ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN DENGAN SYOK

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak
adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok
hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat
akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling
sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut
ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal
adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen.
Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah
dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan
cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari
keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat
perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun
1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip
penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon
merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga
penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid
dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani
pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa
perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan
intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan
pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip
lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok
hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan
garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara
penanganan syok hemoragik yang paling optimal.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok,
patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock,
jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock
 bab II
tinjauan teori

ASUHAN KEPERAWATAN pada pasien dengan SYOK

A. Pengertian

Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga

tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)

Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan
tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S,
2005)

Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan
sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler
dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit
atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)

Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan

ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi
kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE,
dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan

perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan
membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang
kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa
mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok
dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya
perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui
kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan
langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi
pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan.
Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di
atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem
saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada
pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.
B. Stadium Syock

1. Kompensasi

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya

resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD
sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN
terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus
talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
 2. Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk
terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel.
Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi
pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat
adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana
terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga
volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi
klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
3. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem
multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir
kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak
teraba, kesadaran (koma), anuria.
C. Patofisiologi Terjadinya Syok

D. Tanda Dan Gejala

1. Sistem Kardiovaskuler
 Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena
perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
 Nadi cepat dan halus.
 Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
 Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
 CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif
dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang
karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

E. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat,
bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat,
takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi
klinis lain yang dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. menurunnya urin out put
3. meningkatnya keeping darah
4. asidosis metabolic
5. hyperglikemi

F. Jenis Syok

1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan
cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi
yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi
perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma
tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2
penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa
terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen
a. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi
pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri,
pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya
 cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler
akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.

Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan
ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat
dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak.
Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah
gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini
adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan
pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah
memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan
resusitasi syok hemoragik.

Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat

pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi
secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif
ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.
Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam
memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal
merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang
menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam
perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma.
Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari
ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang
paling optimal.

b. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon
kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade
pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan
thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya,
yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari
subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan
sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan

meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit,
otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian
dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama
 yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone
pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif
dan konservasi air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi
ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan
tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung
meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus
dan the loop of Henle.

Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada
bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif
untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa
adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok,
kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ

c. Tahap Syok Hipovolemik

1) Tahap I :
 terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
 terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
dipertahankan
2) Tahap II :
 terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
 tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3) Tahap III
 bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
 terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara
cepat
 terjadi iskemik pada organ
 terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per
menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara
sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
 Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak,
ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok
kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi
pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner &
Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang
tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.
Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan
oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
 Penyakit jantung iskemik (IHD)
 Obat-obatan yang mendepresi jantung
 Gangguan Irama Jantung.

c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis
vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
 Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
 Pernapasan cheyne stokes
 Batuk-batuk
 Sianosis
 Suara serak
 Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
 Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
 BMR mungkin naik
 Kelainan pada foto rontgen
d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang
pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah
ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang
pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan
jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok
kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang
 termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta
kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada

gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik
Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.
e. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
 Electrocardiogram (ECG)
 Sonogram
 Scan jantung
 Kateterisasi jantung
 Roentgen dada
 Enzim hepar
 Elektrolit oksimetri nadi
 AGD
 Kreatinin
 Albumin / transforin serum
 HSD

3. Syock Distributif
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh
darah perifer.
b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan
pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla
spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin,
reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia
yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok

distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1) Syock Neurogenik
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera
pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang
dalam).
 Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien
dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.

Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok
pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis
akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari
syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
b) Etiologi
 Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
 Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.
 Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
 Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
 Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c) Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih
lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan
darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.
2) Syock anafilaktik
a) Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).
Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi
umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi,
kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului
dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok
anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi
dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi
anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena
kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang
sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami
reaksi anti gen- anti bodi sistemik
b) Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe
1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui
beberapa fase :
 Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang
masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh
Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia
akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi
 menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig
E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
 Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen
yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik
dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang
di sebut dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari
membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang
terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.
Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai
efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada
organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

3) Syok Septik
a) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan
praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan
debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan
peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
b) Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon
imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang
mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas
kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah
dua efek tersebut.
c) Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan
perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan
oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-
negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama
terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan
kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis
adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp

Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut.

Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena
sepsis. Gejala umum adalah:
 Demam
 Berkeringat
 Sakit kepala
 Nyeri otot
G. Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh
darah, untuk jantung (oksigen deliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO 2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
 pasang akses vaskuler secepatnya.
 resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois
secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi
perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
 cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau
kristoloid.
 therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung
tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
 Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
 Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
 Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
 Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
 Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan
tekanan pembuluh darah sitemik.
 BAB III
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,
peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis
, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat,
nitrogen urea serum meningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2. Diagnosa keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan den
gan penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload
dan kontraktilitas miokard)
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas ka
piler pulmonal
d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
3. Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan den
gan penurunan curah jantung
1) Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
o Tekanan darah dalam batas normal
o Haluaran urine normal
o Kulit hangat dan kering
o Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
2) Rencana tindakan
o Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas
memudahkan sirkulasi
o Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah
lengkap, plasmanat, tambahan volume
o Ukur intake dan output setiap jam
o Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila
haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
o Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda
toksisitas
o Pertahankan klien hangat dan kering
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload
dan kontraktilitas miokard)
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
o Tanda-tanda vital dalam batas normal
o Curah jantung dalam batas normal
o Perbaikan mental
2) Rencana tindakan
o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan
meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
o Pantau EKG secara kontinu
o Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
o Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis
o Berikan oksigen sesuai dengan terapi
o Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
o Pertahankan klien hangat dan kering
o Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
o Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
o Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas
kapiler pulmonal
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
o Klien bernafas tanpa kesulitan
o Paru-paru bersih
o Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
2) Rencana tindakan
o Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
o Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
o Pantau seri AGDA
o Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
o Lakukan penghisapan bila ada indikasi
o Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
1) Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
o Klien mengungkapkan penurunan ansietas
o Klien tenang dan relaks
o Klien dapat beristirahat dengan tenang
2) Rencana tindakan
o Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas
bila klien tidak memahaminya
o Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
o Antisipasi kebutuhan klien
o Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
o Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi
klien memungkinkan
o Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
o Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
 bab IV
penutup
A. Kesimpulan
1. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal
gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas
dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok.
2. Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan
pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah
yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi
jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya
aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal
jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau
perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi)

B. Saran
1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi
seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala
ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan
pertolongan segera.
2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan
pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock.
 DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course
for Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94
Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care.
London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413
Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic
G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application.
USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku:
Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia,
1989 ; 993 - 1002.
Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan
makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia,
August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.
Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.
Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of
Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine,
1997.