Laporan Pendahuluan Stemi Anteroseptal Setap Adiatma KGD
Laporan Pendahuluan Stemi Anteroseptal Setap Adiatma KGD
DISUSUN OLEH :
Nama : Siti Imronah
Nim : 010117A1010
UNGARAN
2019
LAPORAN PENDAHULUAN
ST ELEVATION INFARK MIOCARD (STEMI)
A. PENDAHULUAN
1. Anatomi jantung
Daerah di pertengahan dada diantara kedua paru disebut dengan mediastinum.
Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam
kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium.
Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik.
Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah
kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi
otot jantung. Kamar Jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas
dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri
disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi
atrium adalah menampung darah yang dating dari vena dan bertindak sebagai tempat
penimbunan sementara sebelum darah dikosongkan ke ventrikel.
Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beben
kerja yang dibutuhkan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari dinding
ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan
darah dan kemudian menyalurkannya ke ventrikel. Karena vantrikel kiri mempunyai
beban kerja yang lebih berat diantara dua kamar bawah makatebalnya sekitar 2½lebih
tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah
melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan
rendah pembuluh darah paru.
Katup atrioventrikularis. Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut
sebagai katup atrioventrikularis. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena
tersusun dari 3 kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan.
Katup mitral atau bikuspidalis (dua kuspis) terletak diantara atrium kiri dan ventrikel
kiri. Otot papilaris adalah bundle otot yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda
tendinea adalah pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bawah katup.
Berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris
mengakibatkan korda tendinea menegang. Hal ini menjaga daun katup menutup
selama sistolik, mencagah aliran balik darah. Katup semilunaris.
Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis,
katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta. Arteri koronaria adalah
pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan
metabolisme tinggi terhadap O2 dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%-80% O2
yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat
hulunya di ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih
banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yeng kemudian terpecah menjadi dua
cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri
sirkumfleksia) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok oleh arteri koronaria dekstra.
Otot jantung merupakan jaringan otot khusus yang secara mikroskopis mirip
dengan otot lurik yang dibawah control kesadaran. Namun secara fungsional
menyerupai otot polos karena sifatnya volunteer.
2. Sistem hantaran jantung
Kontraksi teratur dari atrium dan ventrikel yang terjadi secara metodis
membangkitkan dan menghantarkan impuls listrik ke sel-sel miokardium. Nodus
sinoatrial (SA) terlatak antara sambungan vena cava superior dan atrium kanan,
adalah awal mula system hantaran dan normalnya berfungsi sebagai pace maker ke
seluruh miokardium. Besar impuls yang dihasilkan 60-100 impuls/menit. Nodus
Atrioventrikuler (AV) terletak di dinding atrium kanan dekat katup trikuspidalis
menghasilkan impuls 40-60 impuls/menit. Setelah dari AV Node impuls dihantarkan
melalui serabut otot halus (bundle his) yang berjalan di dalam septum yang
memisahkan ventrikel kanan dan kiri yang kemudian berakhir sebagai serabut
pukinje.
3. Fisiologi jantung
Selintas elektrofisiologi. Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel
bermuatan Natrium, Kalium, Kalsium)bergerak menembus membrane sel. Perbedaan
muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan
potensial aksi jantung.
Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi,
artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membrane yang
bermuatan negative dan bagian luar yang bermuatan positive. Siklus jantung bermula
saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas membrane
sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion kedalam sel,
maka bagian dalam sel akan menjadi positive. Kontraksi otot terjadi setelah
depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel
tetangganya mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus
yng memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi sel miokardium.
Repolarisasi terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative) dan
sesuai dengan relaksasi otot miokardium.
Setelah influk natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasi, permeabilitas
membrane sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan
kalsium, yang terjadi selama fase plateau repolarisasi, jauh lebih lambat dari Natrium
dan berlangsung lebih lama. Interaksi antara perubahan voltase membrane dan
kontraksi otot dinamakan kopling elektro mekanikal.
Otot jantung tidak seperti otot lurik atau polos, mempunyai periode refraktori
yang panjang pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut
melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat mengakibatkan henti
jantung mendadak.
Kopling elektomekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada
komposisi cairan interstitial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada
gilirannya tergantung pada komposisi darah. Meke perubahan komposisi kalsium
dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi kalium
darah juga penting, karena kalium mempengaruhi voltase listrik normal sel.
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi
klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia
miokard. AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran
darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi
laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark
miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini.
Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat
menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling
efektive bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.
AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena
terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang
menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana
Miokardium Akut, 2000). AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004).
Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada
yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian
antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).Infark miokardium mengacu pada
proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran
darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002).
Acute myocard infark merupakan kaeadaan berat yang menyerang jantung yang
disebabkan oleh oklusi mendadak pembuluh koroner atau cabangnya yang mengalami
sklerosis. Atau suatu penyempitan, pembuntuan, dan spasme yang lama dari pembuluh
darah koroner sehingga dinding jantung menjadi kekurangan oksigen dan sel-selnya.
Infark miokardial (IM) diartikan sebagai matinya atau nekrosis sel-sel miokardial, dapat
terjadi pada semua umur, tetapi angka kejadian meningkat sesuai dengan bertambahnya
umur. Kejadian IM tergantung pada faktor-faktor predisposisi aterosklerosis
(hiperlepidemi, diabetes mellitus, hipertensi, merokok, pria, dan keluarga yang
mempunyai riwayat penyakit aterosklerotik arteria) (Bajzer, diakses tahun 2004).
Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung,
dikatakan mengalami infark (Guyton & Hall, 2007).
IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu ST-
elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard (NSTEMI).
STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang
lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi
segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi
segmen ST pada EKG.
C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada pasien dengan
STEMI. Karakteristik nyeri yang dirasakan yaitu dalam dan visceral, yang biasa
dideskripsikan dengan nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti ditusuk, atau
seperti terbakar. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir sama dengan pada angina
pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih berat, dan berlangsung
lebih lama. Nyeri biasa dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau epigastrium,
dan menyebar ke daerah lengan. Penyebaran nyeri juga dapat terjadi pada
abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri sering disertai dengan
kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (Fauci, et al., 2007).
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
c. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
d. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
e. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. Troponin I
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan
potensi terjadinya angina. Nilai normal < 0.16µg/L.
b. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
c. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
d. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Menurut Sumiarty (2010), untuk menentukan lokasi iskemik atau infark digunakan
ketentuan sebagai berikut:
a. Inferior : kelainan pada lead II, III, dan aVF
b. Septal : kelainan pada lead V1 dan V2
c. Anterior : kelainan pada lead V3 dan V4
d. Lateral : kelainan pada lead V5 dan V6
e. High lateral : kelainan pada lead I dan aVL
f. Extensive anterior : kelainan pada lead V1 – V6, lead I, dan Avl
Arteri coronaria adalah pembuluh darah yang mensuplai oksigen dan darah ke
otot jantung manusia sehingga apabila pembuluh darah koroner ini menyempit akan
mengakibatkan aliran darah ke otot akan menurun dan mengakibatkan keluhan nyeri
dada (angina pektoris) dan perubahan pada gambaran EKG. Kondisi ini kita sebutfase
iskemik. Begitu juga bila pembuluh darah koroner mengalami oklusi total, otot jantung
tidak mendapat aliran darah, dan penderita akan mnegalami nyeri dada yang lebih
berat, yang selama ini kita kenal sebagau Akut Miokard Infark (fase injuri). Setelah
beberapa minggu penderita mengalami infark miokard kita menyebutnya infark lama
(old myocard infarct) (Sumiarty, 2010).
4. Iskemik
Pada fase iskemik miokard perubahan EKG yang terjadi pada umumnya adalah
adanya segment ST depresi dan atau gelombang T yang negative/inverted. Segmen ST
depresi dianggap bermakna bila > 1 mm dari titik J (J pont), dan tejadi di 2 lead atau
lebih pada lead yang berdekatan. segment ST depresi terdiri dari beberapa bentuk,
yaitu:
a. Up Sloping, bentuk segmen ST ini tidak terlalu spesifik
b. Horizontal, bentuk segmen ST yang spesifik untuk iskemik
c. Down Sloping, bentuk segmen ST depresi yang paling terpercaya untuk iskemik
5. Injury
pada fase awal terjadinya akut infark perubahan EKG yang disebut juga
Hyperacute T. Pada fase akut akan terlihat segmen ST elevasi dengan atau tanpa
gelombang Q patologis. Segmen ST elevasi dikatakan bermakna bila > 1 mm, baik di
limb lead maupun di precordial lead, yang dihitung dari titik J (J point), dan terjadi di
2 lead yang berdekatan.
6. Infark
Pada fase subakut atau recent infark akan terlihat perubahan EKG berupa
gelombang Q patologis dan gelombang T negative/inverted. Sedangkan pada fase
infark lama (old infark) akan terbentuk gelombang Q patologis, segmen ST dan
gelombang T sudah kembali normal. Adanya gelombang Q patologis pada EKG
menggambarkan adanya nekrosis di otot jantung. Disebut gelombang Q patologis
apabila dalamnya Q melebihi 1/3 tinggi gelombang R pada EKG. Dikatakan old infark
apabila kita melihat gelombang Q patologis di 2 lead atau lebih pada lead yang
berdekatan.
7. Temuan fisik
Sebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang menunjukkan
ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri. Pallor yang berhubungan dengan
keluarnya keringat dan dingin pada ekstremitas juga sering ditemukan pada pasien
dengan STEMI. Nyeri dada substernal yang berlangsung selama >30 menit dan
diaphoresis menunjukkan terjadinya STEMI. Meskipun sebagian besar pasien
menunjukkan tekanan darah dan frekuensi nadi yang normal selama satu jam pertama
STEMI, sekitar 25% pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas
sistem saraf simpatik (takikardia dan/atau hipertensi), dan 50% pasien dengan infark
inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).
Impuls apical pada pasien dengan STEMI mungkin sulit untuk dipalpasi. Tanda
fisik dari disfungsi ventrikel lain antara adanya S3 dan S4, penurunan intensitas bunyi
jantung pertama, dan paradoxical splitting dari S2. Selain itu juga sering terjadi
penurunan volume pulsasi carotis, yang menunjukkan adanya penurunan stroke
volume. Peningkatan temperature tubuh di atas 380C mungkin ditemukan selama satu
minggu post STEMI.
D. PATOFISIOLOGI
Merokok, alcohol,
hipertensi, lipid,
congenital
LDL teroksidasi
↓
Meningkatnya Timbul bercak lemak
permeabilitas terhadap ↓
lipid Plak halus
Defisit Perawatan Diri
↓ Deficit perawatan diri
Aktivasi faktor VII dan X ↑
↓ Motivasi personal hygiene ↓
Protrombin thrombin
Fibrinogen fibrin Intoleransi
Intoleransiaktivitas
Aktivitas
↓
Rupture plak ↑
↓ Kelemahan
Thrombus ↑
↓ Hipoksia
Oklusi arteri koroner ↑
↑ Penurunan aliran darah
Aliran darah koroner
menurun
↓
Supply O2 ke jaringan Penurunan CO2 Kematian jaringan Gagal pompa ventrikel
berkurang ↓ ↓ kiri
↓ Hipotensi Nekrosis ↓
Kebutuhan O2 tidak ↓ ↓ Penurunan cardiac
Penurunan Cardiac
tercukupi Syok Stimulasi saraf output
Output
↓ ↓ ↓
Takipneu Penurunan kesadaran Melepas mediator nyeri: Gagal pompa ventrikel
↓ ↓ ↓ Reflux ke paru-paru kanan
Ketidakefektifan Resiko injury
Resiko Injury Nyeri akut ↓ ↓
Pola Napas Alveoli edema Tekanan diastole
Metabolism anaerob meningkat
Gangguan
↓ ↓
Pertukaran Gas
Asam laktat meningkat Bendungan atrium kanan
↓ ↓
Nyeri terus menerus Bendungan vena sistemik
Informasi tidak adekuat ↓ Terjadi malam hari ↓
↓ Ansietas
Ansietas ↓ Hepar
Salah terapi, salah persepsi Gangguan polatidur
Gangguan Pola tidur ↓
↓ Hepatomegali
Kurang Pengetahuan
Kurang pengetahuan ↓
Mendesak diafragma
Gagal pompa ventrikel kiri ↓
Sesak nafas
↓
Ketidakefektifan pola
Ketidakefektifan
nafas
Pola Napas
Forward failure Backward failure
↓ ↓ Mendesak organ GIT
Suplai darah Suplai O2 otak ↓ Renal flow ↓ LVED naik ↓
jaringan ↓ ↓ ↓ ↓ Mual muntah
↓ Sinkop RAA ↑ Tek.vena pulmonalis ↑ ↓
Metabolism ↓ ↓ ↓ Ketidakseimbangan
anaerob Gangguan
Gangguan Aldosteron ↑ Tek.kapiler paru ↑ nutrisi kurang dari
↓ perfusi
Perfusi ↓ ↓ kebutuhan tubuh
Asidosis metabolic jaringan
Jaringan ADH ↑ Edema paru Beban ventrikel kanan ↑
↓ Serebral ↓ ↓ ↓
Penimbunan asam Retensi Na + Ronchi basah Hipertrovi ventrikel kanan
laktat dan ATP ↓ H2O ↓ ↓
↓ ↓ Iritasi mukosa paru Penyempitan lumen
Kelebihan
Volume Cairan
Fatigue Kelebihan ↓ ventrikel kanan
↓ volume c Reflek batuk ↓
Intoleransi
Intoleransi ↓
aktivitas
Aktivitas Penumpukan secret Ketidakefektifan
Ketidakefektifan
↓ Bersihan Jalan na
bersihan jalan Napas
Edema Menghambat pertukaran
↓ O2 dan CO2
Bed rest Perubahan ↓
↓ bentuk tubuh Gangguan
Gangguan pertukaran
Pertukaran Suplai O2 di sirkulasi
Tidak dapat ↓ gas
Gas berkurang Fungsi Hepar terganggu
beribadah seperti Gangguan ↓
biasa Citra Tubuh Fungsi detoksikasi
↓ Gangguan Citra berkurang
Distres Tubuh ↓
Spiritual Resiko Infeksi
G. KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikel
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan
ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini dinamakan
remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi karena ekspansi infark, disrupsi sel-
sel miokardial yang normal, dan kehilangan jaringan pada zona nekrotik. Pembesaran
yang terjadi berhubungan dengan ukuran dan lokasi infark.
2. Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan
nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering
dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
3. Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala awal.
Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi ketidakseimbangan
sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit, iskemia, dan konduksi yang lambat
pada zona iskemik.
4. Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis,
sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti
vena sistemik.
5. Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif,
biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan akibat
perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan manifestasi seperti
penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru-paru,
hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi
miokardium.
6. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru
tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,
merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru terjadi
jika dasar vascular paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang
tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Oleh karena adanya
timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak
dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.
7. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi
katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama
sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke
dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan
peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
8. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel.
9. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding
nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan massif ke dalam kantong
pericardium yang relative tidak elastic dapat berkembang. Kantong pericardium yang
terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung.
Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.
10. Aneurisma ventrikel
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistolik dan
teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
11. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar
yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus mural
intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.
12. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak
dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan
reaksi peradangan.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
1) Airways
Sumbatan atau penumpukan secret
Wheezing atau krekles
2) Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder.
1) Aktifitas
Gejala :
Kelemahan
Kelelahan
Tidak dapat tidur
Pola hidup menetap
Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2) Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
Tanda :
Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk
atau berdiri
Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3) Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan ,
kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan
6) Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Gejala :
dispnea tanpa atau dengan kerja
dispnea nocturnal
batuk dengan atau tanpa produksi sputum
riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
peningkatan frekuensi pernafasan
nafas sesak / kuat
pucat, sianosis
bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10) Interkasi social
Gejala :
Stress
Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang
Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
Menarik diri
3. Pengkajian Fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
1) Tingkat kesadaran
2) Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
3) Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya
oksigen ke dalam miokard
4) Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
5) Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian
tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,
menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel
6) Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume
7) Warna dan suhu kulit
8) Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda
gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)
9) Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan
potensial komplikasi yang fatal
10) Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya
tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria
4. Pemeriksaan Diagnostik
1) EKG
2) Echocardiogram
3) Lab CKMB, cTn, Mioglobin, CK, LDH
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri
koroner
2. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema paru akut
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark,
kerusakan struktural
4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah, misalnya
vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat
depresan jantung
6. Ansietas berhubungan dengan ketakutan akan kematian
C. RENCANA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri
koroner
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang
Kriteria hasil:
1) Nyeri dada hilang/terkontrol
2) Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
3) Klien tampak rileks,mudah bergerak
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri 1. Data tersebut membantu menentukan
dada, meliputi : PQRST penyebab dan efek nyeri dada serta
merupakan garis dasar untuk
membandingkan gejala pasca terapi
2. Berikan istirahat fisik dengan 2. Untuk mengurangi rasa tidak nyaman
punggung ditinggikan atau dalam serta dispnea dan istirahat fisik juga
kursi kardia dapat mengurangi konsumsi oksigen
jantung.
3. Kaji ulang riwayat angina 3. Untuk membandingkan nyeri yang
sebelumnya, nyeri menyerupai ada dari pola sebelumnya, sesuai
angina dengan identifikasi komplikasi seperti
meluasnya infark, emboli paru, atau
perikarditis
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan 4. Untuk memberi intervensi secara
nyeri dengan segera tepat sehingga mengurangi kerusakan
jaringan otot jantung yang lebih
lanjut
5. Berikan lingkungan yang tenang, 5. Menurunkan rangsang eksternal
aktivitas perlahan, dan tindakan
nyaman
6. Bantu melakukan teknik relaksasi 6. Membantu dalam menurunkan
(napas dalam/perlahan,perilaku persepsi/respon nyeri
distraksi, visualisasi, bimbingan
imajinasi
7. Periksa tanda vital sebelum dan 7. Hipotensi /depresi pernapasan dapat
sesudah obat narkotik terjadi sebagai akibat pemberian
narkotik. Dimana keadaan ini dapat
meningkatkan kerusakan miokardia
pada adanya kegagalan ventrikel
8. Kolaborasi dengan tim medis 8.
pemberian:
1) Antiangina (NTG) 1) Untuk mengontrol nyeri dengan
efek vasodilatasi koroner, yang
meningkatkan aliran darah
koroner dan perfusi miokardia
2) Penyekat β (atenolol) 2) Untuk mengontrol nyeri melalui
efek hambatan rangsang simpatis,
sehingga menurunkan fungsi
jantung, TD sistolik dan
kebutuhan oksigen miokard
3) Preparat analgesik (Morfin 3) Untuk menurunkan nyeri hebat,
Sulfat) memberikan sedasi dan
mengurangi kerja miokard
4) Pemberian oksigen bersamaan 4) Untuk memulihkan otot jantung
dengan analgesik dan untuk memastikan peredaan
maksimum nyeri (inhalasi
oksigen menurunkan nyeri yang
berkaitan dengan rendahnya
tingkat oksigen yang
bersirkulasi).
INTERVENSI RASIONAL
1. frekuensi jantung, TD,nadi 1. Untuk mengetahui adanya perubahan
TD,nadi secara dini sehingga
memudahkan dalam melakukan
intervensi karena TD dapat
meningkatkan rangsangan simpatis,
kemudian turun bila curah jantung
dipengaruhi.
2. Evaluasi adanya bunyi jantung 2. Untuk megetahui adanya komplikasi
S3,S4 pada GJK gagal mitral untuk S3,
sedangkan S4 karena iskemia miokardia,
kekakuan ventrikel, dan hipertensi
pulmonal /sistemik
3. Auskultasi bunyi napas 3. Untuk mengetahui adanya kongesti paru
akibat penurunan fungsi miokard
4. Berikan makanan porsi makan 4. Untuk menghindari kerja miokardia,
kecil dan mudah dikunyah, batasi bradikardi,peningkatan frekuensi jantung
asupan kafein,kopi, coklat, cola
KOLABORASI: KOLABORASI
1. Berikan oksigen sesuai indikasi 1. Untuk memenuhi kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia lanjut
2. Pertahankan cairan IV 2. Jalur yang paten untuk pemberian obat
darurat pada disritmia/nyeri dada
3. Kaji ulang seri EKG 3. Memberikan informasi sehubungan
dengan kemajuan/perbaikan infark,
fungsi ventrikel, keseimbangan
elektrolit, dan efek terapi obat
4. Pantau laboratorium (enzim 4. Untuk mengetahui perbaikan/perluasan
jantung, GDA, elektrolit) infark adanya hipoksia,
hipokalemia/hiperkalsemia
5. Berikan obat antidisritmia
Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C. (2000). Rencana asuhan keperawatan.
Jakarta: EGC.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. (2008). Harrison’s principles
of internal medicine 17th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc.
Kumar, Abbas, Fausto, Mitchel. (2007). Robbin’s basic pathology. Elsevier Inc.
Muttaqin, A. (2009). Buku ajar keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular
dan hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit.
Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2001). Keperawatan medikal bedah. Volume 3. Edisi 8.
Jakarta : EGC.