HPV merupakan virus DNA yang berukuran 8000 pasang basa, berbentuk

ikosahedral dengan ukuran 55 nm, memiliki 72 kapsomer dan 2 protein kapsid. Virus ini
menyebabkan beberapa penyakit pada manusia dengan rentang mulai dari tingkat displasia
kondiloma genital hingga yang paling fatal adalah kanker infasif. Beberapa jenis kutil pada
manusia, termasuk kutil kulit, kulit plantar, kondilomagenital, dan papilloma ring diketahui
terkait dengan infeksi HPV. Telah terbukti bahwa infeksi HPV berhubungan dengan penyakit
pra malignan dan malignan pada daerah sekitar vagina (vulva), leher rahim (serviks), penis,
dan anus (Jawetz, 1995).

HPV tidak hanya tertular melalui pertukaran cairan tubuh (terutama malalui
hubungan seks, pertukaran jarum suntik untuk digunakan bersama,dll) tetapi juga lewat
penggunaan barang secara bersama (handuk, sprei, dll), sentuhan (apabila ada kutil di badan),
melalui ciuman (bila HPV sudah menyebabkan gangguan pada mulut), serta kurangnya
kesadaran untuk menjaga kebersihan tubuh (terutama daerah sekitar organ kelamin). Oleh
karenanya bukan tidak mungkin seseorang terinfeksi HPV jauh sebelum ia melakukan
hubungan seks pertamakalinya. Namun pada umumnya penularan HPV terjadi melalui
kontak seksual (umur 15 hingga 49 tahun). Kebanyakan infeksi HPV juga dapat mengalami
remisi setelah beberapa tahun. Beberapa di antaranya bahkan akan menetap dengan atau
tanpa menyebabkan abnormalitas pada sel (Robbins, 2010).

Beberapa faktor yang dapat mempermudah terinveksi virus HPV yaitu menikah atau
memulai aktivitas seksual pada usia muda (kurang dari 18 tahun), berganti-ganti pasangan
seks (pasangan wanita tersebut maupun pasangan suaminya), wanita melahirkan banyak anak
(sering melahirkan), sering menderita infeksi di daerah rahim, dan wanita perokok yang
mempunyai resiko 2 kali lebih besar terkena kanker serviks dibandingkan dengan wanita
yang tidak merokok (Anonymous, 2010).

Infeksi HPV dapat terjadi saat hubungan seksual pertama, biasanya pada masa awal
remaja dan dewasa. Prevalensi tertinggi (sekitar 20%) ditemukan pada wanita usia kurang
dari 25 tahun. Meski fakta memperlihatkan, terjadi pengurangan risiko infeksi HPV seiring
pertambahan usia, namun sebaliknya risiko infeksi menetap/persisten malah meningkat. Hal
ini diduga karena seiring pertambahan usia terjadi perubahan anatomi (retraksi) dan histologi
(metaplasia). Selama serviks matang melebihi masa reproduktif seorang wanita, maka
cervical ectropion digantikan melalui suatu proses squamous metaplasia, untuk membagi
secara bertingkat epitel skuamosa. Epitel skuamosa bertingkat ini diperkirakan lebih protektif
pada banyak orang melawan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual
(Anonymous, 2010).

Mekanisme infeksi virus diawali dengan protein menempel pada dinding sel dan
mengekstraksi semua protein sel kemudian protein sel itu ditandai (berupa garis-garis)
berdasarkan polaritasnya. Jika polaritasnya sama dengan polaritas virus, maka dapat
dikatakan bahwa sel yang bersangkutan terinfeksi virus. Setelah itu, virus menginfeksi materi
genetiknya ke dalam sel yang dapat menyebabkan terjadinya mutasi gen jika materi genetik
virus ini bertemu dengan materi genetik sel. Setelah terjadi mutasi, DNA virus akan
bertambah banyak seiring pertambahan jumlah DNA sel yang sedang bereplikasi (Robbins,
2010).

Laboratorium Penelitian telah menunjukkan bahwa HPV memproduksi protein yang

dikenal sebagai E5, E6, dan E7. Protein ini mengganggu fungsi sel yang biasanya mencegah
pertumbuhan berlebihan. Sebagai contoh, HPV E6 mengganggu p53 protein manusia. Protein
ini hadir di semua orang dan bertindak untuk menjaga tumor tumbuh dengan cara apoptosis.
Sehingga infeksi HPV dapat mengakibatkan pertumbuhan sel yang abnormal (National
Cancer Institut, 2010).

Data percobaan menunjukkan bahwa virus (E6 dan E7) gen HPV risiko tinggi dapat
mengganggu siklus sel melalui pengikatan RB dengan up-regulation Cyclin E (E7) dan
p16INK4; memotong jalur kematian sel dengan mengikat p53 (E6); menginduksi Sentrosom
duplikasi dan ketidakstabilan genomik (E6, E7); dan mencegah penuaan replikatif dengan up-
regulation telomerase (E6). HPV E6 menyebabkan degradasi cepat p53 melalui ubiquitin-
dependent proteolysis, mengurangi tingkat p53 dua sampai tiga kali lipat (National Cancer
Institut, 2010).

Kompleks E7 dengan hypophosphorylated (aktif) membentuk RB, mempromosikan

proteolisis yang melalui jalur proteosome. Karena biasanya RB hypophosphorylated
menghambat entri fase S melalui mengikat faktor transkripsi E2F, dua onkogen virus bekerja
sama untuk mempromosikan sintesis DNA saat interupsi p53-mediated growth arrest dan
apoptosis sel genetik. Jadi, virus onkogen penting dalam memperpanjang masa hidup sel
epitelial genital, sebuah komponen penting dari perkembangan tumor (National Cancer
Institut, 2010).
 DAPUS:

National Cancer Institut. 2010. Human Papillomaviruses and Cancer: Questions and
Answers. Diunduh dari http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Risk/HPV.

Anonymous. 2010. Bahaya Human Papiloma Virus (HPV). Diunduh dari

http://wartawarga.gunadarma.ac.id/2010/03/bahaya-human-papilloma-virus-hpv/.

Robbins, Cotrans. 2010. Pathologic Basis of Disease : Infectious Diseases. 8th ed.
Philadelphia : Saunders

Jawetz, Melnick, 1995, Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan, Ed. 16, EGC, Jakarta