Blok 14.5

DEMOGRAFI & KELUARGA BERENCANA
Oleh : dr.Alfaina Wahyuni, M.Kes, Sp.OG (1-9)

LABORATORY DIAGNOSIS & MONITORING
DIABETES MELLITUS
Oleh : dr. Haryono Soeharto (10-26)
MULTIPLE ENDOKRIN DISORDER & GINEKOMASTA
Oleh : dr.Rusdiana (27-42)
ANATOMI SISTEM ENDOKRIN
Oleh : dr.Alfaina Wahyuni, M.Kes, Sp.OG (43-51)
APA DAN BAGAIMANA INFERTILITAS
Oleh : Prof. dr. Mochamad Anwar Sp.OG (52-59)
Diabetic Mellitus in General Approach (Part 2)
dr. Agus Widiyatmoko (60-67)
DIABETIC COMPLICATION
Oleh : dr.Ardiansyah (68)
PENYAKIT CORTEX ADRENAL DAN PAECHROMACYTOMA
Oleh : dr.Dita Sp.PD (69-83)
PHYSIOLOGI AND MENSTRUATION DISORDER
Oleh : dr.Supriyatiningsih. M.Kes, Sp.OG (84-89)
DETEKTIF VARO (90-91)

DEMOGRAFI DAN KELUARGA BERENCANA
DEMOGRAFI & KELUARGA BERENCANA

Oleh : dr.Alfaina Wahyuni, M.Kes, Sp.OG
A. LATAR BELAKANG MASALAH

Banyak negara yang mengalami masalah yang sangat komplek :
 Populasi xplotion (ledakan penduduk)
 INDONESIA : negara berkembang dengan jumlah penduduk terbesar ke-4 didunia
setelah CINA, INDIA, USA
 SENSUS PENDUDUK TH.1997 MENYATAKAN : tingkat pertambahan penduduk
Indonesia  1,9% setahun
 BPS, 2002 : jumlah penduduk Indonesia 201,2 juta
 DIPERKIRAKAN PADA TH.2010 JUMLAH PENDUDUK INDONESIA MENCAPAI 233,3
JUTA JIWA
B. KEPENDUDUKAN
PENDUDUK
1. ORANG YANG MENDIAMI WILAYAH DALAM WAKTU TERTENTU DEMOGRAFI / ILMU
KEPENDUDUKAN
2. PEROBAHAN KOMPOSISI PENDUDUK
3. DISTRIBUSI PENDUDUK
C. FAKTOR DEMOGRAFI dan EVALUASI DATA DEMOGRAFI
1. FERTILITAS/KESUBURAN
Angka Kelahiran kasar (jumlah kelahiran hidup per 1000 populasi)
Angka kelahiran umum (jumlah kelahiran hidup per 1000 perempuan usia 15-49 tahun)
2. MORTALITAS / KEMATIAN:
1. Angka kematian kasar (jumlah kematian per 1000 populasi)
2. Angka kematian maternal (jumlah kematian perempuan karena hamil, persalinan
atau nifas per 100.000 kelahiran hidup)
3. Tahun 2008 di Indonesia:
AKM : 225/100.000 persalinan
AKM th 2008 di DIY: 93/100.000 persalinan
3. PERKAWINAN
4. MIGRASI
5. MOBILITAS SOSIAL
D. MASALAH KEPENDUDUKAN INDONESIA
 Jumlah Penduduk Besar
 Pertumbuhan penduduk tinggi
 Penyebaran tidak merata (th 2000, 60% di Jawa)
 Struktur umur muda (30% umur balita (BPS,2002) 1
 Kualitas Kurang/rendah
 Angka kematian tinggi ( th 2000: 6,31/1000 penduduk)
 Penurunan angka kelahiran Keluarga Berencana
Varo8/30 we accept the love we think we deserve

 Penurunan angka kematian

 Perpanjangan angka harapan hidup
 Penyebaran penduduk yang lebih serasi dan seimbang
 Pola urbanisasi yang lebih berimbang dan merata
 Perkembangan dan penyebaran angkatan kerja
E. KELUARGA BERENCANA
KB dapat :
1. Membantu menyelesaikan masalah kependudukan
2. Membantu tercapainya keluarga bahagia dan sejahtera
Hal tersebut diwujudkan dengan PROGRAM
a. Mengatur Kehamilan
b. Mengobati Kemandulan
c. Nasehat Perkawinan
KB merupakan pilar dalam program Safe Motherhood (1994) dan Making Pregnancy Safer
(2000)
F. SAFE MOTHERHOOD (1994)::
Suatu usaha untuk menyelamatkan kehamilan yang mengancam jiwa ibu/janin sebagai
akibat langsung kehamilan/persalinannya
5 Pilar safe motherhood:
1. Keluarga Berencana
2. Asuhan antenatal  penilaian risiko tinggi
3. Persalinan bersih dan aman
4. Asuhan pasca keguguran
5. Penatalaksanaan kegawatdaruratan obstetri
G. MAKING PREGNANCY SAFER (2000)
Making Pregnancy Safer (MPS) adalah suatu strategi sektor kesehatan yang berfokus
pada perencanaan sistematis & terpadu dalam melakukan intervensi klinis. MPS ini dibuat
karena usaha – usaha sebelumnya yang gagal untuk membuat kelahiran yang aman pada
ibu dan bayi. MPS ini masih dilakukan hingga sekarang walaupun targetnya juga tidak
tercapai sepenuhnya.
 Target: tahun 2010 AKI 125/100.000 & AKP 35/1000
 Strategi : Rencana Strategis Nasional MPS 2001-2010
3 Pesan Kunci dalam MPS:
1. Setiap persalinan ditolong oleh tenaga kesehatan terlatih/terampil; jadi sejak
MPS ini dicanangkan dukun bayi (dukun beranak) sudah tidak diperbolehkan lagi
untuk menolong persalinan kecuali ada bidan atau tenaga medis terampil yang
mendampingi.
2. Setiap komplikasi obstetri dan neonatal memperoleh pelayanan rujukan yang
adekuat.
3. Setiap wanita usia subur mempunyai akses terhadap pencegahan kehamilan
yang tidak diinginkan dan penanganan komplikasi keguguran. Pesan yang ke –
3 ini yang berhubungan dengan program keluarga berencana (KB).
H. TUJUAN DARI DUKUNGAN PELAYANAN KB UNTUK MEMECAHKAN 2
MASALAH DEMOGRAFI
1. Konseling dan konsultasi
a. Komunikasi
b. Informasi

c. Edukasi
2. Pelayanan kontrasepsi
a. IUCD (Intra Uterine Contraception Device) / AKDR (Alat Kontrasepsi Dalam Rahim).
b. Injeksi
c. Pil oral
d. Sterilisasi wanita secara medis
3. Efek samping manajemen
a. Kegagalan kontrasepsi
b. Perdarahan spot/bercak pervaginam
c. Infeksi
d. Nyeri panggul.
Efek samping manajemen ini bertujuan untuk mengevaluasi, jadi ketika ada
kegagalan dalam penggunaan kontrasepsi langsung laporkan ke BKKBN untuk
dievaluasi. Selain itu adanya keluhan seperti perdarahan, infeksi dan nyeri panggul
juga harus dilaporkan untuk mengetahui adanya komplikasi.
4. Konseling pernikahan
5. Konsultasi remaja dan menopause
I. KB DALAM PERSEPTIF ISLAM
 Berbuatlah baik kepada kedua ibu bapakmu, ibu telah mengandung dalam keadaan
lemah dan bertambah lemah, menyapih dalam dua tahun (Luqman 14)
 Berbuat baiklah kepada ibu bapakmu, ibu mengandung dalam keadaan susah payah
dan melahirkan dalam keadaan susah payah. Mengandung sampai menyapih adalah
tigapuluh bulan (Al Ahqaf 15).
 Berkawinlah kamu dengan wanita yang berbakat punya anak banyak dan penyayang,
rosululloh bangga dengan jumlah umatnya dihari kiyamat
 Lebih baik tinggalkan ahli warismu dalam keadaan kaya dari pada menjadi beban yang
minta-minta orang banyak
 Orang mu’min yang kuat itu lebih baik dan lebih disayang oleh alloh daripada orang
mu’min yang lemah (Hadist)
J. PRINSIP DASAR KELUARGA BERENCANA DALAM ISLAM
1. Menyelamatkan ibu.
2. Pendidikan anak dan jaminan dan prospek masa depan
3. Moralnya baik dan selamat agamanya
K. PEMILIHAN KONTRASEPSI
Alat kontrasepsi ini sederhananya dibagi menjadi 2 jenis besar yaitu kontrasepsi hormonal
dan kontrasepsi non-hormonal, dijelaskan sebagai berikut.
1. Non-hormonal IUD, dibagi menjadi :
a. Barrier methods, pada metode ini artinya ada suatu alat atau benda yang
menghalangi masuknya sperma kedalam vagina. Contohnya :
- male condom (yang umum digunakan di Indonesia)
- female condom
- diaphragm, cervical cap
b. Periodic abstinence or fertility awareness (KB kalender, atau dengan menghitung
3
masa subur)
c. Emergency contraception
2. Hormonal - Estrogen/progestin, contohnya :
- Oral

- transdermal
- transvaginal
- injectable
- Progestin only
- injectable
- implantsIntrauterine
3. Sterilization
4. tubal ligation
5. Transcervical (Essure®)
6. vasectomy
L. PERTIMBANGAN PEMILIHAN ALAT KONTRASEPSI
1. Efektivitas
Pada efektivitas pemakaian alat
kontrasepsi dapat dihitung dari
angka kegagalannya yang
terlihat dari tabel diatas. Kalau
dilihat yang angka kegagalannya
paling kecil ada MOP (Metode
Operatif Pria) dan MOW
(Metode Operatif Wanita). Untuk
yang angka kegagalannya paling
tinggi adalah metode yang
barrier seperti pantang berkala
(metode kalender, kondom dsb).
2. Frekuensi Berhubungan
3. Perilaku Seksual
Perilaku seksual ini berhubungan dengan resiko penyakit menular seksual, kalau
misalkan dari salah satu pasangan atau keduanya memiliki resiko tersebut, dapat
digunakan alat kontrasepsi yang sekaligus untuk mencegah penularan tersebut
misalnya menggunakan kondom.
4. Keinginan Untuk Fertilisasi
Keinginan Untuk Fertilisasi ini pasti berbeda antara pasangan yang baru mempunyai
anak satu dengan yang sudah mempunyai anak lima. Misalkan pasangan yang sudah
mempunyai anak lima menggunakan kondom, mungkin juga dipikirkan biaya untuk
anaknya, jadi pilihkan kontrasepsi yang benar – benar efektif. Kalau perlu, misalkan
sudah mantap tidak ingin mempunyai anak lagi, mungkin sebaiknya dipilih metode
sterilisasi baik MOW atau MOP.
5. Cost of method (Harga kontrasepsi)
Sebagai dokter kita harus mengetahui besarnya biaya pada setiap alat kontrasepsi dan
disesuaikan juga dengan kemampuan pasien yang akan menjalaninya.
6. Efek Samping
7. Kontraindikasi
8. Noncontraceptive benefits 4
9. Patient’s perceptions and misconceptions
10. Patient’s health status and medical conditions

M. MACAM-MACAM KONTRASEPSI
1. Periodik Abstinence/ Pantang Berkala/ Metode Kalender
Metode ini pada prinsipnya adalah menghindari berhubungan pada masa subur,
sangat terkait dengan kalender yaitu siklus haid. Syarat untuk melakukan metode ini
adalah wanita tersebut harus mempunyai siklus menstruasi yang teratur. Jadi
langkahnya catat dulu 3 siklus menstruasi terakhir. Ovulasi terjadi 14 hari sebelum haid
yang akan datang. Misal mentruasi selanjutnya adalah tanggal 30, berarti ovulasi terjadi
tanggal 16.
MASA SUBUR: dicatat 3 siklus menstruasi
 SIKLUS TERPANJANG - 11
 SIKLUS TERPENDEK - 18
 SELISIHNYA adalah MASA SUBUR
 Contoh: siklus terpanjang 35 hari, terpendek 28 hari. Masa subur (28-18 = 10) sd
(35-11 = 24), atau masa subur hari ke 10 – 24.
2. Kondom / Sarung KB
Sebenarnya penggunaan kondom ini cukup efektif namun perlu diperhatikan
cara pemakaiannya, misalnya kondom ini harus benar – benar dipakai sejak mulai
berhubungan karena terkadang walaupun tidak terasa ada sperma yang keluar sebelum
ejakulasi.
3. Obat Spermatisid
TABLET, BUSA, KRIM, GEL / AGAR. Hati – hati terutama pada panggunaan gel
karena kalau ada alergi malah bisa gatal – gatal. Juga berbahaya ketika sperma tidak
terbunuh 100% kemudian ada sperma yang sudah cacat kemudian membuahi, akan
terjadi kecacatan pada janin.
4. Metode Barrier
Dapat dilihat dalam gambar dibawah ada kondom pria, kondom wanita,
kemudian di kanan atas itu namanya cervical cap nanti dipasang di cervik pada wanita
tapi jarang digunakan karena dapat melukai dindingnya. Dibagian kanan bawah itu ada
gambar spermatisid.

5. AKDR (Alat Kontrasepsi Dalam Rahim) / IUD (Intra Uterine Device)

a. Mekanisme kerja :
- LOCAL STERILE INFLAMATION. Jadi alat ini akan menimbulkan inflamasi lokal
yang steril, karena benda ini benda asing, kemudian akan menimbulkan
peradangan lokal sehingga menghalangi masuknya sperma.
- SPERMICIDAL. Selain itu alat ini juga memberikan efek pembunuh sperma, seperti
yang dijelaskan tadi reaksi inflamasinya dapat membuhun sperma.
b. TIPE: CU T, NOVA T, CU 7, + PROGESTERON, ML
c. Kontraindikasi
KEHAMILAN, RADANG PANGGUL, PERDARAHAN
d. Resiko / Efek Samping
NYERI PANGGUL, PERDARAHAN, PERFORASI, INFEKSI PANGGUL. Oleh karena
adanya efek samping ini maka pada IUD yang terbaru sudah dilengkapi dengan
progesteron, sehingga mengurangi keluhan perdarahan pada pasien.
6. Hormon Contraceptives (Estrogen & Progestin)
7. Combination Contraceptives (Estrogen & Progestin)

Ingredients:
- Estrogen (ethinyl estradiol) 20-50 mcg
- Progestin (varying forms, doses, potency)
- Mechanisms of action: 6
- Suppression of ovulation
- Thickening of cervical mucus
- Thinning of endometrium
- Slowing of tubal and endometrial motility

8. Progestin-Only Contraceptives
Mekanisme kerja :
- Menekan ovulasi
- Mencegah sperma berpenetrasi dengan cara menebalkan dan meningkatkan
jumlah mukosa servik.
- Atropi endometrium
- Kontrasepsi progestin ini biasanya digunakan oleh ibu menyusui.
N. JENIS PROGESTAGEN PADA KONTRASEPSI HORMONAL

Kontrasepsi hormonal ini akan menyebabkan efek androgen seperti : flek – flek,
kegemukan, jerawat. Sehingga ada beberapa obat dengan derajat androgen yang berbeda,
semakin kecil derajat androgennya semakin mahal obat tersebut.
1. LOW ANDROGEN EFFECT
- Nor Ethindron0,5
- Desogestrel 0,15
- Cyproteron Acetat
- Drospirenon
2. MEDIUM ANDROGEN EFFECT
- Nor Ethindron 1,0
- Ethynordiol Diacetat 1,0
3. HIGH ANDROGEN EFFECT
- Norgestrel 0,5 / 0,3
- Nor Ethindron 1,5 / 2,5
- Levonorgestrel 0,15
O. PROFIL FARMAKOLOGI PROGESTAGEN

P. KONTRASEPSI ORAL YANG BEREDAR DI INDONESIA
Q. KONTRASEPSI ORAL
1. Monofasik, berisi estrogen atau progesterone atau kombinasi keduanya dengan dosis
tetap sepanjang siklus haid.
2. Trifasik, obat yang berisi kombinasi estrogen dan progesterone dengan dosis
bervariasi 3 macam sepanjang siklus haid.
3. Sekuensial, 14-15 hari pertama hanya diberikan estrogen, selanjutnya diberi
kombinasi estrogen dan progesterone sampai siklus haid selesai.
4. Mini pil, pil mini mengandung progesterone saja, tanpa estrogen. Dosis progesteron
dalam pil ini 0,5 mg atau kurang.
5. After-morning pil disebut juga postcoital contraception. Pil ini berupa estrogen yag
diberikan dalam dosis tinggi segera setelah coitus yang tidak dilindungi. Tidak boleh
digunakan rutin karena efek estrogen yang kuat.
R. KONTRASEPSI HORMONAL INJEKSI

Kontrasepsi suntikan
1. Long acting progesterone: 1 bulan, 3 bulan
2. Kombinasi
S. KONTRASEPSI DARURAT
Mencegah kehamilan yang tak dikehendaki :
1. Seksual intercours tanpa perlindungan kontrasepsi
2. Perkosaan
3. Kesalahan pemakaian kontrasepsi
- Kondom bocor
- Terlambat suntik KB
- Salah hitung masa subur
- Lupa minum pil KB
Obat yang digunakan :
1. ESTROGEN (LYNORAL, PREMARIN), PROGESTIN (POSTINOR-2, 8
LEVONORGESTREL), PIL KB KOMBINASI / METODE YUZPE (MYCROGYNON,
NEOGYNON)
2. DIMINUM SEBELUM 72 JAM SESUDAH SEKSUAL INTERCOURSE DAN DIULANG 12
JAM KEMUDIAN

JENIS KONTRASEPSI DARURAT

a. MEKANIK : AKDR / IUCD
- Mencegah Fertilisasi
- Mencegah Implantasi
b. MEDIK : OBAT HORMONAL
- Mencegah Ovulasi
- Mencegah Fertilisasi
- Merubah Endometrium / Mencegah Nidasi
- Mengganggu Tuba
T. TUBAL LIGATION
Mekanisme : Saluran tuba dipotong untuk mencegah pertemuan
ovum dan spema. Dapat dilakukan laparo-scopically atau melalui
sayatan suprapubik “mini-laparotomy” atau C-section. Kegagalan
0,5%
U. VASECTOMY
Mekanisme : Setiap vas deferens di potong, untuk
mencegah lewatnya sperma ke dalam ejakulasi air
mani.
Kegagalan :
perfect use 0.10%
typical use 0.15%

LABORATORY DIAGNOSIS & MONITORING DM
LABORATORY DIAGNOSIS & MONITORING

DIABETES MELLITUS
Oleh : dr. Haryono Soeharto
A. PENDAHULUAN
 DM adalah kelompok penyakit yang ditandai dengan
kenaikan kadar glukosa darah (hiperglikemia) sebagai akibat defek sekresi
insulin, gangguan aksi insulin atau gabungan antara keduanya.
 DM bukan gangguan patogenik tetapi merupakan kumpulan
etiologi akibat gangguan metabolik.
 Gejala umum diabetes adalah hyperglikemia mencolok,
poliuria, polidipsi, polivagi, weight loss, penglihatan kabur dan
rentan terhadap infeksi tertentu.
 Hyperglikemia berat dpt mengakibatkan hyper-osmolar
syndrome & defisiensi insulin to life-threatening ketoacidosis (defesiensi
insulin yang dapat menimbulkan ketoasidosis)
 Hiperglikemia kronis dapat menyebabkan kerusakan
jangka panjang, disfungsi dan kegagalan macam - macam sel, jaringan dan
organ.
 Contoh komplikasi DM jangka panjang antara lain :
- Macroangiopathy : IHD (ischemic heart disease), stroke, PVD
(peripheral vascular disease)
- Microangiopathy : retinopathy, nephropathy
- Neuropathy: peripheral & autonomic neuropathy
- Cataract;
GAMBAR 1.1 - Diabetic foot,
- Diabetic heart
Dari gambar 1.1, jika kadar gula darah atau
kadar glukosa dalam sirkulasi (darah)
menurun akan menstimulasi sel – sel yang
ada di pancreas yaitu sel alpha, stimulasi
sel alpha ini akan menyebabkan
peningkatan sekresi hormon glukagon. Jika
glukagon keluar maka dalam liver akan ada
mekanisme konversi glikogen menjadi
glukosa (glikogenolisis) kemudian glukosa
masuk ke pembuluh darah yang akhirnya
meningkatkan kadar glukosa dalam
sirkulasi.
Kemudian dari gambar 1.2, jika
glukosa dalam sirkulasi naik maka akan 10
menstimulasi sel beta pancreas untuk
meningkatkan sekresi insulin. Seperti
diketahui, insulin yang meningkat ini akan
GAMBAR 1.2
Varo8/30 Janganlah kau padamkan cahaya ilmu yang dikaruniakan Allah dengan maksiat
berpengaruh ke tiga tempat yaitu liver, otot dan jaringan adiposa.

1. Liver. Dalam liver pengaruh insulin yang meningkat adalah
a. Sintesis glikogen akan meningkat, glikogen ini adalah simpanan glukosa dalam liver dan
otot jadi kalau insulin banyak glukosa yang dimasukan kedalam hati banyak, kemudian
glukosa tersebut menjadi glikogen untuk disimpan.
b. Sintesis protein meningkat
c. Trigliserid juga akan meningkat
d. Menurunkan katabolisme. Katabolisme adalah proses pemecahan molekul komplek
menjadi molekul – molekul sederhana dengan bantuan enzin. Pada proses ini
dihasilkan energi sehingga katabolisme disebut juga reaksi eksergonik (eksotermik).
Jadi, kalau sekresi insulin meningkat energi yang dihasilkan tubuh akan menurun.
2. Otot. Dalam otot pengaruh insulin yang meningkat adalah
a. Meningkatkan transport asam amino
b. Meningkatkan sintesis protein
3. Jaringan Adiposa. Dalam jaringan pengaruh insulin yang meningkat adalah
Meningkatkan penyimpanan trigliserol, jadi seperti kita ketahui bahwa insulin
fungsinya menyalurkan glukosa ke jaringan, kalau insulin meningkat semakin banyak
glukosa masuk jaringan adiposa semakin banyak glukosa diubah menjadi trigliserol.
Glukosa di hepar itu akan diubah

menjadi glikogen, yang akan disimpan
dihati dan diotot, namun
penyimpanannya terbatas sehingga ada
sisa glukosa dari hepar yang akan
diangkut ke jaringan adiposa. Di jaringan
adiposa glukosa akan mengalami
metabolisme menjadi gliserol-3-phosfat.
Bersama dengan lemak yang ada dihati
yang diangkut oleh VLDL (Very Low
Density Lipoprotein), asam lemak ini
diubah menjadi fatty acyl Co-A.
Kemudian gliserol-3-phosfat dan
fatty acyl co-A ini akan diubah menjadi
trigliserida atau triacylgliserol. Kemudian
kapan TG (trigliserid/triacylgliserol)
dimobilisasi? TG dimobilisasi (di ambil)
dari jaringan lemak ketika ada rangsang
lapar, ini dipicu oleh lipase peka hormon,
lipase adalah enzim yang memecah lipid
menjadi asam lemak dan gliserol. Lipase
dalam jaringan lemak ini dipicu oleh hormon glukagon (hormon yang disekresikan saat
lapar). Kemduan TG akan dimobilisasi menjadi asam lemak dan gliserol. Asam lemak akan
dibawa ke hati untuk mengalami beta oksidasi kemudian menghasilkan asetil co-A dan
menghasilkan energi.
11
Pada kelaparan yang amat sangat TG akan dibongkar terus, maka beta oksidasi akan
meningkat, kalau beta oksidasi meningkat asetil co-A akan meningkat, kalau asetil co-A
meningkat, benda keton akan meningkat (buktinya kalau puasa nafasnya bau, itu tuh benda
bau benda keton).
Nah, jadi karena terjadi berbagai metabolisme dalam tiga tempat tadi, maka glukosa
yang tadinya meningkat dalam sirkulasi maka akan jadi menurun kembali keberadaannya
dalam sirkulasi.
Sekarang, jika terjadi insufiensi insulin baik itu insulinnya tidak efisien atau pun sekresinya
tidak adekuat maka akan mengurangi uptake glukosa ke dalam jaringan. Jika ada kekurangan
uptake glukosa dalam jaringan maka akan ada 2 hal yang terjadi :
1. Hipoglikemia intraseluler, jadi sel – sel dalam tubuh kita kekurangan glukosa. Hal ini akan
menyebabkan peningkatan glukogenesis (mungkin maksudnya pembentukan glukosa) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari bahan non-karbohidrat).
a. Nah, oleh karena butuh glukosa maka tubuh melakukan glukoneogenesis yaitu
pembentukan glukosa dari bahan non-karbohidrat dalam hal ini tubuh mengambilnya
dari lemak (lihat panah), nah proses pembentukan glukosa dari lemak ini hasil akhirnya
akan menghasilka benda – benda keton, jika terus terjadi pemecahan lemak maka benda
keton kadarnya tinggi, dan menyebabkan ketoasidosis (ketoasidosis diabetes).
b. Selain itu, akan terjadi penurunan sintesis protein yang menyebabkan :
- Cachexia : Kaceksia (cachexia) adalah penurunan berat badan, massa otot dan
kelemah ekstrim.
- Lethargy : Letargi adalah suatu keadaan di mana terjadi penurunan kesadaran dan
pemusatan perhatian serta kesiagaan.Kondisi ini juga seringkali dipakai untuk
menggambarkan saat seseorang tertidur lelap, dapat dibangunkan sebentar namun 12
kesadaran yang ada tidak penuh, dan berakhir dengan tertidur kembali.
- Poliphagia : selalu lapar dan ingin makan
2. Hiperglikemi ekstraseluler, artinya glukosa banyak diluar sel atau banyak dalam sirkulasi
darah. Hal ini menyebabkan :
a. Hiperosmotik plasma, jadi kalau gula banyak dalam sirkulasi darah, istilahnya darah
jadi lebih kental, kemudian osmolaritasnya tinggi maka untuk mengimbanginya
cairannya juga harus tinggi, maka sel akan dehidrasi kekurangan cairan karena
cairannya ada dalam darah, kemudian akan menyebabkan koma. Hiperosmotik plasma
ini juga akan meningkatkan kerja ginjal.
b. Terjadi : glukosa dalah > nilai ambang ginjal terhadap glukosa. Hal ini akan
menyebabkan glukosuria – urine dengan Berat Jenis yang tinggi, kemudian hal ini akan
menyebabkan diuresis osmotik. Nah kondisi darah yang pekat tadi akan merangsang
osmoreseptor pada pembuluh darah sehingga muncul rasa haus terus (polidipsi),
karena haus terus kan jadi minum terus jadinya ingin kencing terus (poliuria). Selain itu
juga terjadi hipokalemia dan hiponatremia, karena regulasi cairan yang kacau tadi.
Kalau gambar ini bisa sambil dilihat alurnya ya. Jadi jika mendapatkan pasien dengan gejala
poliuria atau polidipsi maka :
1. Lakukan anamesis dan pemeriksaan fisik, lihat apakah ada kelainan (seperti : badan besar,
mudah lelah, jantung berdebar dsb). Jika ada kelainan maka curigai adanya
hiperadrenokortikusme fase luteal dengan peningkatan GH, pyometra (kalo di google
katanya : penimbunan nanah dalam uterus), atau curiga hipertiroid.  lalu cek
pemeriksaan penunjang.
2. Jika anamesis dan pemeriksaan fisik tidak ada kelainan, lakukan pemeriksaan labolatorium
terhadap darah dan urin pasien.
3. Jika ada glukosuria (glukosa dalam urin) disertai dengan peningkatan glukosa dalam darah
13
diagnosis  DM. Jika ada glukosuria tanpa peningkatan glukosa darah diagnosis 
glukosuria renal.
4. Jika tidak terdapat glukosuria, lakukan pemeriksaan berat jenis urin.
5. Kemudian cek urea dan kreatinin dalam plasma, jika meningkat  ada penyakit ginjal. Jika
tidak ada lanjutkan pengecekan selanjutnya.
6. Cek alkali phosphatase dan asam empedu jika meningkat  adanya kerusakan liver atau
encephalopathy hepatic. Jika tidak ada lanjutkan pengecekan selanjutnya.
7. Cek kadar calsium dalam plasma jika meningkat  ada hiperparatiroidisme, hiperkalsemia
atau keganasan. Jika tidak  curigai seperti tertera diatas.
Jika kita mencurigai ada penurunan berat badan atau pengurangan nafsu makan bisa
menggunakan algoritma diatas (dirasa cukup jelas ya teman).
B. CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS

Type 1 diabetes mellitus
immune mediate
idiopathic
Type 2 diabetes mellitus
Other specific types of diabetes
Genetic defects of islet beta cells function
Genetic defects of insulin action
Disease of the exocrine pancreas
Endocrinopathy,
Drug- or chemical- induced diabetes
14
Infections
Uncommon form of diabetes
Other genetic syndrome
Gestational diabetes mellitus
1. Type 1 diabetes
Ditandai oleh adanya autoimun sehingga terjadi kerusakan sel islet atau beta
pankreas, sehingga tidak dapat mengeluarkan insulin. (celluler mediated autoimmune
destruction of islet betacell)
a. Markers: (atau penanda)
- Islet cell antibodies (ICAs)
- Auto-antibodies to insulin (IAAs)
- Auto-antibodies to glutamic acid decarboxylase(GAD₆₅)
- Auto-antibodies to tyrosine phosphatases IA2 & IA-2β
Faktor lingkungan belum diketahui. Faktor Infeksi virus dan nutrisional didiskusikan
b. Umur: konsetnya dominan pada anak dan dewasa, jarang pada umur yang lain karena
bawaan.
- Idiopathic diabetes in African or Asian people. Bentuk idiopathic sangat
berhubungan dengan keturunan, terdapat insulinopenia permanen (kadar insulin
rendah dalam darah), cenderung mengalami ketoasidosis tanpa antibodi terhadap
sel beta.
c. Laboratory findings :
- hyperglikemia
- ketonuria
- serum insulin & kadar C peptide rendah atau tidak terdeteksi
- auto-antibodies against components of the islet β cells
2. Type 2 diabetes
Disebabkan oleh insensitivitas insulin dikombinasi dgn gagal sekresi insulin; sbg
kompensasi akan terjadi hipersekresi mengakibatkan defi-siensi insulin relatif; terdapat
strong genetic predispotition. Umumnya dijumpai pada individu dengan ri-wayat keluarga
penyakit ini; dg hipertensi atau dyslipidemia dan kelompok ethnik tertent.
a. Faktor resiko diabetes meningkat dengan
- riwayat keluarga diabetes
- obesitas > 20% berat badan ideal
- anggota kelompok ethnik tertentu
- usia > 45 th
- sebelumnya terdeteksi dg impaired fasting glukose (IFG) atau impaired glukose
tolerance (IGT)
- hipertensi > 140/90 mmHg dewasa
- kadar HDL cholesterol < 38 mg/dl &/ kadar trigliserid > 200 mg/dl
- aktivitas fisik berkurang
- riwayat gestational diabetes mellitus atau melahirkan bayi >4,5 kg
b. Maturity onset diabetes of the young (MODY): bentuk serangan diabetes remaja
yang tidak tergantung insulin dg riwayat keluarga yang dominan kuat &
dihubungkan dengan kelainan faktor hepatic nuclear (HNF), atau glukokinase genes
c. Laboratory finding
- Hyperglycemia
- Hyperlipidemia
- High serum insulin/C-peptide level
15
- Sekresi insulin mengalami defek
- Insuline resistance
Table 2: general characteristics type 1 & type 2 diabetes
3. Gestational diabetes mellitus (GDM)

Merupakan derajat intoleransi glukosa secara klinis dengan onset atau diketahui pertama
kali selama kehamilan.
a. Permasalahan berikut berkembang dg GDM
- Perubahan durasi kehamilan
- Kerusakan plasenta
- Hipertensi/ pre-eklamsi
- Bayi lahir besar
b. Terapi
- Terapi nutrisi
- Insulin (tidak dianjurkan menggunakan obat yang menurunkan kadar gula
darah, lebih baik insulin langsung)
c. Diagnosis
Kadar glukose darah puasa > 126 mg/dl atau casual plasma glucose (gula darah
sewaktu) > 200 mg/dl
d. Strategi diagnose laboratorik GDM
- Pendekatan dengan satu cara (one step approach) OGTT (oral glucose tolerance
test) (75 g glukose). Pada OGTT one step, penderita puasa, kemudian diambil
darahnya, kemudian disuruh minum gula sebanyak 75 gram yang diencerkan
dalam satu gelas air, diminum selama 5 menit, kemudian setiap stengah jam
setelah minum kadar gula darah dicek.
- Pendekatan dua langkah (two step approach)
1. first OGTT with 50 g glukose load; cut off value after 1 hour plasma glucose >
140 mg/dl. Minum 50 gram glukosa, kemudian setelah satu jam dicek gula
darahnya > 140 mg/d.
2. second OGTT with 75 g glukose load and evaluation as standard OGTT.
Langkah kedua minum 75 gram glukosa kemudian di evaluasi setiap
setengah jam seperti pada one step. 16
- Biasanya diperiksa enam minggu sesudah hamil atau kemudian wanita tsb harus
diperiksa ulang utk mengetahui adanya diabetes mellitus atau IGT
4. Prevalensi diabetes
a. Western life-style country 6-7.6 %;
b. Developing country –indonesia termasuk- (middle east, western pacific) > 6 %;
c. Di antara 1995 & 2025 prevalensinya diprediksi men-jadi 35 % prevalensi meningkat
diseluruh dunia., ter-utama terjadi di negara berkembang, cenderung lebih dari 300 juta
pada th 2025. Sekarang ini sebanyak 50 % penderita diabetes tidak terdiagnose. Sejak
intervensi pengobatan dapat menurunkan komplikasi penyakit ini, tidak perlu awal
penyebabnya tapi resiko perkembangan diabetes type 2 bertambah dengan umur,
obesitas & lack of physical activit.
5. Uji-saring diabetes
a. An analytical, organizational & financial challenge.
Aspek organisasi dan finansial faktor terbesar. Beberapa strategi telah diusulkan
dievaluasi utk uji-saring. Bila mungkin uji-saring ini dila-kukan dlm local health-care
system; shg setiap individu dg hasil positive mendapat follow up investigasi dan
pengobatan yang tepat
b. Skrining tergantung pada prevalensi DM pada daerah tersebut, struktur pelayanan
kesehatan local pada daerah setempat dan kondisi ekonomi suatu Negara.
c. Manfaat uji-saring untuk mengidentifikasi individu dg asymptomatik diabetes.
Ada 2 strategi yg mungkin dipakai utk uji-saring :
- Deteksi seluruh masyarakat yang memilili DM dalam populasi
- Deteksi seluruh masyarakat yang memilili DM diantara orang – orang yang
mempunyai resiko dan paling mungkin terkena DM.
d. Oportunistic screening
Deteksi penderita dgn diabetes yg datang ke pelayanan kesehatan oleh karena sebab
lain, dg pemeriksaan fisik dan laboratorium
e. Selective screening
Dengan kuesioner yg dibagikan ke populasi. Kuesioner ini seyogyanya mengidentifikasi
individu yg beresiko tinggi diabetes. ; serta dirujuk ke dokter utk pertimbangan
diagnosis. Selective screening perlu mempertimbangkan :
- Seseorang dengan gejala tipikal DM (polidipsi, poliuria, polifagia)
- Seseorang dengan anggota keluarga yang memiliki DM
- Seseorang yang memiliki rasa tau etnik tertentu
- Overweight
- Melahirkan bayi > 4,5 kg atau GDM (Gestational DM)
- Hipertensi > 140/90 mmHg
- Kadar trigliserida dan kolestero meningkat
- Pada pemeriksaan sebelumnya pernah intoleransi glukosa terganggu (IGT atau IFG)
f. Systematic screening
Identifikasi utk mendapatkan diabetes baru dg follow up pemeriksaan dg interval rutin
(misal 3 th) mungkin rendah, ok insiden penyakit ini rendah Rekomendasi ADA :
screening berikut dimulai pada usia 45 th & diulang setiap 3 th:
- Fasting capillary blood sugar (kadar gula darah puasa)
- Glucosuria
- HbA1c
17
- OGTT
Indikator terbaik utk estimasi prevalensi dan insiden diabetes : fasting blood sugar
(FPG) Kadar FPG > 126 mg/dl, indikasi utk diulang. Bila perlu HbA1c, meskipun mahal.
Untuk langkah awal, OGTT tidak direkomendasikan
Peranan lab dalam diabetes
Tabel 3. rutine laboratory indicator for the Table 4: Advance techniques for the assessment and
control of management of diabetes control of diabetes and glucose metabolism
6. Penetapan glucose
Indikator paling sederhana metabolisme karbohidrat penderita yg adekuat : kadar
glukosa darah; yg menggambarkan status metabolisme KH sesaat, bukan evaluasi
metabolisme glukosa baik retrospektif maupun prospektif .
Glukosa diukur dalam spesimen yg berbeda, diantaranya :
- whole blood (kapiler/vena)
- hemolisat
- plasma
- serum
- de-proteinized blood
- urine
- CSF
a. Glukosa darah
Glukosa darah patologis adalah kadar glukosa plasma, glukosa yang diexposed
system organ Beberapa pe-meriksaan glukosa mendeteksi langsung glukosa plas-ma &
tidak menggambarkan volume plasma yg dipakai secara tepat. Plasma dapat diperoleh
dari whole blood dg sentrifugasi, tapi sel-sel eritrosit akan melanjutkan metaolisme
glukosa shg menurunkan kadar glukosa yg terukur, kecuali glykolisisnya dihambat.
Glikolisis dpt dihambat dg Na-flourida. Kadar glukosa whole blood juga dipengaruhi oleh
kadar protein (terutama Hb 8-18%) dlm sampel.
Jadi, dengan kata lain penjelasan paragraph diatas adalah : biasanya kita kalau
memeriksa gula darah, bisa langsung diperiksa atau darahnya disimpan dulu,
sedangkan gula yang ada dalam darah itu kalau lama didiamkan akan terjadi glikolisis,
sehingga semakin lama ditunda pengerjaannya gula darahnya akan semakin turun. Olrh
karena itu, apabila harus ditunda darah tersebut diberi Na-flourida supaya glikolisisnya
dihambat.
Metode penetapan glukosa darah sbb
- metode kimiawi
o ortho-toluidine
o neocuproine
o ferricyanide
- metode ensimatik 18
o hexokinase-G6PDH metode rujukan
o glucose dehydrogenase
o glucose oxidase peroxidase
o glucose oxidase (GOD) dg reaksi indikator lainnya
b. Glukose urine
Fraksi urine harus segera dianalisis, atau diawetkan dg pH <5 utk menghambat
bakteri metabolisme glukose atau disimpan pada -4⁰C sebelum dianalisis. Convenient
paper test strips mudah didapat. keuntungan : cepat, tidak mahal, non-invasive dan
kualitatif & semi kuantitatif.
Instrumen
1. qualitative paper test strips
 (Diabur, Dastix, Glucostix dlsb)
 Ensim : GOD/POD
 deteksi limit 1 mg/dl
 masalah : false-pos oleh oxididizing
 agent; false-neg oleh reducing substance
2. Semi-quantitative tests
evaluasi visual dg enclosed colour chart : Clinistix, Multistix
3. Quantitative tests
Oleh karena adanya substansia yg mengganggu,direkomendasikan memakai
metode hexokinase & glucose dehydrogenase. Metode otoluidine adalah prosedur
yg dpt diterima & tidak mahal
Permasalahan
1. poor reflection of changing level of hyperglycema.
2. renal threshold varies among individuals.
3. lack of sensivitity and specificity of the qualitative and semiquantitativ procedures
kualitas control gula darah perlu memperhatikan keakuratan metode. Keakuratan metode
dapat dianalisa dengan :
- Proses harus benar (trueness)
- Akurat dan tepat (accuracy)
- Teliti (precision)
Evaluasi keakuratan dan kebenaran dengan materi control yang tepat harus digunakan.
Penyimpangan maksimal yg dibolehkan harus diberikan & tidak boleh kurang dari 15%.
Pengukuran precision dlm serial dan diantara serial pemeriksaan ditetapkan kuantitative.
Imprecision maks yg dibolehkan dlm serial pemeriksaan tidak >5%. Serum ikterus, turbid &/
hemolisis harus digunakan utk memeriksa interferences selama penetapan glucose.
7. Self-monitoring of blood glucose
Keuntungan & keterbatasan glukometer utk self-monitoring sbb :
a. Keuntungan :
o Sangat teliti (CV 3.0-7.1)
o Tidak membutuhkan pipet
o Menggunakan sampel capillary blood
o Harga alat murah
o Mudah dipakai
o Bisa dipakai oleh penderita buta warna atau silinder
b. Keterbatasan blood glukometer
o Interval pengukuran analitik terbatas (limited analytical measurement interval)
o Bisa menimbulkan ketidakakuratan
19
o lack of compatibility with control samples
o matrix effect
o suhu bisa menimbulkan hasil yang salah
o higher costs of consumable
Rekomendasi monitoring glukose dlm diabetes

1. Penderita diabetes harus mengendalikan kadar glukosanya sedapat mungkin
mendekati normal. Bagi diabetes type 2 hanya dpt dicapai dg self-monitoring of blood
glucose.
2. Utk menjamin ketepatan hasilnya digunakan kaliberasi & lar kontrol
3. Pengguna harus tahu kapan dikaliberasi utk whole blood atau plasma glucose
4. Pengguna harus tahu cara memelihara alat tsb & menginterpretasi hasilnya
8. Tes Pembebanan Glukosa (OGTT)

- Test utk menguji efisiensi tubuh utk metabolisis glukosa
- Utk membedakan metabolisme orang sehat dari impaired glucose intolerance &
diabetes
- Utk diagnosis diabetes lebih sensitive dibanding FPG. Disamping itu diagnosis diabetes
tidak didasarkan atas 2 jam pasca pembebanan glukosa >200 mg/dl tapi harus
dikonfirmasi pad hari berikutnya (FPG dan atau glukosa sewaktu
- Lebih sensitive utk diagnosis diabetes dibanding fasting plasma glucose
- Tidak utk monitoring seperti HbA₁c & glukose ulang
- Terutama digunakan diagnosis IGT dan in epidemiological population studies. Bukan utk
20
diagnosis rutin
a. Persiapan Pasien
 Lakukan aktivitas fisik dan diet membatasi karbohidrat selama 3 hari
 Tidak sedang menggunakan obat apapun ketika test OGTT
 Puasa 12 jam sebelum test
 Tidak merokok
b. Plasma glucose sampling
 10 menit sebelum pembebanan glukosa
 120 menit setelah pembebanan glukosa
 Pada kasus hyperglycaemia, hitung atau cek glukosa urin.
OGTT dapat dipengaruhi oleh stress metabolic dari beberapa kondisi klinis dan beberapa
pengobatan :
- Bedah mayor
- Infark miokard, stroke, infeksi
- Malabsorbsi
- Obat – obatan (steroid, thiazides, phenytion, estrogens, thyroxin)
- Stress, mual
- Kafein dan merokok
21
9. Glycated protein
Protein dalam darah bereaksi spontan dengan g glukosa membentuk glycated
derivatives. Reaksi terjadi lambat dibawah kondisi fisiologis dan tanpa campur tangan
ensim. Keberadaan glikasi protein dikontrol oleh kadar glukose darah & oleh jumlah
kelompok as amino reaktif yg ada dlm protein yg dpt bereaksi dg glukose. Semua protein
dengan gugus reaktif dapat diglikasi dan kadar glycated protein yg dapat diukur dalam
darah sebagai marker fluktuasi kadar glukose darah selama periode tertentu. Marker ini
disebut HbA1c.
HbA1c adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non enzimatik antara
glukosa dengan N-terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin (glukosa berikatan
dengan rantai b hemoglobin A, nama ikatannya adalah ikatan Almidin). Produk yang
dihasilkan ini diubah melalui Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan irreversible.
Kegunaan test HbA1c ini untuk melihat dan memonitor bagaimana pasien manjaga
pola makan atau treatmen DM, gampangnya menilai kepatuhannya. Karena usia sel darah
merah itu sekitar 120 hari makanya kita bisa lihat sampai 4 bulan kebelakang bagaimana
setiap harinya pasien apakah patuh minum obat, olahraga dsb.
10. Glycated hemoglobin
a. Analysis of HbA₁c
Ada berbagai macam pemeriksaan HbA₁c (tabel 7). HbA₁c dapat juga langsung
diperiksa dari darah dengan tehnik imuno-kimia tanpa memisahkan dari nonglycated
hemoglobin tidak ada bahan kimia yg mengganggu dari varian Hb terhadap afinitas
metode imuno-kimia; yg ada pengganggu biologis pada keadaan tertentu dimana
hemoglobin turnover (pemecahan atau perombakan Hb dalam darah) darah tinggi.
Spesimen :
 Whole blood is used for analysis.
 (blood+EDTA 100 µl;
 heparinized blood 100 µl;
 capillary blood one drop on special filter paper). 22
In hemolisat adducts of hemoglobin with glutathione may be formed. Grossly
hyperlipidaemic samples may give erroneous results by all methods except some
immunological methods
Indikasi : mengukur kadar HbA1c digunakan sebagai pendekatan retrospektif level rata –
rata glukosa darah selama periode 8 – 10 minggu. Oleh karenanya HbA1c merupakan test
untuk mengukur metabolism glukosa dalam jangka panjang. HbA1c direkomendasikan
sebagai indicator essensial untuk monitoring glukosa darah.
HbA₁c direkomendasikan sbg indikator esensial utk monitoring glukose darah.
b. Standarization of HbA₁c
Metode pengukuran glycated hemoglobin yg dpt dibandingkan belum diketahui
sejak penetapan yg pertama 1970. oleh karena itu perlu penelitian multisenter blood
glucose control & complication, terutama dalam the Diabetes Control & Complication
Trial (DCCT) mendorong sistem harmonisasi dari laboratory & manfacturers methods
thd rujukan standar single laboratory’s column separation method. Pada bbp negara
hasil HbA₁c sekarang dilaporkan sebagai DCCT standardized
Termasuk metode column rujukan non-specific interferences of the order of 2,0%
oleh fraksi hemoglobin lain. Metode spectrometric telah dikembangkan metode
rujukan (IFCC). Prinsipnya : pengukuran of the β-terminal hexapeptide of hemoglobin A
with or without covalently linked glucose. Pabrik telah membranikan diri merujuk hasil
sistemnya thd metode rujukan ini.
Keuntungan utama harmonisasi :
 Klinisi dapat mengacu pada hasil individual untuk derajat komplikasi yang
dilaporkan dari penelitian diabetes tipe 1 dan tipe 2 dan itu akan
menentukan resiko masing – masing individu
 Klinisi dapat mengkomunikasikan hasil yang didapat pasien tanpa
menyesuaikan dengan referensi interval yang berbeda dan jejak klinik
secara langsung dapat dibandingkan untuk percobaan dan tujuan yang
beraturan.
 Standar menajemen diabetes telah diatur dalam pedoman klinis
23
Table 8. relationship between HbA₁c (DCCT standardized or equivalent) & average plasma or whole
blood glucose concentrations from 7-point self-monitored profiles
Permasalahan analisis
spesialm ungkin timbul dari
adanya kelainan hemoglobin.
Nilai HbA₁c tinggi yang tidak
realistik (>18%) dpt diukur dg
beberapa metode. Spurious
elevation telah dilaporkan dalam
hypertriglyceridemia ,
hyperbilirubinemia alkohol abuse
& pengobatan aspirin
after: Nathan et al 1984(blood); Rohlfing et al 2002 (plasma)
11. Fructosamin test

Albumin komponen utama protein plasma. Al-bumin also containfree amino groups,
non-en-zymatic reaction with glucose in plasma occur-s. Glycated albumin can similarly serve
as a marker to monitor blood glucose. Glycated al-bumin biasanya dipakai utk pelengkap
24
me-ngukur kadar glukosa darah rata-rata retro-spektif selama periode 1-3 minggu.
Dibawah kondisi alkalis (pH: 10.35) glycated proteins (ketoamine) mereduksi NBT
(nitroblue tetrazolium) membentuk formazane. Dalam fruktosamine test, absorpsi
formazan pada 530 nm secara fotometrik diukur & dibandingkan dg standar yg cukup utk
mendeteksi kadar glycated protein plasma.
Reaksi:
Ketoamin – pH 10.35enaminols + NBT  formazan
OD formasan diukur pada 530 nm sesudah 10 & 15 min. Perubahan OD proporsional
terhadap kadar ketoamine plasma. Preinkubasi perlu utk mengeliminasi fast reacting
reducing substance yang mungkin mengintervensi
a. Standardisasi fructosamine test digunakan kaliberator berikut:
o glycated polylysine
o glycated serum proteins
o referance interval 205-285 µmol/l
b. substances berikut mengganggu metode pengukuran fotometrik:
o ascorbic acid
o uric acid
o bilirubin
o methyldopa
Interpretasi pengukuran ini tergantung kecepatan turnover glycated albumin. Hal ini
dipengaruhi keadaan klinik seperti dysfunksi hepar dan ginjal
12. Urinary albumin excretion
Penderita diabetes punya resiko tinggi thd insuf-fisiensi ginjal yg berkembang bbp
tahun sesudah serangan diabetes. Diabetes merupakan causa terbanyak gagal ginjal. ⅓
penderita diabetes type 1  diabetic nephropathy cenderung  penyakit ginjal tahap akhir
yg perlu dialysis. Pada diabetes type 2 gagal ginjal lebih sedikit ok keburu meninggal ok
peny vaskuler;tetapi type ini lebih prevalen, kira-kira setengah kasus diabetes nephropathy
terjadi pada penderita ini.
Gejala awal diabetec nephropathy tak dpt dideteksi dg uji-saring rutin proteinuria,
shg metode sensitif utk mendeteksi kelainan ekskresi albumin harus digunakan. Tahap awal
albuminuria klinis didifinisikan sbg ekskresi albumin dg kecepatan 30-300 mg/24 jam (20-
200 µg/min) meskipun ekskresi albumin yg sebenarnya lebih rendah. Sejumlah kecil
albumin yg disekresi dlm urine dlm diabetik renal awal cenderung  microalbuminuria yg
sampai sekarang masih dipakai secara luas, seharusnya dihindari. Kenaikan
ekskresinalbumin adalah faktor resiko peny. Cardiovascular pada diabetes type 2 (demikian
juga pada non-diabetes; dimana dinyatakan sbg prediktor resiko kenaikan makro &
mikrovascular.
Tabel 9: a classification of abnormal renal albumin excretion rate
25
Frekuensi pemeriksaan ekskresi albumin thd diabetes untuk uji-saring 1-2 kali per tahun.
Monitoring kelainan ekskresi albuminyg telah diketahui harus lebih sering.
prosedur berikut disarankan utk analisis rutin albuminuria pada diabetes.
a. diabetes type 1 ssd 5 th penyakitnya

b. diabetes type 2 dg diagnosis penyakit.
uji-saring yg biasa digunakan: rasio albumin/creatinine urine spot atau kadar
albumin urine spot. Keduanya dikerjakan pada sample urine pagi utk menghindari
pengaruh aktivitas dan posture
Hasil pos plasu dapat terjadi pada infeksi tractus urinarius. Bila hasil spot abnormal
 perlu konfirmasi dg penampungan urine 24 jam atau 2-3 overnight. Ekskresi albumin
urine bervariasi bahkan pada orang yg sama dikerjakan 2 hari berturut-turut.
System pemeriksaan kuantitatif dan semi-kuantitatif digunakan utk menetapkan
ekskresi albumin abnormal rendah.
Prinsip pemeriksaan kuantitaif sbb:
radioimmunoassay
Enzyme-linked immunoassay
immunoturbidimetric assay
nephelometric assay
Utk semi-kuantitatif berikut tersedia di pasaran:
Gold-immunoassay
Latex agglutination
Silver dot blot assay
Nigrosin assay
sensitivitas semi-kuantitatif dpt mendeteksi 20 µg/l albumin urine. Tapi cut off utk nigrosin
assay 50 mg/l albumin
26
MULTIPEL ENDOKRIN DISORDER DAN GINEKOMASTA
MULTIPLE ENDOKRIN DISORDER & GINEKOMASTA

Oleh : dr.Rusdiana
Sabtu 09 November 2013
PENDAHULUAN
Penyakit sistem endokrin
meliputi kelainan atau penyakit pada
kelenjar gondok/tiroid, paratiroid,
kelenjar suprarenalis/adrenal dan
kelenjar hipofisis, ovarium, testis, serta
pulau-pulau Langerhans pada kelenjar
pankreas. Biasanya menghasilkan
tanda-tanda dan gejala yang
multisistem atau mempengaruhi satu
kelenjar atau sistem endokrin yang satu
dengan yang lainnya.
MYOPATI ENDOKRIN
Kategori utama termasuk yang terkait dengan:
(1) Disfungsi adrenal (seperti dalam penyakit Cushing atau miopati steroid);
(2) Disfungsi tiroid (seperti pada myxedema koma atau thyrotoxic miopati);
(3) Disfungsi paratiroid (seperti dalam beberapa neoplasia endokrin);
(4) Disfungsi hipofisis, dan
(5) Disfungsi pulau Langerhans (seperti dalam miopati diabetes dari infark iskemik otot
femoralis). Miopati steroid adalah miopati endokrin yang paling umum.
A. Epidemiologi
Frekuensi
o Amerika Serikat
Secara umum, miopati endokrin diketahui semakin meningkat. Namun, kejadian
yang tepat dan prevalensinya secara khusus tidak diketahui. Pasien dengan disfungsi
endokrin sering mengeluh kelelahan dan marasa lemah dan lemas. Gejala ini disebut
sebagai miopati, meskipun kurangnya definisi dan kriteria histologis ataupun
elektropsikologi yang memenuhi diagnosis tersebut. Bahkan, banyak dari pasien tersebut
hanya menampakkan atrofi otot tanpa degenerasi otot. Miopati Kortikosteroid merupakan 27
bentuk yang paling umum dari miopati endokrin. Pasien yang memiliki miopati sebagai
satu-satunya manifestasi dari disfungsi endokrin kadang-kadang didiagnosis kurang pasti
sehingga diagnosisnya tertunda.
Varo19/30 SEMANGAT!
o Internasional
Seperti halnya di Amerika Serikat, frekuensi yang tepat tidak dikenal sebagai
miopati yang heterogen. Mortalitas/Morbiditas, Miopati dapat menyebabkan kelemahan
dan/atau nyeri pada otot. Entah secara signifikan dapat mempengaruhi kualitas hidup dan
mengganggu aktivitas sehari-hari. Miopati juga dapat mengakibatkan atrofi otot, yang
merupakan penyebab kematian pada miopati. Misalnya, myxedema koma dapat
menyebabkan kenaikan tingkat kematian antara 50% (jika diobati secara agresif) dan 100%
jika tidak diobati.
B. Patofisiologi
Pada sistem endokrin dalam keadaan normal juga biasanya muncul kelemahan otot, paling
sering pada bagian proksimal. Maka dari itu patofisiologi dari myopati endokrin sepenuhnya
masih belum dipahami. Bahkan analisis histologis dan uji elektromiografi mungkin tidak
menunjukkan hasil yang pasti, kelainan direproduksi dalam semua kasus.
o Disfungsi adrenal
Etiologi dari hypoadrenalism sangat banyak, termasuk infeksi, inflamasi, dan tumor.
Khususnya, kegagalan adrenal dapat menyebabkan kegagalan hipofisis.
Dalam hypoadrenalism, manifestasi neurologis seperti gangguan perilaku dan
pemikiran yang menonjol, miopati tidak pernah muncul.
Faktor yang berkontribusi terhadap kelemahan otot pada insufisiensi adrenal
termasuk insufisiensi sirkulasi, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan
metabolisme karbohidrat, dan kelaparan.
Etiologi hyperadrenalism termasuk kelebihan hipofisis atau ektopik hormon
adrenokortikotropik (ACTH), tumor adrenal, atau pemberian kortikosteroid eksogen.
Pituitary ACTH hipersekresi (yaitu, penyakit Cushing) disebabkan oleh microadenoma
corticotroph pada 90% pasien dan oleh macroadenoma di sebagian besar sisanya.
o Disfungsi tiroid
Defisiensi hormon tiroid menunjukkan hasil dalam sindrom neurologis yang
bervariasi tergantung pada onset terjadinya kekurangan. Kelemahan otot terjadi paling
menonjol dalam bentuk myxedema.
Kelebihan hormon tiroid juga dapat menyebabkan miopati. Miopati thyrotoxic diyakini
menjadi penyebab sekunder untuk gangguan dalam fungsi otot dari peningkatan
respirasi mitokondria, degradasi protein yang dipercepat dan oksidasi lipid, dan
meningkatkan sensitivitas beta-adrenergik karena berlebihannya hormon tiroid.
Gangguan tiroid dapat menyebabkan myositis orbital, mengganggu gerakan mata
dan karena itu muncul secara klinis sebagai kelemahan otot mata.
Heterogenitas dari miopati endokrin diilustrasikan dengan baik oleh Rodolico dkk,
yang menggambarkan 10 pasien dengan hypothyroidism autoimun primer
menunjukkan mata dengan miopati.
o Disfungsi paratiroid
Hipoparatiroidisme menyebabkan tetani (kelemahan otot), dengan atau tanpa
kejang carpopedal. Patofisiologinya dapat terjadi baik karena kekurangan hormon
paratiroid atau ketidakmampuan hormon memberi efek pada reseptor karena disfungsi
dari reseptor hormon.
Hiperparatiroidisme tidak menyebabkan tetani tetapi dapat menyebabkan
28
kelelahan pada otot dan miopati (yaitu, kelemahan otot proksimal). Patofisiologinya
berupa kelebihan sekresi hormon, sering dari adenoma paratiroid.
Miopati terkait dengan disfungsi paratiroid muncul akibat dari perubahan hormon
paratiroid (PTH) yang meningkat dan adanya gangguan vitamin D.
Varo19/30 SEMANGAT!
o Disfungsi hipofisis
Miopati yang berakibat pada disfungsi hipofisis mungkin akibatnya karena adanya
disfungsi adrenal sekunder dan/atau gangguan endokrin lainnya seperti disfungsi
tiroid.
Hypopituitarism serta hyperpituitarism dapat diakibatkan dari beberapa penyebab,
mulai dari trauma sederhana, atau dari infeksi atau tumor.
C. Presentasi Klinis
o Anamnesis
Biasanya, beberapa sistem organ yang terkena kelainan dan miopati itu sendiri
dapat diketahui dari anamnesis, meskipun pengecualian memang terjadi dan dicatat
dalam Patofisiologi.
Dari anamnesis, miopati secara umum berupa kelemahan otot bagian proksimal
lebih besar atau banyak dibanding kelemahan otot bagian distal, dengan atau tanpa rasa
sakit pada otot yang terkena , adanya keram, dan/atau kejang. Kelemahan ini biasanya
simetris atau cepat menjadi simetris. Atrofi otot mungkin atau mungkin tidak hadir.
 Disfungsi adrenal
Hypoadrenalism: Dalam hypoadrenalism, manifestasi neurologis berupa
gangguan perilaku dan pemikiran yang menonjol, miopati bukanlah temuan
yang sering muncul.
Hyperadrenalism: Sindrom Cushing dapat hadir dengan ciri seperti biasa
berupa cushingoid ditambah nyeri dan kelemahan pada otot. Miopati
Kortikosteroid adalah penyakit otot endokrin yang paling umum. Silakan baja
artikel Cushing Sindrom untuk rincian.
 Disfungsi paratiroid
Hipoparatiroidisme: tetani (kelemahan otot) dengan atau tanpa
carpopedal spasme terlihat. Nyeri otot, kram, dan kejang hadir dalam hingga
satu setengah dari pasien. Kelemahan otot biasanya ringan. Gejala umum
termasuk perawakan pendek dengan wajah bulat, calvarium menebal dan
kelainan tulang lainnya, dan gejala neurologis (misalnya, kejang, cacat
pemikiran).
Hiperparatiroidisme: kelelahan otot dan miopati (yaitu, kelemahan otot
bagian proksimal) yang umum. Gejala lain mungkin termasuk nyeri tulang, batu
ginjal, sakit perut, dan masalah kejiwaan khususnya, depresi, cacat pemikiran,
kehilangan memori, dan perubahan suasana hati dapat hadir. Juga, batu ginjal
merupakan salah satu ciri khusus penyakit ini.
 Disfungsi hipofisis
Miopati akibat penyakit hipofisis mungkin akibat disfungsi adrenal sekunder
atau gangguan endokrin lainnya.
Hypopituitarism: Seringkali, hasil miopati dari disfungsi adrenal sekunder.
Gejala umum termasuk amenore, kehilangan libido, kulit alabaster, lesu,
sembelit, dan intoleransi dingin.
Hyperpituitarism: Seperti hypopituitarism, efek adrenal sekunder
mungkin bertanggung jawab untuk miopati tersebut. Gejala umum termasuk
29
infertilitas, impotensi, sakit kepala, dan efek massa tumor hipofisis.
Varo19/30 SEMANGAT!
o Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus fokus pada seluruh tubuh, seperti penyakit endokrin
biasanya hadir dengan beberapa manifestasi lain pada beberapa sistem organ. Tumor
kelenjar endokrin bisa dimasukkan dalam diagnosis banding, dan tanda-tanda tumor
dalam sekresi hormon dapat dilihat pada pemeriksaan.
Kelemahan fleksor leher mencerminkan kelemahan otot proksimal dan dapat
dicatat dalam miopati, disfagia dari kelemahan bulbar juga dapat terjadi.
Kelemahan otot pernafasan dapat terjadi pada penyakit endokrin. Temuan
pemeriksaan fisik harus berkorelasi dengan penyakit endokrin yang mendasarinya.
Namun, pola berikut dapat diamati: Dalam tirotoksikosis, kelemahan otot dan atrofi
dapat lebih mempengaruhi otot-otot lengan proksimal daripada otot-otot kaki. Otot
refleks peregangan biasanya hadir (mungkin tertekan) bahkan dalam otot yang lemah.
 Disfungsi adrenal
Hypoadrenalism: Pemeriksaan dapat menunjukkan adanya ataksia.
Kemampuan kognisi mungkin buruk.
Hyperadrenalism: adanya tanda-tanda papilledema dan gejala peningkatan
tekanan intrakranial dapat hadir.
 Disfungsi tiroid
Hypothyroidism: gerakan motorik berkurang dengan refleks otot melemah.
Neuropati median di pergelangan tangan sering menyertai diagnosis ini.
Hipertiroidisme: Selain temuan penyakit Graves, kelemahan otot dengan
atrofi otot panggul korset mungkin hadir.
 Disfungsi paratiroid
Hipoparatiroidisme: tetani (kelemahan otot) adalah temuan umum,
katarak dapat hadir. Peningkatan tekanan intrakranial bukanlah temuan
konstan, tetapi mungkin ada.
Hiperparatiroidisme: Miopati adalah temuan menonjol. Kedua kelemahan
simetris tungkai proksimal dan atrofi hadir.
 Disfungsi hipofisis
Miopati akibat penyakit hipofisis mungkin terjadi karena adanya disfungsi
adrenal sekunder atau gangguan endokrin lainnya.
Hypopituitarism: Beberapa endocrinopathies mungkin hasil dari disfungsi
hipofisis. Tumor hipofisis mungkin memiliki efek massa fokus.
Hyperpituitarism: Beberapa endocrinopathies mungkin hasil dari disfungsi
hipofisis. Lesi massa mungkin memiliki efek lokal.
Diagnosis Banding : Limb-Girdle Muscular Dystrophy, Median Neuropathy, Metabolic
Myopathies, Metabolic Neuropathy, Myasthenia Gravis, Periodic Paralyses, Peroneal
Mononeuropathy, Temporal/Giant Cell Arteritis, Thyroid Disease, Thyroid
Ophthalmopathy, Toxic Neuropathy , Vitamin B-12 Associated Neurological Diseases.
o Pemeriksaan Laboratorium
Karena diagnosis dibuat dengan mengelusidasi kelainan endokrin yang mendasari,
pemeriksaan laboratorium diangap dapat menegakkan kemungkinan etiologinya.
Studi laboratorium mengukur tingkat hormon dapat membantu membedakan satu
30
miopati endokrin dengan yang lainnya. Tes ini sebaiknya dilakukan oleh seorang ahli
endokrinologi. Tingkat creatine kinase mungkin normal atau meningkat.
Hypothyroidism:creatine kinase biasanya meningkat tajam.
Hipertiroidisme: creatine kinase biasanya normal.
Varo19/30 SEMANGAT!
D. Treatment dan Manajemen

1. Perawatan medis
Pengobatan miopati endokrin melibatkan koreksi disfungsi endokrin yang
mendasarinya, baik secara medis atau operasi. Perawatan harus diambil untuk
menghindari lesi neurapraxic. Beta-adrenergik-blocking agen dapat meningkatkan
kekuatan otot, terutama otot-otot pernapasan.
2. Perawatan bedah
Penyebab miopati endokrin mungkin tumor yang mensekresi hormon atau tumor
kelenjar endokrin, yang bisa dihilangkan dengan cara dioperasi.
3. Konsultasi
Konsultasi Endokrinologi dianjurkan. Konsultasi neurologi mungkin sesuai jika
temuan neurologis seperti kelemahan otot tertentu membutuhkan penjelasan, ahli saraf
juga dapat melakukan pemeriksaan EMG untuk menentukan adanya temuan miopati.
Konsultasi obat fisik mungkin membantu jika pasien mengalami kelemahan dan belum
pulih sepenuhnya.
EKSOKRIN PANKREATIK INSUFISIEN (EPI)

EPI adalah kondisi yang ditandai oleh kekurangan enzim eksokrin pankreas, sehingga
ketidakmampuan untuk mencerna makanan dengan baik, atau pencernaan.
Etiologinya berupa kekurangan hormon eksokrin pankreas dan menyebabkan

nonpancreatic. Hormon eksokrin pankreas memproduksi 3 jenis enzim utama: Amilase, protease,
dan lipase. Dalam kondisi fisiologis normal, enzim (khususnya, lipase) memecah trigliserida
tercerna menjadi asam lemak dan monogliserida, yang kemudian dilarutkan dengan garam
empedu. Karena pankreas eksokrin mempertahankan kapasitas cadangan yang besar untuk sekresi
enzim, pencernaan lemak tidak jelas terganggu sampai keluaran lipase menurun hingga di bawah
10% dari tingkat normal.
Diagnosis insufisiensi eksokrin pankreas (EPI) sebagian besar klinis.

Ini mungkin tidak terdeteksi karena tanda-tanda dan gejala yang mirip dengan penyakit GI lainnya
atau karena tanda dan gejalanya tidak selalu jelas, sehubungan dengan pembatasan diet.
31
Evaluasi laboratorium: Uji fungsi pankreas diperlukan tidak hanya untuk mendiagnosa
EPI tetapi juga untuk menentukan sejauh mana malabsorpsi dan menilai manifestasi dari penyakit
yang mendasari, jika ada.
Varo19/30 SEMANGAT!
Manajemen EPI adalah: terutama didasarkan pada terapi penggantian enzim pankreas
(PERT), tetapi juga dapat mencakup modifikasi gaya hidup
dan vitamin suplemen yang sesuai.
HIPERKALSEMIA
Hiperkalsemia dapat terjadi ketika terlalu banyak kalsium (Ca) memasuki cairan
ekstraselular (ECF) atau ketika ada ekskresi kalsium mencukupi dari ginjal.
Kalsium memainkan peran penting dalam metabolisme intraseluler dan ekstraseluler
mengendalikan proses seperti konduksi saraf, kontraksi otot, koagulasi, elektrolit dan regulasi
enzim, dan pelepasan hormon.
Metabolisme kalsium, pada gilirannya, diatur secara ketat oleh serangkaian hormon yang
mempengaruhi tidak hanya masuknya kalsium ke dalam ruang ekstraselular dari tulang dan
saluran pencernaan tetapi juga mengontrol ekskresi nya dari ginjal.
32
Varo19/30 SEMANGAT!
A. Homeostasis Kalsium
Sembilan puluh delapan persen kalsium tubuh ditemukan dalam kerangka tulang, ini
berkaitan erat dengan konsentrasi kalsium ekstraseluler. Kalsium intraseluler kurang dari
ekstraseluler kalsium dengan faktor 100.000.
Proses intraseluler, termasuk aktivitas berbagai enzim, pembelahan sel, dan eksositosis,
dikendalikan oleh kalsium intraseluler. Mediator utama dari efek intraseluler kalsium adalah
protein regulator pengikatan kalsium, kalmodulin.
Plasma kalsium dipertahankan meskipun gerakannya cepat di usus, tulang, ginjal, dan sel.
Perubahan ion kalsium biasanya disertai dengan perubahan dalam jumlah kalsium dalam ECF.
Dalam plasma, kalsium ada dalam 3 bentuk yang berbeda: (1) 50% sebagai terionisasi atau
bentuk biologis aktif, (2) 45% terikat pada protein plasma (terutama albumin), dan (3) 5%
dikomplekskan untuk fosfat dan sitrat. Karena proporsi kalsium terikat bervariasi sedikit dalam
individu, dengan tidak adanya asidosis berat atau alkalosis, jumlah albumin adalah faktor
utama yang menentukan jumlah kalsium yang terikat.
Tingkat kalsium serum normal adalah 8-10 mg / dL (2-2.5 mmol / L) dengan beberapa
variasi antar laboratorium dalam kisaran referensi, dan hiperkalsemia didefinisikan sebagai
tingkat kalsium serum lebih besar dari 10,5 mg / dL (> 2,5 mmol / L ). Hiperkalsemia dapat
diklasifikasikan berdasarkan jumlah kadar kalsium serum dan terionisasi, sebagai berikut:
Mild: Total Ca 10,5-11,9 mg / dL (2,5-3 mmol / L) atau terionisasi Ca 5,6-8 mg / dL (1,4-2 mmol
/ L), Moderat: Total Ca 12-13,9 mg / dL (3-3,5 mmol / L) atau terionisasi Ca 5,6-8 mg / dL (2-
2.5 mmol / L), dan Krisis hyperalcemic: Total Ca 14-16 mg / dL (3,5-4 mmol / L) atau
terionisasi Ca 10-12 mg / dL (2,5-3 mmol / L).
Seorang pasien dengan kadar kalsium serum 10,3 mg / dL tetapi tingkat albumin 3 g / dL
tampaknya memiliki kadar kalsium serum yang normal. Namun, ketika dikoreksi untuk
albumin rendah, nyata nilai kalsium serum adalah 11,1 mg / dL (10,3 + 0,8), tingkat yang lebih
jelas abnormal. Atau, serum bebas (terionisasi) tingkat kalsium dapat diukur secara langsung,
meniadakan kebutuhan untuk koreksi albumin. Dikoreksi kalsium dapat dihitung dengan
menggunakan rumus berikut:
Dikoreksi Ca = ([4 - plasma albumin dalam g / dL] X 0,8 + kalsium serum).
B. Patofisiologi
Hiperkalsemia mempengaruhi hampir semua sistem organ dalam tubuh, tetapi terutama
mempengaruhi SSP dan ginjal. Hiperkalsemia ringan mungkin tidak menghasilkan gejala
apapun. Dengan hiperkalsemia sederhana, kebanyakan pasien mulai merasa lelah. Dengan
tingkat yang lebih tinggi, pasien mungkin mengalami kecemasan, depresi, perubahan
kepribadian, dan kebingungan. Dengan tingkat yang sangat tinggi, mengantuk, koma, dan
kematian mungkin terjadi. Efek CNS dianggap karena efek depresan langsung hiperkalsemia.
Efek ginjal termasuk nefrolitiasis dari hiperkalsiuria tersebut. Distal asidosis tubulus ginjal
dapat diamati, dan peningkatan pH urin dan hypocitraturia juga dapat menyebabkan penyakit
batu. Nephrogenic diabetes insipidus terjadi dari deposisi kalsium meduler dan penghambatan
aquaporin-2, saluran air arginin vasopressin--diatur. Fungsi ginjal dapat berkurang karena
hiperkalsemia yang disebabkan vasokonstriksi ginjal atau jika hiperkalsemia berkepanjangan
dari deposisi kalsium (nefrokalsinosis) dan penyakit ginjal interstitial.
Kadar kalsium tinggi juga mempengaruhi sistem konduksi jantung dan menyebabkan
aritmia jantung. Kalsium memiliki efek inotropik positif. Hiperkalsemia juga menyebabkan
33
hipertensi, mungkin dari disfungsi ginjal dan vasokonstriksi langsung.
Manifestasi GI hiperkalsemia meliputi anoreksia, mual, muntah, dan sembelit.
Hiperkalsemia berkepanjangan cenderung menyebabkan tingkat gastrin tinggi, yang dapat
menyebabkan penyakit ulkus peptikum dan dapat menyebabkan pankreatitis atau
Varo19/30 SEMANGAT!
pengendapan kalsium dalam jaringan lunak. Ini deposisi kalsium sangat lazim jika kadar fosfor
juga diangkat, seperti pada gagal ginjal.
Tingkat keparahan gejala terkait tidak hanya untuk tingkat kalsium absolut tetapi juga
seberapa cepat kenaikan kalsium serum terjadi. Kadar kalsium serum lebih besar dari sekitar
15 mg / dL biasanya dianggap sebagai darurat medis dan harus diobati secara agresif.
C. Presentasi Klinis
o Anamnesis
Erangan perut yang kemungkinan karena adanya batu ginjal, atau terjadi konstipasi,
nyeri perut dan gangguan psikologi menggambarkan konstelasi gejala dan tanda-tanda
hiperkalsemia. Ini mungkin karena langsung ke hiperkalsemia, untuk meningkatkan
kalsium dan ekskresi fosfat, atau perubahan kerangka.
Dari anamnesis hypercalcemia tergantung pada penyebab dan sensitivitas individu
untuk tingkat kalsium yang lebih tinggi. Individu dengan hiperkalsemia berkepanjangan
ringan mungkin memiliki gejala ringan atau tidak, atau, mereka mungkin memiliki masalah
berulang seperti batu ginjal. Mereka dengan onset lebih mendadak dan hiperkalsemia berat
mungkin mengalami gejala dramatis, biasanya termasuk kebingungan dan kelesuan,
mungkin mengarah cepat mati. Central efek sistem saraf adalah sebagai berikut: kelesuan,
kelemahan, kebingungan dan koma.
Efek ginjal meliputi: poliuria, nokturia, dehidrasi, batu ginjal, gagal ginjal. Efek
gastrointestinal meliputi: sembelit, mual, anoreksia, pankreatitis, bisul perut. Efek jantung
termasuk sinkop dari aritmia.
o Pemeriksaan Fisik
Kebanyakan pasien dengan hiperkalsemia tidak memiliki temuan spesifik pada
pemeriksaan fisik. Mereka yang memiliki tingkat kalsium yang lebih tinggi mungkin
memiliki temuan yang lebih mencolok. Bukti dari penyebab yang mendasari dapat
ditemukan, seperti massa payudara sugestif pada seseorang dengan hiperkalsemia
sekunder untuk keganasan.
Temuan sistem saraf adalah sebagai berikut: kebingungan, hypotonia, Hyporeflexia,
paresis dan koma. Temuan ginjal meliputi: deplesi volume, Tanda-tanda gagal ginjal.
Temuan gastrointestinal meliputi: Impaksi tinja (dari sembelit), Tanda-tanda pankreatitis,
Tanda-tanda keganasan (misalnya, pembesaran hati atau massa). Temuan jantung meliputi:
aritmia, hipotensi, Interval QT dipersingkat. Temuan Umum mungkin termasuk keratopati
pita, yang adalah kalsium curah hujan di sebuah band horisontal melintasi kornea di
aperture palpebra.
o Penyebab
Sekitar 90% kasus hiperkalsemia yang disebabkan oleh keganasan atau
hiperparatiroidisme. Sekitar 20-30% pasien dengan kanker memiliki hiperkalsemia selama
perjalanan penyakit, dan deteksi mungkin menandakan prognosis tidak menguntungkan.
Dari kasus-kasus akibat keganasan, sekitar 80% adalah karena metastasis tulang,
sementara yang lain 20% adalah karena efek PTHrP.
Hiperkalsemia sekunder keganasan dapat diklasifikasikan ke dalam 4 jenis,
berdasarkan mekanisme yang terlibat berikut:
 hiperkalsemia humoral keganasan (HHCM) dari peningkatan sekresi PTHrP - Paling
umum bentuk, akuntansi untuk 80% kasus;
34
 hiperkalsemia osteolitik dari aktifitas osteoklastik dan resorpsi tulang sekitar
jaringan tumor - Mekanisme kedua yang paling umum, terhitung sekitar 20% kasus;
 Sekresi aktif vitamin D oleh beberapa limfoma;
 ektopik PTH sekresi - Sangat jarang.
Varo19/30 SEMANGAT!
HIPERKALEMIA
Hiperkalemia didefinisikan sebagai konsentrasi kalium serum lebih besar dari sekitar 3,5-
5,5 mEq / L pada orang dewasa, kisaran pada bayi dan anak-anak adalah usia tergantung. Tingkat
lebih tinggi dari 7 mEq / L dapat menyebabkan konsekuensi hemodinamik dan neurologis yang
signifikan sedangkan tingkat melebihi 8,5 mEq / L dapat menyebabkan kelumpuhan pernafasan
atau henti jantung dan dengan cepat bisa berakibat fatal.
o Tanda dan Gejala

Banyak orang dengan hiperkalemia tidak menunjukkan gejala. Ketika hadir, gejala
tidak spesifik dan terutama terkait dengan fungsi otot atau jantung. Kelemahan dan
kelelahan adalah keluhan yang paling umum. Kadang-kadang, pasien dapat melaporkan hal
berikut: kelumpuhan otot Frank, Dispnea, Palpitasi, Nyeri dada, Mual atau muntah dan
Parestesi.
Secara umum, hasil pemeriksaan fisik saja tidak waspada dokter untuk diagnosis
hiperkalemia, kecuali bila parah bradycardia hadir atau nyeri otot menyertai kelemahan otot,
menunjukkan rhabdomyolysis. Temuan pemeriksaan pada pasien dengan hiperkalemia meliputi:
Tanda-tanda vital biasanya normal, kecuali sesekali di bradikardia karena blok jantung atau
tachypnea karena kelemahan otot pernafasan, kelemahan otot dan flaccid paralysis dan Depresi
atau tidak ada refleks tendon dalam.
Pada pasien yang tidak memiliki kecenderungan untuk hiperkalemia, ulangi tes darah
sebelum mengambil tindakan untuk menurunkan tingkat kalium, kecuali perubahan EKG yang
hadir. Tes lain meliputi: EKG, Urine kalium, natrium, dan osmolalitas, kalium gradien Transtubular
(TTKG), Jumlah sel darah lengkap (CBC) dadn profil metabolik.
Jika BUN dan kadar kreatinin serum menunjukkan insufisiensi ginjal, periksa 24 jam urine
untuk pengeluaran kreatinin atau memperkirakan bersihan kreatinin dengan persamaan Cockcroft-
Gault untuk menilai apakah derajat insufisiensi ginjal sendiri menjelaskan hiperkalemia yang pada
pasien geriatri atau sirosis, persamaan MDRD atau CKD-EPI dianjurkan untuk memperkirakan laju
filtrasi glomerulus (GFR).
Pada pemeriksaan EKG, Vital untuk menilai signifikansi fisiologis hiperkalemia yang :
Temuan EKG umumnya berkorelasi dengan tingkat kalium, tetapi aritmia berpotensi mengancam
nyawa bisa terjadi tanpa peringatan di hampir setiap tingkat hiperkalemia. Pada pasien dengan
penyakit jantung organik dan dasar ECG normal, bradycardia mungkin satu-satunya kelainan EKG
baru, perubahan EKG memiliki kemajuan berurutan, yang secara kasar berkorelasi dengan tingkat
kalium.
Perubahan EKG awal hiperkalemia, biasanya terlihat pada tingkat kalium serum 5,5-6,5
mEq / L, meliputi: Tinggi, gelombang T memuncak dengan basis sempit, terbaik terlihat pada
sadapan prekordial. Interval QT dipersingkat ST-segmen depresi.
Pada tingkat kalium serum 6,5-8,0 mEq / L, EKG biasanya menunjukkan sebagai berikut:
Gelombang T memuncak, Interval PR yang berkepanjangan, Penurunan atau menghilang
gelombang P, Pelebaran QRS, Amplified gelombang R, Pada tingkat kalium serum lebih tinggi dari 35
8,0 mEq / L, EKG menunjukkan berikut: Tidak adanya gelombang P, Progresif QRS pelebaran,
Intraventricular / fasciculus / bundel blok cabang.
Varo19/30 SEMANGAT!
HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK STATE (HHS)

Hiperosmolar hiperglikemia negara (HHS) adalah 1 dari 2 derangements metabolisme yang
serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus (DM) dan dapat menjadi darurat yang
mengancam jiwa. Hal ini kurang umum daripada komplikasi akut lainnya diabetes, ketoasidosis
diabetik (DKA). HHS sebelumnya disebut hiperosmolar hiperglikemia nonketotic koma (HHNC),
namun terminologi itu berubah karena koma ditemukan dalam waktu kurang dari 20% pasien
dengan HHS.
HHS paling sering terjadi pada pasien dengan DM tipe 2 yang memiliki beberapa penyakit
bersamaan yang menyebabkan berkurangnya asupan cairan. Infeksi merupakan penyakit yang
paling umum sebelumnya, tetapi banyak kondisi lain dapat menyebabkan diubah pemikiran,
dehidrasi, atau keduanya. Setelah HHS telah dikembangkan, mungkin sulit untuk membedakan dari
penyakit pendahuluan. Penyakit bersamaan mungkin tidak diidentifikasi. HHS juga telah dilaporkan
pada pasien dengan DM tipe 1, di antaranya DKA lebih umum.
HHS ditandai dengan

hiperglikemia, hyperosmolarity, dan
dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan.
Kebanyakan pasien datang dengan
dehidrasi berat dan fokal maupun global
defisit neurologis. Dalam sebanyak
sepertiga kasus, fitur klinis HHS dan
DKA tumpang tindih dan diamati secara
bersamaan (tumpang tindih kasus), ini
menunjukkan bahwa 2 negara dari DM
tidak terkontrol hanya berbeda
sehubungan dengan besarnya dehidrasi
dan tingkat keparahan asidosis.
Menurut pernyataan konsensus

yang diterbitkan oleh American
Diabetes Association, fitur diagnostik HHS mungkin termasuk yang berikut: kadar glukosa plasma
dari 600 mg / dL atau lebih besar, osmolalitas serum Efektif 320 mOsm / kg atau lebih, dehidrasi 36
mendalam, hingga rata-rata 9L, pH Serum lebih besar dari 7.30, konsentrasi bikarbonat lebih besar
dari 15 mEq / L, Ketonuria Kecil dan ketonemia absen ke rendaH, Beberapa perubahan dalam
kesadaran.
Varo19/30 SEMANGAT!
o Presentasi Klinis
 Anamnesis
Kebanyakan pasien dengan keadaan hiperglikemia hiperosmolar (HHS) memiliki
sejarah yang dikenal diabetes mellitus (DM), yang biasanya tipe 2. Dalam 30-40%
kasus, HHS adalah presentasi awal pasien diabetes. [3]
HHS biasanya berkembang selama beberapa hari untuk minggu, tidak seperti diabetic
ketoacidosis (DKA), yang berkembang lebih cepat, selama beberapa hari. Seringkali,
penyakit hasil sebelumnya dalam beberapa hari meningkatkan dehidrasi. Hidrasi
lisan yang memadai mungkin terganggu oleh penyakit akut bersamaan (misalnya,
muntah) atau komorbiditas kronis (misalnya, demensia, imobilitas).
Pasien mungkin mengeluh meningkatnya rasa haus, polidipsia, poliuria, penurunan
berat badan, dan kelemahan. Mereka tidak biasanya melaporkan nyeri perut, keluhan
yang sering dicatat pada pasien dengan DKA.
Untuk pasien yang hadir dengan perubahan status mental, mendapatkan penentuan
cepat dari tingkat mereka glikemia. Kedua hipoglikemia dan hiperglikemia
dekompensasi dapat bermanifestasi sebagai perubahan status mental.
Tingkat gula darah di luar jangkauan 65-250 mg / dL menunjukkan masalah
diabetes akut. Dalam kasus ini, mendapatkan sejarah lengkap dari pasien atau
pendamping, dengan penekanan pada penyakit baru atau kondisi lain yang
menyebabkan kebutuhan insulin berubah, kurangnya kepatuhan dengan obat
hipoglikemik (termasuk insulin), dan perselingkuhan diet. Tekankan identifikasi
potensi penyebab HHS. Sebelum dirawat di rumah sakit untuk manajemen
hiperglikemia penting untuk dicatat dan menunjukkan pasien beresiko untuk episode
masa depan.
Untuk memuaskan dahaga yang mereka alami, banyak pasien HHS mengkonsumsi
minuman yang mengandung glukosa, termasuk jus dan soda. Mencoba untuk
quantitate volume tertelan selama 24 jam sebelumnya untuk mencoba untuk
memperkirakan tingkat diuresis osmotik dengan mana pasien adalah presentasi.
Berbagai macam perubahan neurologis fokal dan global dapat hadir, termasuk yang
berikut: Mengantuk dan kelesuan, Delirium, koma, kejang fokal atau umum,
Perubahan Visual atau gangguan, Hemiparesis dan defisit sensorik.
 Pemeriksaan Fisik
Memeriksa pasien untuk bukti HHS, berfokus pada status hidrasi, pemikiran, dan
tanda-tanda kemungkinan penyebab yang mendasari, seperti sumber infeksi.
Penampilan umum dan kebersihan dapat memberikan petunjuk keadaan hidrasi,
kehadiran penyakit kronis, dan tingkat pemikiran.
Hipoksemia dapat menjadi masalah bersamaan mempengaruhi pemikiran.
Ekstremitas mungkin bukti nyata volume penyerapan perifer atau dehidrasi.
GINEKOMASTIA
A. Definisi
 Ginekomasti bahasa yunani, gyne : wanita dan mastos: payudara;
 Ginekomasti pembesaran payudara karena hiperplasi elemen kelenjar;
 Pseudoginekomastipembesaran payudara karena akumulasi lemak; 37
 Ginekomasti fisiologis pada neonatus, saat pubertas serta pria yang berusia lebih
tua.
Varo19/30 SEMANGAT!
B. Epidemiologi
 Ginekomasti terjadi 48%-64% remaja pubertas. Tampak pertama pada usia 10 tahun
dengan puncak onset usia 13-14 tahun menurun pada akhir remaja 1;
 Ginekomastia bilateral lebih sering terjadi daripada unilateral 2;
 Pada pasien kasus ini terjadi ginekomasti bilateral & berusia 18 tahun.
pasien
38
Varo19/30 SEMANGAT!
Pendekatan Diagnosis secara umum untuk ginekomastia:
Alur diagnosis pendekatan ginekomastia non-fisiologis
39
Varo19/30 SEMANGAT!
Ginekomastia vs. Keganasan :
40
Varo19/30 SEMANGAT!
Ginekomastia Pubertas :
• Kondisi yang berhubungan dengan ginekomasti banyak tapi setengah kasus idiopatik
atau pubertas tanpa ada penyebab sekunder yang signifikan 1.
• Ginekomasti pubertas merupakan hasil dari peningkatan relatif estradiol karena stimulasi
testis oleh gonadotropin 2.
• Remaja pubertas dengan genitalia normal, adanya ginekomasti merupakan fenomena

fisiologis normal 2.
• Ginekomasti pubertas biasanya hilang secara spontan dalam 2 tahun 2.
• Diagnosis pasien ini adalah ginekomasti pubertas.
Manajemen Ginekomastia :
Evaluasi :
• Ginekomasti fisiologis diobservasi min 2 tahun & sebagian besar kasus terjadi resolusi
spontan 1.
• Durasi ginekomasti jika kurang dari 1 tahun mungkin mempunyai respon baik terhadap
farmakoterapi. Durasi yang lebih lama mungkin menjadi ireversibel 2.
• Periode pubertas  rasio estrogen androgen akan kembali ke nilai normal saat pubertas
berakhir. Kondisi ini biasanya tidak bergejala dan akan hilang & regresi secara spontan
sekitar 2 tahun 3. 41
• Pada pasien ini diberikan terapi analgetik asam mefenamat 3x500 mg dan evaluasi keluhan
dan progresifitas benjolan payudara.
Varo19/30 SEMANGAT!
Tabel 3. Berbagai macam obat yang dapat menyebabkankan ginekomasti ( Sumber: Bembo
dan Carlson, 2004)
Perbedaan pemeriksaan fisik untuk membedakan ginekomastia dari pseudogynecomastia dan

kelainan yang lain. Pada pasien dengan true gynecomastia, gundukan kenyal atau jaringan yang
melekat konsentris pada are papilla-areola dirasakan, sedangkan pada pasien dengan
pseudogynecomastia tidak ditemukan (Sumber : Braunstein, 2007. NEJM : 357: 1229-37)
42
Varo19/30 SEMANGAT!

Oleh : dr.Alfaina Wahyuni, M.Kes, Sp.OG
Maaf kalo editan ini ada di penghujung akhir. Soalnya di jadwal ada kuliahnya, tapi kosong terus dan
akhirnya kata dr. Alfaina mau dikasih di els materinya. Dan sampai tanggal dibuatnya editan ini,
materi di els belum ada, dan MCQ sudah didepan mata. Oleh karenanya saya mengedit ini dengan
tengok materi kanan kiri. Mohon maaf seumpama editan ini terkesan seadanya, karena juga gak ada
slidenya jadi bingung ngasih gambarnya. Terakhir, jangan lupa baca MISC 2010 atau 2009 juga buat
materi ini ya. Selamat belajar.
KELENJAR/GLANDULA
 Dalam tubuh kita banyak terdapat kelenjar-kelenjar. Namun dibagi menjadi dua kelompok
besar, yaitu :
1. Eksokrin
 Mempunyai ductus (saluran sekresi) untuk mencapai organ targetnya.
 Contoh: kelenjar keringat, kelenjar ludah, kelenjar sebacea.
2. Endokrin
 Tidak mempunyai ductus sehingga saat mensekresikan substansinya (produksinya
berupa hormon) harus melalui pembuluh darah dengan cara difusi atau transpor aktif
yang kemudian diteruskan menuju sel target.
ENDOKRIN VS SISTEM SYARAF

 Fungsi endokrin adalah untuk koordinasi dan regulasi aktivitas tubuh. System endokrin ini 43
bekerjanya hampir sinergis dengan system saraf.
 Untuk perantara kimianya pada endokrin disebut dengan hormon, sedangkan pada saraf
disebut dengan neurotransmitter.
Varo15/30 sesungguhnya setelah kesulitan ada kemudahan

 Pada system endokrin, ia mengaturnya lebih lambat. Berbeda dengan system saraf yang dalam
pengaturannya lebih cepat.
 Mekanisme :
 Endokrin: hormon -> ditansportasikan oleh sistem sirkulasi -> sel target
 Sist. Syaraf: neurotransimtter-> celah sinaptik -> sel target
Keterangan gambar atas :

 Pada gambar (A) adalah system saraf. Bila ia akan berkomunikasi dengan sel lain, maka system
saraf ini akan mengeluarkan neurotransmitter untuk ditangkap oleh sel lain.
 Sedangkan pada gambar (B) adalah system endokrin. Bila akan berkomunikasi dengan sel lain
system ini akan mengeluarkan hormon.
Gambar samping: kelenjar endokrin akan
menghasilkan hormon yang disekresikan melalui
aliran darah. Lalu hormon tersebut akan
ditangkap oleh reseptor yang ada di sel target
sehingga hormon tersebut dapat bekerja pada sel
target.
Gambar atas: Sistem syaraf yang tersusun atas axon dan dendrit saling bersinapsis dibantu oleh
neurotransmitter. Penjalaran rangsangan syaraf ini sangat cepat dalam hitungan detik.
44

GLANDULA ENDOKRIN
 Glandula-glandula endokrin (murni) :
1. Hypothalamus
2. Hypophysis cerebri
3. Glandula thyroid
4. Glandula parathyroid
5. Glandula suprarenal (adrenal)
 Alat endokrin aktif / tambahan /
sekunder : testis, ovarium, pancreas,
ren, traktus gastrointestinal, dsb.
Disebut sekunder/aktif/tambahan
karena memiliki fungsi utama di sistem
yang lain. Misalnya aja si ren (ginjal)
yang termasuk system endokrin
sekunder / tambahan, si ren itu selain menghasilkan hormon juga menghasilkan eritropoetin.
Okeh dibahas satu persatu ya glandula endokrinnya.
A. Hipothalamus
 Berada di bagian basal diencephalon (diencephalons ini merupakan bagian dari batang
otak).
 Membentuk bagian bawah dinding lateral dan dasar ventriculus tertius ( ventriculus tertius
merupakan ruangan dalam otak yang berisi LCS )
 Dekat dengan sistem limbik (pusat emosi). Sehingga orang yang sistem limbiknya
teraktivasi terus-menerus bisa sangat memperngaruhi hipotalamus. Maka biasanya wanita
yang mengalami stres akan mengalami gangguan endokrin misalnya perubahan siklus
menstruasi.
 Hipotalamus memiliki fungsi endokrin yang disebut sel neurosekretoris fungsinya sebagai
alat pengatur primer kelenjar endokrin. Hampir semua kelenjar endokrin pengaturan
utamanya di hipotalamus. Fungsi pemeliharaan homeostasis -> regulasi internal
environment, misalnya spt : HR, temperatur, keseimbangan cairan, sekresi kelenjar
pituitari.
 Hypothalamus mengatur sistem endokrin melalui 2 jalan:
 Eferen saraf descenden ke truncus cerebri menuju nucleus visceromotorik, yang
mempengaruhi kelenjar endokrin melalui sistem saraf otonom.
 Eferen hormonal yang mengatur kelenjar endokrin sekunder. Bahan-bahan aktif pada
eferen hormonal ini adalah neurohormon yang disintesis sel-sel saraf dan
didistribusikan ke sel target melalui sirkulasi darah. Hormon tersebut memasuki aliran
darah melalui eminentia mediana (hormon pengatur) dan melalui neurohypophysis
(hormon efektor).
45

 Skema Umum:
a. Hipofisis posterior
1. Oksitosin: stimulasi kontraksi uterus dan gl.mammae. Reaksi lambat.
2. ADH: memacu reabsorbsi air pada tubulus renalis
b. Hipofisis anterior
1. GH: pertumbuhan tubuh
2. Prolaktin: menstimulasi perkembangan gl.mammae dan sekresi ASI
3. MSH: menstimulasi produksi dari melanosit
4. TSH: memacu gl. Tiroid menghasilkan T3 dan T4
5. ACTH: memacu korteks adrenal untuk mensekresikan hormon kortisol yg berfungsi
untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah.
6. FSH dan LH(gonadotropin): untuk memacu gonad mensekresikan sex hormone
(testosteron, estrogen, progesteron).
Gambar samping: Releasing Hormone
(RH) dan RIH (Releasing-inhibiting
hormone) bekerja bertolak belakang.
Hipotalamus akan mensekresikan
hormon (RH) untuk menstimulasi
hipofisis anterior agar mengeluarkan
hormon yang dibutuhkan. Tetapi bila
kadar hormon yang dibutuhkan sudah
tercukupi maka hipotalamus akan
mensekresikan hormon inhibisi (RIH)
46
agar hipofisis anterior berhenti
mensekresikan hormon yang tadi.

B. Hypophysis/Pituitari
 Berat: ± 0,6 gr
 Letak: basis cranii (sella turcica)
 Atap -> dilapisi oleh duramater (diafragma sella)
 Dibagi 2 bagian: Lobus anterior (adenohypophysis) dan Lobus posterior (neurohypophysis)
 Hipofisis anterior dan posterior terlihat menmpel, tetapi secara embriologis ini sangat
berbeda sekali. Hipofisis anterior berasal dari kantong laringeal sedangkan hipofisis
posterior berasal dari otak. Maka fungsinya pun berbeda. Hipofisis anterior ini sering disebut
dengan adenohipofisis karena ini yang benar benar memiliki fungsi kelenjar (berasal dari
kata adeno yang berarti kelenjar). Sedangkan yang bagian posterior ini merupakan
sambungan dari otak/hipotalamus sehingga disebut dengan neurohipofisis.
Oke dibahas satu-satu ya.
Adenohypophysis
 Merupakan mediator antara otak dengan kelenjar lain
 Diencephalon (hypothalamus) -> menghasilkan hypothalamic-releasing hormon ->
merangsang adenohypopyisis ->
kelenjar endokrin lain -> master of gland (yang mengatur dari kelenjar-kelenjar yang
lainnya)
 Gambar samping: ini merupakan
gambaran dari hipofisis. Pada
hipofisis anterior sel
neurosekretoriknya berhenti di
hipotalamus. Sehingga hipotalamus
mempengaruhi hipofisis anterior
melalui system porta hipotalus
hipofisis.Pada hipofisis posterior
badan selnya terdapat di
hipotalamus dan aksonnya
menyebrang melalui infudibulum
sampai ke hipofisis posterior.
Sehingga hormon yang yang
dihasilkan oleh
neurosekretoriklangsung masuk ke
hipofisis posterior.
Neurohypophysis
 Berisi axon dari neuron kelanjutan dari hypothalamus
 Transportasi, penyimpanan dan pengeluaran hormon-hormon diencephalon
 Produk: Oxitosin, ADH
C. Glandula Thyroid
 Berat: 18 – 60 gr
 2 lobus -> dihub.kan oleh istmus (bagian yang menyempit)
 Setinggi cartilago trachea II – IV
 Sekitar 50% populasi -> lobus pyramidalis (lobus tambahan dari arah isthmus kearah os
hyoid atau tulang lidah) 47
 Hormon yang dihasilkan adalah Tiroxin, Triiodotironin, calcitonin

D. Glandula Parathyroid
 Terdapat 4 buah yang terlatak di belakang gld. Thyroid (dalam capsula fibrosa). Letaknya
variatif tiap orang. Karena letaknya variatif, pada pembedahan tiroid /tiroidektomi
terkadang tidak sengaja ikut terambil sehingga terjadi hipoparatiroid hormon dan akan
mengakibatkan kadar kalsium dalam darah tidak normal/ kurang sehingga bisa terjadi
tetani.
 Bentuk lentiforme
 Ukurannya sekitar 8 mm, beratnya 30 – 50 mg
 Produknya adalah parathormon
 Gambar samping: fungsi dari kelenjar paratiroid
adalah mengambil kalsium dari tulang ke darah.
Sehingga bila kadar kalsium dalam darah
kurang, hormon ini akan bekerja. Hal ini
berlawanan dengan fungsi kalsitonin yang
mengambil kalsium dari darah ke tulang.Tetapi
dua-duanya bekerja untuk mempertahankan
kadar kalsium dalam darah normal
E. Glandula Adrenal
 Berat ±5 gr, terletak pada kutub atas ginjal
 Terbungkus oleh capsul lemak ginjal
 Bentuknya segitiga di sebelah kanan dan
semilunaris di sebelah kiri
 Gambar samping: yang murni dipengaruhi oleh
hipotalamus adalah kortisol. Tetapi lingkungan
luar juga bisa mempengaruhi seperti stress dan
irama sirkadian. Hipotalamus menghasilkan
CRH untuk merangsang hipofisis anterior dan
akhirnya dihasilkan ACTH yang kemudian 48
merangsang cortex adrenal untuk menghasilkan
kortisol. Bila kadar kortisol sudah cukup maka
akan memberikan umpan balik negatif kepada
hipotalamus dan hipofisis anterior.

 Terdiri atas 2 kelenjar endokrin: Cortex adrenal dan Medulla adrenal

 Cortex Adrenal
 80-90%
 Sel-sel epitel:
Zona glomerulosa -> Mineralocorticoid: aldosteron
Zona fasciculata -> Glucocorticoid: cortisol
Zona reticularis -> Hormon sex
Control of Cortisol Secretion: Feedback Loops
Gambar samping: adanya stimulus dari luar

seperti stress dan irama sirkardian akan
merangsang hipotalamus menghasilkan CRH dan
akan merangsang hipofisis anterior mensekresi
ACTH yang kemudian merangsang korteks
adrenal untuk menghasilkan kortisol. Efeknya
yaitu pada jaringan seperti :
- System imun : fungsinya ditekan
- Hepar : terjadi glukoneogenesi
- Sel otot : terjadi katabolisme protein
- Jaringan lemak : terjadi lipolisis
 Medulla Adrenal
 Derivat dari “stem cell” simpatis (paraganglion suprarenal)
 Produk: Adrenalin (epinephrin), Noradrenalin (norepinephrin)
F. Pankreas
 Ukuran: 17,8 X 3,8 cm 49
 Letaknya di bawah gaster, berhubungan dengan duodenum
 Terdiri dari Glandula eksokrin dan endokrin
Eksokrin -> menghasilkan enzim: Amilase, Lipase, Protease
Endokrin -> pulau Langerhans pancreas (islet of pancreas)

 Secara Anatomy dibagi menjadi tiga yaitu :

1. Endocrine : pulau langerhans menghasilkan insulin, glikagon, dan somatostatin
2. Exocrine : sel asini menghasilkan enzim pencernaan
3. Regions: Head, body, tail
 Ada empat sel mayor pada pulau langerhans yaitu :
 Sel Alpha (A) mensekresi glucagon
 Sel Beta (B) mensekresi insulin
 Sel Delta (D) mensekresi somatostatin
 Sel F mensekresi pancreatic polypeptide /PP
 Sekitar 70% dari pulau langerhans adalah sel beta. Sel beta terletak di tengah. Sel PP, A, dan
D lokasinya di bagan perifer dari pulau langerhans
 Insulin bekerja saat glukosa darah tinggi. Dan glukagon dan kortisol bekerja saat glukosa
darah rendah. Jadi hormon insulin dan glukagon mempunyai fungsi yang antagonis. Tetapi
tujuan utama dari kedua hormon ini untuk tetap mempertahankan kadar glukosa darah
normal.
G. Ovarium
 Mempunyai bentuk mirip buah almond dengan ukuran: 2,5-5 cm. Fungsinya adalah
menghasilkan ovum, dan hormon sex yaitu estrogen dan progesterone.
 Ovarium teridri dari stroma dan folikel-folikel ovarian pada berbagai tingkat maturasi, dan
dilapisi dengan suatu modifikasi peritoneum
H. Testis
 Mempunyai bentuk sperti buah plum dengan ukuran 4-5 cm. Testis menghasilkan sperma,
dan hormon androgen
Gambar samping: hipotalamus menghasilkan GnRH untuk

merangsang hipofisis anterior menghasilkan FSH dan LH
dan kemudian merangsang gonad untuk menghasilkan
gamet dan hormon sex
I. Corpus Pineale
 Disebut juga dengan epiphysis. Ukurannya sebesar kacang yaitu 12mm yang terletak di
mesenchepalon (midbrain) pada atap ventriculi. Corpus pineal ini sensitive terhadap
cahaya sehingga mempunyai jam biologis. Hormon yang dihasilkan adalah melatonin
 Glandula pinealis : benda berbentuk kerucut kecil dan pipih pad epitalamus, terletak di atas
kolikulus superior dan dibawah splenium korpus kolasum. Fungsi hormon kelenjar tersebut
pada fisiologi manusia belum diketahui; sebagai respon terhadap norepinefrin, kelenjar
tersebut mensintesis dan melepaskan melatonin; kecepatan pelepasan melatonin akan
berkurang jika cahaya mengaktifkan fotoreseptor pada retina.
50
 Melatonin : hormon yang disintesis oleh kelenjar pineal pada berbagai jenis hewan,
sekresinya meningkat selama pemajanan terhadap sinar. Pada manusia ini turut serta
dalam regulasi tidur, alam perasaan, pubertas, dan siklus ovarium.

J. Thymus
 Terdiri dari 2 lobus yang berbentuk oval.kelenjar ini terletak di mediastinum di atas
pericardium. Pada saat anak-anak akan berkembang, perkembangan maksimal terjadi saat
pubertasdan saat dewasa akan mengalami involusi
 Thymus terdiri dari 2 lobus. Tiap lobusnya dikelilingi oleh kapsul fibrotik. Setiap lobulus
terdiri dari zona kortex yang relatif kaya akan sel limfosit dan zona medulla yang relatif
kaya akan sel epitel.thyimus merupakan tempat diproduksinya limfosit T.
One of the best ways to make yourself happy is to make other people happy.
One of the best ways to make other people happy is to be happy yourself.
-Gretchen Rubin, The Happiness Project
51


Oleh : Prof. dr. Mochamad Anwar Sp.OG
1. Mitos
 Bila pasangan sulit memiliki anak, kesalahan pasti ada pada pihak wanita. SALAH!
 Sebab baik pihak laki-laki maupun perempuan bisa memiliki andil terhadap kesulitan
memiliki anak.
2. Sebab terjadinya infertilitas pada pasangan suami isteri
Berdasarkan penelitian Speroff & Fritz, 2005, dapat

dilihat pada grafik bahwa 35% penyebab terjadinya pasutri
tidak bisa mempunyai anak adalah karena faktor laki – laki,
kemudian 35% nya lagi masalah pelvik atau tuba pada
perempuan.
3. Sebab terjadinya infertilitas pada wanita
Kemudian grafik diatas menunjukan sebab terjadinya

infertilitas pada wanita terdiri dari kelainan pada saluran tuba
(40%), gangguan ovulasi (40%), kelainan yang jarang terjadi
(10%) dan sebab yang tidak diketahui (10%).
4. Perjalanan Sperma
52
Varo8/30 karena manusia tempat melakukan kesalahan

Dari gambar diatas mohon diperhatikan baik – baik. Gambar yang bagian paling
bawah itu seperti sudah ada diketerangan itu adalah penis. Jadi, ketika melakukan
hubungan seksual, penis masuk melalui lubang vagina dan mentok sampai forniks vagina.
Ketika ejakulasi sperma yang dikeluarkan sekitar 100 juta sperma, pada fornix masih
terdapat 100% sperma, kemudian naik ke servik atau leher rahim selama 1 -3 menit
sperma tersaring oleh keadaan yang asam sampai hanya tersisa 3% saja, kemudian sperma
naik lagi ke bagian rongga rahim dalam waktu 10-20 menit kemudian tersisa 0,1%
selanjutnya sperma yang lolos melanjutkan perjalanannya sampai ke tempat konsepsi,
tersisa hanya 0,001% atau sekitar hanya 1000 dari 100juta sperma yang bertahan,
kemudian mereka berlomba – lomba menembus masuk ke dalam satu ovum hingga
terdapat satu sperma juara.
5. Pada dasarnya untuk terjadinya kehamilan tergantung pd 4faktor
Pada dasarnya untuk terjadinya kehamilan tergantung pada 4 faktor :

- Sperma
- Sel telur
- Fertilisasi
- Implantasi
Pada gambar diatas dapat dilihat bahwa proses berawal dari petumbuhan folikel dalam
ovarium  menjadi folikel matur dan terjadi ovulasi  sel ovum bertemu dengan sperma
 zygote  zygote berkembang di tuba falopii menjadi 2 sel  4 sel  8 sel  morulla.
Setelah tahap morulla kemudian berkembang menjadi blastocysts di dalam cavum uteri.
Blastocyst akan menempel pada dinding uteri, pada bagian endometrium yaitu pinopoda.
6. Waktu yang dibutuhkan untuk hamil

Jadi, dapat dilihat jika seseorang sudah menikah dan melakukan
hubungan seksual selama 3 bulan maka kemungkinan untuk hamil
adalah 57 % dan seterusnya sampai satu tahun atau 12 bulan
kemungkinan hamil adalah 85%. Kapan seorang wanita perlu
berkonsultasi ke dokter? Ketika usia wanita tersebut 30 tahun dan
sudah menikah dan berhubungan seksual selama 6 bulan namun
53
belum memiliki keturunan. Sedangkan pengertia infertilitas wanita
adalah ketidak mampuan seorang wanita untuk hamil setelah satu
tahun menikah dan mengadakan hubungan sexual secara teratur
tanpa kontrasepsi.

7. Definisi dan Pengertian Dasar
a. Infertilitas Primer
Pasangan suami istri ( Pasutri ) tidak pernah mengalami konsepsi
meskipun sanggama teratur selama > 12 bulan tanpa
perlindungan.
b. Infertilitas Sekunder
Pasutri sebelumnya pernah mengalami konsepsi tetapi kemudian
tdk mampu konsepsi lagi meskipun sanggama teratur > 12 bulan
tanpa perlindungan.
8. Kapan Ibu Harus ke Dokter?

Ibu yang sudah berumur sekitar 30 dan telah berusaha selama 6 bulan belum berhasil hamil,
dianjurkan untuk segera berkonsultasi kepada dokter.
Bila terjadi keluhan seperti berikut supaya disampaikan pada dokter :
a. Menstruasi tidak teratur atau tidak menstruasi.
b. Merasa sakit pada waktu menstruasi.
c. Menderita penyakit radang panggul .
d. Mengalami keguguran lebih dari sekali.
9. Resiko Keguguran pada Wanita Muda
a. Wanita yang sudah mempunyai seorang anak

- Jika belum pernah keguguran maka resiko mendapat keguguran adalah 12%
- Jika pernah mengalami keguguran sekali maka resiko untuk mendapatkan
keguguran lagi adalah 24%.
- Jika sudah pernah mengalami keguguran dua kali maka resiko untuk mendapat
keguguran lagi adalah 26%.
- Jika sudah pernah mengalami keguguran tiga kali maka resiko untuk mendapat 54
keguguran lagi adalah 32%. Begitu seterusnya.
b. Wanita belum mempunyai anak
Jika pernah mengalami keguguran dua kali atau lebih maka resiko untuk mengalami
keguguran lagi sebanyak 40-45%.

10. Dampak dari keguguran berulang
a. Menimbulkan trauma psikologik yang berat pada pasangan suami

isteri terutama pada wanitanya.
b. Mereka menjadi fustrasi dan ketakutan akan terjadi keguguran lagi.
c. Menyebabkan terjadinya depresi.
11. Bagaiaman mencari sebab-sebab terjadinya infertilitas?

a. Dibutuhkan berbagai macam pemeriksaan untuk membuat diagnosa yang pasti tentang
penyebab infertilitas, dan tidak untungnya sulit dipastikan tentang sebab yang
sebenarnya.
b. Bahkan kadang-2 semua pemeriksaan hasilnya normal tetapi pasangan masih belum
hamil , keadaan tersebut disebut dengan infertilitas yang tidak dapat diterangkan
sebabnya (unexplained infertility).
12. Penyelidikan infertilitas
a. Menyelidiki penyebab infertilitas adalah seperti pekerjaan detektif.
b. Para dokter harus mendiagnosis selangkah demi selangkah untuk menilai apakah
produksi dan kualitas sperma memadai, apakah terjadi ovulasi, apakah terjadi fertilisasi
dan implantasi sel telur yang telah dibuahi, dll.
c. Oleh karena itu, biasanya tidak cukup hanya dengan sekali kunjungan ke dokter.
13. Hal2 yang meningkatkan resiko kesulitan terjadinya kehamilan :
a. Umur
b. Stress !!
c. Malnutrisi
d. Merokok
e. Alkohol
f. Penyakit kelamin
g. Kegemukan
h. Terlalu kurus
i. Terlalu banyak kafein
j. Terlalu banyak olahraga.
14. Untuk memproduksi sperma yang baik
Untuk memproduksi sperma

yang baik, testis (buah zakar/biji pelir)
harus berada pada suhu optimal yang
sedikit lebih rendah daripada suhu
tubuh. Itulah mengapa testis
menggantung jauh dari tubuh di dalam
skrotum (kantung zakar).
55

15. Sperma bisa bertahan hidup sampai beberapa hari.
a. Benar. Sperma bisa bertahan sampai 5 hari di dalam

lingkungan yang tepat, seperti di dalam leher rahim, rahim dan
tuba falopi. Itulah sebabnya anda masih bisa hamil meskipun baru
berovulasi pada hari ke-5 setelah hubungan seks.
b. Namun, kebanyakan sperma akan mati dalam 2-3 hari
setelah ejakulasi meskipun di dalam rahim. Dalam lingkungan
lain, seperti di vagina, sperma hanya bertahan hidup beberapa
jam. Di luar tubuh manusia dan terpapar udara terbuka, sperma
akan mati dalam hitungan menit.
16. Orgasme meningkatkan peluang kehamilan

a. Salah. Seorang wanita tidak harus mendapatkan orgasme untuk hamil.
b. Bahkan seorang pria pun tidak harus mendapatkan orgasme penuh untuk menghamili
istrinya. Dia bisa mengeluarkan cairan sperma ke dalam vagina bahkan sebelum
mengalami orgasme (sperma pra-ejakulasi).
c. Ada pendapat yang mengatakan kehamilan akan lebih mudah dicapai jika wanita
mendapatkan orgasme, tapi pendapat itu tidak pernah dapat dibuktikan secara
meyakinkan.
17. Kesehatan yang prima - penurunan kesuburan krn faktor usia

a. Salah satu mitos yang paling umum adalah bahwa kesehatan yang baik selaras dengan
tingkat kesuburan seseorang. Kalau mereka merawat diri dengan makan dan
berolahraga secara benar, kesuburan mereka tidak akan menurun.
b. Hal itu tidak tepat benar karena kesuburan akan menurun dengan meningkatnya
usia, terlepas dari kondisi kesehatan kita.
c. Pria dapat tetap subur untuk waktu yang lebih lama dibanding wanita namun
kesuburan pria tetap juga menurun sejalan dengan usia, meskipun kurang drastis.
(Sumber: Management of the Infertile Woman, Helen A. Carcio)
18. Andropause (Partial Androgen Deficiency in Aging Men) (padam)

Menurunnya kadar androgen/testosteron pada pria diatas umur pertengahan, ditandai
dengan gejala turunnya hasrat dan potensi seksual disertai dengan perasaan mudah
lelah, kurang energi, lesu dan sering mengalami gangguan tidur.
19. Perubahan reaksi seksual

- Diperlukan waktu lebih lama dan rangsangan langsung pada penis untuk mengalami
ereksi.
- Intensitas ejakulasi menurun dan volume sperma berkurang.
- Kebutuhan untuk mengalami ejakulasi biasanya juga berkurang.
- Periode refrakter menjadi semakin lama.
56

20. Sebab-sebab terjadinya infertilitas pada wanita

a. Endometriosis
Sekitar 25-35% pada kasus endometriosis terjadi infertilitas. Endometriosis adalah
suatu kondisi dimana endometrium seperti sel muncul dan berkembang di daerah –
daerah diluar rongga rahim, seperti disekeliling uterus, tuba falopii dan paling sering
diovarium. Bukan hanya tumbuh tapi mereka bermenstruasi seperti endometrium pada
keadaan normal. Endometriosis menyebabkan fibrosis diseluruh pelvis, kemudian
menyebabkan fibrosis diseluruh pelvis, kemudian menyebabkan ovarium menjadi
sempit, ovum tidak dapat dilepaskan ke cavum abdominal sehingga menyumbat tuba
falopii.
b. Penyakit radang panggul
Penyakit radang panggul adalah infeksi saluran reproduksi bagian atas. Penyakit
tersebut dapat mempengaruhi endometrium, saluran tuba, indung telur, miometrium
(otot rahim), parametrium dan rongga panggul. Penyakit ini merupakan komplikasi
umum dari Penyakit Menular Seksual (PMS).
c. Tumor pada Rahim
Adanya tumor yang tumbuh di dalam lapisan dinding rahim. Tumor ini bisa tumbuh
di bagian lapisan mukosa yang disebut dengan submukosal ataupun tumbuh dilapisan
otot yaitu intramural. Penanganan harus diangkat agar tidak terjadi infertilitas.
d. Ovarium Polikistik
Sindroma ini ditandai dengan banyaknya kista di ovarium dan produksi androgen
(hormon laki-laki) berlebihan, terutama testosteron. Akibatnya, sel telur sulit matang
dan terjebak di folikel (tidak mampu berovulasi).
e. Kelainan pada indung telur
Selain ovarium polikistik, kelainan pada indung telur dapat disebabkan oleh karena
- Radiasi,
- Obat-obat anti kanker,
- Infeksi pada indung telur.
Endometriosis Penyakit Radang Panggul
57
Tumor pada Rahim Ovarium Polikistik

21. Hubungan Umur dan Kesuburan
Pada sebagian besar wanita,

kesuburan mulai menurun di
pertengahan usia dua
puluhan.
Wanita berada pada puncak

kesuburan di usia 20 s.d. 24
tahun. Setelah usia tersebut
kemungkinan hamil
menurun tajam sedangkan
kemungkinan infertilitas
meningkat tajam.
22. Waktu terbaik untuk melakukan hubungan seks adalah pada

hari ke-14 dari siklus Anda.
- Salah. Waktu terbaik agar cepat menjadi hamil adalah berhubungan seks secara 58
teratur dalam 4-5 hari sebelum dan pasca hari ovulasi (masa subur).
- Tidak ada hari atau waktu terbaik tunggal untuk berhubungan seks agar Anda
dapat hamil.

23. Posisi seks tertentu memberikan peluang yang lebih tinggi

untuk hamil.
- untuk mendapatkan kehamilan. Posisi misionaris adalah yang paling optimal
untuk pembuahan, meskipun Anda bisa mendapatkan kehamilan dengan posisi
seks apa pun.
- Selain posisi misionaris, posisi masuk dari belakang di mana Anda berlutut atau
tengkurap juga memungkinkan sperma terpancar dekat dengan leher rahim.
- Posisi misionaris mendukung untuk kehamilan karena vagina miring ke bawah
menuju leher rahim, sehingga memudahkan sperma untuk melewati leher rahim
dan masuk ke dalam rahim. Selain itu, posisi misionaris memungkinkan penis
untuk menembus vagina lebih dalam, sehingga sperma bisa masuk ke leher
rahim lebih langsung tepat setelah ejakulasi.
- Dalam posisi misionaris tradisional,
Anda berbaring di punggung dengan
melebarkan kaki dan kedua lutut
tertekuk. Suami berada di atas
menghadap ke arah Anda. Variasi lain
dari posisi ini antara lain adalah Anda
mengangkat salah satu atau kedua kaki,
dan suami memegangnya atau
menempatkan di pundaknya.
24. Stres dapat menyebabkan infertilitas.
- Benar. Stres berat dapat menunda ovulasi karena sekresi hormon tertekan.
- Jika stres mempengaruhi kualitas pekerjaan anda atau kehidupan anda, kesuburan
anda dapat juga terpengaruh.
- Namun, bila stres Anda masih ringan kesuburan Anda biasanya tidak
terpengaruh. Kecuali, tentu saja, bila hal itu membuat Anda jadi enggan
berhubungan seks
25. Gaya hidup tertentu dapat menurunkan kesuburan pria.
- Benar. Pria dengan jumlah sperma rendah disarankan untuk meminimalkan gaya
hidup yang dapat membuat testis kepanasan, seperti memakai celana ketat,
sering menggunakan spa/mandi uap atau terlalu lama menempatkan laptop di
pangkuan.
- Merokok dan menggunakan obat-obat psikotropika (seperti: ganja, kokain) juga
dapat mengurangi jumlah sperma atau menyebabkan morfologi sperma abnormal.
26. Peluang kehamilan sangat kecil jika Anda hanya berhubungan
seks setelah ovulasi.
- Benar. Untuk meningkatkan peluang kehamilan, anda harus berhubungan seks
secara teratur terutama pada hari-hari subur Anda.
- Untuk itu, Anda perlu mengetahui cara menghitung hari subur Anda. Anda perlu
melakukan hubungan seks secara teratur dua hari sekali di masa subur Anda.
- Anda boleh saja berhubungan seks setiap hari di masa tersebut, tetapi hal itu tidak
meningkatkan peluang kehamilan Anda.
27. Infertilitas tidak dapat diobati atau terlalu mahal untuk diobati.
- Salah. Banyak pasangan keliru menilai bahwa tidak ada yang bisa dilakukan dan
biaya pengobatannya akan sangat mahal.
- Kesalahpahaman ini membuat banyak pasangan tidak mencari nasihat medis
terhadap masalah yang mungkin sebenarnya dapat diatasi. Pada sebagian besar 59
kasus, infertilitas dapat diterapi secara konvensional seperti obat-obatan dan
bedah koreksi atas organ reproduksi.

DIABETIC MELLITUS IN GENERAL APPROACH
Diabetic Mellitus in General Approach (Part 2)

dr. Agus Widiyatmoko
Kamis, 31 Oktober 2013
PENDAHULUAN
Assalamu’alaikum kakak, kembali lagi dengan saya =3 Ini adalah materi lanjutan dari part
sebelumnya, udah baca kan preview-nya kemaren. Jadi part ini akan menjelaskan tindakan
pencegahan komplikasi diabetes! ~^o^~ Penasaran…? Penasaran dong,,, :D So let’s go to the topic!
REKOMENDASI TERAPI DIABETES

 Medical Nutrition Therapy (MNT)
 Pasien dengan pre-diabetes atau diabetes harus menerima individual MNT sesuai
kebutuhan terget pengobatannya, diberikan terutama oleh dietitian (ahli gizi) terdaftar
yang berpengalaman dengan komponen diabetes MNT.
 Look AHEAD (Action for Health in Diabetes): One-Year Results
 Intervensi life-style (gaya hidup) yang intensif selama 1 tahun mengakibatkan :
o Rata-rata kehilangan berat badan 8,6%
o Penurunan signifikan dari A1C
o Penurunan beberapa faktor resiko CVD
 Manfaatnya bertahan selama 4 tahun.
 Self-Management Education (DSME)
 Orang-orang dengan diabetes harus menerima DSME berdasarkan standar nasional dan
diabetes self-management support (DSMS) pada saat diabetes mereka terdiagnosis dan
seperti yang dibutuhkan setelahnya.
 DSME membantu pasien mengoptimalkan kontrol metabolik, mencagah dan menangani
komplikasi, dan memaksimalkan kualitas hidup.
 Efektifitas self-management dan kualitas hidup adalah kunci hasil dari DSME dan harus
diukur dan dipantau sebagai bagian dari pengobatan.
 DSME harus merujuk pada persoalan psikososial, karena emosional yang baik
berhubungan dengan hasil positif.
 Aktivitas Fisik
 Memberikan nasehat pada orang dengan diabetes untuk melakukan setidaknya 150
menit/minggu aktivitas fisik aerobik intensitas moderate (50-70% heart rate
maksimal), atur paling sedikit 3 hari/minggu dengan tidak lebih dari 2 hari berturut-
turut tanpa latihan fisik.
 Pada ketiadaan kontraindikasi, orang dengan diabetes tipe 2 harus didukung untuk
melakukan resistance training paling sedikit 2x/minggu.
60
“The harder it is to achieve a dream, the more meaningful it is to go for it

Varo 16 I Varo 27
 Penilaian dan Perawatan Psikososial

 Penilaian psikologi dan situasi sosial harus termasuk sebagai bagian dari penanganan
diabetes secara terus-menerus.
 Skrining dan follow-up psikososial harus termasuk, tetapi tidak dibatasi pada sikap
(cara berpikir) terhadap penyakit/diabetes, ekspektasi (harapan) terhadap penanganan
medis dan hasilnya, afek/mood, kualitas hidup berhubungan dengan umum dan
diabetes, resources (financial/keuangan, sosial, dan emosional), serta riwayat psikiatrik.
 Ketika self-management lemah, periksa adanya masalah psikososial seperti depresi,
cemas, distress berhubungan dengan diabetes, gangguan makan, dan kerusakan
kognitif.
 Bariatric Surgery
 Pertimbangkan bariatric surgery untuk dewasa dengan BMI >35 kg/m dan diabetes
tipe 2.
 Setelah pembedahan, life-long lifestyle support dan pemantauan medis adalah
kebutuhan penting.
 Bukti tidak cukup untuk merekomendasikan pembedahan pada pasien dengan BMI <35
kg/m diluar protokol penelitian. Karena ada kemungkinan glikemia pada pasien
dengan diabetes tipe 2 dan BMI 30-35 kg/m yang melakukan bariatric surgery.
 Imunisasi
 Influenza dan pneumonia adalah umum, penyakit menular yang dapat dicegah terkait
dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi pada orang-orang lanjut usia dan dengan
penyakit kronis.
Meskipun penelitian melaporkan morbiditas dan mortalitas influenza dan pneumonia
pneumokokus khususnya pada orang dengan diabetes adalah terbatas, studi
observasional pasien dengan berbagai penyakit kronis, termasuk diabetes,
menunjukkan bahwa kondisi ini dikaitkan dengan peningkatan rawat inap untuk
influenza dan komplikasinya.
Tersedia vaksin yang aman dan efektif yang dapat dengan sangat bagus mengurangi
risiko komplikasi serius dari penyakit ini.
 Setiap tahun berikan vaksin influenza untuk semua pasien diabetes usia ≥6 bulan.
 Memberikan vaksin polisakarida pneumokokus kepada semua pasien diabetes ≥ 2
tahun :
o Satu kali vaksinasi ulang dianjurkan untuk individu usia >64 tahun yang
sebelumnya diimunisasi ketika usia <65 tahun jika vaksin diberikan >5 tahun
yang lalu
o Indikasi lain untuk vaksinasi ulang termasuk sindrom nefrotik, penyakit ginjal
kronis, dan keadaan immunocompromised lainnya, seperti setelah transplantasi
 Memberikan vaksinasi hepatitis B untuk dewasa dengan diabetes per Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) rekomendasi.
61

Varo 16 I Varo 27
PREVENSI (PENCEGAHAN) DAN MANAJEMEN/

PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI DIABETES
 Kontrol tekanan darah  Hipertensi
 Skrining dan diagnosis
o Mengukur tekanan darah setiap kunjungan rutin diabetes (kontrol).
o Jika pasien memiliki tekanan darah sistolik ≥130 mmHg atau distolik ≥80 mmHg
:
 Konfirmasi tekanan darah dihari berbeda
 Ulangi, jika tekanan darah sistolik ≥130 mmHg atau distolik ≥80 mmHg
maka konfirmasi diagnosis hipertensi
 Target
o Target tekanan darah sistolik <130 mmHg sesuai untuk banyak pasien diabetes.
o Berdasarkan karakteristik pasien dan respon terapi, peningkatan / penurunan
target tekanan darah sistolik mungkin tepat.
o Pasien dengan diabetes harus dirawat menuju tekanan darah diastolik <80
mmHg.
 Penatalaksanaan
o Pasien dengan tekanan darah sistolik 130-139 mmHg atau diastolik 80-89
mmHg :
 Dapat diberikan terapi life style (intervensi gaya hidup) saja selama
maksimal 3 bulan
 Jika target tidak tercapai, pasien harus dirawat dengan penambahan
agen farmakologi (farmakoterapi)
 Pasien dengan hipertensi lebih parah (tekanan darah sistolik ≥140
mmHg atau diastolik ≥90 mmHg) saat diagnosis atau follow-up  harus
menerima terapi farmakologi disamping terapi life style
 Manajemen lipid  Dislipidemia
 Skrining
o Pada kebanyakan pasien dewasa, mengukur profil lipid puasa setidaknya setiap
tahun.
o Pada orang dewasa dengan resiko rendah nilai lipid (kolesterol LDL <100
mg/dL, kolesterol HDL >50 mg/dL, dan trigliserid >150 mg/dL), penilaian lipid
dapat diulang setiap 2 tahun.
 Penatalaksanaan dan target
o Untuk meningkatkan profil lipid pasien dengan diabetes, disarankan modifikasi
gaya hidup yang fokus pada :
 Pengurangan lemak jenuh (saturated fat), trans fat, asupan kolesterol
 Peningkatan n-3 asam lemak, viscous fiber,
plant stanols/sterols
 Penurunan berat badan (jika terindikasi)
 Peningkatan aktivitas fisik
62

Varo 16 I Varo 27
Terapi statin harus ditambahkan pada terapi gaya hidup, tanpa melihat dasar
o
level lipid, untuk pasien diabetes :
 Dengan CVD (cardiovascular disease) yang jelas
 Usia >40 tahun tanpa CVD yang mempunyai 1/lebih faktor resiko CVD
lain
o Bagi pasien dengan resiko rendah (misal tanpa CVD yang jelas dan usia <40
tahun)
 Pertimbangkan terapi statin disamping terapi gaya hidup jika kolesterol
LDL >100 mg/dL
 Pada pasien dengan multiple faktor resiko CVD
o Jika target tidak tercapai pada dosis toleransi maksimal statin :
 Terapi kombinasi statin dan agen penurun lipid lain dapat
dipertimbangkan untuk mencapai target, tapi belum dievaluasi pada
hasil penelitian mengenai salah satu akibat CVD/keselamatan.
o Terapi statin memiliki kontraindikasi pada kehamilan.
 Kontrol glikemik, tekanan darah, dan lipid pada orang dewasa
 Antiplatelet agents
 Mempertimbangkan terapi aspirin (75-162 mg/hari)
o Sebagai strategi prevensi utama pada pasien dengan diabetes tipe 1 atau tipe 2
saat resiko penyakit kardiovaskuler meningkat (10 tahun, resiko kejadian CVD
>10%).
o Termasuk kebanyakan laki-laki usia >50 tahun atau perempuan >60 tahun yang
setidaknya memiliki satu tambahan faktor resiko utama (mayor) :
 Riwayat CVD pada keluarga
 Hipertensi
 Merokok
 Dislipidemia
 Albuminuria
63

Varo 16 I Varo 27
Aspirin sudah tidak dianjurkan untuk pasien diabetes dengan resiko CVD
o
rendah (perempuan <60 tahun dan laki-laki <50 tahun tanpa faktor resiko
utama; 10 tahun resiko CVD <5%), sementara manfaatnya yang rendah
mungkin menjadi lebih penting karena resiko perdarahan signifikan.
o Clinical judgement sebaiknya dilakukan untuk pasien dengan resiko
intermediate (pasien lebih muda dengan 1/lebih faktor resiko, atau pasien lebih
tua tanpa faktor resiko; 10 tahun resiko CVD 5-10%) sampai ada penelitian
lebih lanjut.
o Menggunakan terapi aspirin (75-162 mg/hari) sebagai strategi pencegahan
sekunder pada pasien dengan riwayat CVD.
o Bagi pasien dengan CVD dan dilengkapi alergi (intoleransi) aspirin, clopidogrel
(75mg/hari) sebaiknya digunakan sebagai alternatif terapi.
o Terapi kombinasi dengan ASA (75-162 mg/hari) dan clopidogrel (75mg/hari)
dapat digunakan sampai 1 tahun setelah sindrom koroner akut.
o Clopidogrel telah dibuktikan untuk menurunkan kejadian CVD pada pasien
diabetes.
 Penghentian merokok
 Berikan nasehat pada semua pasien untuk tidak merokok.
 Termasuk konseling penghentian merokok dan bentuk penatalaksanaan lain sebagai
komponen perawatan diabetes rutin.
 Penatalaksanaan coronary heart disease
 Untuk mengurangi resiko kejaidan kardiovaskuler pada pasien dengan diketahui CVD,
menggunakan :
o ACE inhibitor
o Aspirin
o Terapin statin
 Pada pasien dengan MI sebelumnya, β-blocker harus dilanjutkan untuk setidaknya 2
tahun setelah kejadian.
 Penggunaan jangka panjang β-blocker pada ketiadaan hipertensi, masuk akal jika
ditoleransi dengan baik tapi kekurangan data.
 Hindari pengobatan thiazolidinedione (TZD) pada pasien dengan gagal jantung
simptomatik.
 Metformin dapat digunakan pada pasien dengan CHF (chronic heart failure) jika fungsi
ginjal normal, dan itu harus dihindari pada pasien tidak stabil / rawat inap dengan CHF.
 Penatalaksanaan neuropati
 Untuk menurunkan resiko atau menghambat progresi dari neuropati :
o Mengoptimalkan kontrol glukosa (glikemik)
o Mengoptimalkan kontrol tekanan darah
 Skrining neuropati
o Nilai ekskresi albumin urin setiap tahun pada pasien diabetes tipe 1 dengan
durasi ≥5 tahun dan pada semua pasien diabets tipe 2, mulai saat terdiagnosis.
o Mengukur kreatinin serum setidaknya setiap tahun pada semua pasien dewasa
dengan diabetes tanpa melihat derajat ekskresi albumin urin. Kreatinin serum
64

Varo 16 I Varo 27
sebaiknya digunakan untuk penilaian GFR (glomerular filtration rate) dan

tahapan tingkat CKD (chronic kidney disease), jika ada.
 Penatalaksanaan neuropati
o Pasien tidak hamil dengan mikro/makroalbuminuria :
 Menggunakan ACE inhibitor atau ARBs (angiotensin II receptor blockers)
 Jika satu kelas tidak ditoleransi, yang lain sebaiknya diganti
o Pengurangan asupan protein dapat meningkatkan ukuran fungsi ginjal (laju
ekskresi albumin urin, GFR) :
 0.8–1.0 gr/kgBB/hari pada pasien diabetes, tahap awal CKD
 0.8 gr/kgBB/hari pada pasien tahap lanjut CKD
o Ketika ACE inhibitor, ARBs, atau diuretik digunakan, pantau kadar kreatinin
seum dan potassium untuk perkembangan peningkatan kreatinin dan
hiperkalemia.
o Melanjutkan pemantauan ekskresi albumin urin untuk menilai kedua respon
pada terapi dan progresi penyakit yang masuk akal.
o Evaluasi dan penanganan (manage) komplikasi potensial CKD ketika penilaian
GFR <60 ml x min/1,73 m .
 Ekskresi albumin abnormal
Definitions of Abnormalities in Albumin Excretion
Category Spot collection (µg/mg creatinine)
Normal <30
Microalbuminuria 30-299
Macroalbuminuria (clinical) ≥300
 Tahap chronic kidney disease
65

Varo 16 I Varo 27
 Retinopati
 Untuk menurunkan resiko atau menghambat progresi dari retinopati :
o Mengoptimalkan kontrol glukosa (glikemik)
o Mengoptimalkan kontrol tekanan darah
 Skrining retinopati
o Pemeriksaan dilatasi awal dan mata komprehensif oleh ophthalmologist atau
optometrist :
 Tidak lebih dari 5 tahun setelah onset diabetes pada dewasa dan anak-
anak umur 10 tahun/lebih dengan diabetes tipe 1
 Segera setelah terdiagnosis diabetes pada pasien dengan diabetes tipe 2
o Pemeriksaan berikutnya untuk pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2 harus diulang
setiap tahun oleh ophthalmologist atau optometrist.
o Pengurangan frekuensi pemeriksaan (setiap 2-3 tahun) dapat dipertimbangkan
mengikuti 1/lebih pemeriksaan mata normal, jika dianjurkan oleh perawatan
mata profesional.
o Pemeriksaan akan diperlukan lebih sering jika retinopati sedang berkembang.
o Potret (photograph) fundus kualitas tinggi dapat mendeteksi banyak retinopati
diabetik klinik. Interpretasi gambar harus dilakukan oleh pemberi perawatan
mata terlatih.
o Ketika potret retina dapat bekerja sebagai alat skrining pada retinopati, itu
bukan pengganti untuk pemeriksaan mata komprehensif, yang sebaiknya
dilakukan paling tidak pada awal mulanya dan pada interval setelah itu yang
dianjurkan oleh perawatan mata profesional.
o Perempuan dengan pre-diabetes yang merencanakan kehamilan atau yang
sedang hamil harus dilakukan pemeriksaan mata komrehensif dan diberi
edukasi resiko dari perkembangan dan/atau progresi retinopati diabetik.
o Pemeriksaan mata harus terjadi pada trimester pertama dengan tindakan
pendekatan sepanjang kehamilan dan selama 1 tahun postpartum.
 Penatalaksanaan retinopati
o Adanya retinopati bukan kontraindikasi terhadap terapi aspirin untuk
cardioprotection, sebagaimana terapi ini tidak meningkatkan resiko retinal
hemorrhage (perdarahan retina).
 Perawatan kaki
 Bagi semua pasien diabetes, lakukan pemeriksaan kaki komprehensif tahunan untuk
mengidentifikasi faktor resiko kemungkinan ulkus (ulcer/luka bernanah) dan amputasi
o Inspeksi
o Penilaian pulsasi kaki
o Tes pada LOPS (loss of protective sensation)
10-g monofilament ditambah salah satu tes berikut :
 Vibration using 128-Hz tuning fork
 Pinprick sensation
 Ankle reflexes
66

Varo 16 I Varo 27
o Vibration perception threshold
 Memberikan edukasi general foot self-care kepada seluruh pasien dengan diabetes.
 Pendekatan multidisciplinary dianjurkan untuk individu dengan foot ulcers dan faktor
resikonya, terutama dengan riwayat ulkus atau amputasi sebelumnya.
 Rujuk pasien yang merokok, mengalami LOPS dan abnormalitas struktur, atau memiliki
riwayat komplikasi ekstremitas bawah sebelumnya, kepada spesialis perawatan kaki
untuk perawatan preventif (tindakan pencegahan) terus-menerus dan pengawasan
seumur hidup.
 Skrining awal untuk PAD (peripheral arterial disease) :
o Termasuk riwayat claudication dan penilaian pulsasi kaki
o Perhatikan adanya ABI (ankle-brachial index); banyak pasien dengan PAD
asimptomatik
 Rujuk pasien dengan claudication signifikan atau ABI positif pada penilaian vaskular
lebih lanjut dan pertimbangkan pilihan latihan (fisik), pengobatan (farmakoterapi), dan
bedah.
Alhamdulillah… kali ini beneran fin nih, udah last part… ~the end~ :D
Thanks for reading! Hope it can help you then 
Wassalmu’alaikum ;)
67

Varo 16 I Varo 27
Oleh : dr.Ardiansyah
Jadi materi ini cuma dikit banget.. Banyak ngomongin masalah Neuropathy, yangmana
merupakan salah satu komplikasidari Diabetes Mellitus.
Definisi dari neuropathy sendiri itu adalah kehilangan fungsi saraf. Kalo neuropathy bisa
sembuh ga hayo? Ternyata memang kondisinya adalah bukan sembuh melainkan hanya terkendali
saja. Walopun ga sembuh tapi kalo terkendali kan juga tetap menunjang kehidupan kan..
Naah.. untuk pasien yang terkena neuropathy ini kebanyakan bisa ga keliatan kalo dia itu
lagi sakit. Kenapa? Pertama adalah kondisi neuropathy nya tidak atau belum terdiagnosis dengan
jelas; Kedua, bisa saja pasien itu mengkonsumsi obat-obat yang bertujuan untuk mengontrol
neuropathy nya; yang Ketiga, kadar gula darahnya tidak setinggi ketika dihubungkan dengan gula
darah puasa, sewaktu, dan post prandial.
Obat apa yang bisa kita berikan untuk pasien neuropathy? Vit B12??? Yaa bolehlaah, paling
ringan tapii (kata dokternya untuk pasien askes bolehlaah..) Diatasnya ada Metikobalamin (jadi ini
adalah pengembangan dari vitamin B12, fungsinya untuk menguatkan saraf pada neuropathy) Jadi
obat ini mampu menurunkan kondisi dari neuropathy dan memunculkan sifat asli dari saraf itu
sendiri. Biasanya disebut vitamin atau obat neuroprotektan. Ada juga obat yang digunakan untuk
mengurangi nyeri neuropathy nya atau menghilangkan rasa tidak nyaman akibat kondisi
neuropathy. Jadi neuropathic pain itu adalah nyeri yang disebabkan oleh kerusakan saraf
yangmana diakibatkan karena fungsi dari saraf itu tidak berjalan dengan baik. Jadi titik beratnya
sebenarnya bukan nyerinya itu, tapi biasanya pada neuropathy paling banyak yang muncul adalah
rasa nyeri. Itulah kan kita tau ada 3 macem tuh neuropathy, ada yang otonom, sensorik sama
motorik. Oleh karena paling sering muncul adalah perasaan nyeri dapat dibenarkan kalo yang
paling sering terjadi adalah neuropathy sensorik. Untuk obatnya ada yang namanya Gabapentin
(biasanya dipakai untuk pasien Neuropathy DM). Ada juga obat yang lain seperti amitriptilin dan
diazepam.
Sekarang kan kita juga belajar tentang DM, jadi ada hubungannya kan sama gula. Kalo info
yang didapat waktu kuliah sih ada fungsi gula dimana dikatakan bahwa gula itu kalo di sistem saraf
akan berfungsi menekan atau menurunkan kondisi atau fungsi saraf itu sendiri. Yaa otomatis kalo
banyak gulanya pasti efeknya juga lebih besar kaan.
Ada lagi komplikasi yang lain berupa mikroangiopathy sama makroangiopathy. Jadi gula
yang numpuk di dalem tubuh itu bisa terakumulasi kan di pembuluh darah jadi bisa menyebabkan
sumbatan pada pembuluh darah. Contoh dari efeknya adalah penyakit stroke. Jadi stroke itu bisa
ada dua macem, stroke penyumbatan dan perdarahan. Jelas lah kalo penyumbatan pasti karena
memang ada yang menyumbat di pembuluh darah pada otaknya. Tapi kalo yang oerdarahan itu
lebih lanjut lagi, habis dia tersumbat kan jadinya darah menekan dinding pembuluh darah kan yaa,
sehingga bisa menyebabkan kebocoran pada pembuluh darah itu.
Seperti yang udah dibahas tadi, neuropathy kan ada yang motorik, sensorik sama otonom.
Gimana kita bisa nentuin kelainan yang manakah yang di derita pasien? Ada yang tanya juga
tentang minikuis kmaren, yang ternyata jawabannya serabut myelin itu. Jadi sebenernya hal seperti
itu atau tempat2 gangguan nya itu dimana tergantung dari luas lesinya dan bisa dilihat dari
manifestasi atau mekanisme respon dari pasiennya. Tempatnya mungkin bisa berbeda-beda, tapi 68
terapinya tetep mayoritas sama (kalo beda ya beda-beda tipislah).
Sumber: National Institute for Health and Clinical Exellence, rekaman kuliah...

PENYAKIT CORTEX ADRENAL DAN

PAECHROMACYTOMA
Oleh : dr.Dita Sp.PD
Assalamualaikum wr wb.
Peringatan: penting sekali, untuk membaca editan materi ini sambil membaca buku IPD FK UI atau
textbook lain sambil mecocokkan dengan slide dosen.....
Penyakit cortex adrenal dan paechromacytoma

Gambar di atas menunjukkan anatomi di mana hormon steroid di hasilkan di kelenjar adrenal
yang menempel di ginjal, terdiri dari korteks adrenal disebelah luar dan medulla adrenal dibagian
dalam. Korteks adrenal terdiri dari 3 (tiga) zona yaitu :
1. Zona glomerulosa; suatu lapisan luar yang tipis menghasilkan mineralikortikoid
terutama aldosteron.
2. Zona fasikulata; suatu zona luas yang terdiri dari jaras-jaras radial yang
menghasilkan glukokortikoid terutama kortisol
3. Zona retikularis; suatu bagian berupa anyaman yang membatasi medulla, dan
membentuk kortisol, androgen, dan estrogen.
Lebih lengkap baca materi histologi…..
Kortek adrenal mensintesis molekul steroid yang dipilah menjadi tiga kelompok hormon
glukokortikoid, mineralkortikoid dan androgen dengan zona/lapisan penghasil yang berbeda-beda
Apa yang akan kita bahas kali ini? Ya, hormon steroid.
Kortikosteroid sering juga dikenal sebagai obat dewa karena dapat menyembuhkan
berbagai penyakit yang ringan hingga berat dengan cepat . Kortikosteroid terbuat secara alamiah
69
dan sintetik dan secara garis besar terbagi dalam mineralokortikoid dan glukokortikoid.
Varo9/30 SUKSES!
Hormon steroid berbahan baku dari kolesterol dan mengalami sintesis menjadi bahan untuk
steroidogenesis. Uptake kolesterol dilakukan oleh LDL receptor. Dengan stimulasi dari ACTH,
jumlah receptor LDL meningkat.
Di bawah ini, adalah skema jalanya sintesis dari hormon steroid adrenal :
 Sintesis mineralkokrtikoid
Pada mulanya, Pregnenolon diubah menjadi progesterone oleh dua buah enzim reticulum
endoplasma halus yaitu 3β-hidroksisteroid dehidrogenase dan Δ5,4 isomerase.
Progesterone mengalami hidroksilase pada posisi C21untuk membentuk 11-
deoksikotrikosteron, yang merupakan mineralkortikoid yang aktif (menahan ion Na+).
Hidroksilase berikutnya, pada C11, menghasilkan kortikosteron. Enzim 18-hidroksilase
bekerja pada kortikosteron membentuk 18 hidroksikortikosteron yang diubah menjadi
aldosteron oleh konversi 18-alkohol menjadi aldehid
 Sintesis glukokortikoid
Sintesis kortisol memerlukan tiga enzim hidroksilase yang bekerja secara berurutan pada
posisi C17, C21, C11. Dua reaksi pertama berlangsung cepat , sementara hidroksilasi
C11 berlangsung lambat. 17α-hidroksilase merupakan enzim reticulum endoplasma halus
yang bekerja pada pregnenolon. 17α-hidroksiprogesteron mengalami hidroksilase pada
posisi C21 oleh 21-hidroksilase hingga membentuk 11-deoksikortisol yang kemudian juga
dihidroksilasi oleh 11β-hidroksilase pada posisi C11 untuk membentuk kortisol.
 Sintesis androgen
Hormon androgen yang utama yang dihasilkan oleh korteks adrenal adalah
dehidroepiandrosteron (DHEA). DHEA sebenarnya adalah sebuah prehormon karena
kerjanya 3β-OHSD dan Δ5,4 isomerase akan mengubah DHEA androgen yang lemah
menjadi androstenedion yang lebih poten. Reduksi androstenesion pada posisi
C17mengakibatkan pembentukan testosterone
Transpor steroid
Kortisol bersirkulasi dalam plasma sebagai : Kortisol bebas, kortisol terikat protein, dan Kortisol 70
metabolit
1. Kortisol bebas à merupakan bentuk hormon yang aktif dan tidak terikat dengan protein dan
mereka dapat secara lagsung bereaksi ke organ target. Normalnya <5%>
Varo9/30 SUKSES!
2. Kortisol terikat protein

Plasma mempunyai dua macam pengikat kortisol. Yang pertama mempunyai affinitas yang
tinggi yaitu kortisol binding globulin (CBG) dan yang lainya mempunyai affinitas yang
rendah, kadar protein yang tinggi yaitu albumin. Kortisol terikat CBG mengurangi efek dari
inflamasi, dengan peningkatan konsentrasi kortisol bebas secara local.
Ketika konsentrasi kortisol >700nmol, sebagian terikat pada albumin dan sebagian yang
lebih besar beredar secara bebas. CBG meningkat pada kadar estrogen yang tinggi
(kehamilan, pemakai obat kontrasepsi). Peningkatan CBG disertai juga dengan peningkatan
protein terikat kortisol, dengan demikian kadar total kortisol dalam plasma meningkat.
Hal ini mungkin menjelaskan kecenderungan beberapa analog kortisol sintetis untuk
menghasilkan efek cushing pada dosis rendah.
3. Kortisol metabolit
Adalah suatu respon biologis yang tidak aktif dan terikat lemah pada protein plasma.
Glukokortikoid
Ada 4 efek utamanya:
 Mempertahankan Tekanan darah dan kardiovaskular. Misal pada kasus syok, cardiac output
jadi bagus.
 Immunosupresan
 Antagonis insulin
 Meregulasi katabolisme karbohidrat dan lemak
Kalau lebih detail, kerja fisiologis utama dari hormon-hormon adrenal adalah:
1. Mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, yaitu memacu glikogeolisis,
ketogenesis, dan katabolisme protein.
2. Memiliki kerja anti insulin, dimana glukokortikoid menaikkan glukosa, asam-asam lemak
dan asam asam amino dalam sirkulasi. Dalam jaringan perifer seperti otot, adipose dan
jaringan limfoid, steroid adalah katabolik dan cenderung menghemat glukosa,
pengambilan glukosa dan glikolisis ditekan.
3. Terhadap pembuluh darah meningkatkan respon terhadap katekolamin.
4. Terhadap jantung memacu kekuatan kontraksi ( inotropik positif)
5. Terhadap saluran cerna meningkatkan sekresi asam lambung dan absorbsi lemak,
menyebabkan erosi selaput lendir/dispepsia.
6. Terhadap tulang menyebabkan terjadinya osteoporosis, oleh karena menghambat aktifitas
osteoblast dan absorbsi kalsium di usus.
7. Meningkatkan aliran darah ginjal dan memacu eksresi air oleh ginjal.
8. Pada dosis farmakologis menurunkan intensitas reaksi peradangan, dimana pada
konsentrasi tinggi glukokortikoid menurunkan reaksi pertahanan seluler dan khususnya
memperlambat migrasi leukosit ke dalam daerah trauma.
71
9. Glukokortikoid menambah pembentukan surfaktan dalam paruparu dan telah digunakan
untuk mencegah sindroma respiratory distress pada bayi prematur.
Varo9/30 SUKSES!
Neuroendokrin, masih terkait axis hipotalamus:

Factor utama yang mengontrol ACTH dan juga CRH tentunya adalah :
1. Kadar kortisol dalam plasma
Kortisol mempunyai efek umpan balik negatif terhadap (1) hipotalamus untuk menurunkan
pembentukan CRH dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan
ACTH. Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma. Jadi,
bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi, maka umpan balik ini secara otomatis akan
mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali ke keadaan normalnya
2. Stress
Stress baik fisik, emosional atau hipoglikemia
menyebabkan terjadinya sekresi CRH dan arginin
vasopressin dan aktivasi dari system saraf
simpatis. Hal ini akan meningkatkan sekresi ACTH.
3. Berhubungan dengan irama sirkadian
ACTH dalam plasma bervariasi sesuai dengan
sekresi dan mengikuti pola sirkadian yang mana
mencapai puncak saat kita bangun (pagi hari) dan
mencapai titik terendah saat malam hari (akan
tidur). Jika pola istirahat kita berubah, maka irama
sirkadian ini juga akan berubah mengikuti pola
baru. Secara normal, pola sirkadian dari sekresi
ACTH dipengaruhi oleh CRH. Mekanisme ini
disebut juga open feedback loop, CRH sekresi,
dipengaruhi oleh neurotransmitter hipotalamus
(kolinergik, serotoninergic)
Peresepan glukokortikoid
Jadi peresepan dokter harus mempertimbangkan pertanyaan dibawah ini….
1. How serious is the disorder?
2. How long will glucocorticoid therapy be required?
3. Which preparation is the best?
4. Evaluation of patients prior to initiating steroid therapy
5. Alternate day steroid therapy
6. Withdrawl of glucocorticoids following long-term use
Pemakaian glukokortikoid dengan misal: sehari minum, sehari gak, sehari minum dst (selang-
seling/alternate day) karena yang dikhawatirkan adalah memicu adanya resistensi tubuh akibat
pemakaian jangka panjang. Jadi, misal pada pemakaian dexametason jangka panjang yang
berakibat axis hipofisisis jadi tumpul sehingga mebuat insuffiensi adrenal akut. Trus pemulihannya
juga lama bisa 2 bulan bahkan sampe 18 bulan.
Kalau pun udah terlanjur diresepkan, penghentiannya pun gak boleh mendadak, misal kita kasih
25mg trus dihentikan tiba-tiba, kudu dilakukan tappering off (pelan-pelan) gak boleh karena
menimbulkan reborn phenomenon/withdrawal syndrome.
72
Tabel di halaman selanjutnya (maaf gak cukup) menunjukkan preparatnya, jadi yang paling bagus
dan mendekati yang asli adalah hidrokortison/kortisol dan harganya mahal….. sedangkan yang
tersedia di masayarakat adalah prednisone, prednisolone, dll.
Varo9/30 SUKSES!
Mineralokortikoid
Sudah sering membaca kan tentang fisiologinya? Pasti sudah…. Karena kalau ada materi
tentang faal ginjal , pasti menyangkut pautkan dengan hormon ini… Jadi yang paling penting dari
meneralokortikoid adalah hormon Aldosterone,
SekresI aldosteron menyangkut terhadap:
1. Peningkatan konsentrasi kalium akan meningkatkan sekresi aldosteron
2. Peningkatan angiotensin II meningkatkan sekresi aldosteron juga
3. Peningkatan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraselular sangat sedikit menurunkan
sekresi aldosteron
4. Hormon adrenokortikotropon (ACTH) dari kelenjar hipofisis anterior diperlukan untuk
sekresi aldosterone tetapi mempunyai
efek yang kecil dalam mengatur
kecepetan sekresi
Dari factor-faktor di atas, yang paling
memegang peranan yaitu konsentrasi kalium
dan aktivasi dari rennin-angiotensin.
Peningkatan konsentrasi kalium yang rendah
dapat menyebabkan beberapa kali peningkatan
aldosterone beberapa kali. Dan juga aktivasi
73
dari system rennin-angiotensin, biasanya
sebagai efek dari berkurangnya aliran darah ke
ginjal, dapat menyebabkan peningkatan sekresi
aldosterone yang besar.
Varo9/30 SUKSES!
Keadaan pertama adalah ketika intake kalium tinggi dalam CES maka Aldosterone akan keluar
dan bekerja di tubulus distal ginjal, prinsip kerjanya adalah
 mereabsorbsi Natrium
 mengaktifkan pompa Na-K-ATPase
 meningkatkan pemeabilitas tubulus di ginjal terhadap kalium
dan ketiganya akan membuat ginjal mengekskresikan kalium keluar bersama urin.
Keadaan kedua adalah ketika perfusi darah yang ke ginjal turun, maka akan merangsang sel
apparatus juxta glomerular mengaktifkan sistem RRAS, mengeluarkan renin secara langsung ke
dalam sirkulasi. Renin plasma kemudian melakukan konversi angiotensinogen dirilis oleh hati
menjadi angiotensin I.
Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh enzim ACE (angiotensin converting
enzyme) di paru-paru. Angiotensin II adalah peptida vaso-active kuat yang menyebabkan
pembuluh darah vasokontriksi secara sistemik, sehingga menaikkan aktivitas saraf simpatik,
meningkatkan Tekanan darah, memberi feedback ke hipofisis berupa rasa haus dll.
Penyakit adrenokortikal
Secara patofisiologi, Kelainan fungsi kelenjar adrenokortikal bisa berupa hipofungsi maupun
hiperfungsi dari hormon-hormon yang dihasilkan seperti
 glukokortikoid (kortisol dan kortikosteron), dan
 mineralokortikoid
disebabkan berbagai kelainan fungsi akibat penyakit autoimmun, infeksi , kelainan metabolisme
maupun neoplasma.Defisiensi produksi glukokortikoid atau mineralokortikoid oleh adrenal akan
menyebabkan insufisiensi adrenokortikal, akibat destruksi atau disfungsi korteks (insufisiensi
adrenokortikal primer, penyakit Addison) atau sekunder akibat defisiensi sekresi ACTH hipofisis
(insufisiensi adrenokortikal sekunder).
Klasifikasi
Kelebihan Glucocorticoid 74
 Cushing’s syndrome
 Sindroma Pseudo-Cushing
Varo9/30 SUKSES!
Glucocorticoid Resistance
Glucocorticoid Deficiency
 Hipoadrenalisme primer
 hipoadrenalisme sekunder
 terapi perbaikan post corticosteroid kronik
Kelebihan Mineralocorticoid
Defisiensi Mineralocorticoid
 pengurangan sintesa aldosterone
 pengurangan aldosterone
Adenomas & Carcinomas
Congenital Adrenal Hyperplasia
kekurangan enzim 21-Hydroxylase,3-hydroxysteroid dehydrogenase, 17-hydroxylase, 11-
hydroxylase
Hipofungsi korteks adrenal
Dapat dibagi menjadi 2 kategori:
 hipofungsi primer karena ketidak cukupan kelenjar adrenal memproduksi hormon adrenal
 hipofungsi sekunder karena tidak adekuatnya produksi ACTH di hipofisis
Insufisiensi adrenal primer
Sebagian besar insufisiensi adrenokortikal primer disebabkan oleh:
 penyakit autoimun yang membuat rusaknya bagian korteks adrenal
 tuberkulosa (20% kasus di negara berkembang) disebabkan oleh infeksi hematogen di
korteks dan biasanya terjadi sebagai komplikasi infeksi tuberkulosa sistemik (paru-paru,
traktus gastrointestinal atau ginjal). Kelenjar-kelenjar adrenal digantikan oleh nekrosis
perkejuan; baik jaringan korteks dan medula hilang.
 penyakit lain: addison’s disease yang terjadi jika kelenjar adrenal tidak cukup memproduksi
kortisol dan beberapa kasus pada aldosteron
Tanda-tanda klinis (cermati baik-baik yang hurufnya ditebelin ya....)
75
Varo9/30 SUKSES!
Alur penegakan diagnosis

 Kalau terlihat tanda dan gejala klinis ->
 lakukan tes skrining pada kortisol plasma 30-60 menit setelah pemberian 250 µg
cosyntropin im/iv -> Jika nilainya subnormal (kadar normal cortisol level > 18µg/dl) ->
 Cek plasma ACTH dan/atau plasma aldosterone increment 30 menit sesudah pemberian
250 µg osyntropin im/iv ->
 Kalau kadar ACTH tinggi, aldosteron subnormal, maka insufisiensi adrenal primer
 Kalau kadar ACTH rendah, aldosteron normal, maka insufisiensi adrenal sekunder.
Addison’s disease
Hiperpigmentasi generalisata di kulit dan
membran mukosa adalah
manifestasi paling dini penyakit Addison.
Keadaan ini meningkat pada daerah-daerah
tubuh yang terkena sinar matahari dan pada
daerah-daerah yang banyak
mengalami tekanan seperti pada buku-buku jari,
jari-jari kaki, siku dan lutut. hal
ini disertai dengan peningkatan jumlah bintik-
bintik yang berwarna coklat atau
hitam.
Terapi
Secara general
 jika karena infeksi maka obati infeksinya
 Tingkatkan dosis hidrokortison secara tepat
 Maksimal dosis hidrokortison untuk stres berat adalah 50 mg IV atau IM setiap 6 jam
 Saran pasien: untuk memakai sebuah gelang tanda medis atau medali tulisannya "Adrenal
insufisiensi Adrenal-ambil hidrokortison"
Secara spesifik
 Hidrokortison: 15-25 mg / d
 Prednison 2-3 mg / hari 1-2 mg / sore
 Fludrocortisone asetat, memiliki efek menahan natrium, 0,05-0,3 mg / d
 Dehydroepiandrosterone (DHEA) 50 mg / d untuk beberapa wanita : peningkatan mood,
suasana hati, dan seksualitas
Insufisiensi adrenal sekunder
Karena defisiensi ACTH:
1. kelebihan glukokortikoid karena pemakaian jangka panjang: biasa terjadi
2. Kekurangan beberapa hormon hipofisis
Jauh lebih umum daripada insufisiensi adrenal primer
Di awal dah dijelasin... Ketika seseorang yang telah mengkonsumsi hormon glukokortikoid untuk
waktu yang lama tiba-tiba berhenti mengkonsumsi obat. Hormon glukokortikoid, yang sering
digunakan adalah untuk mengobati penyakit dengan inflamasi, dengan cara menghalangi pelepasan
CRH dan ACTH. Jika kada CRH drop, pituitary tidak distimulasi untuk melepaskan ACTH, dan 76
adrenal kemudian gagal untuk mengeluarkan kortisol yang cukup.
Varo9/30 SUKSES!
Diagnosis
 Kadar ACTH rendah (<5 pg / mL) dan kortisol menunjukkan insufisiensi adrenal sekunder
 Pasien suspeks insufisiensi adrenal sekunder harus dikonfirmasi dengan CT / MRI otak
untuk menyingkirkan tumor hipofisis atau atrofi.
Protokol pengurangan dosis glukokortikoid
Insufisiensi adrenal akut

 Kalo udah kronic, biasanya dipicu oleh sepsis atau stres bedah, jadi pada pasien sepsis yang
udah mondok lama banget
 Hemoragik adrenal akut (terapi antikoagulan /gangguan koagulasi)
 Rapid withdrawl syndrome pada pasien dengan atrofi adrenal karena pemberian steroid
kronis
Tanda-tanda klinis insufisiensi adrenal akut
 Dehidrasi, hipotensi, atau syok tidak sesuai dengan keparahan penyakit yang dialami pasien
 Mual dan muntah dengan riwayat berat badan dan anoreksia
 Nyeri perut -> nyeri perut akut
 hipoglikemia yang tidak bisa dijelaskan sebabnya
 demam yang gak turun-turun dan tidak jelas sebabnya
Terapi
Prinsipnya adalah rehidrasi dan mencukupkan kadar glukokortikoid.
 Infus 5% glukosa dalam larutan salin normal harus dimulai dengan infus intravena bolus
100 mg
 hidrokortison diikuti dengan dilanjutkan infus hidrokortison pada 10 mg / jam.
 Tindakan alternatifnya adalah 100-mg bolus hidrokortison intravena setiap 6 jam.
Aksis HPA secara dramatis berubah selama penyakit kritis seperti trauma, operasi, sepsis dan
shock. Situasi seperti: kadar kortisol meningkat 4-6 kali lipat, produksi kortisol yang tidak memadai
selama sakit kritis dapat menyebabkan hipotensi, mengurangi resistensi vaskuler sistemik, syok
dan kematian. Pengobatan dengan memakai tambahan kortisol.
Aldosteronisme
Aldosteronisme adalah akibat dari produksi secara berlebih. Konsekuensi klinis kelebihan
aldosteron adalah retensi natrium dan air.
 Aldosteronisme Primer disebabkan produksi aldosteron secara berlebihan sebagai akibat
dari adenoma/tumor/hiperplasia pada kortek adrenal.
 Aldosteronisme Sekunder yaitu pengeluaran aldosteron oleh karena rangsangan dari
77
sistem renin angiotensi,
Varo9/30 SUKSES!
Aldosteronisme primer
Mempengaruhi wanita > laki-laki ; 3 - 5 dekade kehidupan. Pasien hipertensi 0,05 - 12% mungkin
memiliki aldosteronisme primer
penyebab:
1. Solitary aldosteron producing adenoma (APA, sindrom Conn);
2. Bilateral Hiperplasia
3. Primary adrenal hyperplasia
4. Adrenal Carcinoma
Manifestasi klinis:
Hipertensi, alkalosis metabolik, hipokalemia; hypomagnesemia
Alur penatalaksanaan
78
Varo9/30 SUKSES!
Pengobatan
 Tumor dihilangkan dengan laparoskopi. Setelah penghilangan adenoma, BP menurun pada
semua pasien, remisi lengkap terjadi pada 50 sampai 70%.
 Dengan hiperplasia adrenal, 70% tetap hipertensi setelah adrenalektomi bilateral, sehingga
operasi tidak dianjurkan. Hiperaldosteronisme pada pasien ini biasanya dapat dikendalikan
oleh spironolactone (aldosteron antagonis)
Aldosteronisme sekunder
Sebuah peningkatan produksi aldosteron dalam aktivasi sistem renin-angiotensin. Biasanya terjadi
dalam hubungan:
 Tahap peningkatan grade hipertensi
 Gangguan yang menyebabkan edema
Aldosteronisme sekunder pada hipertensi
 Primer: over produksi renin,
 Sekunder: karena turunnya perfusi darah ke ginjal akibat penyempitan satu atau kedua
arteri ginjal utama oleh atherosclerosis, fibromuscular hyperplasia, nephrosclerosis arteriol
berat (hipertensi maligna), dengan vasokonstriksi ginjal yang mendalam (yang fase
akselerasi hipertensi).
Tingkat sekresi aldosteron biasanya meningkat pada pasien dengan edema yang disebabkan oleh
sirosis atau sindrom nefrotik. Pada gagal jantung kongestif, sekresi aldosteron tinggi bervariasi
tergantung pada tingkat keparahan gagal jantung. Stimulus untuk pengeluaran aldosteron dalam
kondisi seperti ini tampaknya menjadi hipovolemia arteri dan / hipotensi. Tiazid dan furosemid
sering memicu aldosteronisme sekunder melalui deplesi volume.
Kelebihan glukokortikoid
Cushing syndrome
Cushing sindrome adalah hiperaktivitas kelenjar adrenal sehingga mengakibatkan hipersekresi
hormon glukokortikoid (kortisol). Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai.
Klasifikasi cushing syndrome
79
Varo9/30 SUKSES!
Tanda dan gejalanya khas ya... bisa dicermati sendiri, sekilas memang mirip kayak orang gemuk
karena ada moon face nya tapi yang khas ada buffalo hump, abdominal fat, trus ada striae warna
gelap ( biru kehitaman) dll...
Pada Otak / SSP:

Kelebihan glukokortikoid: awalnya euforia, makin lama makin terjadi berbagai kelainan fisiologis:
iritabilitas, labilitas emosional & depresi.
Distribusi jaringan adiposa
Glukokortikoid berlebih meningkatkan penumpukan lemak dan mempromosikan obesitas visera;,
deposit & distribusi ke perut.
Sistem endokrin:
Perempuan: kadar LH menjadi turun terhadap GnRH, sehingga mensupresi estrogen & progestin,
penghambatan ovulasi & amenorhea.
Kardiovaskular / ginjal:
glukokortikoid menaikkan cardiac output dan tonus vaskular perifer, mengatur regulasi ekspresi
reseptor adrenergik. Secara berlebihan, dapat menyebabkan hipertensi. Mereka mempengaruhi air
dan keseimbangan elektrolit (retensi natrium, hipokalemia, hipertensi, peningkatan GFR).
Kulit / otot / jaringan ikat:
Lebih menghambat fibroblas, menyebabkan hilangnya kolagen dan jaringan ikat yang
mengakibatkan penipisan kulit (memar, pembentukan stria, penyembuhan luka yang buruk).
Tulang & metabolisme kalsium:
Penyerapan kalsium usus turun.
Glukokortikoid lebih mengarah ke osteoporosis
Hati
Peningkatan deposisi glikogen; peningkatan glukoneogenesis,
Otot & Lemak
menghambat penyerapan glukosa dan pemanfaatan, peningkatan lipolisis -> FFA -> peningkatan
kolesterol & trigliserida, penurunan HDL-kolesterol
Efek permisif hormon lain
80
Varo9/30 SUKSES!
Tatalaksana
81
Varo9/30 SUKSES!
Tes definitif
ACTH
Normal 20-100 PGR / ml
Hipofisis tergantung: 80-250
Adrenal tumor: 0-40
Ectopic ACTH:> 250
Pengobatan cushing syndrome

Pengobatan tergantung pada alasan tertentu untuk kelebihan cortisol
 Operasi
 Radiasi
 Kemoterapi
 atau penggunaan cortisol-inhibiting narkoba.
Jika penyebabnya adalah penggunaan jangka panjang hormon glukokortikoid untuk mengobati
gangguan lain, dokter secara bertahap akan mengurangi dosis ke dosis terendah yang. Setelah
kontrol didapatkan, dosis harian hormon glukokortikoid dapat secara alternate day untuk
menghindari efek samping.
Medulla adrenal
Mensekresikan 2 hormon, epinefrin & norepinefrin.

Disekresikan dalam menanggapi rangsangan oleh saraf simpatis,
khususnya selama situasi stres.
Hipersekresi, biasanya dari tumor, menyebabkan respon simpatik lama
atau terus-menerus.
Rangsangan umum untuk sekresi adrenomedullary
 hormon termasuk keluar saat olahraga, hipoglikemia,
perdarahan, gangguan emosi
 Peningkatan laju dan kekuatan kontraksi otot jantung: terutama
epinefrin bertindak melalui reseptor beta,
 Penyempitan pembuluh darah: norepinefrin
 Pelebaran bronkiolus
 Stimulasi lipolisis dalam sel lemak
 Peningkatan tingkat metabolisme: dalam menanggapi epinefrin.
 Pelebaran pupil
 Penghambatan proses tertentu "non-esensial": contoh adalah penghambatan sekresi
pencernaan dan aktivitas motorik.
Phaeochromocytoma
Adalah tumor fungsional berasal dari sel-sel chromaffin dari medula adrenal dan paraganglions. Sel
Chromaffin adalah sel-sel yang mensekresi katekolamin yang mempunyai karakteristik pewarnaan
coklat dengan dikromat karena kehadiran butiran sitoplasma katekolamin. Presentasi klinis klasik
adalah akibat dari krisis hipertensi. dengan serangan paroksismal hipertensi disertai sakit kepala,
82
berkeringat, kecemasan palpitasi dan tremor.
Terjadi pada semua umur tetapi paling sering terjadi pada anak – dewasa tengah.
Varo9/30 SUKSES!
Manifestasi klinis
Hipertensi merupakan manifestasi klinis yang paling umum dari pheochromocytoma dan 90%
sampai 100% dari pasien. Hipertensi berkelanjutan terlihat pada sekitar setengah, hipertensi
paroksismal pada sepertiga, dan tekanan darah normal dalam waktu kurang dari seperlima dari
pasien.
Episode paroksismal yang mencakup tiga serangkai klasik sakit kepala parah, jantung berdebar,
diaforesis. Episode ini dapat terjadi setiap hari atau sesering setiap beberapa bulan.
Lebih dari 90% dari pasien datang dengan setidaknya dua dari tiga gejala di triad klasik
Hipertensi, episodik sakit kepala parah, diaforesis, dan palpitasi (sensitivitas 91%, spesifisitas
94%)
Aturan 10s untuk pheochromos:
10% ekstra-adrenal, 10% bilateral; 10% keluarga, dan 10% ganas
Semoga bermanfaat....
Mohon maaf sekali jika banyak sekali kekurangan...
IPD FK UI
Slide dosen
83
Varo9/30 SUKSES!
PHYSIOLOGI AND MENSTRUAL DISORDER
PHYSIOLOGI AND MENSTRUATION DISORDER

Oleh : dr.Supriyatiningsih. M.Kes, Sp.OG
Saturday, November 11th 2013
ETIOLOGI
Menstruasi atau haid atau datang bulan adalah perubahan fisiologis dalam tubuh wanita yang
terjadi secara berkala dan dipengaruhi oleh hormon reproduksi baik FSH-Estrogen atau LH-
Progesteron. Menstruasi pertama pada wanita umumnya dialami sebelum memasuki usia 16 tahun.
SIKLUS MENSTRUASI NORMAL
Siklus menstruasi normal pada wanita diatur oleh 4 organ, yaitu:
 Hipotalamus
Berfungsi untuk mensekresi GnRH atau Gonadotopin-Releasing Hormone. Stress psikis
maupun penyakit sistemik yang berat dapat menyebabkan penurunan sekresi GnRH
 Kelenjar hipofisis anterior
Mensekresi FSH dan LH yang penting dalam proses pematangan folikel dan untuk
koordinasi sementara pada pembentukan hormon seks wanita.
 Ovarium (indung telur)
Sebagai tempat penyimpanan serta pematangan folikel-folikel ovarium dan pelepasan
ovum. Ovarium juga mensekresi hormon estrogen dan progesteron.
 Endometrium
Lapisan terdalam pada rahim dan tempatnya melekatnya ovum yang telah dibuahi
3 aktivitas yang terjadi selama masa menstruasi, yaitu:
1. Aktivitas hipotalamus dan hipofisis
2. Aktivitas ovarium
3. Aktivitas uterus
Proses menstruasi dibagi menjadi 4 kompartemen sesuai gambar di bawah ini.
84
Dari gambar di atas estrogen adalah hormon yang paling kuat yang mempunyai feedback langsung
ke atas dibandingkan dengan progesteron.
arrizqimuchtar/varo30 LULUS MCQ AMIN!

PROSES PEMATANGAN SEL TELUR

Umumnya siklus
menstruasi terjadi secara
periodik setiap 28 hari (ada pula
setiap 21 hari dan 30 hari) yaitu
sebagai berikut : Pada hari 1
sampai hari ke-14 terjadi
pertumbuhan dan
perkembangan folikel primer
yang dirangsang oleh hormon
FSH. Pada saat tersebut sel oosit
primer akan membelah dan
menghasilkan ovum yang
haploid. Saat folikel berkembang
menjadi folikel de Graaf yang
masak, folikel ini juga
menghasilkan hormon estrogen
yang merangsang keluarnya LH
dari hipofisis. Estrogen yang
keluar berfungsi merangsang
perbaikan dinding uterus yaitu
endometrium yang habis
terkelupas waktu menstruasi,
selain itu estrogen menghambat pembentukan FSH dan memerintahkan hipofisis menghasilkan LH
yang berfungsi merangsang folikel de Graaf yang masak untuk mengadakan ovulasi yang terjadi
pada hari ke-14, waktu di sekitar terjadinya ovulasi disebut fase estrus.
Selain itu, LH merangsang folikel yang telah kosong untuk berubah menjadi badan kuning (Corpus
Luteum). Badan kuning menghasilkan hormon progesteron yang berfungsi mempertebal lapisan
endometrium yang kaya dengan pembuluh darah untuk mempersiapkan datangnya embrio.
Periode ini disebut fase luteal, selain itu progesteron juga berfungsi menghambat pembentukan
FSH dan LH, akibatnya korpus luteum mengecil dan menghilang, pembentukan progesteron
berhenti sehingga pemberian nutrisi kepada endometriam terhenti, endometrium menjadi
mengering dan selanjutnya akan terkelupas dan terjadilah perdarahan (menstruasi) pada hari ke-
28. Fase ini disebut fase perdarahan atau fase menstruasi. Oleh karena tidak ada progesteron,
maka FSH mulai terbentuk lagi dan terjadilan proses oogenesis kembali.
JUMLAH OOSIT PADA WANITA

USIA KETERANGAN # JUMLAH SEL
3-6 minggu kehamilan Endoderm of the yolk sac 10.000
8 minggu kehamilan Proliferasi oleh mitosis 600.000
8-20 minggu kehamilan Mitosis, meiosis, atresia 6-7.000.000
20-40 minggu kehamilan 80% loss 1-2.000.000
Lahir hingga masa pubertas Loss to atresia 300.000
Usia reproduktif Ovulasi 400-500 85
Semakin tua usia seorang wanita maka gangguan pada siklus menstruasi akan sering terjadi karena
semakin berkurangnya jumlah sel telur pada wanita.

PROSES MENSTRUASI
1. Pada gambar 1 dapat kita lihat
hipotalamus akan mensekresi
GnRH (Gonadotropin-Releasing
Hormone) kemudian GnRH akan
menstimulasi hipofisis anteriro
untuk mensekresi FSH dan LH.
Penurunan pelepasan GnRH
dapat disebabkan oleh stress
psikis ataupun penyakit sistemik
yang berat.
2. Pada gambar 2 kita lihat kadar
FSH dan LH dalam darah
meningkat. FSH ini nantinya akan
membantu pematangan folikel
dan produksi estrogen di sel
granulosa folikel. Sedangkan LH
akan membantu pembentukan
korpus luteum pada ovum.
3. Pada gambar 3 digambarkan
bahwa FSH membantu
pematangan folikel hingga
menyebabkan ovulasi. FSH
merangsang sel granulosa folikel
untuk memproduksi estrogen.
Kemudian LH membantu
pembentukan korpus luteum
pada ovum. Progesteron
dibentuk oleh korpus luteum di
bawah pengaruh LH, dan
estrogen menghambat pelepasan
gonadotropin lebih lanjut.
4. Pada gambar 4 menunjukkan tingkat kadar hormon estrogen dan progesteron pada darah.
Kita lihat progesteron akan meningkat drastis diikuti dengan peningkatan estrogen pada
hari ke 20 hingga 25 dimana terjadi fase sekretori.
5. Pada gambar 5 menunjukkan 3 fase pada siklus menstruasi. Pada hari ke 0 hingga 5 akan
terjadi fase menstruasi dimana dinding endometrium akan luruh. Kemudian akan terjadi
fase proliferasi pada hari ke 6 hingga 14 dimana terjadi proses pematangan sel telur. Dan
fase terakhir adalah fase sekretori.
Pada fase sekretori dinding endometrium menebal dan mulai membentuk kelenjar sekretori. Di
bawah pengaruh hormon progesteron yang dibentuk oleh korpus luteum, endometrium siap
menerima implan berupa telur yang telah dibuahi.
Jika tidak terjadi pembuahan pada sel telur, maka kadar progesteron akan berkurang dan dinding
endometrium akan luruh. 86
SIKLUS MENSTRUASI NORMAL
 Terjadi kurang lebih sekali sebulan (setiap 28 hari, +/- 7 hari)
 Berlangsung selama 3 – 7 hari, rata-rata selama 4 hari, jika lebih dari 7 hari itu abnormal
 Jumlah darah kurang dari 80 ml dan rata-rata 30 ml

 Fase terberat biasanya adalah fase menstruasi

 Sering didahului oleh kram di bagian perut, kembung, dan nyeri payudara. Meskipun tidak
semua wanita mengalami gejala-gejala pramenstruasi
 Tidak nyeri, atau nyeri tapi tidak sampai mengganggu aktivitas
DYSFUNCTIONAL UTERINE BLEEDING (DUB)
 Gangguan menstruasi yang paling umum.
 Dapat mempengaruhi semua wanita dari masa menarche sampai menopause.
 Seringkali diagnosis klinis pertama sebagai perdarahan menstruasi yang berlebihan.
 Diagnosis harus dikonfirmasi oleh proses eksklusi dari penyebab patologis.
PENDARAHAN UTERUS ABNORMAL (ABNORMAL UTERINE BLEEDING)
Amenorrhea Tidak mengalami menstruasi selama >90 hari
Hipermenorrhea Perdarahan berat yang terjadi selama durasi menstruasi yang teratur
Hipomenorrhea Penurunan jumlah aliran pendarahan menstruasi, sering disertai dengan
penurunan durasi menstruasi
Menometrorrhagia Perpanjangan aliran pendarahan menstruasi yang berhubungan dengan
perdarahan yang tidak teratur
Menorrhagia Perdarahan yang berlebihan pada saat periode menstruasi, baik dalam
jumlah hari, jumlah kehilangan darah, atau keduanya
Metrorrhagia Pendarahan terjadi secara tidak teratur diantara siklus menstruasi
Oligomenorrhea Episode perdarahan menstruasi yang terjadi dengan interval > 35 hari
Polimenorrhea Episode perdarahan menstruasi yang terjadi dengan interval <20 hari
DIsmenorrhea Nyeri pada daearah panggul akibat menstruasi dan produksi zat
prostaglandin. Penyebabnya biasanya endometriosis (kista berwarna
coklat)
Pendarahan Pendarahan yang terjadi >1 tahun setelah berhenti menstruasi akibat
postmenopause menopause
Pendarahan Sebuah varian dari metrorrhagia yang sering terjadi dan terbatas pada
premenstrual beberapa hari tepat sebelum menstruasi
Untuk mendiagnosis gangguan yang berhubungan pada siklus menstruasi kita harus
menyingkirkan kehamilan.
TIDAK MENSTRUASI
 Kondisi sehat: Stress, mengalami pertambahan atau pengurangan bobot tubuh secara
drastis, menjelang atau baru pulih dari sakit, atau menggunakan jenis obat-obatan tertentu
yang mengganggu kadar keseimbangan hormon.
 Aktif secara seksual: Hamil.
 Menggunakan pil kontrasepsi: Kandungan estrogen pil terlalu rendah dibandingkan yang
dibutuhkan oleh tubuh.
 Pernah menggunakan pil kontrasepsi: Tubuh belum beradaptasi dengan kondisi tanpa
tambahan hormon. Segera menghubungi dokter jika telah lebih dari 3 bulan.
 Menggunakan kontrasepsi hormonal selain pil: Dampak umum dari kontrasepsi yang hanya
mengandung progestin. Selain mencegah terjadinya ovulasi, progestin juga berdampak
mencegah terjadinya menstruasi.
MENSTRUASI SINGKAT VOLUME DARAH SEDIKIT
 Kondisi sehat: ovarium tidak melepaskan sel telur matang
 Aktif secara seksual: Awal masa kehamilan, janin menempel pada rahim, kehamilan ektopik 87
(hamil di luar kandungan) jika disertai rasa nyeri yang sangat berat pada satu sisi perut.
 Menggunakan pil kontrasepsi: Dampak umum penggunaan pil kontrasepsi yang
menyebabkan lapisan dinding rahim tidak terbentuk terlalu tebal.

 Menggunakan kontrasepsi hormonal selain pil: Dampak umum kontrasepsi, karena jika
siklus menstruasi terjadi secara normal, ovulasi tidak dapat dicegah.
MENSTRUASI LAMA VOLUME DARAH BANYAK
 Kondisi sehat: Fibroids (pertumbuhan lapisan dinding rahim lunak).
 Aktif secara seksual: Keguguran(Riwayat amenorea), disertai kram perut hebat dan
gumpalan darah beku.
 Pengguna AKDR: Gejala yang umum, akibat kontrasepsi menyebabkan iritasi dinding rahim.
 Menggunakan kontrasepsi hormonal selain pil: Gejala umum penggunaan tambahan
hormon ke dalam tubuh.
 Ibu post partum : Rahim yang membesar akibat penebalan dinding rahim; pelebaran mulut
rahim setelah proses persalinan normal. Kondisi ini biasanya tidak disertai nyeri perut
seperti menstruasi pada umumnya.
BERCAK DARAH DIANTARA PERIODE MENSTRUASI
 Kondisi sehat: Stress, infeksi, kista, polip pada serviks, vagina atau rahim.
 Pengguna kontrasepsi pil baru: Gejala yang umum saat penambahan hormon ke dalam
tubuh; tetapi dapat menjadi indikasi yang perlu diwaspadai bahwa pil tersebut tidak cocok
digunakan pada seseorang.
 Menggunakan pil kontrasepsi: Terlambat atau telat mengonsumsi pil.
 Menggunakan kontrasepsi hormonal selain pil: Gejala yang normal pada awal penggunaan
kontrasepsi.
 Penggunaan AKDR: Infeksi lokal atau peradangan yang disebabkan oleh alat kontrasepsi.
 Hamil: Kondisi normal akibat fluktuasi hormon pada trimester pertama kehamilan.
NYERI HAID (DISMENORRHEA)
 Pada saat menstruasi, perempuan kadang mengalami nyeri. Sifat dan tingkat rasa nyeri
bervariasi, mulai dari yang ringan hingga yang berat. Untuk yang berat, lazim disebut
dismenorrhoe. Keadaan nyeri yang hebat itu dapat mengganggu aktivitas sehari-hari.
 Nyeri haid itu normal, namun dapat berlebihan jika dipengaruhi oleh faktor psikis dan fisik,
dan seperti stres, shock, penyempitan pembuluh darah, penyakit yang menahun, kurang
darah, dan kondisi tubuh yang menurun. Gejala tersebut tidak membahayakan kesehatan.
 Nyeri haid ada dua macam :
1. Nyeri haid primer, timbul sejak haid pertama dan akan pulih sendiri dengan
berjalannya waktu, tepatnya setelah stabilnya hormon tubuh atau perubahan posisi
rahim setelah menikah dan melahirkan.
2. Nyeri haid sekunder, biasanya baru muncul kemudian, yaitu jika ada penyakit atau
kelainan yang menetap seperti infeksi rahim, kista atau polip, tumor sekitar
kandungan, kelainan kedudukan rahim yang mengganggu organ dan jaringan di
sekitarnya.
PREMENSTRUAL SYNDROME
PMS (pre menstruasi syndrome) atau gejala pre-menstruasi, dapat menyertai sebelum atau saat
menstruasi, seperti:
 Perasaan malas bergerak, badan menjadi lemas, serta mudah merasa lelah.
 Nafsu makan meningkat dan suka makan makanan yang rasanya asam.
 Emosi menjadi labil. Biasanya perempuan mudah uring-uringan, sensitif, dan perasaan 88
negatif lainnya.
 Mengalami kram perut (dismenorrhoe).
 Kepala nyeri.

 Pingsan.
 Berat badan bertambah karena tubuh menyimpan air dalam jumlah yang banyak.
 Pinggang terasa pegal
KEGANASAN GINEKOLOGI
 Alat reproduksi wanita semuanya dapat terkena kanker, secara umum disebut kanker
ginekologi atau kanker kandungan, dan satu persatu dari bagian terluar kepaling dalam
adalah :
1. Kanker vulva, pada bagian bibir kemaluan .
2. Kanker vagina, pada daerah vagina, saluran vagina, sudah "sembunyi" tidak tampak
dari luar.
3. Kanker serviks, atau kanker mulut rahim, atau kanker leher rahim; ini yang
terbanyak dijumpai.
4. Kanker selaput lendir rahim, atau kanker endometrium, disebut juga carcinoma
corpus ( yg harfiah berarti "badan rahim" ), biasanya mengenai wanita usia post
menopause.
5. Kanker otot rahim atau sarcoma uteri ( ini mestinya yang lebih tepat sebagai kanker
badan rahim); biasanya juga pada wanita tua, lebih tua drpd kanker endometrium;
sangat sulit terapinya dan fatal .
6. Kanker saluran telur(tuba), jarang sekali dijumpai.
7. Kanker indung telur, atau kanker ovarium; bisa mengenai semua umur wanita dan
karena letaknya didalam biasanya terdeteksi pada stadium yang sudah lanjut.
 Dari semua itu urutan angka kejadian terbanyak : serviks - ovarium endometrium.
 Tetapi satu-satunya yang bisa dicegah dan diobati pada stadium pra-kanker hanyalah
kanker serviks; dengan cara pemeriksaan rutin Pap's smear dan imunisasi kanker leher
rahim.
 Selain itu, dengan melakukan pemeriksaan alat reproduksi secara teratur > ( biasanya
sekaligus pada saat Pap's smear ), kita akan dapat menemukan kelainan-kelainan lain yang
mungkin suatu keganasan ginekologi dalam stadium yang masih dini.
MENOPAUSE
Menopause adalah berhentinya secara fisiologis siklus menstruasi yang
berkaitan dengan tingkat lanjut usia perempuan. Seorang wanita yang
mengalami menopause alamiah sama sekali tidak dapat mengetahui
apakah saat menstruasi tertentu benar-benar merupakan menstruasinya
yang terakhir sampai satu tahun berlalu.
Ketika menopause sudah mendekat, siklus dapat terjadi dalam waktu-
waktu yang tidak menentu dan bukan hal yang aneh jika menstruasi
tidak datang selama beberapa bulan. Pada usia empat puluh tahun,
beberapa perubahan hormon yang dikaitkan dengan pra-menopause
mulai terjadi.
Paperless, green more
Ciri-ciri dari menopause yaitu:

Menstruasi tidak teratur Osteoporosis (tulang keropos, ngilu-ngilu, Sukar tidur
patah tulang, bungkuk, tambah pendek) 89
Gejolak panas Kulit keriput Jantung berdebar
Pusing Mudah pingsan Gangguan fungsi seks
Libido menurun Gangguan berkemih dll.
~The End ~

DETEKTIF VARO
APA HAYO?
5 ORANG Kalau pagi ada didalam rumah, kalau siang
Ada 5 orang bertubuh besar cuma pakai 1 ada diatas genteng, kalo sore ada diatas
payung, tapi kenapa mereka gak basah? genteng, kalo malam ada di kamar tidur,
Jawab: karena gak hujan apakah itu?
Jawab: KOMPOR. Kompor kompor gue, mau taroh
BATU dimana terserah gue
Kenapa batu dijatuhkan ke dalam air

tenggelam? BERAT MANA? SAKIT MANA?
Jawab: Karena batu tidak bisa berenang Palmin: "Besi sekilo ama kapas sekilo
beratan mana Jo?"
SUPERMAN VS BATMAN Paijo: "Ya beratan besi lah.."
Suatu hari Yosef dan Hendra saling Palmin: "Salah Cing, yang bener ya sama
bertanya jawab. beratnya... kalau dijatuhkan ke jempol kaki,
Hendra: "Sef, kenapa kalo Superman sakit yang mana?"
simbolnya di dadanya pake hurus S, tapi Paijo: "Ya sakitan besi lah.."
kalau Batman nggak?" Palmin: "Salah juga, yang sakit ya jempol
Yosef: "Soalnya kalau pake huruf XL bajunya kakinya la yawww..."
kedodoran" Paijo: "..???!@#$%"
Hendra: "Salah.. Soalnya huruf B sudah di
pakai sama Bobo, jadi Batman ngalah" BENDA APA
Yosef: "@#$%^&*(() Benda apa yang baru beli langsung
dibuang?
DIFOTO TUHAN Jawab: Peti Mati
Yosef: "Sekarang gantian aku yg nanya. Apa

bedanya orang normal sama orang gila kalo ANNE KEMANA?
lihat kilat petir? Anne lagi sakit dan pingin buang air besar,
Hendra: "???@#$%^&*... ndak tahu aku, eh tapi doi disuruh ke warung sama
soalnya aku belum pernah gila sih.. maminya untuk beli rokok dan supermi..
Yosef: " Kalo orang biasa lihat kilat pasti setelah itu dia disuruh ke pasar sama
takut, tapi kalo orang gila yang lihat pasti papinya buat beli bedak..
berteriak HOREEE AKU DIFOTO TUHAN.." Pertanyaanya, sebelum ke pasar Anne ke...?
Jawab: kebelet pingin buang air besar
BAHASA INDIA
Apa bahasa Indianya nggak pake kutang? 2 PERTANYAAN 1 JAWABAN
Jawab: BEHAKUMANE Tino: "Nih aku punya 2 tebakan, tapi
jawabannya cuma satu"
IKAN Kiki: " Emang apaan tebakannya?"
Ikan, ikan apa yang paling jelek? Tino: "A. Mau kemana kamu?" b. Kenapa
Jawab: I...kan kamu yg jelek!! dibuang?
Kiki: "Lah kok ada hubungannya yah?
BURUNG Nyerah deh aku."
Burung Siapa yang sudah renta, gak Jawab:
bertenaga? Tino: "Jawabannya Bekasi"
Jawab: Burung kakak tua.. Kiki: "Kok Bekasi" 90
Tino: "Kan a. mau kemana kamu?
PULAU Jawabannya: Bekasi. b. Kenapa dibuang?
Pulau apa yang penuh dengan makanan? Jawabannya: Bekas...si
Jawab: Pulau roti Kiki: "@#$%^&*("
Varolius serve a delicous knowledge

DETEKTIF VARO
NYAMUK tadi, kemudian mengatakan “Ini dia! Beginilah

Binatang apa yang hidupnya hanya minum rasanya! Sup Miso buatan istriku!”
saja tanpa pernah makan?
Jawab: Nyamuk GADIS KOTA
Selama dua tahun gadis ini sudah berusaha
ANAK 5 mendekatiku.
Bapak nya Amir punya anak 5 yaitu kantal,
kintil, kuntul dan kentel yang satunya lagi Dia adalah seseorang yang kukenal dari masa
sapa hayoooo? SMA-ku. Aku menyukai kepribadiannya tapi
Jawab: ya AMIR donk! tidak dengan penampilannya jadi aku terus saja
menolak maksudnya, dengan tegas tapi sopan.
BAD SANTA
Tepat pada hari natal, seorang anak Ketika itu pekerjaanku belum berjalan dengan
laki-laki menemukan tiga hadiah yang baik, dan lebih sialnya lagi, ibuku mendadak
terbungkus di bawah pohon natal-nya. meninggal karena sebuah kecelakaan. Aku tak
Ketika membuka bungkusan yang sanggup melihat orang-orang yang ada di
pertama, dia menemukan sepasang sepatu baru sekitarku melihatku dengan rasa iba, jadi aku
dan mulai menangis. Dia membuka bungkusan tidak memberitahukan siapapun tentang
yang kedua, dia menemukan sebuah bola sepak kematian ibu dan mengunci hanya diriku sendiri
yang baru dan dia menangis lebih keras lagi. di dalam rumah – putus asa tanpa harapan.
Ketika dia membuka bungkusan yang ketiga, dia
menemukan sepeda di dalamnya. Anak itu Semalam di hari yang sama ibu meninggal, aku
hanya bisa menutup wajahnya dengan kedua mendapat sebuah telepon dari gadis itu. “Aku
tangannya dan mulai menangis tersedu-sedu. dengar ibumu meninggal …”
Diluar, Santa Claus tertawa dengan keras.
Kenapa anak menangis? “…”
Jawab : karena anak tidak memiliki kaki “Aku belum memberitahu ini sebelumnya, tapi
ibuku juga meninggal … Itu terjadi kemarin. Dia
SUP MISO terjatuh dari tangga di rumah …”
Sang mertua wanita, telah meninggal setahun “… Apa?”
yang lalu, orangnya sangat ramah, baik hati, dan “… Aku rasa kita bernasib sama.”
merupakan wanita yang anggun. Dia bahkan
sangat baik kepada menantunya. Aku merasa nyaman dengan kata-katanya. Aku
tahu dia mengerti apa yang sudah kulalui.
Tapi mertua laki-laki, sebaliknya, sangat keras Hingga tadi aku kira aku tidak ingin
kepala dan kikir. Dia mengomeli menantu mendapatkan simpati dari siapapun. Tapi jauh
wanitanya ini terus menerus walau dia sudah dalam lubuk hatiku aku sebenarnya
melakukan yang terbaik untuk melayaninya. membutuhkan tempat untuk menangis.
Mertua ini selalu membicarakan sup Miso. “Sup Seluruh emosiku tumpah ruah dan aku jatuh
ini jauh sekali rasanya dengan sup Miso buatan dalam genangan airmataku yang tak bisa lagi
istriku. Kau benar-benar bodoh tidak pernah kutahan; dia tinggal di ujung telepon dan ikut
belajar memasak dengan baik.” Kata-kata itu menangis bersamaku.
yang selalu diulanginya sehari-hari.
Sejak itu perasaanku kepadanya berubah dan 91
Suatu hari menantunya ini sangat kesal sehingga sebelum lebih jauh aku sadar aku telah jatuh
dia menyemprot sedikit cairan pembunuh cinta padanya.
serangga dalam mangkuk supnya. Mertua laki-
lakinya, setelah mencicipi sedikit dari mangkuk Itulah cerita bagaimana aku dan istriku mulai
berkencan.
Varolius serve a delicous knowledge

Blok 14.5

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Blok 14.5

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DEMOGRAFI & KELUARGA BERENCANA

Oleh : dr.Alfaina Wahyuni, M.Kes, Sp.OG (1-9)

DETEKTIF VARO (90-91)

DEMOGRAFI & KELUARGA BERENCANA

A. LATAR BELAKANG MASALAH

Varo8/30 we accept the love we think we deserve

 Penurunan angka kematian

Varo8/30 we accept the love we think we deserve

Varo8/30 we accept the love we think we deserve

Varo8/30 we accept the love we think we deserve

Varo8/30 we accept the love we think we deserve

5. AKDR (Alat Kontrasepsi Dalam Rahim) / IUD (Intra Uterine Device)

6. Hormon Contraceptives (Estrogen & Progestin)

7. Combination Contraceptives (Estrogen & Progestin)

Varo8/30 we accept the love we think we deserve

N. JENIS PROGESTAGEN PADA KONTRASEPSI HORMONAL

Varo8/30 we accept the love we think we deserve

P. KONTRASEPSI ORAL YANG BEREDAR DI INDONESIA

R. KONTRASEPSI HORMONAL INJEKSI

Varo8/30 we accept the love we think we deserve

JENIS KONTRASEPSI DARURAT

Varo8/30 we accept the love we think we deserve

LABORATORY DIAGNOSIS & MONITORING

berpengaruh ke tiga tempat yaitu liver, otot dan jaringan adiposa.

Glukosa di hepar itu akan diubah

B. CLASSIFICATION OF DIABETES MELLITUS

Table 2: general characteristics type 1 & type 2 diabetes

3. Gestational diabetes mellitus (GDM)

Peranan lab dalam diabetes

Rekomendasi monitoring glukose dlm diabetes

8. Tes Pembebanan Glukosa (OGTT)

after: Nathan et al 1984(blood); Rohlfing et al 2002 (plasma)

11. Fructosamin test

a. diabetes type 1 ssd 5 th penyakitnya

MULTIPLE ENDOKRIN DISORDER & GINEKOMASTA

D. Treatment dan Manajemen

EKSOKRIN PANKREATIK INSUFISIEN (EPI)

Etiologinya berupa kekurangan hormon eksokrin pankreas dan menyebabkan

Diagnosis insufisiensi eksokrin pankreas (EPI) sebagian besar klinis.

o Tanda dan Gejala

HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK STATE (HHS)

HHS ditandai dengan

Menurut pernyataan konsensus

Pendekatan Diagnosis secara umum untuk ginekomastia:

Alur diagnosis pendekatan ginekomastia non-fisiologis

Ginekomastia vs. Keganasan :

• Remaja pubertas dengan genitalia normal, adanya ginekomasti merupakan fenomena

• Ginekomasti pubertas biasanya hilang secara spontan dalam 2 tahun 2.

• Diagnosis pasien ini adalah ginekomasti pubertas.

Perbedaan pemeriksaan fisik untuk membedakan ginekomastia dari pseudogynecomastia dan

ANATOMI SISTEM ENDOKRIN

ENDOKRIN VS SISTEM SYARAF

Varo15/30 sesungguhnya setelah kesulitan ada kemudahan

Keterangan gambar atas :

Varo15/30 sesungguhnya setelah kesulitan ada kemudahan

Varo15/30 sesungguhnya setelah kesulitan ada kemudahan

Varo15/30 sesungguhnya setelah kesulitan ada kemudahan

Varo15/30 sesungguhnya setelah kesulitan ada kemudahan

Varo15/30 sesungguhnya setelah kesulitan ada kemudahan

 Terdiri atas 2 kelenjar endokrin: Cortex adrenal dan Medulla adrenal

Control of Cortisol Secretion: Feedback Loops

Gambar samping: adanya stimulus dari luar

Varo15/30 sesungguhnya setelah kesulitan ada kemudahan