PATHWAY STROKE

Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Peningkatan tekanan trombus / emboli di serebral

Iskemik

Perdarahan arkhnoid/ Vasospasme arteri suplai darah ke jaringan

ventrikel Serebral/saraf serebral serebral tidak efektif

Hematoma serebral iskemik /infrak perfusi jaringan serebral

Tidak efektik

Defisit neurologi

PTIK/herniasi serebral Hemisfer kiri

Hemisfer kanan

Hemiparesel/plegi kanan

Penurunan Penekanan hemiparesel/plegi kiri

Kesadaran saluran pernapasan

Resiko Aspirasi pola napas tidak efektif Gangguan Mobilitas Fisik

 Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak , membentuk massa
atau hematon yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di
sekitar otak. Peningkatan trans iskemik attack(TIA) yang terjadi dengan
cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak larena herniasi otak.
Perdarahan intra serebral sering dijumpai di daerah pituitary glad,
thalamus,sub kortikal, nucleus kaudatus,pon, dan cerebellum. Hipertensi
kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding pembuluh darah berupa
lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau avm. Aneurisma
paling sering di dapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi
willisi.
Arteriovenous malformations (AVM) dapat dijumpai pada jaringan
otak dipermukaan pia meter danventrikel otak,ataupun di dalam ventrikeel
otak dan ruang subarachnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang
subarachnoid mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan intra cranial
yang mendadak , merenggangnya struktur peka nyeri, sehingga timbul nyeri
kepalahebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan
selaput otak lainnya. Peningkatan tekanan intracranial yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subarachnoid pada retina dan penurunan
kesadaran. Perdarahan subarachnoid dapat mengakibatkan vasospasme
pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seing terjadi 3-5 hari setelah
timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9 , dan dapat
menghilang setelah minggu ke 2-5 . timbulnya vasospasme diduga karena
interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari dari darah dan dilepaskan
kedalamcairan serebrospinalis dengan pembuluh darah arteri di ruang
subarachnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak globa (
nyeri kepala berat, dan penurunan kesadaran) ,maupun fokal (hemiparase,
gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat
terpenuhi. Energy yang dihasilkan didalam sel saraf hamper seluruhnya
melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah ke otak walau sebentar akan menyebabkan
gangguan fungsi. Demikian pula pada kebutuhan glukosa sebagai bahan
bakar metabolism otak,tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak sebanyak 25 mg% dari
seluruh kebutuhan glukosa tubuh , sehingga bila kebutuhan kadar
glukosaplasma turun sampai 70% akan terjadi gejala disfungsi serebral.
Pada saat otak hipoksia ,tubuh berusaha memenuhi kebutuhan O2 melalui
proses metabolic anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah
otak.
NO DIAGNOSA LUARAN INTERVENSI
KEPERAWA (SLKI) (SIKI)
TAN (SDKI)
1. Pola napas 1. Pola Observasi :
tidak efektif napas 1. Monitor pola napas
membai (frekuensi,kedalaman,usaha napas)
k 2. Monitor bunyi napas tambahan (mis :
gurgling ,mengi, wheezing , ronkhi
kering)
Terapeutik :
1. Pertahankan kepatenan jalan napas
dengan heed-tilt dan chin-lift (jaw-thrust
jika curiga trauma servikal)
2. Posisikan semi fowler atau fowler

Edukasi :
1. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari ,jika
tidak kontraindikasi

Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian bronkodilator ,
espektoran,mukolitik,jika perlu.

2. Resiko Observasi :
aspirasi 1. Refleks 1. Monitor tingkat kesadaran,batuk,muntah
pilomot dan kemampuan menelan
orik 2. Monitor status pernapasan
membai 3. Monitor bunyi napas,terutama setelah
k makan dan minum.

Terapeutik :
1. Posisikan semi fowler (30-40 derajat) 30
menit sebelum memberia asupan oral.
2. Posisikan posisi semi fowler (30-45
derajat) pada pasien tidak
sadar.

3. Gangguan Observasi :
mobilitas fisik 1. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan
1. EKG fisik lainnya.
iskemia 2. Identifikasi toleransi fisik melakukan
membai pergerakan.
 k 3. Monitor frekuensi jantung dan tekanan
darah sebelum memulai mobilisasi.

Terapeutik :
1. Fasilitasi aktivitas mobilisasi dengan alat
bantu ( mis : pagar tempat tidur )
2. Fasilitasi melakukan pergerakan,jika
perlu.
3. Libatkan keluarga untuk membantu pasien
. dalam meningkatkan pergerakan.

Edukasi :
1. Jelaskan tujuan dan prosedur mobilisasi
2. Anjurkan melakukan mobilisasi dini
3. Ajarkan mobilisasi sederhana yang harus
dilakukan (mis : duduk di tempat tidur,
duduk di sisi tempat tidur , pindah dari
tempat tidur ke kursi)