp / 12 jam,
Persiapan Kardioversi : Inj. Miloz 5 cc (5 mg), Kardioversi sync 100 J - 150 J
Pendidikan : diberikan pemahaman pada pasien dan keluarganya bahwa penyakit ini perlu
ditangani secara menyeluruh oleh dokter ahli.
Konsultasi : perlunya konsultasi dengan dokter spesialis kardiologi dalam untuk upaya
penanganan kuratif.
Rujukan : direncakan jika proses berlanjut atau timbul komplikasi dan memerlukan tindakan
segera, dapat dirujuk ke RS yang lebih memadai dan memiliki dokter spesialis kardiologi.