12
Manajemen gizi Penyakit
Gastrointestinal
Nick Cave
PENGANTAR
Mungkin tidak ada sistem organ lain begitu langsung dan segera
dipengaruhi oleh nutrisi dari saluran pencernaan. Waktu dan frekuensi
makan, rute makan, dan makronutrien dan mikronutrien komposisi diet
memiliki pengaruh besar pada kesehatan mulut dan usus. Selain efek
langsung dari diet pada tubuh, ada efek tidak langsung yang cukup
besar melalui pengaruh diet pada mikroflora usus. Namun, ada
beberapa uji klinis terkontrol yang telah dievaluasi manipulasi diet
tertentu baik dalam pencegahan atau pengelolaan anjing dan penyakit
gastroenteric kucing. Dengan demikian, bab ini sangat menarik dari
model eksperimental dan dari gastroenterologi manusia. rekomendasi
praktis telah dibuat ketika mungkin, tapi sebagai bukti baru muncul,
empiris, saran pragmatis akan perlu dipertanyakan.
Variabel diet kunci
protein
berinteraksi protein dengan saluran cerna dalam beberapa cara. Ini
adalah sumber asam amino esensial untuk saluran pencernaan,
sumber amino dibuang Asam untuk oksidasi oleh saluran pencernaan,
sumber energi dan asam amino untuk flora luminal, dan sumber
antigen asing (Ames et al. 1999 ; Brandtzæg 2002; Bounous dan
Kongshavn 1985). Cerna protein mempengaruhi semua interaksi ini.
Cerna protein merupakan ciri yang melekat dari protein, tetapi juga
bervariasi antara hewan dalam kesehatan, dan terutama pada
penyakit (misalnya,
Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition, Edisi pertama. Disunting oleh Andrea J. Fascetti, Sean J. Delaney. © 2012 Andrea J.
Fascetti dan Sean J. Delaney. Diterbitkan 2012 oleh John Wiley & Sons, Inc.
175
eksokrin insufisiensi pankreas), dan dimodifikasi oleh pengolahan makanan.
pengolahan makanan dapat menurunkan daya cerna protein dengan
memanaskan di hadapan karbohidrat sederhana (Dust et al 2005;. Bednar et
al 2000;. Larsen et al.
2002). Glikosilasi asam amino, membentuk senyawa Maillard, secara
signifikan mengurangi efisiensi enzim pencernaan dan mengurangi
cerna. Atau, beberapa protein yang mengandung banyak cross-link
yang membuat mereka inheren buruk protein dicerna dapat dilakukan
lebih mudah dicerna melalui pemanasan, yang mengganggu struktur
tiga dimensi (misalnya, kolagen).
Protein (dan asam amino) juga merupakan stimulus kunci untuk
pelepasan hormon trofik seperti insulin, insulin faktor-1 pertumbuhan
(IGF-1) dan glukagon-like peptide-2 (GLP-2) (lihat di bawah). protein
mempengaruhi motilitas dalam dua cara utama. Pertama, kehadiran
protein dalam lambung merangsang pelepasan gastrin, yang
mempromosikan lambung, ileum, dan motilitas kolon pada saat yang
sama sebagai relaksasi valve ileokolika, serta merangsang sekresi
lambung dan memiliki efek trofik pada mukosa lambung dan usus
(Bueno dan Fiormonti 1994; Balai et al 1989;. Lloyd 1994; Rehfeld et al
2007;. Strombeck dan Harrold 1985;. Thomas et al 2003). Kehadiran
protein dalam duodenum juga merupakan stimulus yang efektif bagi
pembebasan cholecystokinin (CCK) dari duodenum proksimal.
diet protein juga merupakan sumber terbesar dari antigen
makanan, dan diakui dan ditanggapi oleh sistem kekebalan tubuh
mukosa.
176 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
glutamin
Glutamin adalah asam amino esensial kondisional, dan digunakan
sebagai sumber bahan bakar yang signifikan oleh leukosit mukosa,
dalam limfosit tertentu, dan oleh sel epitel usus kecil (Newsholme et al
1987;. Ziegler et al 2003.). Selain itu, berfungsi sebagai sumber
nitrogen yang dominan untuk sintesis purin, kebutuhan yang relatif
besar mengingat tingkat mitosis dalam mukosa normal, dan pada
tingkat yang lebih besar selama periode perbaikan mukosa. Banyak
penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa enteral glutamin
suplemen Meningkatkan usus pertumbuhan mukosa dan perbaikan,
mengurangi translokasi bakteri dan peradangan, dan meningkatkan
keseimbangan nitrogen pada model binatang atrofi usus, cedera, dan
adaptasi (Ziegler et al 2003;. Kaya et al., 1999; Boza, Maire et al.
2000). Anehnya mungkin, glutamin mungkin nutrisi lebih efektif bila
dimasukkan ke dalam protein yang sangat mudah dicerna atau
polipeptida kecil dibandingkan bila diberikan sebagai asam amino
bebas dalam larutan (Boza, Maire et al 2000;. Preiser et al 2003;.
Boza, Moennoz et al 2000.). Hal ini bisa disebabkan oleh perbedaan
dalam pemanfaatan glutamin oleh enterosit atau leukosit, atau bisa
juga karena perbedaan hormon-dependent usus respon trofik ke
seluruh protein daripada diet elemental. Perbedaan antara dimurnikan
amino diet asam dan seluruh makanan ditunjukkan dalam
methotrexate diinduksi enteritis pada kucing, di mana diet dimurnikan
glutamin-diperkaya kurang efektif daripada diet yang kompleks dalam
mencegah translokasi bakteri dan vili atrofi (Marks, Cook, Griffey et al.
1997 ). Memang,
Lemak
diet lemak merupakan sumber energi yang penting dan merupakan variabel
makronutrien yang menentukan kepadatan energi bahan kering diet. Hewan
dengan penyakit usus kronis sering kekurangan gizi dari inappetance,
pencernaan yang buruk, dan malabsorpsi, dan dengan demikian dapat
keuntungan yang besar dari energi diet padat yang lebih tinggi. Selain itu,
penyerapan lemak makanan diperlukan untuk penyerapan optimal
bersamaan dari vitamin larut lemak A, D, E, dan
K, serta nutrisi yang larut dalam lemak lainnya (misalnya, karotenoid,
flavonoid). Rantai panjang tak jenuh ganda asam lemak juga memiliki efek
fungsional sebagai prekursor untuk eikosanoid (misalnya, prostaglandin dan
leukotrien) (Calder dan Grimble 2002;. Wander, Balai et al 1997), sebagai
ligan untuk faktor transkripsi nuklir [misalnya, proliferator Peroksisom
diaktifkan reseptor (PPARs)] (Kliewer, Sundseth et al. 1997), dan sebagai
inhibitor kompetitif dari lipopolisakarida signal
ling melalui Toll-like reseptor diungkapkan oleh leukosit (Lee, Plakidas et al
2003;. Weatherill, Lee et al 2005.).
Penyerapan lemak melalui limfatik usus meningkatkan tingkat aliran
limfatik dan tekanan, dan luminal empedu-asam misel lemak meningkatkan
permeabilitas kapiler, menghasilkan peningkatan postprandial di fluks
protein limfatik usus (Granger, Perry et al. 1982). Triacylglycerides (TAG)
yang dihidrolisis dalam lumen usus sebelum penyerapan oleh enterosit,
yang menyerap asam nonesterified lemak (NEFAs) dan monoacylglycerides
(kelompok bela diri) dengan asam lemak yang tersisa pada posisi sn-2 dari
tulang punggung gliserol. Pada hewan pengerat, panjang rantai dari NEFAs
menentukan proporsi yang kemudian diserap melalui getah bening,
dibandingkan proporsi yang diserap langsung ke dalam vena portal yang
terikat dengan albumin. Persentase diserap melalui limfatik meningkat dari
kurang dari 10% ke 80% sebagai rantai panjang meningkat dari asam kaprat
(8: 0) untuk asam laurat (12: 0), sedangkan MAG masih diserap
lymphatically (Mu dan Hoy 2000). Dengan demikian, seperti rantai
menengah TAG (6-12 karbon) meningkatkan tekanan limfatik dan protein
fluks kurang dari TAG rantai panjang konvensional. Efek yang sama telah
dicatat pada anjing, meskipun kurang jelas, dan penyerapan yang signifikan
dari TAG rantai menengah melalui limfatik masih terjadi (Jensen, McGarvey
et al. 1994).
Kehadiran lemak dalam duodenum menghasilkan sinyal umpan
balik untuk kedua sistem saraf pusat (SSP) dan pleksus myenteric.
Mediator sinyal ini termasuk cholecystokinin (CCK), glucagon-like
peptide-1 (GLP-1), dan peptida YY (NPYY). Dalam usus, sel
CCK-mensekresi, yang dikenal sebagai “I-sel,” terletak di dalam epitel
dengan mereka apikal permukaan terkena lumen dan terkonsentrasi di
duodenum dan jejunum proksimal (Liddle 1997). CCK rilis dari I-sel
merangsang kontraksi kandung empedu, sekresi pankreas, peristaltik
usus, dan menghambat pengosongan lambung dan produksi asam
lambung. Dalam kucing, seperti anjing dan manusia, sekresi CCK oleh
I-sel terjadi sebagai respons terhadap kehadiran luminal
triacylglycerides rantai panjang, protein, dan beberapa asam amino
(Backus, Rosenquist et al. 1995). Melambatnya pengosongan
lambung dengan nutrisi usus kecil dikaitkan dengan penurunan nada
lambung proksimal, penindasan kontraksi antral, dan stimulasi tonik
dan phasic kontraksi pilorus (Feinle, Rades et al 2001;. Heddle, Collins
et al 1989.). Peningkatan kontraksi pilorus phasic dikaitkan dengan
penghentian aliran transpilorik.
Selain memfasilitasi pencernaan dalam menanggapi makan, CCK adalah sinyal
kenyang yang penting, yang mengarah ke penghentian makan. Administrasi
CCK-reseptor (CCK-1 reseptor, sebelumnya CCK-reseptor) antagonis sebelum
kenyang penundaan makan dan memperpanjang makan pada hewan pengerat dan
manusia.
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal 177

CCK-1 reseptor-kekurangan tikus telah lama periode makan dan rentan
terhadap obesitas (Beglinger, Degan et al 2001;. Bi dan Moran 2002).
Tikus diobati dengan CCK selama makan berhenti makan dan
commence kegiatan lain seperti perawatan dan eksplorasi sebelum
beristirahat atau tidur (Antin, Gibbs et al. 1975). Agar CCK untuk
mempengaruhi perilaku harus ada hubungan langsung atau tidak
mual, dan muntah (Feinle, O'Donovan et al. 2003). Hal ini didukung
oleh penelitian yang menunjukkan gejala setelah infus lipid duodenum,
tapi tidak setelah infus isoenergetic glukosa (Feinle-Bisset, Vozzo et
al. 2004).
Serat dan Prebiosis

langsung antara CCK dan SSP. Telah menunjukkan bahwa menengahi
CCK rasa kenyang sebagian dengan mengikat reseptor pada serat
aferen sensorik vagal innervating lambung dan usus kecil dan
menghasilkan sinyal naik, bukan dengan penetrasi yang beredar CCK
ke dalam otak (Reidelberg, Hernandez et al. 2004 ). gangguan bedah
atau kimia transmisi vagal melemahkan efek satiating dari CCK (Bi dan
Moran 2002).
Dalam kedua anjing dan kucing, lemak merupakan secretogogue ampuh
untuk neuropeptida seperti CCK. Namun, penghambatan farmakologis dari
lipase pankreas melemahkan efek lemak duodenum mengurangi pengosongan
lambung, pada nafsu makan, dan CCK dan GLP-1 sekresi (Feinle, O'Donovan
et al.
2003). Dengan demikian, pencernaan yang buruk lemak seperti terjadi pada insufisiensi
eksokrin pankreas dapat menyebabkan pencernaan yang buruk dari nutrisi lain,
independen dari fungsi pankreas.
Pada manusia dengan dispepsia fungsional, lemak makanan sering
dicurigai sebagai memperburuk dan faktor yang berpotensi penyebab yang
mengarah ke rasa berlebihan kenyang,
Serat makanan telah didefinisikan sebagai bagian yang dapat dimakan
dari tanaman atau karbohidrat analog yang tahan terhadap pencernaan
dan penyerapan di usus kecil, yang kemudian tersedia untuk menjadi
sepenuhnya atau sebagian difermentasi oleh mikroflora penduduk di usus
kecil distal dan usus besar (DeVries 2003 ). Kebanyakan serat yang
polisakarida, meskipun orang lain, seperti lignin senyawa polifenol tidak
(Tabel 12.1). Pembatasan definisi untuk plantderived senyawa
menghilangkan dicerna karbohidrat yang berasal dari sumber hewani
(misalnya, kitin) atau sumber sintetis (misalnya, fructooligosaccharides).
Terakhir, definisi tersebut gagal untuk memasukkan karbohidrat dicerna
yang berada dalam bentuk yang tidak dapat diakses untuk enzim
pencernaan (misalnya, pati resisten). Senyawa ini berbagi banyak
karakteristik serat hadir dalam makanan nabati. Demikian, sebuah
pemersatu definisi serat makanan harus spesies-spesifik dan
menggabungkan semua senyawa yang berbagi karakteristik biologis serat
dalam usus. Serat makanan dapat diklasifikasikan sesuai dengan
karakteristik fisik atau kimia, menurut dampaknya pada mikroflora usus,
atau yang

Tabel 12.1. Jenis Diet Serat

Serat Kimia Sumber

lignin fenolik komplek dinding sel tanaman berkayu dan biji-bijian

Selulosa Linear, tidak larut polimer glukosa dengan β- 1,4 ikatan glikosidik Komponen utama dari semua yang lebih tinggi

dinding sel tanaman

hemiselulosa beragam kelompok polisakarida yang mengandung heksosa dan Ditemukan di hampir semua dinding sel tanaman

pentosa membentuk struktur amorf acak

Beta-glukan polimer glukosa dengan campuran β- 1,4 ikatan glikosidik dan β- 1,3 Oats dan barley merupakan sumber kaya

ikatan glikosidik
pektin Sebagian besar rantai linear α- 1,4-linked asam D-galacturonic Komponen antar dari nonwoody
tanaman, terutama buah jeruk, apel,
dan beberapa buah
gusi Sebuah kompleks polisakarida kental dari berbagai jenis, Biji
dan beberapa glikoprotein
inulin dan Inulin adalah campuran dari rantai fruktosa, oligofructose adalah Senyawa penyimpanan energi dari beberapa

oligofructose campuran rantai fruktosa lebih pendek yang dapat mengakhiri glukosa atau tanaman, misalnya, rimpang

(fruktans) fruktosa
pati resisten Pati yang diasingkan di dinding sel tanaman atau sangat Pisang, kacang-kacangan, kentang mentah. Bisa

dehidrasi dan karena itu, tidak dapat diakses untuk enzim pencernaan terbentuk selama pengolahan makanan dengan

pendinginan dan pemanasan kembali.

178 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition

efek pada variabel tertentu di seluruh binatang. Dalam hal dampaknya
pada fisiologi pencernaan dan patofisiologi, yang paling karakteristik
penting adalah viskositas, dan fermentabilitas.
serat Viskositas
Beberapa jenis serat makanan larut meningkatkan viskositas air ketika
dalam larutan dan memiliki kapasitas untuk menahan air dalam gel kental (
“kapasitas air memegang”). Efek ini meningkatkan kandungan air tinja dan
massa. Psyllium hidrokoloid (misalnya, Metamucil ®) memiliki lebih besar
waterholding efek dari kacang, gandum, atau serat gula bit (McBurney
1991). Pembentukan gel kental memperlambat pengosongan lambung,
meningkatkan waktu transit kecil usus, memperlambat penyerapan, dan
mengurangi kecernaan beberapa nutrisi (Ashraf, Lof et al 1994;. Bednar,
Patil et al, 2001.). Viskositas isi ileum meningkatkan sangat dengan larut
serat makanan tertentu (Dikeman, Murphy et al. 2007). Efek ini serat dapat
dianggap sebagai efek antinutritive, dan serat makanan yang berlebihan
dapat menjadi kontraproduktif.
Meskipun serat yang larut dan mampu membentuk gel kental lebih
mungkin untuk menjadi difermentasi, yang tidak selalu terjadi karena
persyaratan kimia untuk kedua sifat yang berbeda. Komponen
pembentuk gel dari sekam biji psyllium, misalnya, tidak mudah
difermentasi oleh mikroflora kolon manusia dan memberikan kontribusi
signifikan terhadap efeknya pada peningkatan tinja massal (Marlett dan
Fischer 2003).
Kemampuan untuk membentuk gel kental di perut mungkin mekanisme
yang diet serat memfasilitasi transit gastrointestinal rambut tertelan. Serat
makanan (misalnya, psyllium) telah terbukti meningkatkan angkutan rambut
dan mengurangi muntah-muntah dan muntah yang berhubungan dengan
hairballs pada kucing yang terkena kronis (Hoffman dan Tetrick 2003; Dann,
Adler et al 2004.).
efek. Namun, metabolit bakteri asam empedu ( “asam empedu sekunder”)
dapat memiliki efek biologis lainnya. Asam Deoxycholic (DCA) dan asam
chenodeoxycholic telah dilaporkan untuk menginduksi perubahan displastik,
menjadi sitotoksik, atau bahkan mutagenik untuk sel-sel epitel kolon. serat
luminal langsung melindungi kolon epitel dengan mencegah interaksi
langsung, mengurangi konsentrasi, dan secara tidak langsung dengan
produksi butirat (Bartram, Scheppach et al.
1995). serat dedak gandum (13,5-25 g / hari hingga 12 bulan) dapat secara
signifikan menurunkan kedua total dan sekunder (misalnya, DCA) empedu
konsentrasi asam dalam fase padat dari kotoran manusia (Alberts,
Ritenbaugh et al 1996;. Reddy, Engle et al. 1992).
molekul serat yang berbeda dapat berpartisipasi dalam interaksi
hidrofilik dan hidrofobik. Keragaman struktur dan fermentabilitas, dan kimia
dan perubahan struktural yang terjadi dalam usus mengubah mengikat
kapasitas. Upaya untuk mengkarakterisasi kesesuaian serat untuk
mengikat atas dasar klasifikasi fisikokimia sederhana tidak memadai, dan
kapasitas mengikat bagi molekul dari bunga terbaik dipelajari secara
langsung. Tentu saja serat kasar atau total pengukuran serat makanan
adalah prediktor tidak dapat diandalkan (Tabel 12.2).
serat fermentabilitas
Sama seperti kemampuan untuk mamalia untuk mencerna polisakarida
ditentukan oleh hubungan antara subunit monomer, sehingga adalah
kemampuan untuk mikroba usus untuk menghidrolisis dan serat makanan
fermentasi. serat makanan menjalani degradasi bakteri termasuk
polisakarida seperti pati resisten, pektin, inulin, guar gum, dan oligosac-
Tabel 12.2. Analisis Beberapa Serat Umum Diet

Serat Total Serat Larut

Serat sebagai Luminal Adsorben
mentah% Dietary Larut% Fiber%
Fiber telah lama diakui sebagai adsorben luminal penting dari nutrisi,
DM Fiber% DM DM
asam empedu, racun mikroba, dan xenobiotik (Ebihara dan Schneeman
Serat DM
1989; Floren dan Nilsson 1982; Floren dan Nilsson 1987; Ryden dan
Robertson 1997). Pengikatan xenobiotik dapat mengurangi paparan usus
pektin apel 0% 85% 78% 7%
atau sistemik karsinogen, sedangkan asam empedu yang mengikat
Citrus pektin 1% 82% 82% 0%
mungkin penting untuk perlindungan dari mukosa kolon dari kerusakan
bit pektin 0% 76% 76% 0%
dari asam empedu yang tidak terserap.
Guar gum 2% 92% 83% 10%
Carrageen 0% 50% 44% 6%
Nonfermentable serat makanan mengurangi empedu kelarutan asam
halus
dalam air tinja dan mengurangi potensi interaksi dengan epitel kolon
Selulosa, 63% 72% 0% 69%
(Ebihara dan Schneeman 1989; Gallaher dan Schneeman 1986). asam
(gandum)
empedu dapat memiliki efek langsung pada epitel melalui deterjen
mereka Diambil dari Kienzle, Schrag et al. 2001.
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
charides [misalnya, fructooligosaccharides (FOSS)] (Blaut
2002).
Sejauh mana serat digunakan oleh mikroflora dan fermentasi
oleh-produk yang dihasilkan dipengaruhi oleh struktur karbohidrat dan
juga komposisi mikroflora dalam diri individu. fermentasi lengkap akan
menghasilkan H 2, BERSAMA 2, dan H 2 O, sedangkan metana, aseton,
proprionate, dan butirat akan diproduksi selama pemanfaatan kurang
lengkap. Pemanfaatan fruktans oleh lactobacilli, Escherichia coli, dan C lostridium
perfringens rendah, sementara oligofructose dan inulin yang lebih
lengkap dimanfaatkan oleh bifidobacteria (Cummings, Macfarlane et al.
2001). Pengaruh menyediakan substrat tersebut dalam lumen usus adalah
untuk menciptakan keunggulan seleksi untuk spesies-spesies terbaik
disesuaikan dengan penggunaannya. Ketika pergeseran mikrobiota memiliki
efek positif pada host, serat didefinisikan sebagai prebiotik a. efek positif
diusulkan meliputi pengurangan kepatuhan mukosa spesies patogen,
penurunan jumlah spesies patogen, dan modulasi kekebalan dari tuan rumah
(Blaut 2002; Bamba, Kanauchi et al 2002;. Schrezenmeir dan de Vrese 2001;
Guarner, Casellas et al. 2002).
Pemanfaatan bahkan serat paling difermentasi tidak pernah 100%, dan
sebagian besar sumber serat makanan alami mengandung berbagai struktur
karbohidrat. Dengan demikian, fermentasi oleh-produk pada anjing dan kucing
akan hampir selalu mengandung rantai pendek asam lemak volatil (SCFAs)
seperti asetat, butirat, dan proprionate (Bednar, Patil et al. 2001). Secara
khusus, FOSS, inulin, dan tahan pati menyebabkan peningkatan yang
signifikan dalam produksi fermentasi dari butirat pada anjing, sementara di
kedua anjing dan kucing, produksi SCFA dari sumber lain peringkat dari yang
paling ke paling tidak adalah: jeruk pektin, pulp jeruk, bubur bit , selulosa
(Sunvold, Hussein et al 1995;. Vickers, Sunvold et al, 2001.).
Efek Short-Rantai Volatile Fatty Acids di Colon yang
Dalam spesies domestik paling banyak dipelajari, termasuk anjing,
butirat teroksidasi oleh colonocytes, dan pada anjing juga teroksidasi
oleh enterosit (Marsman dan McBurney 1995;. Beaulieu, Drackley et al,
2002). Telah diamati bahwa ketika colonocytes disediakan dengan
butirat, glutamin, glukosa, dan proprionate, paling substrat digunakan
adalah butirat (Beaulieu, Drackley et al. 2002). Menanggapi butirat dari
fermentasi serat, colonocyte proliferasi meningkat, berat badan usus
meningkat mukosa, air dan elektrolit penyerapan meningkat, dan
aktivitas enzim asrama sikat meningkatkan (farness dan Schneeman
1982; Poksay dan Schneeman 1983; Marsman dan McBurney 1996;
Forman dan Schneeman 1982) . SCFAs, butirat khususnya,
merangsang memanjang tapi tidak melingkar kolon kontraksi otot polos
melalui efek langsung pada kelancaran
179
otot dan meningkatkan bagian aboral kotoran di usus besar (McManus,
Michel et al. 2002). butirat luminal juga meningkatkan sekresi musin,
yang mengurangi adhesi mikroba dan translokasi dan meningkatkan
sekretori fungsi IgA (Barcelo, Claustre et al. 2000). Beberapa efek
mungkin tergantung konsentrasi, karena pada konsentrasi tinggi, butirat
juga dapat menghambat colonocyte proliferasi (Marsman dan McBurney
1995; Lupton 1995; Chapkin, Fan et al 2000;. Lupton 2004).
Efek dari Butyrate di Imunitas usus
Pada konsentrasi fisiologis yang wajar, kolon luminal butirat menekan
respon imun dengan menghambat pembentukan faktor transkripsi
nuklir NF κ B di colonocytes, sel endotel, dan warga leukosit (Luhrs,
Gerke et al 2002;. Yin, Laevsky et al.
2001). NF κ B mengatur beberapa proses seluler yang bervariasi
sesuai dengan jenis sel individu dan negara aktivasi, tetapi mencakup
respon imun adaptif dan bawaan dalam saluran usus dengan
beberapa sitokin inflamasi dan molekul adhesi sel di bawah kontrol
transkripsi langsung (Perkins 2007). Kemampuan butirat untuk
menghambat NF κ aktivasi B dan sinyal muncul untuk menjadi
mekanisme untuk efek anti-inflamasi dari butirat di kolitis (Luhrs,
Gerke et al 2002;. Venkatraman, Ramakrishna et al 2003.).
Penghambatan beracun dari proliferasi limfosit dapat menjadi
komponen penting dari toleransi imunologis untuk sejumlah besar
mikro-organisme dalam lumen kolon.
Namun, tidak semua efek menguntungkan dari serat difermentasi
dapat dikurangi dengan produksi luminal butirat. Dalam model akut
kolitis pada tikus, makan inulin diet (serat yang sangat difermentasi)
sebelum tanda-tanda penghinaan berkurang dan bukti histologis kolitis,
perekrutan neutrofil, dan produksi eicosanoid (PGE 2, LTB 4, dan TXB 2) ( Videla,
Vilaseca et al. 2001). Administrasi air tinja dari tikus inulin-makan
melalui enema memiliki efek yang sama. Namun, baik butirat diberikan
melalui enema atau air tinja dari tikus inulin-makan memiliki dampak
yang signifikan terhadap kolitis dalam model itu. Sekali lagi, yang
menunjukkan efek yang lebih kompleks serat makanan pada mukosa
dari itu dijelaskan hanya oleh produksi asam lemak volatil (VFAs).
Efek serat difermentasi pada kekebalan tidak terbatas pada sel-sel
penduduk dalam mukosa usus. Makan serat pektin yang sangat
difermentasi untuk tikus mempengaruhi limfosit yang diisolasi dari
kelenjar getah bening mesenterika. Produksi Th 2- sitokin bias IL-4 dan
IL-10 oleh limfosit terisolasi dihambat, konsisten dengan lebih Th 1- respon
bias dibandingkan dengan limfosit terisolasi
180 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition

dari selulosa memberi makan tikus (Lim, Lee et al. 2003). Hal ini Tabel 12.3. Sumber yang kaya Diet Serat
menunjukkan bahwa aktivasi limfosit dalam mukosa di hadapan
Total Dietary total diet
fermentasi luminal oleh-produk dari serat mempengaruhi imunofenotipe
Fiber% Bahan Serat dalam 100
sel-sel yang kemudian meninggalkan usus dan recirculate ke situs
Sumber makanan Kering Dasar g Sebagai Fed
mukosa lainnya. Dengan demikian serat makanan dapat mempengaruhi
imunitas mukosa sepanjang saluran usus, dan mungkin di mukosa lain
Oat bran (baku) 16% 15.4
juga.
kacang merah 28% 6.4
(Dimasak atau kalengan)

kacang panggang (kalengan) 18% 5.0

Pengaruh Serat pada usus Flora: Prebiosis
Chickpea (dimasak atau 15% 4.4
serat tertentu, seperti β- 2 fruktans (misalnya, inulin,
kalengan)
fructooligosaccharides), merangsang pertumbuhan dan / atau aktivitas
kacang hijau (dimasak) 23% 3.1
bakteri usus seperti Lactobacillus dan Bifidobacterium spesies (Gibson,
Labu (dimasak atau 29% 2,9
Beatty et al 1995;. Kaplan dan Hutkins 2000). Telah diusulkan bahwa
kalengan)
peningkatan jumlah spesies patogenik mungkin memiliki beberapa efek
langsung termasuk: (1) persaingan dengan patogen untuk substrat; (2) Diambil dari Departemen Pertanian Amerika Serikat Nutrient Database
gangguan patogen mengikat dengan, dan persaingan untuk, situs untuk Standar Referensi, Rilis 18.
mengikat epitel; dan (3) interaksi langsung dengan sistem kekebalan
mukosa.
model yang meningkatkan nilai kolitis histologis, dan ada
Selain itu, rantai pendek asam lemak volatil mungkin mengasamkan lumen kecenderungan resolusi lebih cepat dari diare, dan kurang
kolon menghambat spesies seperti Bacteroides spp. dan clostridia spp. (Gibson hematochezia. Jelas, pilihan serat penting di negara-negara penyakit
dan Wang 1994). penghapusan Clostridium difficile dari flora kolon dalam tertentu; Namun, informasi yang tidak cukup tersedia di kucing dan
waktu 6 hari telah didokumentasikan pada tikus dengan memberi makan diet anjing obat untuk membuat rekomendasi terapi informasi di luar
yang mengandung 20% ​serat difermentasi (Ward, Young et al. pengenalan awal dari sumber difermentasi campuran, dan kemudian
melanjutkan dengan trial and error jika diperlukan.
1997). efek yang sama pada mikroflora tinja telah terlihat pada anjing
diberikan serat yang sangat difermentasi (Grieshop, Flickinger et al. Penambahan produk bubuk untuk diet dapat dengan mudah dicapai dengan

2002). Namun, populasi mikroflora kolon pada anjing dan kucing diet lembab, tetapi sering membuat diet kering enak, bahkan ketika dicampur

mungkin relatif tahan terhadap perubahan akibat perubahan diet dengan air atau saham. sumber nonpurified Ideal serat akan sangat

asupan serat (Simpson, Martineau et al. 2002).
Pilihan Fiber
Efek gabungan dari fermentasi serat dengan efek serap serat
nonfermentable membuat sumber serat campuran (misalnya, psyllium)
secara teoritis ideal untuk pengelolaan kolitis, lebih lebih lengkap sumber
serat difermentasi (misalnya, terhidrolisis guar gum). Selain itu, serat yang
paling sangat difermentasi juga dapat meningkatkan produksi metana, yang
memiliki kapasitas untuk mengganggu motilitas dan memperburuk
tanda-tanda kolitis (lihat di bawah). Dalam kasus lain, lebih banyak sumber
yang sangat difermentasi yang menghasilkan konsentrasi yang lebih tinggi
dari butirat di lebih proksimal usus mungkin lebih efektif daripada sumber
yang kurang difermentasi serat. Dalam model kolitis diinduksi pada tikus,
baik fructooligosaccharides shortchain dan pati resisten (retrograded pati
amylomaize tinggi) dievaluasi karena kemampuan mereka untuk
meningkatkan tanda-tanda klinis dan histologis kolitis (Moreau, Martin et al.
2003). Hanya pati resisten di
terkonsentrasi serat, namun sangat enak, dan mudah digunakan sebagai
suplemen makanan. Beberapa sumber yang kaya menyarankan serat
difermentasi campuran tercantum dalam Tabel 12.3.
Immune Response to diet Antigen (Oral
Toleransi)
Dasar imunologi untuk Toleransi Oral
antigen makanan asing berinteraksi dengan sistem kekebalan usus
sedemikian rupa untuk mencegah reaksi kekebalan tubuh yang tidak
perlu dan merugikan mereka. Dengan demikian, kekebalan sistemik
diberikan secara efektif tidak responsif jika antigen yang sama
mencapai sirkulasi sistemik. Hal ini tidak adanya reaktivitas antigen
oral disebut toleransi oral. toleransi oral yang dihasilkan dalam sebuah
antigen-spesifik dan cara aktif yang melibatkan induksi respon imun
atipikal.
patch Peyer adalah wilayah induktif utama dari sistem kekebalan
usus. khusus M-sel di dalam epitel yang melapisi sampel folikel
limfoid,
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
unspecifically atau dengan penyerapan reseptor-mediated, partikulat dan
antigen larut, dan seluruh mikro-organisme (Brandtzæg 2001). Antigen
dan organisme kemudian diangkut ke leukosit yang berada dalam
invaginations basal membran, yaitu B-sel, makrofag, dan sel dendritik.
Dalam usus yang normal sel-sel ini antigen menyajikan (APC) kurang
molekul co-stimulasi seperti CD80 dan CD86. Antigen diproses oleh ini
“unactivated” APC kemudian disajikan kepada naif B- dan T-sel dalam
folikel, yang kemudian berkembang biak buruk. Hal ini terjadi dalam
lingkungan mikro lokal yang berbeda dari situs lain di dalam tubuh dan
menghasilkan induksi hyporesponsive Th3- atau Th2-bias T-sel
(Kellermann dan McEvoy 2001). Sel-sel diaktifkan kemudian
meninggalkan melalui limfatik dan lulus melalui kelenjar getah bening
mesenterika ke sirkulasi sistemik. Mereka kemudian akan keluar di situs
mukosa melalui keterlibatan molekul adhesi selular (CAMS) khusus
diungkapkan oleh venula tinggi endotel jaringan mukosa. Dengan
demikian, diaktifkan atau memori B dan limfosit T memasuki lamina
propria untuk menunggu pertemuan sekunder dengan antigen spesifik
mereka.
Sel-sel yang diaktifkan bisa mengeluarkan sitokin, tetapi diferensiasi
penuh ke efektor T-sel atau sel plasma mungkin tidak terjadi tanpa
paparan sekunder. Untuk kedua jenis sel menjadi re-terkena antigen,
antigen utuh harus mencapai lamina propria. sel epitel usus bertanggung
jawab untuk penyerapan antigen, rilis untuk APC profesional, dan
presentasi antigen terbatas sel dalam mukosa pada MHC kelas II. Dalam
usus normal, ini APC sekunder akan, seperti presenter utama,
kekurangan co-stimulasi molekul berekspresi dan add lebih lanjut untuk
lingkungan toleragenic. The efektor klon-sel T penduduk di usus yang
normal mensekresikan bias terhadap Th2 dan Th3 sitokin, khususnya
IL-10 dan TGF β, dengan demikian mengarahkan isotype-sel B beralih
untuk memproduksi IgA mensekresi sel plasma, sementara menghambat
perkembangan limfosit Th1 dan produksi IgG.
Adalah penting bahwa cadangan sistem kekebalan kemampuan
untuk secara cepat merespon patogen. Kemampuan untuk mengenali
patogenisitas didasarkan pada keterlibatan reseptor yang mengenali
evolusi dilestarikan pola molekul seperti Toll-like receptors (TLRs),
menghasilkan “sinyal bahaya.” Bisa ditebak, ekspresi TLR-2 dan TLR-4
rendah untuk tidak ada di sel-sel mukosa usus manusia normal, tetapi
mereka dapat dengan cepat dinyatakan dalam menanggapi sitokin
inflamasi (Abreu, Vora et al.
2001). Ketiadaan ini “sinyal bahaya” hasil dalam pengolahan antigen
yang relatif tidak efisien oleh APC usus, nyata berkurang atau tidak
ada TNF α / IL-1 / IL-12 produksi, dan tidak adanya CD80 / 86
co-stimulasi mol
181
ekspresi ecule. T-sel diaktifkan oleh APC seperti akan membagi kurang,
dengan sebagian besar klon menjalani awal penghapusan oleh apoptosis,
sedangkan sel-sel memori yang masih hidup akan cenderung mengeluarkan
IL-10, TGF- β, atau tidak ada sitokin (Jenkins, Khoruts et al. 2001). Kombinasi
ini apoptosis, cacat fungsional dalam hidup klon, dan T-sel mensekresi
sitokin antiinflamasi dan IgA-mendukung adalah dasar umum untuk toleransi
imunologis terhadap antigen luminal.
Jadi toleransi oral terdiri dari keseimbangan antara induksi IgA,
penghapusan-sel T, anergi, dan imunosupresi; dan retensi antigen
spesifik limfosit mampu menanggapi patogen invasif meskipun isotype
antibodi beralih ke IgM, IgE, atau IgG, dan produksi sitokin inflamasi
seperti IFN-
γ, IL-12, dan IL-6.
Kehilangan Toleransi untuk diet Antigen
Hilangnya toleransi terhadap antigen diet akan menghasilkan respon
imun konvensional tetapi merugikan terhadap antigen makanan.
respon yang tidak pantas seperti dapat menghasilkan peradangan
lokal, atau di situs anatomi lain. Tanggapan akan ditandai dengan satu
atau kombinasi dari:
1. diperantarai sel inflamasi lokal.
dihasilkan stimulus kronis dapat menyebabkan infiltrat usus
limfositik karakteristik penyakit inflamasi usus.
2. produksi antibodi lokal isotipe selain IgA.
Produksi IgE akan menyebabkan tiang priming sel dan
hipersensitivitas usus, yaitu, alergi makanan dengan tanda-tanda
gastrointestinal (muntah dan / atau diare).
3. produksi antibodi sistemik.
Beredar IgE akan menyebabkan priming sel mast di situs distal ke
usus seperti hipersensitivitas kulit, yaitu, alergi makanan dengan
pruritis sebagai tanda klinis.
The memulai peristiwa yang menyebabkan hilangnya toleransi oral, atau
mencegah berkembang, belum dijelaskan baik anjing atau kucing dan tetap
kurang dipahami pada spesies apapun. mekanisme yang disarankan meliputi:
1. Peningkatan permeabilitas mukosa, misalnya, berikut
cedera mukosa, atau usus neonatal.
2. Tugas pembantuan dari mukosa adjuvant yang mengaktivasi
dan perubahan fenotip sel dendritik usus,
misalnya, enterotoksin bakteri.
3. Parasitisme: parasitisme usus pada kucing mengarah ke
berlebihan respon humoral sistemik yang mencakup
182 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
peningkatan produksi IgE (Gilbert dan Halliwell
2005).
Saat ini, ada spekulasi mengenai pentingnya infeksi yang merangsang
respon kekebalan Th1-bias dalam mencegah tipe-1 reaksi hipersensitivitas
pada orang. Ini telah disebut “hipotesis kebersihan,” yang menyatakan
bahwa kurangnya pematangan sistem kekebalan tubuh bayi dari Th2 untuk
tipe Th1 respon imun mungkin disebabkan oleh rangsangan kurang
mikroba dalam masyarakat Barat (Romagnani 2004). Diusulkan bahwa
infeksi bakteri dan virus selama awal kehidupan mempromosikan
pergeseran bersih dari sistem kekebalan tubuh yang jatuh tempo terhadap
respon Th1-bias, dan mengurangi berpotensi alergi tanggapan Th2-bias.
Penurunan diasumsikan dalam beban mikroba keseluruhan seharusnya
memungkinkan Th2 Bias alami neonatus untuk bertahan dan
memungkinkan peningkatan alergi.
Peran khusus dari parasit dalam modulasi respon alergi terhadap makanan dan lainnya
alergen telah diperdebatkan selama setengah abad. Beberapa laporan yang lebih tua
menyarankan bahwa, mirip dengan anjing dan kucing, manusia terparasit lebih mungkin untuk
menderita penyakit alergi (Carswell, Merret et al 1977;. Warrell, Fawcett et al 1975;. Kayhan,
Telatar et al 1978.). Berbeda dengan itu adalah insiden yang lebih tinggi dari penyakit alergi
pada populasi Barat dan kejadian tumbuh penyakit alergi di negara berkembang. Peningkatan
sitokin antiinflamasi, seperti IL-10, yang terjadi selama infeksi cacing jangka panjang telah
terbukti berbanding terbalik dengan alergi. Ia telah mengemukakan baru-baru ini bahwa
respon host untuk parasit menentukan kecenderungan mereka untuk mengembangkan
penyakit alergi, dan bahwa induksi respon peraturan anti-inflamasi yang kuat (misalnya,
IL-10) yang diinduksi dengan tawaran tantangan kekebalan tubuh terus-menerus penjelasan
pemersatu untuk hubungan terbalik diamati dari banyak infeksi dengan gangguan alergi
(Yazdanbakhsh, Kremsner et al. 2002). Dalam kedua anjing atau kucing, peran parasitisme
dan infeksi lain yang akan jatuh dalam hipotesis kebersihan belum didefinisikan dalam
menentukan pengembangan hipersensitivitas makanan. Karena mekanisme imunologi bagi
mayoritas kepekaan terhadap makanan mungkin tidak IgE dimediasi, cerita mungkin akan
lebih rumit. peran parasitisme dan infeksi lain yang akan jatuh dalam hipotesis kebersihan
belum didefinisikan dalam menentukan pengembangan hipersensitivitas makanan. Karena
mekanisme imunologi bagi mayoritas kepekaan terhadap makanan mungkin tidak IgE
dimediasi, cerita mungkin akan lebih rumit. peran parasitisme dan infeksi lain yang akan jatuh
dalam hipotesis kebersihan belum didefinisikan dalam menentukan pengembangan
hipersensitivitas makanan. Karena mekanisme imunologi bagi mayoritas kepekaan terhadap
makanan mungkin tidak IgE dimediasi, cerita mungkin akan lebih rumit.
Makanan Imunogenisitas
Efek samping makanan adalah hal yang sama di kedua anjing dan kucing
dan telah dilaporkan untuk hadir pada sampai dengan 29% dari semua
kasus penyakit pencernaan kronis pada kucing (Guilford, Jones et al.
2001). Selain itu, penyakit radang usus adalah penyebab paling umum
tunggal dari penyakit pencernaan kronis, dan antigen novel dan
diet protein hidrolisat umumnya dilaporkan efektif dalam pengelolaannya
(Nelson, Dimperio et al 1984;. Guilford dan Matz 2003). Namun,
meskipun keterlibatan mekanisme imunologi dalam proporsi reaksi yang
merugikan ini diduga, itu belum terbukti. Memang, respon imunologi
yang normal terhadap antigen makanan tertelan pada kucing baru telah
dijelaskan sebagian (Gua dan Marks 2004). Anehnya, kucing
mengembangkan kuat serum IgG dan IgA tanggapan terhadap protein
makanan saat makan baik sebagai suspensi berair atau sebagai bagian
dari diet kaleng, dan kemungkinan bahwa anjing mirip.
Sebagai karnivora obligat, felids telah berevolusi pada diet sangat
mudah dicerna (Morris 2002). Sejalan dengan hal ini adalah saluran usus
yang relatif singkat kucing, yang menunjukkan bahwa mereka mungkin
kurang cocok untuk diet buruk dicerna. Hal ini juga ditetapkan bahwa proses
pengalengan komersial menurun cerna protein dan bahwa ini memiliki
biologis efek signifikan pada kucing (Kim, Rogers et al. 1996).
Dalam tikus dan kelinci, partikulat utuh dan antigen larut yang
istimewa diserap di usus melalui M-sel yang melapisi patch Peyer
(Frey, Giannasca et al. 1996). Klasik, antigen tersebut cenderung
untuk memohon kekebalan yang sesuai aktif untuk mikro-organisme.
Sebaliknya, antigen larut telah ditemukan terkait dengan toleransi oral
(Wilkingson dan Sjöholm 2002). Ini juga telah menunjukkan bahwa
toleransi oral dapat dibatalkan ketika protein larut diberi makan dalam
emulsi minyak dalam air, sehingga kuat respon humoral sistemik
(Kaneko, Terasawa et al. 2000).
Berbeda sekali dengan tikus adalah respon usus ayam, di mana
antigen partikulat menginduksi toleransi, sementara antigen larut
memprovokasi kekebalan aktif (Klipper, Sklan et al. 2001). Jika sifat fisik
dari protein dalam diet alami dari spesies perintah bagaimana sistem
kekebalan usus telah berkembang, ini mungkin memiliki relevansi khusus
untuk spesies yang umum menu makanan yang berbeda dari nenek
moyang mereka.
makanan hewan peliharaan komersial dikenakan pemanasan yang
signifikan selama proses manufaktur. Pengaruh perlakuan panas pada
protein sebagian besar untuk mengubah konformasi tiga dimensi dari
protein. Meskipun ini dapat mengganggu beberapa antigen, mungkin
sama-sama mengungkap sebelumnya tersembunyi determinan antigenik,
atau membuat yang baru. Reaksi lain yang terjadi pada suhu tinggi
termasuk reaksi Maillard, yang melibatkan reaksi antara
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
asam amino tertentu, dan pengurangan gula untuk menghasilkan
senyawa yang kurang dicerna disebut melanoidins, yang memberikan
warna coklat yang khas. Melanoidins cenderung kurang dicerna,
kurang larut, dan melanoidins tertentu telah terbukti lebih “alergi” dari
protein asli mentah (Maleki, Chung et al 2000;. Maleki, Viquez et al.
2003).
Efek pemanasan selama proses pengalengan pada imunogenisitas
protein diet telah dievaluasi pada kucing (Gua dan Marks 2004).
Menggunakan kedelai dan protein kasein, proses pengalengan
mengakibatkan penciptaan antigen baru tidak hadir dalam produk
mentah. Selain itu, produk kasein dipanaskan memicu respon IgA saliva
yang tidak disebabkan oleh produk mentah. Dengan demikian,
pengolahan makanan komersial secara kualitatif dan kuantitatif dapat
mengubah imunogenisitas protein makanan. Meskipun pentingnya
temuan ini tidak pasti saat ini, menekankan kebutuhan untuk makan
sumber protein yang sangat mudah dicerna, atau mungkin bahkan
protein hidrolisat, ketika enteritis hadir.
AKUT Gastrointestinal PENYAKIT
gastroenteritis akut adalah alasan umum untuk presentasi kucing dan
anjing untuk dokter hewan. Penyebab umum termasuk bakteri toksin
konsumsi (misalnya, staphylococcal enteritis), produksi endotoksin
bakteri (misalnya, Clostridium perfringens enteritis), enteritis virus
(misalnya, rotavirus, coronavirus, parvovirus), membatasi diri infeksi
(misalnya, felis Cryptosporidium dan parvum, coccidia spp.), dan reaksi
negatif terhadap makanan. Karena sementara dan non-mengancam jiwa
sifat banyak kasus, penyebab sisa-sisa mayoritas belum ditentukan.
Meskipun ketidaktahuan penyebab pasti, terapi standar menghasut, yang
manajemen diet tetap batu penjuru.
Pemotongan Makanan untuk akut
nonspesifik Gastroenteritis
Standard rekomendasi diet untuk anjing dan kucing dengan gastroenteritis akut
telah ke makanan Janganlah menahan selama 24-48 jam, dilanjutkan dengan
pengenalan jumlah kecil dari “hambar” diet yang diberi empat sampai enam kali
per hari selama 3 sampai 7 hari. Ini rekomendasi diet telah berdiri ujian waktu,
tetapi didasarkan pada asumsi umum daripada setiap penelitian khusus.
Argumen sering ditawarkan dalam mendukung pemotongan makanan adalah
bahwa hal itu:
1. Menyediakan sisanya usus. Hal ini diduga bahwa kehadiran
dari ingesta dan tuntutan fisik dan metabolisme pencernaan dan
penyerapan akan menunda pemulihan. Dalam kolitis akut, makan
memang bisa meningkatkan keparahan
183
tanda-tanda. Ketika ada peradangan kolon yang signifikan, respon
motorik normal makan diubah. Ketika ingesta masuk usus besar
selama periode postprandial-an, jumlah berlebihan kontraksi
migrasi raksasa dapat dirangsang. Kontraksi migrasi raksasa
dapat berhubungan dengan ketidaknyamanan perut postprandial
dan frekuensi peningkatan buang air besar (Sethi dan Sarna
1991).
Namun, puasa dalam hewan normal dikaitkan dengan kompleks
bermotor migrasi intens ( “pembantu rumah tangga” kontraksi)
membentang dari pilorus untuk ileum (Hall, Diamant et al. 1983).
Kontraksi kuat, digambarkan sebagai “rasa lapar” oleh beberapa
manusia, dihambat oleh kehadiran nutrisi luminal (Defilippi 2003).
Dalam hampir semua kasus enteritis, terlepas dari etiologi, ada
penurunan motilitas dengan tertunda pengosongan lambung dan
mengurangi kontraksi segmental (Shi dan Sarna 2004; Hotokezaka,
Combs et al 1996.). Dengan demikian, puasa tidak segera
memberikan fisik usus “istirahat,” dan dalam kebanyakan kasus,
mengurangi motilitas atau ileus hadir. Feeding telah terbukti
menurunkan pengembangan dan durasi ileus dari berbagai
penghinaan usus. Sebuah meta-analisis ini pada pemulihan pasien
manusia berikut berbagai prosedur bedah perut menunjukkan bahwa
pengenalan awal dari makan mengakibatkan waktu yang lebih singkat
dengan kehadiran suara usus dan kecenderungan menuju rumah
sakit tetap pendek (Charoenkwan, Phillipson et al. 2007 ). Paling
buruk, terus makan lisan tidak akan berpengaruh merugikan pada
motilitas, dan di terbaik akan mempromosikan motilitas normal dan
mencegah ileus.
2. Mengurangi risiko muntah. Ia telah mengemukakan bahwa
muntah kurang mungkin terjadi di negara berpuasa dari negara diberi
makan, dan bahwa makanan pemotongan sampai vomition mengalami
penurunan atau berhenti penting untuk mengurangi risiko aspirasi.
Pengenalan awal makanan enteral pada anjing dengan gastroenteritis
hemoragik berat memang mengakibatkan meningkatnya muntah ketika diet
protein hidrolisat awalnya diperkenalkan, meskipun makan di bawah harga
pemeliharaan (Will, Nolte et al. 2005). Meskipun demikian, muntah menurun
dengan cepat pada kelompok yang diberi makan dan anjing toleran feed
enteral dalam waktu 2 sampai 3 hari.
Sebaliknya, efek prokinetic menyusui dapat menurunkan respon
muntah. Pada anjing dengan enteritis parvoviral, waktu untuk
penghentian muntah pengakuan berikut ini secara signifikan lebih
pendek ketika makan paksa menghasut, dibandingkan dengan
anjing yang berpuasa secara lisan (Mohr, Leisewitz et al. 2003).
Selain itu, kehadiran luminal kompleks mendukung diet
184 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
integritas mukosa dan mengurangi besarnya penghinaan enterik. Kucing yang
diberi makan diet yang kompleks tidak muntah saat diberi dosis toksik dari
methotrexate, sementara kucing yang diberi diet dimurnikan lakukan muntah.
Namun, makanan yang memperpanjang retensi lambung, terutama diet
tinggi lemak dan diet yang sangat kental [serat larut tinggi (lihat di bawah)],
atau diet yang mengandung zat tepung buruk dicerna dapat mempromosikan
emesis (Heddle, Collins et al 1989;. Meyer, Elashoff et al 1994;. Lin, Kim et
al.
1992). Pencernaan yang buruk dapat menyebabkan distensi dan stimulasi dari
usus yang meningkatkan kemungkinan muntah. Bisa ditebak, lambung kali
retensi meningkat dengan meningkatnya ukuran makan, tetapi juga dengan
peningkatan kadar bahan kering (Goggin, Hoskinson et al. 1998).
Jadi makan dapat memiliki sebuah muntah atau efek antiemetik.
disusui sering kecil telah direkomendasikan untuk membatasi durasi
sekresi asam pada setiap makan dan untuk meminimalkan distensi
lambung yang dapat memprovokasi mual saat perut meradang.
3. Meningkatkan proliferasi bakteri. makanan tercerna
menyediakan nutrisi untuk fermentasi bakteri luminal dan
proliferasi. Namun, kenaikan puasa tingkat kepatuhan bakteri dan
translokasi dalam kebanyakan model eksperimental (Marks, Cook,
Griffey et al 1997;. Bark, Katouli et al 1995;. Tenenhaus,
Hansbrough et al.
1994). Selain itu, pengasaman lumen melalui produksi asam
lemak volatil (misalnya, butirat, proprionate) dapat membuat
lingkungan kurang cocok untuk patogen pH-sensitif seperti Campylobacter
(Zijlstra, Donovan et al. 1997). Kadang-kadang berlanjut, dan laktosa
dan
Clostridium spp. (Cummings, Macfarlane et al. 2001).
4. Mengurangi diare osmotik. diare akut seperti di
manusia, mayoritas kasus anjing dan diare kucing tidak diduga
melibatkan komponen sekretori signifikan. Meskipun ini mungkin
sederhana, tampak bahwa efek osmotik nutrisi tidak diserap dan
osmols endogen berasal lebih penting sebagai kontributor untuk
diare. Dengan hampir semua penghinaan mukosa daya serap dari
usus berkurang dan eksudasi dapat ditingkatkan. lemak tercerna
rentan terhadap oksidasi, hidroksilasi, dan pembentukan
oleh-produk yang dapat meningkatkan sekresi usus, dan
meningkatkan permeabilitas vaskuler, sekresi cairan, dan durasi
diare (Ramakrishna, Mathan et al.
1994).
Hal ini dapat dilihat bahwa dalil-dalil di atas dapat dibantah, atau
puas dengan makan optimal. Dengan demikian keyakinan longheld
dalam nilai sisa usus untuk pengobatan diare telah ditentang oleh
manfaat dari “makan melalui” diare. Studi terbaru dari diare akut di
beberapa spesies telah menunjukkan bahwa makan melalui diare mempertahankan integritas
penghalang mukosa yang lebih besar.
Manfaat Luminal Nutrisi di akut
Gastroenteritis
Bahkan dengan tidak adanya enteritis, puasa bahkan sesingkat
periode 1 hari pada tikus menyebabkan penurunan yang signifikan
tinggi vili dan / atau crypt mendalam dalam jejunum, ileum, dan, pada
tingkat lebih rendah, usus (Ziegler, Evans et al 2003;. Kudsk 2003).
Selain itu, puasa dikaitkan dengan gangguan sel mukosa usus
ditandai dengan penurunan tingkat glutation tereduksi (GSH),
antioksidan intraseluler utama, ditingkatkan permeabilitas untuk
makromolekul, peningkatan translokasi bakteri dari lumen, dan
meningkatkan tingkat enterocyte apoptosis (Jonas, Estivariz et al.
1999). Bahkan dengan nutrisi parenteral total, setelah 14 hari puasa
lisan pada kucing, kecil atrofi vili usus, dan fusi dan infiltrasi lamina
propria dengan limfosit, sel plasma, dan neutrofil terjadi (Lippert,
Faulkner et al. 1989). Dengan demikian lisan puasa saja,
Puasa juga secara signifikan mengurangi aktivitas spesifik dan
ekspresi enzim tertentu pencernaan pada mukosa usus kecil seperti
disaccharidases, yang dapat menyebabkan gangguan pencernaan
setelah reintroduksi makanan (Holt dan Yeh 1992). defisiensi laktase
transien adalah umum, terutama setelah gastroenteritis rotavirus
intoleransi mungkin menjadi penyebab pasca-gastroenteritis diare.
sekresi lambung dan pankreas nyata berkurang setelah periode gizi
(Musim Dingin
2006).
Umum malnutrisi, penipisan protein, atau kekurangan nutrisi tertentu,
termasuk asam lemak esensial, asam folat, seng, vitamin A, dan vitamin
B12 menghambat pertumbuhan dan omset mukosa usus. Ini telah lama
diakui bahwa enterosit usus kecil memanfaatkan luminally berasal
glutamin sebagai bahan bakar oksidatif utama mereka (lihat di atas).
Selain itu, glutamin menyediakan kerangka karbon dan nitrogen amino
diperlukan untuk sintesis purin dan karenanya sangat penting untuk
sintesis DNA yang normal terlibat dalam omset enterocyte.
suplementasi oral dengan seng meningkatkan pemulihan
histologis, menormalkan penyerapan, menurun permeabilitas, dan
mengurangi NF κ B nuklir mengikat dalam model eksperimental diare
(Altaf, Perveen et al 2002;. Sturniolo, Di et al, 2001.). mekanisme
tambahan untuk efek pengobatan seng pada durasi diare termasuk
penyerapan ditingkatkan air dan elektrolit, peningkatan kadar
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
sikat enzim perbatasan, dan lebih cepat regenerasi epitel usus.
Usus Pemulihan dan Adaptasi
Beberapa faktor, termasuk nutrisi luminal, sekresi pancreaticobiliary,
dan agen humoral, telah terlibat dalam mengendalikan respon adaptif
usus setelah penghinaan usus. Meskipun regulasi multifaktorial
adaptasi usus, nutrisi luminal merupakan dasar bagi respon adaptif
sehingga pemulihan diminimalkan atau dicegah dengan tidak adanya
nutrisi luminal. Kesimpulan ini sebagian besar didasarkan pada studi
yang menunjukkan pertumbuhan kembali usus adaptif signifikan pada
tikus dan anjing diberi makan secara lisan dibandingkan dengan
mereka diberi makan secara parenteral menyusul reseksi usus.
Memang, bahkan tanpa adanya penghinaan usus, nutrisi parenteral
total (TPN) menyebabkan atrofi usus dramatis pada anjing, kucing,
tikus, dan manusia (Lippert, Faulkner et al 1989;. Renegar, Johnson et
al 2001;. Thor, Copeland et al. 1977).
ileum, dan pada tingkat lebih rendah usus besar, adalah penting
dalam adaptasi usus dan pemulihan. Ileum dan usus besar adalah
situs usus utama sintesis dan sekresi glukagon-like peptide-2 (GLP-2)
dan insulin-seperti faktor-1 pertumbuhan (IGF-1) (Dube, Forse et al.
2006). GLP-2 adalah 33 amino hormon peptida asam dilepaskan dari
sel-sel endokrin usus (L-sel) setelah proses pencernaan nutrisi. GLP-2
exerts efek trofik pada epitel usus kecil dan besar melalui stimulasi
proliferasi sel dan penghambatan apoptosis (Ljungmann, Harmann et
al.
2001). GLP-2 juga menurunkan sekresi asam lambung dan
mengurangi kontraksi antral, sehingga memberikan kontribusi bagi
“rem ileum” (Wojdemann, Wettergren et al. 1998). Dalam model
eksperimental penyakit usus, GLP-2 membalikkan parenteral-nutrisi
yang disebabkan atrofi mukosa dan mempercepat proses adaptasi
usus endogen berikut besar usus kecil reseksi (Ljungmann, Hartmann
et al 2001;. Chance, Sheriff et al 2000;. Sangild, . Tappenden et al
2006; Drucker, Deforest et al 1997).. GLP-2 juga nyata melemahkan
usus cedera dan penurunan berat badan pada tikus dengan kolitis
kimiawi, dan secara signifikan mengurangi angka kematian, infeksi
bakteri, dan kerusakan mukosa usus pada tikus dengan enteritis
indomethacininduced. IGF-I produksi oleh ileum menghasilkan
peningkatan serupa di enterocyte proliferasi, perluasan kompartemen
proliferatif di bawah tanah, enterocyte apoptosis menghambat, dan
meningkat enterocyte migrasi (Dube, Forse et al. 2006). Jadi nutrisi
luminal adalah
185
penting untuk maksimal dan pemulihan mukosa cepat yang dirangsang
terutama oleh enterically berasal GLP-2 dan IGF-1.
Pengaruh Luminal Nutrisi pada Peradangan
Hal ini telah lama diketahui bahwa derangements imunologi yang
menyertai kekurangan gizi dapat tidak semua dicegah ketika nutrisi
yang disampaikan secara parenteral (Dionigi, Ariszonta et al. 1977).
Kurangnya hasil nutrisi luminal dalam ekspresi peningkatan molekul
adhesi proinflamasi, terutama ICAM-1 (Fukatsu, Lundberg et al.
1999). hasil dalam peningkatan jumlah neutrofil prima ditaati
mikrovaskulatur sepanjang saluran usus ini di mana mereka dapat
berkontribusi oksidatif dan kerusakan jaringan enzimatik setelah
aktivasi. Puasa atau TPN hasil dalam penurunan IL-4 dan IL-10
berkorelasi bahwa dengan penurunan IgA dan peningkatan ICAM-1
(Fukatsu, Kudsk et al. 2001). Kekurangan merusak makanan enteral
sistem terkoordinasi sensitisasi, distribusi, dan interaksi dari T dan
B-sel penting dalam produksi IgA, dalam pemeliharaan sitokin usus
normal, dan dalam regulasi peradangan endotel (Kudsk 2003;
Renegar, Johnson et al 2001;. Ikeda, Kudsk et al 2003;. Johnson,
Kudsk et al 2003)..
glutamin
The amino glutamin acid membalikkan banyak cacat dan
menguntungkan mempengaruhi efek proinflamasi dari usus kelaparan
(Kudsk, Wu et al. 2000). Sumber glutamin suplemen dapat
mempengaruhi usus konsentrasi glutamin mukosa, menunjukkan
perbedaan dalam ketersediaan atau pemanfaatan. -Kaya glutamin
protein utuh seperti kasein, whey, dan kedelai tampaknya lebih efektif
dalam meningkatkan konten glutamin mukosa dari solusi
glutamineenriched (Marks, Cook, Pembaca et al. 1999).
Arginine
Arginine adalah asam amino esensial untuk kucing karena
ketidakmampuan mereka untuk mensintesis jumlah yang cukup dalam
keadaan puasa. Namun, di luar perannya sebagai perantara penting
dalam siklus ornithine, arginine diet telah lama dikenal untuk
meningkatkan aspek-aspek tertentu dari kekebalan. L-arginin teroksidasi
menjadi L-citrulline + • NO oleh sintase oksida nitrat. Bentuk diinduksi
dalam leukosit (sintasa oksida nitrat, atau iNOS) menghasilkan banyak
jumlah yang lebih besar dari • NO daripada konstitutif
186 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
endotel (eNOS) atau neuronal (nNOS) bentuk. Produksi • NO setelah
induksi iNOS dalam fagosit diaktifkan dibatasi sebagian oleh
ketersediaan arginin bebas. Oleh karena itu setiap kenaikan arginin
yang tersedia akan meningkatkan • NO dihasilkan oleh stimulus
inflamasi diberikan (Eiserich, Patel et al. 1998).
Nitrat oksida adalah radikal bebas. Namun, dibandingkan dengan
spesies radikal bebas lainnya, dalam kondisi fisiologis molekul relatif
stabil, bereaksi hanya dengan oksigen dan turunannya radikal, logam
transisi, dan radikal lainnya. reaktivitas yang rendah ini, dikombinasikan
dengan lipofilisitasnya, memungkinkan molekul untuk berdifusi jauh dari
tempatnya sintesis, dan fungsi sebagai molekul sinyal pada tingkat
intraseluler, antar, dan bahkan mungkin sistemik.
oksida nitrat diperlukan untuk normal pematangan epitel usus.
Mungkin neurotransmitter inhibisi prinsip dalam motilitas usus dan
sangat penting untuk pemeliharaan aliran darah mukosa normal.
Selain itu, • NO menghambat ekspresi molekul adhesi selular,
membatasi masuknya leukosit yang tidak perlu, terutama ke dalam
jaringan mukosa. oksida nitrat menghambat proliferasi sel T,
menurunkan aktivasi NF-kB, dan menginduksi bias Th2 tanggapan
lokal. Namun, berbeda dengan paradigma yang
• NO menghambat faktor transkripsi kunci proinflamasi NF κ B, beberapa studi
telah menyarankan bahwa iNOS penghambatan dapat meningkatkan
produksi sitokin pro inflamasi.
Seperti disebutkan, • NO relatif tidak aktif dengan molekul
nonradical. Namun, reaksi dengan superoksida (O2 • -) ke bentuk
peroxynitrite (ONOO -) adalah difusi terbatas. Peroxynitrite bukan radikal
bebas, meskipun itu adalah oksidan kuat, dan telah terbukti untuk
memperoleh beragam efek toksik mulai dari peroksidasi lipid, oksidasi
protein, dan nitrasi menyebabkan inaktivasi enzim dan saluran ion,
kerusakan DNA, dan penghambatan respirasi mitokondria (Virag, Szabo
et al. 2003). Efek seluler ONOO - oksidasi konsentrasi bergantung;
misalnya, konsentrasi yang sangat rendah akan ditangani oleh protein
dan omset lipid dan perbaikan DNA, konsentrasi yang lebih tinggi
menginduksi apoptosis, sedangkan konsentrasi yang sangat tinggi
menyebabkan nekrosis. Karena kedua • NO dan O2 • - diproduksi di
situs peradangan, adalah wajar untuk mengusulkan ONOO bahwa - mungkin kegagalan organ mungkin benar-benar memburuk sebagai akibat dari
terlibat dalam patogenesis banyak kasus.
Mengingat perbedaan dalam radius efek dari kedua O2 • - dan NO,
colocalization dari kedua molekul dalam sel yang sama diperkirakan
akan menyebabkan penyakit. Dalam konteks ini, temuan bahwa iNOS
mampu menghasilkan O2 • - dalam kondisi ketika L-arginin tidak
tersedia signifikan. Hal ini telah dibuktikan baru-baru ini di makro
fag, di mana membatasi ketersediaan L-arginin mengakibatkan produksi
secara simultan dalam jumlah fungsional yang signifikan dari O2 • - dan
NO, dan pembentukan intraseluler segera ONOO - ( Xia dan Zweier
1997).
Jumlah besar studi yang saling bertentangan mengevaluasi peran • NO pada
penyakit inflamasi telah mengakibatkan polarisasi sudut pandang antara mereka
yang berpendapat • NO adalah pelindung dan mereka yang berpendapat hal itu
memberikan kontribusi untuk patogenesis. Hal ini sangat disayangkan karena
kedua pandangan mungkin benar. Nasib setiap molekul individu • NO ditentukan
oleh beberapa variabel yang menentukan perannya dalam patogenesis termasuk:
• Situs produksi
• Waktu dalam proses penyakit lokal yang molekul dihasilkan
• Jumlah • NO dihasilkan
• Status redoks lingkungan terdekat
• Kronisitas penyakit
Secara keseluruhan, tampak bahwa arginin tambahan, baik secara
parenteral atau oral, meningkatkan respon imun tertekan individu yang
menderita trauma, operasi, kekurangan gizi atau infeksi. Tindakan ini
diduga melalui kemampuannya untuk meningkatkan produksi • NO
oleh iNOS di neutrofil diaktifkan dan makrofag.
Namun, dalam kasus sepsis berat (yaitu, infeksi disertai dengan
respons inflamasi sistemik), augmentasi • NO produksi mungkin
merugikan karena efeknya sebagai negatif jantung ino- dan
chronotrope, kemampuannya untuk menghambat koagulasi, dan vena
ampuh nya dan efek dilator arteri (Suchner, Heyland et al. 2002).
Kebanyakan formula nutrisi enteral komersial cocok untuk makan untuk
kucing mengandung 1,5 sampai 2 kali kebutuhan minimum arginin untuk
pertumbuhan. Namun, suplementasi diet nutrisi perawatan intensif telah
sering direkomendasikan dan secara luas digunakan dalam pengobatan
manusia untuk peningkatan sistem kekebalan tubuh dalam perawatan kritis.
Meskipun perbaikan klinis dalam beberapa penelitian telah dilaporkan,
pasien kritis dengan sindrom sistemik respon inflamasi, sepsis, atau
suplementasi arginine (Stechmiller, Childress et al. 2004). Jadi mungkin
ada kasus di mana suplementasi dengan arginine, di luar itu disediakan
oleh sumber protein konvensional mungkin bermanfaat, sedangkan dalam
kasus lain mungkin merugikan.
usus Permeabilitas
Bahkan jangka pendek hasil puasa enteral dalam peningkatan
permeabilitas usus pada manusia (Hernandez, Velasco
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
et al. 1999). Awal refeeding anjing dan kucing dengan gastroenteritis
akut telah terbukti mengurangi peningkatan permeabilitas usus yang
terjadi dalam menanggapi peradangan dan apoptosis (Mohr, Leisewitz
et al 2003;. Marks, Cook, Pembaca et al 1999.). Beberapa efek
pemberian luminal dapat berasal dari pemberian luminal glutamin saja,
yang dapat mengembalikan konsentrasi enterocyte glutathione dan
sintesis protein, dan permeabilitas menormalkan usus. Bahkan dalam
kultur sel lapisan tunggal dari enterosit, penerapan glutamin ke apikal
(luminal) membran menormalkan permeabilitas untuk molekul berat
molekul besar, sedangkan menerapkan glutamin pada membran basal
(simulasi nutrisi parenteral) tidak (Le Bacquer, Laboisse, et al. 2003).
Bukti Kedokteran hewan
Pengaruh nutrisi enteral dini telah dievaluasi pada anjing dengan
enteritis parvoviral parah dan pada kucing dengan kerusakan mukosa
parah dari toksisitas methotrexate. nutrisi awal enteral di taring
parvovirus mengurangi waktu untuk normalisasi sikap, nafsu makan,
muntah, dan diare, peningkatan berat badan, dan mungkin telah
meningkatkan permeabilitas mukosa dibandingkan dengan
pendekatan tradisional puasa sampai resolusi muntah (Mohr,
Leisewitz et al. 2003 ). Dalam enteritis methotrexate-induced, makan
diet yang kompleks mencabut proksimal atrofi usus kecil dan
translokasi bakteri yang terkait dengan makan diet dimurnikan
berdasarkan amino-asam-dan dikaitkan dengan pelemahan ditandai
tanda-tanda klinis yang terkait dengan toksisitas (Marks, Cook,
pembaca et al. 1999). Sebaliknya,
Dengan demikian reintroduksi awal makan tampaknya tidak penyakit
memperburuk bahkan pada hewan terpengaruh, dan diet yang kompleks
tampaknya lebih unggul diet dimurnikan dalam beberapa model. Namun,
dokter harus membuat keputusan individu tentang risiko dan manfaat dari
makan pada pasien dengan muntah terus-menerus. Risiko aspirasi
muntahan signifikan pada pasien yang hampir mati atau tidak sadar, dan
pada pasien dengan disfagia bersamaan atau disfungsi laring.
rekomendasi
Hal ini dapat dilihat maka yang tidak hanya dapat keprihatinan tradisional
makan di gastroenteritis akut dapat disembuhkan, tetapi ada argumen yang
cukup untuk tidak menunda makan sama sekali. Rekomendasi saat ini
untuk rehydra- lisan
187
tion selama 3 sampai 4 jam yang diperlukan, diikuti oleh reintroduksi segera
makan oral. Namun, tidak mungkin bahwa mencoba untuk memberi makan
kebutuhan energi pemeliharaan harian (REM) adalah pendekatan yang
masuk akal dalam pengelolaan jangka pendek dari anjing dan kucing yang
menderita diare akut dan tentu saja tidak dalam kasus sering muntah. Oleh
karena itu, jika hanya 25% dari kebutuhan energi istirahat hewan (rers)
diumpankan sebagai sangat mudah dicerna, diet rendah lemak, pemulihan
mukosa dapat dioptimalkan, dan eksaserbasi diare atau muntah
diminimalkan. Hal ini telah menyebabkan konsep “gizi luminal minimal.”
Pada titik saat pemahaman, yang ideal karakteristik diet akan
menjadi:
1. cerna tinggi. Hal ini lebih mudah untuk merekomendasikan daripada
adalah untuk secara khusus berlatih. Kebanyakan highquality komersial diet
kering akan memenuhi syarat, seperti yang akan banyak bahan
homeprepared. Untuk sumber protein, dimasak ayam segar atau ikan, keju
cottage, atau telur akan memenuhi syarat. Nasi putih atau kentang merupakan
sumber karbohidrat yang cocok, meskipun beras bisa menjadi lebih unggul
(lihat di bawah). diet komersial kaleng umumnya memiliki daya cerna yang
lebih rendah daripada diet kering, sering memiliki lemak tinggi atau
kandungan serat kental, dan dengan demikian tidak dapat direkomendasikan
atas produk kering yang sama. Namun, tidak ada bukti bahwa perbedaan
dalam cerna memiliki konsekuensi klinis yang terukur.
2. Rendah lemak. Tidak ada studi lemak titrasi telah dilakukan
untuk memandu rekomendasi perusahaan. Namun, rekomendasi
pragmatis akan memilih kandungan lemak terendah yang tersedia.
Sebuah cutoff hampir sewenang-wenang 20% ​dari energi metabolis
(ME) bisa dibuat.
3. konten antigen Novel. Untuk gastroenteritis akut, ketat
kepatuhan terhadap hal baru protein tidak diprioritaskan lebih
pertimbangan lain dan menghindari sederhana dari pokok sumber
protein diet pasien tertentu adalah bijaksana, tanpa berlebihan.
Beberapa diet protein hidrolisat juga pilihan yang sangat baik (Gua
2006).
4. konten serat makanan. Beberapa serat difermentasi hampir
selalu bermanfaat, sementara isi berlebihan memperburuk dapat tertunda
pengosongan lambung, diare, perut kembung, dan nyeri perut. Sebuah
rekomendasi empiris adalah untuk memilih diet yang mengandung kurang dari
8% dari total serat makanan atau serat kasar kurang dari 5%.
5. pakan awal tidak boleh melebihi 25% dari dihitung
Rers, dibagi menjadi tiga feed per hari. Jumlah ini dapat meningkat
pesat dengan perbaikan klinis.
Contoh rumah-siap resep yang cocok disajikan pada Tabel 12.4.
188 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
Tabel 12.4. Cocok Home-Disiapkan Diet untuk Manajemen
Jangka Pendek Akut Gastroenteritis di Anjing dan Kucing
keju cottage dan beras
Keju cottage (1% susu lemak) 1 unit
nasi putih 1 unit
density ME: 4.8 kJ / g atau 1 kkal / g sebagai
komposisi makan gizi (% dari ME): protein tercerna
33%
Lemak 6%
Karbohidrat (dan abu) 61%
Ayam dan nasi
Rebus dada ayam (kulit dan lemak terlihat 1 unit
dihapus)
nasi putih 4 unit
density ME: 5.5 kJ / g atau 1,3 kkal / g sebagai
komposisi makan gizi (% dari ME): protein tercerna
26%
Lemak 6%
Karbohidrat (dan abu) 68%
Oleh karena itu, diet ini memiliki profil makronutrien yang ideal,
sangat mudah dicerna, dan sangat lezat. Mungkin ada keuntungan
untuk penggunaan nasi putih sebagai sumber karbohidrat dalam diet
untuk gastroenteritis akut. Sebuah berat molekul kecil (<1,5 kDa)
lipofilik, senyawa nonprotein diisolasi dari direbus menghambat nasi
putih aktivitas klorida saluran sekretori di sel epitel usus, yang
meningkat pada diare sekretori (Mathews, MacLeod et al. 1999).
Faktor padi yang disebut ini mungkin bertanggung jawab untuk
perbaikan solusi rehidrasi oral pada manusia dengan diare ketika
beras yang tergabung (Gore, Fontaine et al 1992;. Alam, Ahmed et al.
1992).
Beberapa diet komersial yang saat ini tersedia yang bisa dianggap ideal
dalam segala hal untuk gastroenteritis nonspesifik akut, dan formulasi
komersial mengubah sehingga rekomendasi perusahaan tidak dapat
dibuat. Kebanyakan diet komersial keduanya memberikan secara signifikan
lebih banyak lemak (> 25% dari ME) tetapi lengkap dan seimbang. Selain
itu, ketika makan sesedikit 25% dari RER, tidak mungkin bahwa kandungan
lemak akan cukup untuk memperburuk muntah atau diare jika kurang dari
30% dari ME terdiri dari lemak. Evaluasi diet dirumuskan sekitar protein
hidrolisat seperti Hill z / d, Nestle-Purina HA, dan Royal Canin Hypoal-
waran lergenic studi lebih lanjut. Meskipun lebih besar dari kandungan
lemak yang ideal, kombinasi cerna tinggi dan mengurangi antigenisitas
membuat mereka pilihan menarik untuk pengelolaan gastroenteritis akut.
KRONIS Gastrointestinal PENYAKIT
Penyakit periodontal
Penyakit periodontal dapat dianggap momok anjing peliharaan dan
kucing karena prevalensi, morbiditas hal ini terkait dengan, biaya
pengobatan, dan kerumitan pencegahan. Dalam sebuah penelitian di
Amerika Utara dari 31.484 anjing dan kucing 15.226 dari segala usia,
prevalensi kalkulus dan gingivitis adalah sekitar 20%. Bisa ditebak,
“penyakit gigi” adalah penyakit yang paling sering dilaporkan (Lund,
Armstrong et al. 1999). Dalam studi lain ditemukan bahwa 80% dari
anjing yang lebih tua dari 6 tahun harus moderat untuk periodontitis
berat (Hamp, Olsson et al.
1984). Frekuensi “periodontitis marginal” ditemukan 82,3% pada anjing usia 6
sampai 8 tahun, 82,9% pada anjing berusia 9 sampai 11 tahun, dan 95,7%
pada anjing berusia 12 sampai 14 tahun.
Ini mengejutkan angka dan memberi (satu sisi) dukungan untuk hipotesis
bahwa diet alami melindungi terhadap periodontitis, sedangkan diet buatan
sendiri komersial dan lembut menyebabkan periodontitis di hampir semua
hewan akhirnya. Kita membayangkan efek mengunyah kulit, jaringan ikat, dan
tulang-dan gigi efek tindakan ini memiliki-membersihkan dan kami
menganggap bahwa penyakit periodontal terjadi dengan frekuensi rendah di
alam liar karena tekanan selektif selama ribuan tahun akan menghasilkan
hewan yang resisten penyakit seperti ketika mengkonsumsi diet normal
mereka. Sebaliknya, ketika kita memberi makan kucing domestik dan anjing
kering diet diekstrusi, atau mungkin lebih buruk, gulungan atau diet kaleng, itu
adalah intuitif bahwa penyakit periodontal akan lebih sering terjadi pada
hewan-hewan, yang giginya tidak sedang alami dibersihkan oleh diet mereka.
Hal ini jelas bahwa periodontitis akan berkembang di hampir semua hewan yang
diberi pakan komersial standar, yang tidak memiliki langkah-langkah biasa lainnya
untuk mencegah penyakit ini. Bahkan lebih, diet lebih lembut muncul meyakinkan
untuk menjadi lebih buruk. Kucing makan makanan kering mengembangkan kurang
kalkulus dan gingivitis daripada kucing yang diberi makanan secara eksklusif kaleng
(Studer dan Stapley 1973). Dalam sebuah survei besar kucing domestik di Jepang,
kalkulus lebih umum pada kucing yang diberi kaleng atau makanan rumahan dari
kucing makan makanan kering (41% vs 25%) (Survei Kesehatan Pet Hewan 1985).
Demikian pula, itu menunjukkan beberapa tahun yang lalu yang merendam makanan
kering sebelum makan adalah metode yang dapat diandalkan menginduksi
pembentukan cepat plak, kalkulus, gingivitis, dan akhirnya periodontitis
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
pada anjing (Burwasser dan Hill 1939). Dalam sebuah studi anjing di Brazil,
orang-orang yang diberi makan diet makanan rumah-siap dan memo memiliki
penyakit secara signifikan lebih gigi daripada mereka diberi makan diet kering
komersial (Domingues, Alessi et al. 1999).
Selain itu, ketika diet komersial yang dilengkapi dengan lebih abrasif,
bahan-bahan “alami”, perkembangan periodontitis terhambat, atau bahkan
dicegah. Makan oxtails baku sebagai suplemen untuk makanan kering telah
terbukti efektif dalam meminimalkan pengembangan gingivitis dan periodontitis
dalam jangka panjang (> 6 tahun) studi di anjing beagle (Brown dan Taman
1968). Setelah makan mingguan oxtails ditunjukkan untuk menghilangkan
kalkulus yang ada untuk 5% dari jumlah sebelumnya dalam waktu 2 minggu dan
untuk menjaga mereka di tingkat yang selama bertahun-tahun. Selanjutnya, diet
yang terdiri dari trakea sapi mentah dan jaringan terpasang jauh lebih efektif
dalam mengurangi plak, kalkulus dan gingivitis daripada diet yang sama ketika
yang diberi cincang (Egelberg 1965a).
Dengan demikian, diet komersial yang berhubungan dengan penyakit
periodontal, dan diet lebih lembut lebih buruk daripada diet kering, meskipun
mungkin ada sedikit perbedaan antara kedua jenis diet komersial dari yang
diharapkan. Selain itu, suplemen diet komersial dengan mengunyah “alami”,
seperti oxtails, secara dramatis meningkatkan kesehatan mulut.
Kesimpulan ini konsisten dengan hipotesis bahwa anjing dan kucing
yang mengkonsumsi diet komersial memiliki resiko yang sangat tinggi
akhirnya mengembangkan penyakit periodontal. Jadi apa buktinya bahwa
“alami” diet melindungi terhadap penyakit periodontal pada anjing liar atau
liar dan kucing?
Periodontitis di Feral dan Hewan Liar
Tengkorak dari 29 anjing liar Afrika diperiksa untuk bukti penyakit
periodontal, sebagai model untuk anjing domestik “alami” diet (Steenkamp
dan Gorrel 1999). Diet anjing ini hampir secara eksklusif antelop kecil.
anjing liar memiliki maksila lebih pendek dari serigala, membuat mereka
cenderung ke arah brachygnathism, dan 3 premolar atas sering diputar
untuk membuat ruang untuk yang lain, tumpang tindih PMS. Hal ini
memberikan gigitan yang lebih kuat, tetapi mungkin predisposisi
periodontitis. Tanda-tanda gigi mengenakan terlihat pada 83% gigi, dan
48% dari tengkorak telah retak gigi, dengan tanda-tanda penyakit
endodontik di setengah dari mereka. Ada bukti dari periodontitis di 41% dari
anjing, tetapi menarik, deposito kalkulus ringan yang ditemukan hanya pada
dua tengkorak. Oleh karena itu, anjing liar pada diet “alami” dipengaruhi
oleh penyakit gigi pada tingkat yang sama dengan anjing peliharaan, dan,
mengherankan, “alami” diet tidak melindungi terhadap penyakit gigi. Ini
adalah meskipun kemanjurannya mencegah pembentukan kalkulus.
189
Dalam sebuah studi dari kucing liar di Pulau Marion, tengkorak 301 kucing
yang telah terperangkap dan dibunuh diperiksa (Verstraete dan van Aarde et
al. 1996). Bukti periodontitis ditemukan di 61,8% dari kucing dan 14,8% gigi.
Sekali lagi, bagaimanapun, kalkulus ditemukan di hanya 9% dari kucing dan
0,76% dari gigi-konsisten dengan diet mereka, yang sebagian besar burung
(95% dari diet). Oleh karena itu, penyebab periodontitis tidak jelas, tetapi tidak
dicegah dengan diet alami atau dengan mencegah pembentukan kalkulus.
Sebaliknya, lesi resorptive odontoclastic jarang terjadi, dengan 14,3% dari
kucing yang terkena dan 1,2% dari gigi.
Dalam penelitian terbaru di Australia, ada kurang signifikan kalkulus
pada gigi dari 29 kucing liar yang mengkonsumsi diet tikus, tikus, kadal,
burung, dan serangga dari pada sampel 20 kucing domestik makan kering
atau makanan kaleng (Clarke dan cameron 1998). Namun, sekali lagi,
tidak ada perbedaan dalam prevalensi penyakit periodontal antara kedua
kelompok.
Studi-studi ini kemudian, melemparkan keraguan besar pada hipotesis
pusat. Meskipun muncul dari “alam” diet melindungi terhadap, atau setidaknya
meminimalkan, pengembangan kalkulus, itu tidak sedikit untuk melindungi
terhadap pengembangan periodontitis dan kehilangan gigi, baik kucing atau
anjing.
Hal ini kemudian membawa kita untuk mengajukan dua pertanyaan: (1) Apa,
jika ada, mengunyah aktivitas melindungi terhadap periodontitis, dan (2)
bagaimana bisa ada setiap pemisahan antara pengembangan kalkulus dan
periodontitis? Atau dengan kata lain: perlindungan Is terhadap pembentukan
kalkulus berbeda dari perlindungan terhadap periodontitis?
Bukti pelindung Pengaruh Mengunyah Kegiatan
Dalam sebuah survei terhadap 1350 anjing klien-dimiliki di Amerika Utara,
asosiasi kalkulus, inflamasi gingiva, dan kehilangan tulang periodontal dengan
mengunyah aktivitas dianalisis (Harvey, shofer et al. 1996). Ditemukan bahwa
ada semakin kurang akumulasi kalkulus, gingivitis, dan kehilangan tulang
periodontal pada anjing diberikan akses ke berbagai kegiatan mengunyah.
Meskipun studi ini juga menunjukkan bahwa mengunyah kulit mentah adalah
yang paling efektif, tidak ada bahan mengunyah secara konsisten efektif
dalam semua anjing. Akses ke tulang dikaitkan dengan perlindungan terhadap
kalkulus dan gingivitis tapi tetap tidak melindungi terhadap periodontitis di
premolar atau molar pada umumnya. Kesenjangan ini bisa disebabkan
perbedaan dalam teknik mengunyah, atau bisa mewakili perbedaan antara
anjing, yang tidak terkait dengan tindakan mengunyah.
Dalam percobaan prospektif mengevaluasi mengunyah tertentu, hasilnya lagi
konsisten dengan kesadaran bahwa plak dan kalkulus mungkin berkurang, tetapi
tidak dicegah, dan bahwa pengurangan tersebut tidak selalu menerjemahkan ke
perlindungan terhadap
190 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
gingivitis atau periodontitis. Dalam uji coba yang relatif jangka panjang, 38 anjing
berkembang biak campuran diberi makan diet kering ditambah Pedigree Denta
Rusk ® 6 dari 7 hari, selama 21 bulan. Kedua plak dan kalkulus berkurang
(15-20%), tapi tidak ada pengurangan gingivitis setelah 18 bulan (Gorrel dan
Bierer 1999).
Dalam studi lain menggunakan “multi-bahan” mengunyah yang berbeda
selama 4 minggu, plak berkurang sebesar 38%, gingivitis 39%, dan kalkulus
sebesar 49%. Penambahan antimikroba eksklusif untuk mengunyah yang
tidak jauh manfaat (Brown dan McGenity 2005). Dalam evaluasi mengunyah
kulit mentah, perkembangan plak selama 7 hari sambil memberi makan diet
kering berkurang sekitar 20% dengan mengunyah harian pada satu
mengunyah kulit mentah (Hennet 2001).
Menggunakan CET ® mengunyah Forte sehari-hari sebagai suplemen makanan
untuk kucing selama 4 minggu, plak berkurang 20%. Ada penurunan 40% dalam
kalkulus, namun tidak ada penurunan yang signifikan dalam gingivitis. Juga,
hanya 6 dari 15 anjing dikonsumsi mengunyah setiap hari (Gorrel, Inskeep et al.
1998). Dalam sebuah penelitian lebih lanjut dari CET ® mengunyah Forte, yang
mengunyah ditambahkan di potong, 3 jam setelah makan pagi. Setelah 4 minggu
ada penurunan 64% dalam kalkulus, pengurangan 15% dalam plak, tetapi
penurunan tidak signifikan dalam gingivitis (Ingham, Gorrel et al. 2002).
Feeding Hill t / d ® selama 6 bulan dikurangi plak sebesar 39% dan gingivitis
sebesar 36% dalam 20 anjing berkembang biak campuran (Logan, Finney et al.
2002). Dalam perbandingan makan Hill t / d ®,
dengan diet kering normal ditambah harian Pedigree Chum RASK ®,
tidak ada perbedaan dalam kemanjuran mengurangi plak, kalkulus,
atau gingivitis antara dua (Rawlings, Gorrel et al. 1997).
Jadi tidak satu pun dari studi ini memiliki produk atau diet telah terbukti
memiliki 100% khasiat, dan beberapa tidak menunjukkan manfaat apapun
dalam skor gingivitis. Dalam ada uji memiliki intervensi cukup lama untuk
menunjukkan keberhasilan apapun dalam mencegah perkembangan
periodontitis.
Diet gigi
Sejak kedatangan Hill t / d ®, beberapa perusahaan makanan telah
menghasilkan diet dengan klaim manfaat untuk kesehatan gigi. diet tersebut
baik diformulasikan untuk mengikis gigi (Hill, Nestle-Purina, Iams), atau
mengandung aditif yang berfungsi sebagai inhibitor pembentukan kalkulus
(Royal Canin), sebagai antibakteri (Royal Canin), dan sebagai retardants
plak.
Sodium heksametafosfat (HMP) membentuk kompleks larut
dengan sebagian kation dan mengurangi ketersediaan kalsium untuk
dimasukkan ke dalam plak ke bentuk kalkulus. Telah diusulkan bahwa
kompleks HMP-kalsium kemudian “hanyut” dalam air liur. kalsium
maka disassociates dalam lingkungan asam lambung, dan HMP tidak
mengurangi kalsium bioavailabilitas makanan. Itu
Selain dari solusi HMP untuk diet kering berkurang pembentukan kalkulus
pada anjing oleh hampir 80% ketika biskuit melunak diberi makan (Stookey,
Warrick et al. 1995). Namun, tidak ada penelitian jangka panjang telah
dilakukan untuk menunjukkan bahwa mengurangi pembentukan kalkulus
sedemikian rupa memiliki efek pada produksi jangka panjang dari gingivitis
atau periodontitis pada anjing atau kucing. Dari studi tersebut di atas, salah
satu tidak akan berharap.
konsentrasi tinggi ascorbate menghambat pertumbuhan beberapa
spesies bakteri mulut in vitro. Suatu bentuk stabil vitamin C (natrium
ascorbyl phosphate) telah ditambahkan ke diet eksperimental dan
diumpankan ke kucing. Setelah 28 hari, plak dan kalkulus berkurang
sedikit, dan pengembangan gingivitis hampir sepenuhnya dicegah
dibandingkan dengan kelompok kontrol (Wehr, Elsbett et al. 2004). upaya
lain untuk bakteri mulut kontrol termasuk penambahan polifenol teh hijau
(Royal Canin), yang telah terbukti memiliki in vitro aktivitas antibakteri
terhadap patogen lisan penting. Sampai saat ini, belum ada penelitian
telah dilakukan untuk mengkonfirmasi mereka in vivo kemanjuran.
Jelas, meskipun sebagian besar “diet gigi” memiliki beberapa khasiat terbukti,
mereka tidak memadai untuk mencegah periodontitis dalam jangka panjang,
meskipun secara signifikan mengurangi kalkulus. Sangat mungkin bahwa kombinasi
dari pendekatan akan memiliki efek aditif (misalnya, diet gigi ditambah mengunyah
kulit mentah ditambah tulang sesekali), tapi tetap ini belum teruji.
Ada tren, karena itu, bahwa mengurangi, atau bahkan mencegah,
pengembangan kalkulus gigi tidak cukup untuk mencegah gingivitis dan
mungkin tidak cukup untuk mencegah perkembangan periodontitis baik
anjing atau kucing. Hal ini berlaku untuk sarana eksperimental, dan diet
“alami”.
Ada tampaknya tidak menjadi hubungan yang jelas atau sederhana antara
jumlah plak, dan terutama jumlah kalkulus pada gigi dan keparahan gingivitis
yang terkait dengan itu. Beberapa penelitian telah menunjukkan penurunan
gingivitis tanpa adanya pengurangan kalkulus dengan menambahkan
mengunyah gigi (Rawlings, Gorrel et al. 1998), sementara yang lain telah
menunjukkan penurunan dalam kalkulus dan plak dengan tidak ada
pengurangan yang cukup dalam gingivitis (Gorrel, Inskeep et al . 1998).
Oleh karena itu, debridement mekanis atau hanya mengurangi plak atau
kalkulus formasi tidak mungkin obat mujarab untuk pencegahan penyakit
gigi. Jadi melakukan semua pendekatan ini gagal karena mereka tidak
dapat secara efektif menghilangkan plak, atau karena hanya mengeluarkan
atau mencegah plak tidak cukup untuk mencegah gingivitis dan
periodontitis?
Pengaruh gingiva Stimulasi
Gigi menyikat telah lama dianggap standar emas dari perawatan mulut pada
anjing dan kucing dan efektif dalam panjang yang
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
Istilah, bahkan dalam membalikkan preexisiting penyakit mulut.
menyikat gigi setiap hari dapat kembali gingiva kesehatan di alami
gingivitis, dan harian menyikat plak dicegah dan gingivitis dalam studi 4
tahun (Lindhe, Hamp et al.
1975). Pada anjing dengan kesehatan mulut “sempurna”, menyikat tiga
kali seminggu sudah cukup untuk menjaga kesehatan gingiva selama
24 minggu, sedangkan sekali seminggu tidak (Tromp, Jansen et al.
1986). Kelompok yang sama kemudian dievaluasi efek frekuensi
menyikat sekali gingivitis didirikan dan menemukan bahwa setiap hari
(tapi hanya setiap hari) menyikat akan menormalkan gingiva (sebelum
perkembangan kalkulus). Gorrel dan Rawlings (1996) menemukan
bahwa menyikat setiap hari tidak cukup untuk mencegah plak dan
radang gusi dari berkembang dalam waktu 4 minggu pada anjing yang
diberi makanan kering, tapi ini meningkat secara signifikan jika
mengunyah gigi ditambahkan. Sebuah studi selanjutnya menunjukkan
bahwa penambahan 0,2% klorheksidin untuk mengunyah mengurangi
akumulasi plak tetapi tidak memiliki manfaat lebih lanjut untuk
mencegah perkembangan gingivitis (Rawlings, Gorrel et al. 1998).
stimulasi mekanik dari gingiva dengan menyikat gigi meningkatkan
proliferasi fibroblast, sintesis kolagen, dan pengurangan radang gusi pada
anjing. Ketika menyikat gigi setiap hari, termasuk menyikat gingiva,
dibandingkan dengan penghapusan plak dengan kuret supragingiva pada
anjing yang diberi diet melunak, menyikat gigi berkurang infiltrasi sel
inflamasi ke dalam jaringan gingiva, peningkatan proliferasi fibroblas dan
kolagen sintesis setelah 5 minggu (Horiuchi , Yamamoto et al. 2002).
Selain itu, efek yang lebih besar dari menyikat terlihat dengan dua kali
sehari dari sekali menyikat gigi setiap hari (Yamamoto, Tomofuji et al.
2004). Perbedaan ini tampak jelas meskipun pencegahan lengkap
akumulasi plak dengan menggunakan kuret tersebut.
Teknik stimulasi oleh menyikat gigi telah ditemukan untuk
meningkatkan ketegangan saku oksigen, penurunan eksudasi,
peningkatan mikrosirkulasi di gingiva, dan aliran air liur meningkat
setelah induksi gingivitis pada anjing (Tanaka, Hanioka et al. 1998). Jika
tingkat turnover jaringan gingiva dan deskuamasi meningkat, akses ke
jaringan gingiva dari sulkus dapat dikurangi. Sehingga stimulasi
mekanik dengan menyikat kontribusi terhadap pencegahan
pembentukan saku periodontal dan dapat mempromosikan
reattachment epitel.
Pengaruh Diet pada air liur dan Flora
saliva yang normal mengandung lisozim; mieloperoksidase; laktoperoksidase;
laktoferin; dan histatin, sekelompok peptida kecil yang mengikat hidroksiapatit
dan dapat membunuh Candida albicans dan Strep. mutans, dan penghambatan
untuk Porphy-
191
romonas gingivalis, Prevotella, dan Bacteroides spp. Air liur juga
mengandung IgA dan leukosit, dan mungkin memiliki efek “flushing”,
menghambat perlekatan bakteri ke jaringan gingiva. Pada anjing, sintetis,
persiapan histatin topikal diterapkan secara signifikan dapat menghambat
perkembangan gingivitis eksperimental (Paquette, Waters et al.
1997).
Hewan dipertahankan pada diet cair mengembangkan atrofi kelenjar
ludah dalam beberapa hari (Scott, Berry et al. 1990). atrofi adalah cepat
reversibel sekali diet keras diperkenalkan kembali. Air liur yang
disekresikan oleh hewan tersebut memiliki 50% pengurangan kadar
protein (Johnson 1984). Temuan ini telah diamati pada hewan dari hewan
pengerat ke manusia. Oleh karena itu, konsistensi makanan
mempengaruhi sintesis protein saliva dan volume air liur yang diproduksi.
Pada manusia, hubungan terbalik ada antara konsentrasi lisozim di
dirangsang parotis air liur dan massa plak yang berkembang dalam 48
jam (Jalil, Ashley et al. 1992).
Pada manusia, modifikasi diet untuk menjadi tekstur lebih kencang
menghasilkan peningkatan 40% dalam tingkat aliran dirangsang parotis air
liur, serta peningkatan pH plak, dan tingkat aliran saliva secara signifikan
berkorelasi dengan kekuatan gigitan yang diperlukan untuk mengkonsumsi
diet (Yeh, Johnson et al. 2000). Laju aliran air liur secara signifikan meningkat
ketika subyek manusia dikunyah empat batang permen karet bebas gula per
hari selama 8 minggu.
Menariknya, anjing yang diberi diet keras mengembangkan flora mulut
berbeda dari yang diberi lembut diet sebelum pembentukan periodontitis klinis
jelas. Fusiforms dan spirochetes cepat mendominasi flora normal ketika diet
melunak diperkenalkan (Krasse dan Brill 1960). Anjing yang diberi makan
melalui tabung makan mengembangkan plak dan gingivitis secepat mereka
makan diet lunak (Egelberg 1965b). Dengan demikian mengunyah
memodifikasi lingkungan mulut dengan cara-cara yang independen dari kliring
sederhana atau kegiatan debridement.
kesimpulan dan rekomendasi
Kesimpulan berikut sehingga dapat dibuat:
1. Penyakit periodontal adalah penyakit yang paling umum yang mengena
ing anjing domestik dan kucing. Paradoksnya, ada sedikit bukti
bahwa “alam” diet melindungi terhadap penyakit periodontal.
2. Meskipun kegiatan mengunyah dan aditif makanan mungkin
cukup untuk mengurangi plak atau bahkan mencegah kalkulus, hanya
kegiatan yang memberikan stimulasi gingiva yang tepat akan mencegah
gingivitis dan periodontitis.
3. Diet mempengaruhi flora mulut dan air liur dan dengan demikian dapat
mempengaruhi perkembangan penyakit periodontal
192 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
independen dari kegiatan antiplaque atau antikalkulus. Hewan yang
membutuhkan lama atau makan tabung permanen beresiko cepat
mengembangkan penyakit periodontal.
4. Gigi menyikat gigi, mengunyah rekreasi, mulut bilasan,
dan penambahan xylitol bacteriostat (catatan di xylitol dosis tinggi dapat
mengakibatkan hipoglikemia) untuk air minum atau mulut bilasan semua
harus dipertimbangkan.
Data yang disajikan di atas jelas menunjukkan bahwa sementara
membantu, tidak ada intervensi diet individu tunggal adalah cukup untuk
mencegah penyakit yang memiliki hampir kepastian berkembang. Beberapa
strategi yang diperlukan untuk meminimalkan risiko penyakit periodontal jika
menyikat gigi secara teratur tidak dipraktekkan. Untuk anjing, ini mungkin
termasuk makan diet terbukti mengurangi plak dan radang gusi
pembangunan; menyediakan kegiatan mengunyah terapi; mengunyah kulit
mentah; tulang cukup besar untuk mengunyah, tapi tidak mengunyah; dan
mainan gigi. Untuk kucing, mereka mungkin termasuk terbukti diet gigi, dan
ayam atau kalkun leher atau sayap yang sebelumnya telah dibekukan, maka
menyengat di luar dengan cepat untuk mengurangi kontaminasi mikroba.
argumen yang masuk akal terhadap praktek makan tulang termasuk
kerusakan gigi dan trauma usus. Namun, dalam praktek penulis,
peristiwa-peristiwa yang merugikan belum terlihat ketika leher unggas diberi
makan. penelitian masa depan harus bergerak menuju pemahaman
kepentingan relatif dari produksi air liur dan komposisi, stimulasi gingiva, dan
mikroflora oral.
Penyakit terserang
Gangguan motilitas dan Megaesophagus
gangguan motilitas esofagus dapat hasil dari kegagalan jalur aferen
sensorik atau dari motor neuron atau penyakit neuromuskular.
Kegagalan aferen sensorik mencegah inisiasi peristaltik ketika bolus
makanan memasuki esophagus proksimal seperti terjadi di
megaesophagus idiopatik (Tan dan Diamant 1987). Dalam kasus
tersebut, peristaltik primer mendalam berkurang dan peristaltik
sekunder tidak dimulai. Firm, bolus makanan besar yang merangsang
kerongkongan lebih mungkin untuk kontraksi Menimbulkan dari
makanan lembut atau gruels. Sebaliknya, disfungsi neuromuskuler
yang menyertai myasthenia gravis mencegah kontraksi otot meskipun
sensasi utuh. Perbedaan disfungsi sensorik dan motorik antara pasien
dengan penyakit esofagus mungkin menentukan sifat fisik dari
makanan yang terbaik ditoleransi.
Saunders et al. 2006; Guilford dan Strombeck 1996). Dengan demikian eksperimen,
atau evaluasi motilitas esofagus menggunakan barium dicampur makanan dan
fluoroskopi diperlukan untuk mengidentifikasi ideal konsistensi makanan untuk
memberi makan anjing dan kucing dengan megaesophagus.
rekomendasi
Peningkatan makan untuk mempromosikan bagian melalui gravitasi
biasanya dianjurkan, makanan apa saja yang dipilih. Ketika praktis,
tujuannya harus bahwa bagian-bagian leher dan dada esofagus meningkat
selama, dan segera setelah, makan. Mengangkat mangkuk makanan dapat
meningkatkan porsi serviks tapi masih memungkinkan akumulasi makanan
di bagian dada jika itu tetap horisontal. Tangan makan potongan daging
atau daging bola sementara sisa-sisa pasien dalam posisi duduk adalah
melelahkan tapi sangat efektif. Eksperimen dengan konsistensi makanan
yang berbeda dianjurkan, jika bola-bola daging lembut atau potongan tidak
ditoleransi.
esofagitis
nyeri esofagus dapat melemahkan dan menyebabkan anoreksia jelas. Dalam
kasus di mana makan oral tidak mungkin, penempatan tabung gastrostomi
ditunjukkan. Dimana makan oral mungkin, pilihan makanan atau bahkan
bubur lembut biasanya lebih baik ditoleransi daripada abrasif ember kering.
Perhatian makan utama untuk pasien dengan esofagitis adalah risiko
mempromosikan gastroesophageal reflux dan memperburuk esophagitis itu.
Setelah makan, mengendap makanan ke bagian tergantung dari tubuh
perut sementara gelembung gas menyatu dan menumpuk punggung di
fundus dan kardia, mengaktifkan reseptor peregangan di dinding kardia
(McNally, Kelly et al. 1964). serat vagal aferen (cabang ventral dari vagus
saraf subdiaphragmatic) yang timbul dari kardia lambung (pada anjing)
menginduksi terisolasi (yaitu, dengan tidak adanya peristaltik) sementara
menurunkan relaksasi esofagus (TLORs) dari segmen gatroesophageal
(GES) ( Sang dan Goyal 2000; Martin, Patrikios et al 1986;. Reynolds dan
EFFER
1988). Ini relatif lama relaksasi dari GES dalam ketiadaan menelan
yang memiliki pola yang jelas berbeda dari burung walet yang
diinduksi esofagus bagian bawah relaksasi sfingter (Wyman, Dent et
al. 1990). The TLORs yang ditimbulkan oleh distensi gas dari kardia
dan bukan oleh distensi cairan, atau dengan distensi dari fundus
(Strombeck, Turner et al 1988;. Straathof, Ringer et al.
2001). refleks dalam menanggapi kehadiran gas lambung ini telah disebut
“bersendawa refleks.” Seperti gas direfluks melalui GES santai postprandially,
kebocoran isi lambung dan asam dapat terjadi. Sendawa dan asam refluks
pada orang dewasa manusia normal sering terjadi secara bersamaan.
Faktanya,
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
mayoritas GES sementara relaksasi yang disertai dengan refluks, baik
cair, gas, atau keduanya (Sifrim, Silny et al.
1999). Dalam anjing, cair dan gas refluks terjadi selama relaksasi GES
sementara yang sangat mirip dengan yang selama refluks pada manusia
(Patrikios, Martin et al. 1986).
pembatasan lemak telah lama penyesuaian diet yang paling sering
direkomendasikan untuk pasien dengan esofagitis (Guilford dan Strombeck
1996). Rekomendasi ini telah didasarkan pada studi yang telah
menunjukkan bahwa konsumsi lemak berkurang GES nada dan
kekhawatiran bahwa karena itu meningkatkan risiko refluks
gastroesophageal. Pada manusia, nada GES menurun setelah konsumsi
lemak murni dan gabungan makan lemak-protein, sedangkan konsumsi
protein dan glukosa meningkat GES nada murni (Nebel dan Castell
1973). Memang perbedaan membutuhkan kandungan lemak tidak menjadi
besar dalam beberapa keadaan sejak susu tetapi tidak nonfat menurunkan
susu GES nada pada manusia (Babka dan Castell 1973). Namun,
baru-baru ini mengamati bahwa ada perbedaan antara konsumsi lemak
murni dan seluruh makanan. Dalam percobaan di mana GES nada telah
diukur setelah makan pada manusia yang sehat, meningkatkan kepadatan
energi dengan meningkatkan energi dari lemak (sampai dengan 58% dari
ME) (Pehl, Waizenhohefer et al 1999;. Colombo, Mangano et al 2002.).
Selain itu, ketika volume tertelan dan persentase KJS lemak atau kalori
tetap sama, GES nada tidak berbeda ketika total KJS atau kkal tertelan
meningkat sebesar 50% (Pehl, Pfeiffer et al. 2001). Perbedaan antara studi
ini dan sebelumnya mungkin volume dan kandungan energi total dari
cairan tertelan.
Sebagaimana dibahas di atas, distensi dari lambung kardia inisiat
sementara pengurangan GES nada (TLORs) segera postprandially.
Meningkatkan volume makan meningkatkan lambung kardia distensi dan
meningkatkan jumlah TLORs pada periode postprandial langsung (Maher,
Crandall et al. 1977). Peningkatan osmolaritas larutan yoghurt tertelan
dari 145 mOsm / L 500 mOsm / L sambil mempertahankan volume yang
sama dan kandungan lemak meningkatkan tingkat TLORs dan
gastroesophageal reflux sebesar 50% pada pasien manusia dengan
penyakit refluks (Salvia, Vizia et al. 2001). Demikian pula, peningkatan
volume dengan hanya 50% memiliki efek yang sama pada tingkat TLORs.
Meskipun volume muncul makanan tertelan untuk meningkatkan
gastroesophageal reflux, tingkat distensi lambung lebih penting
daripada volume akhir (Straathof, van Veen et al. 2002). Lambat
makan menelan mengurangi efek volume pada tingkat TLORs (Wildi,
Tutuian et al.
2004).
Gastroesophageal reflux umumnya dilaporkan selama intensitas
tinggi latihan ketahanan pada manusia tanpa gejala sehat, dan itu
adalah karena pengurangan tonik di
193
GES nada (Maddison, Shepherd et al. 2005). penelitian serupa belum
dilakukan pada anjing atau kucing, dan tidak adanya bukti adalah bijaksana
untuk menganggap bahwa kasus serupa pada mereka spesies.
rekomendasi
Sekarang jelas bahwa yang paling variabel penting yang meningkat
gastroesophageal reflux disebabkan oleh makan yang volume,
kandungan energi total, osmolaritas, tingkat konsumsi makanan, dan
olahraga mungkin postprandial. Namun, gastroesophageal reflux tidak
terpengaruh oleh kandungan lemak atau kepadatan energi saat diet
yang dikonsumsi adalah makanan yang lengkap. Atas dasar itu
tampak bahwa rekomendasi lama dari makan diet rendah lemak
mungkin tidak ideal. Hal ini jelas bahwa makanan kecil sering adalah
jauh lebih baik daripada bolus tunggal dan yang memperlambat laju
konsumsi akan bermanfaat, jika sulit atau tidak praktis. Ini mungkin
bahwa makanan tinggi lemak memiliki keuntungan bahwa volume
yang lebih kecil bisa diberi makan dan refluks diminimalkan. Sampai
penelitian speciesspecific menjawab pertanyaan ini,
Usus Penyakit Kecil
Kronis usus Peradangan dan idiopatik Penyakit Radang
Usus
Penyakit radang usus (IBDs) adalah yang paling umum penyebab
muntah kronis dan diare pada anjing dan kucing dan merujuk kepada
sekelompok idiopatik, gangguan saluran cerna kronis, yang ditandai
dengan infiltrasi lamina propria oleh limfosit, sel plasma, eosinofil,
makrofag , neutrofil, atau kombinasi dari sel-sel ini (Guilford 1996).
Diagnosis IBD membutuhkan pengecualian komprehensif potensi
penyebab peradangan gastrointestinal, termasuk parasit usus,
pertumbuhan bakteri yang berlebihan usus kecil, enterocolitis bakteri,
intoleransi makanan, dan neoplasia (Guilford 1996). Kegagalan untuk
menghilangkan penyebab dikenal peradangan gastrointestinal yang
dapat meniru IBD dapat menghasilkan respon yang buruk terhadap
terapi diet atau farmakologis.
Etiologi anjing dan kucing IBD kurang dipahami, tetapi hipotesis
utama untuk etiopatogenesis IBD manusia bahwa ada disregulasi
respon imun mukosa untuk mikroflora usus dan / atau antigen
makanan (Guarner, Casellas et al 2002;. Magne 1992; Giaffer, Cann
et al 1991;. Belsheim, Darwish et al 1983).. Ada bukti dari pengamatan
klinis dan hewan
194 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
model memberatkan bakteri luminal normal atau produk bakteri dalam
inisiasi dan pelestarian penyakit (Rutgers, Batt et al. 1995). Selain itu,
antibiotik sering secara empiris diberikan dalam kasus IBD sebagai
terapi tambahan atau utama, dan ada penerimaan yang luas dari
keberhasilan mereka (Tams 1993; Jergens 1994).
Terlepas dari etiologi yang mendasari untuk setiap pasien, respon
imun yang abnormal terhadap antigen diet sering dicurigai, dan respon
klinis novel diet protein mendukung hipotesis (Nelson, Dimperio et al
1984;.. Nelson, Stookey et al 1988). humoral berlebihan dan respon
seluler, dan intoleransi makanan klinis telah dicatat pada pasien IBD
manusia (Pearson, Teahon et al 1993;. van Den, Cahill et al 2002;.
van Den, Kamm et al, 2001.). Serum IgG konsentrasi khusus untuk
antigen makanan secara konsisten lebih besar pada anjing dengan
penyakit pencernaan kronis dari anjing normal, dan fecal IgE spesifik
terhadap antigen makanan secara konsisten ditemukan di Soft-Coated
gandum Terrier dengan IBD (Foster, Knowles et al 2003;. Vaden,
Hammerberg et al. 2000). Namun,
Juga tidak diketahui pada pasien yang diberikan adalah apakah respon
imun yang abnormal untuk diet adalah penyebab atau akibat dari infiltrasi
mukosa. Jika respon imun yang abnormal adalah penyebabnya, diharapkan
bahwa penghilangan antigen menghasut akan menyebabkan peningkatan. Jika
respon imun abnormal efek, masih mungkin bahwa menghapus sumber
tunggal terbesar dari antigen selama persidangan eliminasi-diet cukup untuk
mengurangi stimulus inflamasi, yang memungkinkan pemulihan kekebalan
usus normal.
Karena konsisten parsial atau lengkap respon, pembatasan atau
manipulasi komponen diet individu mungkin merupakan faktor penting
yang paling tunggal dalam pengobatan IBD, dan itu mungkin cukup
dalam kasus-kasus ringan. Meskipun fakta ini, ada kekurangan informasi
yang berkaitan dengan persyaratan gizi anjing dan kucing dengan IBD.
Derangements gizi di Kronis Penyakit usus inflamasi
Protein-Energi Malnutrisi. Gangguan dari daerah serap, fungsi epitel
normal, permeabilitas, dan motilitas yang terjadi dengan IBD
menyebabkan penyerapan nutrisi terganggu. insufisiensi kalori,
hilangnya protein usus, peningkatan katabolisme, dan penurunan
penyerapan dapat menyebabkan hipoalbuminemia,
panhypoproteinemia, dan wasting otot dalam sejumlah besar kasus
pada presentasi (Hart, Shaker et al. 1994). Temuan serupa dilaporkan
di
manusia dengan IBD, di antaranya kekurangan gizi protein-energi telah
didokumentasikan terjadi pada 20-85% pasien IBD (Gee, Rahmat et al.
1985).
Magnesium. Hypomagnesemia telah diidentifikasi di sekitar
sepertiga dari anjing dan kucing penerimaan untuk fasilitas perawatan
intensif ketika penyakit usus adalah keluhan utama (Toll, Erb et al
2002;. Martin, Matteson et al 1994.). Apakah hypomagnesemia adalah
fitur umum dari IBD pada presentasi belum dilaporkan. Namun
demikian, kombinasi dari malabsorpsi, anoreksia, dan terapi dengan
cairan bebas magnesium (misalnya, laktat Ringer) diprediksi
menyebabkan hypomagnesemia. Kemungkinan hipomagnesemia
harus dicurigai pada kasus jika cachexia dan hipokalemia yang
bersamaan hadir dan jika ileus usus tidak bisa dengan mudah
diperbaiki.
Besi. Anemia merupakan temuan relatif umum pada presentasi dan
dapat hasil dari kehilangan darah atau penekanan sistemik
hematopoiesis. Selain itu, anemia irondeficiency berat telah dilaporkan
dalam hubungannya dengan IBD pada anjing (Ristic dan Stidworthy
2002).
Vitamin B12 dan folat. Rendah B12 serum dan / atau folat telah
dijelaskan pada kucing dan anjing dalam hubungan dengan berbagai
penyakit gastrointestinal termasuk IBD (Reed, Gunn-Lebih et al 2007;.
Simpson, Fyfe et al, 2001.). Dalam satu studi, kucing terpengaruh dengan
IBD tampaknya memiliki sangat menurun serum paruh B12, yang
mungkin telah memberi kontribusi pada defisiensi (Simpson, Fyfe et al.
2001). Namun, tidak semua penulis telah melaporkan kekurangan B12
umum pada kucing dengan IBD. Dalam satu penelitian di Inggris,
kekurangan vitamin B12 adalah sangat langka, meskipun hanya lima
kucing dengan IBD dimasukkan (Ibarrola, Blackwood et al. 2005). Dalam
sebuah penelitian lebih lanjut B12 serum dan konsentrasi folat pada
kucing dengan berbagai penyakit di Inggris, tidak ada hubungan antara
kehadiran penyakit gastrointestinal dan serum B12 atau konsentrasi folat
(Reed, Gunn-Moore et al.
Kucing dengan B12 serum rendah, dan dengan B12 rendah / folat
telah dilaporkan memiliki tubuh skor kondisi lebih rendah dari kucing
nondeficient (Reed, Gunn-Moore et al. 2007). Sangat mungkin bahwa
perbaikan mukosa terhambat dalam pengelolaan awal IBD ketika B12
kekurangan dan penyerapan terganggu. Ada bukti anekdotal bahwa
koreksi defisiensi dapat mengurangi kebutuhan untuk imunosupresi atau
bahwa respon terhadap terapi mungkin terbatas sampai diperbaiki.
Dalam sebuah studi kucing parah kekurangan B12 dengan penyakit
usus kronis, suplemen vitamin B12 mengakibatkan peningkatan berat
badan, mengurangi muntah, dan mengurangi diare pada sebagian besar
kucing (Ruaux, Steiner et al. 2005). Sayangnya, jumlah kucing dipelajari
adalah kecil, penyakit tertentu tidak
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
didefinisikan, dan tidak ada kelompok kontrol. Namun, dengan tidak adanya
bukti yang jelas, dan dalam terang keselamatan mereka, pertimbangan
harus diberikan untuk B12 tes dalam evaluasi awal anjing dan kucing
dengan penyakit usus kronis, dan administrasi parenteral selama
manajemen awal IBD jika serum rendah cobalamin adalah diidentifikasi.
Anjing dan kucing biasanya dilengkapi dengan B12 dengan dosis 250 μ g
(kucing) atau 500 μ g (anjing) per dosis, subkutan atau intramuskular,
mingguan selama 4 sampai 5 minggu (Simpson, Fyfe et al. 2001). Tidak ada
studi belum mengevaluasi respon klinis terhadap folat suplemen pada anjing
atau kucing dengan penyakit usus kronis.
Vitamin K. Kekurangan vitamin K menyebabkan koagulopati dan
perdarahan klinis dikenali telah dilaporkan terjadi umumnya pada
kucing dalam hubungan dengan IBD dan juga dapat terjadi pada anjing
(Pusat, Warner et al.
2000). tes koagulasi normal pada semua kucing melaporkan bahwa diobati dengan
vitamin parenteral K1 (2,5-5 mg per kucing, diulang dua atau tiga kali pada interval
12 jam). Semua kucing yang terkena dampak memiliki IBD parah, dan beberapa
memiliki cholangiohepatitis bersamaan.
Antioksidan. Pada pasien manusia dengan kolitis ulserativa (UC)
atau penyakit Crohn (CD), kekurangan seng dan vitamin A, E, B6,
tiamin, dan riboflavin juga telah dijelaskan dan dapat berkontribusi
terhadap kerusakan oksidatif mukosa, anemia, peningkatan
permeabilitas usus, dan peradangan persisten. Sebuah studi baru-baru
ini menilai plasma status antioksidan dan sitokin proinflamasi dari 26
pasien CD. konsentrasi selenium menurun dan eritrosit glutathione
peroxidase kegiatan yang ditemukan pada pasien ini. Selain itu,
glutation peroksidase aktivitas berbanding terbalik berkorelasi dengan
plasma TNF α konsentrasi, dan serum selenium berbanding terbalik
berkorelasi dengan kadar plasma dari kedua TNF α dan reseptor larut
dari IL-2 (Reimund, Hirth et al. 2000). Sangat mungkin bahwa
kekurangan serupa terjadi pada parah pasien kucing dan anjing, dan
pertimbangan pemberian vitamin yang larut dalam lemak parenteral
diperlukan pada kasus-kasus gizi buruk.
Seng. Kemungkinan bahwa defisiensi zinc mungkin hidup berdampingan pada
pasien dengan IBD beruang pertimbangan khusus karena diare kekurangan zinc
memperparah pada manusia dan hewan pengerat. suplementasi oral
meningkatkan pemulihan histologis, menormalkan penyerapan, dan mengurangi
NF κ B nuklir mengikat dalam model eksperimental diare (Altaf, Perveen et al.
2002). Dalam studi pasien CD dengan peningkatan permeabilitas
usus, suplemen seng harian lisan ditingkatkan gejala dan
dinormalisasi permeabilitas dalam 80% kasus (Sturniolo, Di et al.
2001). mekanisme tambahan untuk efek pengobatan seng pada
durasi diare
195
termasuk penyerapan peningkatan air dan elektrolit, peningkatan
kadar enzim brush border, dan lebih cepat regenerasi epitel usus.
Peran potensial dari diet Antigen dalam Patogenesis Penyakit
inflamasi usus
Sebagaimana dinyatakan, tanggapan berlebihan terhadap antigen diet sering dicurigai dalam
anjing dan kucing IBD. diet eliminasi telah terbukti efektif pada anjing dan kucing dengan
limfositik-plasmacytic kecil dan besar usus, eosinofilik, dan infiltrat seluler campuran (Guilford,
Jones et al 2001;. Nelson, Dimperio et al 1984;.. Nelson, Stookey et al 1988 ; Hirt dan Iben
1998). Dalam sebuah studi dari 16 kasus kucing eliminasi-tantangan terbukti hipersensitivitas
makanan dengan tanda-tanda pencernaan kronis, ke-16 kucing harus ringan sampai infiltrat
inflamasi yang parah dalam setidaknya satu daerah usus (Guilford, Jones et al. 2001). Infiltrat
yang limfositik, limfositik-plasmacytic (kebanyakan kasus), atau eosinofilik (dua kasus).
Semua kasus menanggapi sepenuhnya untuk diet eliminasi sendirian dan menyinggung
makanan diidentifikasi dalam semua kasus. Dalam laporan 13 anjing dengan kolitis
lymphocytic-plasmacytic, tanda-tanda klinis diselesaikan di semua 13 dengan pengenalan
diet eliminasi, dan dari 11 anjing rechallenged dengan diet asli mereka, sembilan kambuh
(Nelson, Stookey et al. 1988). Dalam laporan lebih lanjut dari enam kucing dengan kolitis
lymphocytic-plasmacytic, semua enam menanggapi sepenuhnya untuk diet eliminasi (Nelson,
Dimperio et al. 1984). Sebuah respon klinis lengkap untuk diet eliminasi telah dilaporkan
dalam kucing dengan duodenum dan ileum infiltrat limfositik begitu parah sehingga diagnosis
histologis lymphosarcoma usus dibuat (Wasmer, Willard et al. 1995). Dalam laporan lebih
lanjut dari enam kucing dengan kolitis lymphocytic-plasmacytic, semua enam menanggapi
sepenuhnya untuk diet eliminasi (Nelson, Dimperio et al. 1984). Sebuah respon klinis lengkap
untuk diet eliminasi telah dilaporkan dalam kucing dengan duodenum dan ileum infiltrat
limfositik begitu parah sehingga diagnosis histologis lymphosarcoma usus dibuat (Wasmer,
Willard et al. 1995). Dalam laporan lebih lanjut dari enam kucing dengan kolitis
lymphocytic-plasmacytic, semua enam menanggapi sepenuhnya untuk diet eliminasi (Nelson,
Dimperio et al. 1984). Sebuah respon klinis lengkap untuk diet eliminasi telah dilaporkan
dalam kucing dengan duodenum dan ileum infiltrat limfositik begitu parah sehingga diagnosis
histologis lymphosarcoma usus dibuat (Wasmer, Willard et al. 1995).
Dasar teoritis untuk penggunaan diet protein hidrolisat di IBD adalah
bahwa pengurangan epitop imunogenik yang disajikan kepada sistem
imun mukosa sementara disregulasi hadir akan meningkatkan potensi
untuk resolusi. Dengan demikian argumen untuk penggunaan diet
hidrolisat adalah independen dari apakah respon imunologi spesifik diet
diduga untuk hadir atau tidak. Pengalaman dengan diet protein hidrolisat
meningkat, dan anekdot mereka tampak tambahan berarti sangat efektif
untuk terapi farmakologi, bahkan sebagai terapi tunggal. Resolusi klinis
dengan perbaikan histologis telah dilaporkan pada empat dari enam
anjing dengan refraktori IBD ketika diobati dengan diet terhidrolisis
kedelai protein saja (Marks, Laflamme et al.
2002). Sebuah studi serupa anjing dengan IBD didokumentasikan hasil
sama-sama menguntungkan memanfaatkan dihidrolisis diet protein kedelai yang
berbeda (V. Biourge, komunikasi pribadi).
Meskipun kecil dan tidak terkendali, hasil ini mendorong, karena
lima kasus dalam studi pertama memiliki
196 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
sebelumnya gagal uji coba diet eliminasi. Namun, ada kemungkinan
bahwa faktor gizi selain hidrolisis protein bertanggung jawab. Ini dapat
mencakup cerna makanan, koreksi vitamin atau kekurangan mineral,
dan menurunkan n-6: n-3 rasio asam lemak, dan potensi efek
imunomodulator isoflavon kedelai dalam diet.
Orang bisa berargumen bahwa IBD tidak harus “didiagnosis” jika ada
respon lengkap untuk terapi diet sendirian dan bahwa diagnosis intoleransi
makanan harus dibuat. Namun, ini mungkin lebih semantik daripada
membantu, karena sama-sama mungkin bahwa menghilangkan sumber
antigen kuantitatif yang paling signifikan adalah cukup untuk
menghilangkan tanda-tanda klinis, mengurangi peradangan, dan
memungkinkan pemulihan kekebalan mukosa normal, bahkan jika
hipersensitivitas makanan bukan patogen utama proses.
Strategi gizi untuk Terapi Penyakit inflamasi usus
Pra dan Probiotik. Hal ini semakin jelas bahwa pengaruh diet pada flora usus yang terlibat
dalam kesehatan dan penyakit. Pada pemanasan, amino lisin bereaksi asam dengan
mengurangi gula untuk membentuk senyawa Maillard yang tidak dapat dicerna atau diserap
dalam bentuk yang mudah digunakan (Larsen, Calvert et al. 2002). Ini berfungsi sebagai
substrat untuk bakteri luminal di usus kecil, menyebabkan kuantitatif dan / atau perubahan
kualitatif dalam flora. Ini mengarah ke peningkatan empedu deconjugation asam dan
hilangnya asam empedu konjugasi taurin, sehingga meningkatkan kebutuhan makanan untuk
taurin dalam kalengan dibandingkan dengan diet kering. Efek ini reversibel dengan antibiotik
(Kim, Rogers et al. 1996). Selain itu, serat difermentasi telah terbukti sangat mempengaruhi
flora usus, selain efeknya pada enterosit, dengan mempromosikan pengembangan spesies
menguntungkan (lihat di atas) (Bamba, Kanauchi et al. 2002). Efek prebiotik ini mengurangi
atau mencegah peradangan dalam model eksperimental IBD (Guarner, Casellas et al 2002;.
Kanauchi, Suga et al 2002.). Oleh karena itu, sumber serat difermentasi mungkin harus
dimasukkan sebagai bagian dari terapi diet, meskipun informasi mengenai yang (misalnya,
pati resisten, fructosoligosaccharides, inulin) dan berapa banyak yang kurang. Penambahan
fructosoligosaccharides (FOSS) untuk diet kucing sebesar 0,75% DM tidak mempengaruhi
flora duodenum tetapi hal itu meningkatkan jumlah lactobacilli dan mengurangi jumlah sumber
serat difermentasi mungkin harus dimasukkan sebagai bagian dari terapi diet, meskipun
informasi mengenai yang (misalnya, pati resisten, fructosoligosaccharides, inulin) dan berapa
banyak yang kurang. Penambahan fructosoligosaccharides (FOSS) untuk diet kucing sebesar
0,75% DM tidak mempengaruhi flora duodenum tetapi hal itu meningkatkan jumlah lactobacilli
dan mengurangi jumlah sumber serat difermentasi mungkin harus dimasukkan sebagai
bagian dari terapi diet, meskipun informasi mengenai yang (misalnya, pati resisten,
fructosoligosaccharides, inulin) dan berapa banyak yang kurang. Penambahan
fructosoligosaccharides (FOSS) untuk diet kucing sebesar 0,75% DM tidak mempengaruhi
flora duodenum tetapi hal itu meningkatkan jumlah lactobacilli dan mengurangi jumlah E. coli dalam
flora tinja kucing sehat (Sparkes, Papasouliotis et al. 1998a, 1998b). anjing sehat Gembala
Jerman diyakini memiliki pertumbuhan bakteri yang dilengkapi dengan FOSS di 1,0% dari diet
mereka sebagai makan (Willard, Simpson et al. 1994). Perubahan yang diakui dalam flora
bakteri duodenum tetapi perubahan ini
yang besarnya kurang dari terlihat pada anjing normal untuk parameter ini.
Signifikansi klinis dari studi ini pada kucing dan anjing dengan IBD tidak
diketahui.
Sebuah probiotik telah didefinisikan sebagai “persiapan yang mengandung
layak, didefinisikan mikro-organisme dalam jumlah yang cukup, yang mengubah
mikroflora usus yang didirikan oleh implantasi atau penjajahan dalam
kompartemen tuan rumah, dan dengan itu mengerahkan efek kesehatan yang
menguntungkan dalam host” (Schrezenmeir dan de Vrese 2001). Sayangnya,
sebagian besar persiapan probiotik hewan komersial tidak akurat diwakili oleh
klaim label, yang mencerminkan kontrol kualitas yang buruk bagi sebagian
probiotik hewan komersial (Weese dan Arroyo 2003).
Banyak pekerjaan yang diperlukan untuk mendefinisikan apa yang merupakan
angka optimal dan spesies usus mikro-organisme. Namun, ada kemungkinan
bahwa melalui interaksi dengan flora usus, diet tertentu bisa melindungi terhadap
IBD, sementara yang lain benar-benar bisa predisposisi perkembangan IBD.
Sampai data lebih lanjut yang tersedia, adalah bijaksana untuk memilih diet
dengan kecernaan yang tinggi dalam pengelolaan IBD meskipun dengan sumber
serat difermentasi. Sebuah menghindari diet kaleng dalam kasus kucing
tampaknya rasional saat ini.
Glutamine. Telah diusulkan bahwa mukosa usus omset dan
penghalang fungsi terganggu selama IBD karena, sebagian, untuk
kekurangan glutamin relatif. Hal ini didukung oleh penelitian
eksperimental yang telah menunjukkan penurunan mukosa peradangan
dan peroksidasi lipid produk berikut suplementasi glutamin luminal
dalam model peradangan mukosa (Kaya, Gur et al. 1999). Perhatian
harus diperhatikan dalam menafsirkan banyak penelitian eksperimental,
seperti efek diet yang berbeda sering terlihat. Hal ini jelas bahwa
ketersediaan glutamin mungkin bermanfaat dalam semua penyebab
akut dan enteritis kronis. Namun, tidak pasti apakah manfaat apapun
akan diberikan oleh suplementasi luar hadir bahwa dalam jumlah yang
cukup protein utuh. Studi spontan IBD pada pasien manusia belum
memberikan bukti bahwa “ekstra” glutamin menyediakan manfaat
apapun atas tingkat konvensional (Goh dan O'Morain 2003). Temuan ini
konsisten dengan temuan sebelumnya dibahas bahwa suplementasi
glutamin di luar itu disediakan oleh protein utuh tidak memiliki manfaat
lebih lanjut dalam penyakit gastrointestinal akut.
Arginine dan Nitric Oxide. Mekanisme potensial utama untuk
tindakan positif suplementasi arginine luminal di IBD adalah melalui
modulasi oksida nitrat produksi (NO) dalam mukosa. Dalam 10 tahun
terakhir, telah menjadi jelas bahwa NO merupakan molekul penting
dalam homeostasis usus normal dan pada usus meradang. Sejumlah
penelitian telah berusaha untuk menjelaskan apakah NO produksi
selama inflamasi usus yang bermanfaat atau
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
merusak, menghasilkan kesimpulan yang berkisar dari buruk melalui acuh tak
acuh terhadap esensial (Perner dan RASK-Madsen
1999). Oksida nitrat diproduksi dalam jumlah rendah konstitutif oleh
Sintase oksida nitrat endotel dan neuronal (eNOS dan nNOS). Selama
peradangan, dan di bawah kendali transkripsi dari NF κ B, enzim NO
synthase ketiga diinduksi (iNOS) di sebagian besar leukosit diaktifkan dan
sel-sel epitel diaktifkan, yang menghasilkan banyak jumlah yang lebih
besar dari NO dari yang diproduksi secara konstitutif (Grisham, Pavlick et
al. 2002). Baru-baru ini telah dilaporkan bahwa iNOS dinyatakan dalam
anjing IBD, dan bahwa NO diturunkan nitrit meningkat dalam lumen kolon
anjing yang terkena (Gunawardana, Jergens et al 1997;. Jergens,
Carpenter et al 1998.).
Konstitutif yang dihasilkan NO berfungsi untuk mempertahankan perfusi
usus, menghambat Longitudinal halus kontraksi otot, menghambat ekspresi
molekul adhesi endotel spektrum luas, mengkoordinasikan pergantian sel
epitel, dan mempromosikan integritas penghalang (Perner dan
RASK-Madsen
1999). Dalam jumlah besar iNOS-dependent, penelitian telah menunjukkan
bahwa NO dapat mengikat radikal bebas, menjaga integritas epitel atau
mempromosikan apoptosis epitel dengan hilangnya integritas penghalang dan
peningkatan translokasi bakteri, menginduksi atau sitokin menghambat
peradangan, dan menyebabkan ireversibel nitrosylation host-protein dan
disfungsi (Pavlick, Laroux, et al. 2002). Variabel yang mempengaruhi peran
NO termasuk sumber seluler, waktu produksi dalam kaitannya dengan
penghinaan, kronisitas penyakit, kuantitas yang diproduksi, dan kehadiran
superoksida mengarah pada pembentukan peroxynitrite. Hal ini tidak
mengherankan kemudian bahwa seperti koleksi beragam tanggapan di bawah
pengaturan eksperimental dan klinis yang berbeda memiliki menyebabkan
kontroversi tentang apakah penghambatan iNOS di IBD mungkin
menguntungkan atau merugikan. Penting, kebanyakan model eksperimental
peradangan usus bentuk manusia meniru dari IBD dan mungkin tidak
mencerminkan patogenesis yang sama seperti yang terlihat pada kucing dan
anjing IBD. Penelitian lebih lanjut, khusus untuk kucing dan penyakit anjing,
yang perlu dilakukan sebelum penggunaan inhibitor iNOS atau bahkan
NO-donor atau prekursor dapat direkomendasikan terapi.
Antioksidan. Peningkatan produksi radikal bebas adalah karakteristik
utama dari hampir semua penyakit inflamasi dan telah dibuktikan secara
meyakinkan pada pasien IBD manusia. Selain itu, seperti yang dinyatakan
sebelumnya, kekurangan vitamin dan mineral yang berhubungan dengan
pertahanan oksidan (vitamin A, E, C, Zn, Mn, Cu) yang umumnya terkait
dengan IBD, dan suplemen mereka telah terbukti efektif dalam
mengurangi efek kerusakan usus berikut penghinaan eksperimental.
Meskipun diharapkan bahwa stres oksidatif adalah fitur dari anjing dan
kucing IBD, yang
197
Tidak adanya sejumlah besar utama oksidan memproduksi spesies
(neutrofil dan makrofag) di sebagian besar infiltrat usus menunjukkan
kurang signifikan dibandingkan analog manusia. Meskipun demikian,
suplementasi antioksidan makanan tampaknya bijaksana sampai alasan
disediakan untuk menyarankan kurangnya kemanjuran atau efek
merugikan. Saat ini diketahui apa dosis optimal dan kombinasi
antioksidan adalah untuk pasien dengan IBD.
Diet gemuk. Diet lemak dibatasi penting dalam pengelolaan berbagai
penyakit gastrointestinal pada anjing, meskipun lemak adalah sumber
kalori yang berharga dan meningkatkan palatabilitas diet. penundaan
lemak pengosongan lambung (Meyer, Elashoff et al 1994;. Lin, Doty et
al.
1990), dan diet lemak dibatasi tampaknya lebih baik ditoleransi dalam
berbagai penyakit gastrointestinal. Asimilasi lemak makanan adalah proses
yang relatif kompleks, dan asam lemak malabsorbed yang hidroksilasi oleh
bakteri usus dan kolon. Asam lemak hidroksi ini merangsang sekresi air kolon
dan diare memperburuk dan kehilangan cairan (Poley dan Hofmann 1976).
malassimilation lemak juga dapat dikaitkan dengan malabsorpsi asam
empedu, sehingga deconjugation asam empedu yang tidak terserap dan
peningkatan permeabilitas mukosa dan sekresi (Cummings, Wiggins et al.
1978). Pembatasan diet lemak sangat penting pada pasien yang didiagnosis
dengan lymphangiectasia, dengan banyak pasien yang memerlukan
pembatasan untuk kurang dari 15% KJS lemak atau kalori. Sayangnya, ada
beberapa diet hewan komersial yang tersedia yang mengandung kurang dari
15 KJS% lemak atau kalori. Ini adalah pendapat penulis bahwa ketika
lymphangiectasia parah menyertai IBD, prioritas harus diberikan untuk
memberi makan diet lemak dibatasi lebih baru antigenik. Penelitian lebih
lanjut diperlukan untuk mendokumentasikan manfaat disebut-sebut trigliserida
rantai menengah (MCT), sebagai peningkatan bukti telah menyoroti
keterbatasan mereka berdasarkan biaya tinggi, palatabilitas rendah, dan bukti
bahwa setidaknya pada anjing, penyerapan masih terjadi melalui getah
bening usus (Jensen , McGarvey et al. 1994).
Hal ini menjadi semakin jelas bahwa pentingnya malabsorpsi lemak jauh
lebih pada kucing dengan penyakit usus kronis dari anjing. Sebuah studi
baru-baru dievaluasi 60 kucing dengan kronis, diare nonspesifik durasi minimal
1 bulan (Laflamme, Xu et al. 2011). Mereka diberi makan baik tinggi lemak
[23,2% bahan kering secara (DMB)] atau rendah lemak (10,5% DMB) diet
selama 6 minggu. Peningkatan konsistensi tinja terlihat di sebagian besar
kucing pada kedua kelompok, dan tidak ada perbedaan dalam tingkat atau
derajat perbaikan antara kelompok-kelompok. Sangat mungkin bahwa kucing
yang terkena baik memiliki reaksi yang merugikan makanan, atau penyakit
radang usus idiopatik, atau keduanya, konsisten dengan prevalensi dijelaskan
sebelumnya (Guilford, Jones et al. 2001). Dengan demikian penelitian ini
198 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
menekankan peran penting dari manipulasi diet pada penyakit usus
kronis, dan kurangnya pentingnya, setidaknya dalam populasi penelitian,
pembatasan lemak makanan pada kucing dengan diare kronis.
Tak jenuh ganda n-3 asam lemak. Diet tak jenuh ganda lemak
asam (PUFA) dapat mengatur imunitas melalui beberapa mekanisme
(Calder dan Grimble 2002; Lee, Plakidas et al 2003;. Weatherill, Lee et
al 2005;. Calder, Obligasi et al 1990;.. Kearns, Hayek et al 1999 ;
Dooper, Wassink et al 2002;. Geyeregger, Zeyda et al 2005).. Isi diet
PUFA menentukan proporsi n-6 dan n-3 PUFA dimasukkan ke
fosfolipid membran sel leukosit. N-3 PUFA eicosapentaenoic acid
(EPA) bersaing dengan n-6 arakidonat (AA) sebagai substrat untuk
siklooksigenase (COX) dan lipoxygenase (LOX) setelah pembelahan
dari membran sel, dan proporsi diet n-6 dan n -3 PUFA menentukan
apakah prostaglandin, tromboksan, leukotrien, dan platelet activating
factor (eikosanoid) yang dihasilkan dari EPA atau AA. EPA adalah
substrat kurang efisien untuk COX, mengakibatkan produksi
prostaglandin berkurang. Eikosanoid yang dihasilkan dari EPA berkisar
dari antagonis ke equipotent untuk mereka yang berasal dari AA, dan
efek keseluruhan pada imunitas tidak dijelaskan hanya dengan
kemanjuran berkurang dari eikosanoid EPAderived. Efek dan
mekanisme modulasi eikosanoid oleh lipid diet adalah kompleks,
meskipun ada beberapa nilai untuk generalisasi bahwa diet yang
diperkaya dalam n-3 PUFA akan mengurangi peradangan relatif
terhadap diet diperkaya dalam n-6 PUFA.
PUFA juga secara langsung mempengaruhi transkripsi gen melalui
proliferator-diaktifkan reseptor Peroksisom (PPARs), keluarga protein
sitosol bahwa, sekali terikat ke ligan yang tepat, menyebar ke dalam
nukleus dan mempromosikan atau transkripsi gen menghambat.
PPARs dinyatakan oleh makrofag, limfosit, dan sel dendritik dan
endotel (Kaca dan Ogawa 2006). Aktivasi PPARs oleh EPA mengarah
ke dikurangi TNF α, IL-6, dan IL-1 produksi oleh makrofag, dan
mengurangi produksi IL-2 oleh limfosit (Kliewer, Sundset et al 1997;.
Kaca dan Ogawa 2006; Kostadinova, Wahli et al 2005.).
Penggabungan EPA di tempat AA dalam membran fosfolipid
limfosit mempengaruhi fungsi dari rakit lipid di mana reseptor sel T
(TCRs) dilokalisasi. Hal ini mengurangi transduksi sinyal melalui
pengurangan aktivasi T-sel TCR (Geyeregger, Zeyda et al.
2005). Terakhir, EPA dan docosahexaenoic acid (DHA) menentang
interaksi antara gram negatif lipopolisakarida (LPS atau endotoksin)
dan Toll-like reseptor, mengurangi produksi COX, TNF α, IL-1, IL-6, dan
IL-8, dan meningkatkan morbiditas pada sepsis berat (Weath-
Erill, Lee et al. 2005; Mayer, Meyer et al. 2003; Lee, Zhao et al. 2004).
Memprediksi efek PUFA dalam diet harus memperhitungkan (a) total
kadar lemak, (b) proporsi relatif dari 18-karbon dan 20-karbon n-3 dan
n-6 PUFA, (c) jumlah absolut dari semua individu n-3 dan n-6 PUFA, (d)
sejarah diet sebelumnya hewan, dan (e) durasi paparan diet yang
bersangkutan. Menggambarkan kandungan lemak dari diet dengan
rasio sederhana n-6 untuk n-3 PUFA menyediakan sangat terbatas dan
berpotensi menyesatkan informasi. Selain itu, suplementasi diet dengan
sumber n-3 PUFA (misalnya, laut minyak ikan) akan memiliki efek
tergantung pada diet dan pasien yang bervariasi. Kebanyakan diet
komersial sangat terkonsentrasi di n-6 PUFA, dan penambahan
sejumlah kecil n-3 PUFA akan mencapai sedikit.
Mana informasi tentang konsentrasi asam lemak diet khusus tidak
tersedia, rasio total n-6 untuk n-3 kurang dari 5 mungkin efektif untuk
mengurangi gatal-gatal di atopik dermatitis, sedangkan rasio kurang dari
3,5: 1 mungkin diperlukan untuk lebih penyakit serius inflamasi, dan rasio
serendah 1,3: 1 mungkin optimal (Bauer 2007; LeBlanc, Dietrich et al 2007;
LeBlanc, Horohov et al 2008; Saker, Eddy et al 1998...). Jumlah yang tepat
dari minyak ikan diperlukan untuk ditambahkan tergantung pada diet basal.
Sebuah kelas faktor transkripsi yang mungkin memiliki peran penting
dalam IBD adalah PPARs. Setelah mengikat dengan ligan mereka, PPARs
berdimerisasi dengan RXR co-reseptor, maka mentranslokasi ke nukleus dan
berikatan dengan unsur-unsur PPAR-respon. Meskipun pemahaman tentang
berbagai aksi PPARs dan ligan mereka pada kucing dan anjing adalah dasar,
adalah menarik untuk dicatat bahwa NF κ B-dependent transkripsi gen
menurun PPAR- γ ligan. Memang, telah menunjukkan bahwa PPAR- γ ligan
bisa poten menghambat NF
κ B-dependent produksi sitokin oleh murine epitel kolon dan secara
signifikan mengurangi peradangan usus pada model eksperimental
IBD (Takagi, Naito et al.
2002). Hal ini terutama menarik mengingat bahwa asam n-3 asam lemak
tertentu yang dikenal PPAR- γ ligan (Kliewer, Sundseth et al. 1997).
Terakhir, meskipun belum terbukti, tanggapan kekebalan yang
menyimpang untuk flora usus dianggap sebagai komponen kunci untuk
disregulasi kekebalan pada kucing dan anjing IBD (Burgener, Konig et al.
2008). Jika hal ini terjadi, temuan terbaru yang n-3 PUFA mampu
bertindak sebagai agonis kompetitif dari LPS bakteri reseptor kompleks
(Toll-like receptor 4) adalah mekanisme potensial lain dengan yang
PUFA ini bisa bermanfaat dalam IBD (Lee, Plakidas et al. 2003).
suplementasi minyak ikan telah dilaporkan bermanfaat dalam
ulcerative colitis dan pasien penyakit Crohn, namun
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
hasilnya kontroversial. Satu studi dari 18 pasien dengan kolitis
ulserativa menunjukkan penurunan jumlah sel CD3 positif dalam
mukosa usus, mengurangi ekspresi antigen MHC II, dan mengurangi
jumlah sel plasma setelah pengobatan dengan ekstrak minyak ikan
dibandingkan dengan plasebo (Almallah, Richardson et al . 1998).
Namun, yang lebih besar, acak, double-blind trial yang terdiri 96 pasien
dengan kolitis ulserativa gagal untuk mengungkapkan manfaat dalam
pemeliharaan remisi atau pengobatan kambuh pada 4,5 g EPA setiap
hari, meskipun penurunan yang signifikan dalam LTB 4 sintesis darah
neutrofil perifer (Hawthorne, Daneshmend et al. 1992).
Perbedaan antara laporan mengenai desain penelitian, komposisi suplemen, dosis,
seluruh diet n-6: n-3 rasio, dan penilaian dari perbaikan klinis mungkin sebagian
menjelaskan hasil yang bertentangan. Satu studi membandingkan khasiat minyak ikan
untuk sulfasalazine dalam pengobatan ringan sampai sedang kolitis ulserativa aktif pada
manusia (Dichi, Frenhane et al. 2000). Pengobatan dengan minyak ikan mengakibatkan
aktivitas penyakit yang lebih besar seperti yang dideteksi oleh peningkatan yang signifikan
dalam platelet count, tingkat sedimentasi eritrosit, protein C-reaktif, dan jumlah ekskresi
nitrogen tinja. Sering diabaikan adalah peningkatan peroksidasi lipid setelah suplementasi
minyak ikan dilembagakan (Girelli, Olivieri et al. 1994). suplemen antioksidan mungkin
dapat melawan efek berpotensi merugikan asam n-3 asam lemak. Sebagian besar literatur
mengenai administrasi asam n-3 asam lemak gagal untuk mengatasi jumlah suplementasi
antioksidan petugas. Tidak ada laporan dalam literatur kedokteran hewan menunjukkan
kemanjuran n-3 lemak suplementasi asam dalam mengelola anjing atau kucing IBD. Studi
pada anjing yang sehat makan diet dengan n-6 untuk rasio n-3 dari 1,4: 1, menunjukkan
penurunan produksi PGE2 oleh dirangsang sel mononuklear darah perifer, dan penurunan
tertunda respon hipersensitivitas tipe, dibandingkan dengan anjing makan diet dengan rasio
5,4: 1 (Wander et al 1997.). Peningkatan rantai panjang tertentu n-3 asam lemak dan
penurunan asam arachadonic diidentifikasi di usus kecil dan mukosa kolon sehat anjing
beagle makan rasio yang sama (Reinhart dan Vaughn 1995). Ada bukti yang cukup untuk
membuat rekomendasi perusahaan untuk modulasi penyakit pada kucing menggunakan
PUFA diet. Menggunakan kandungan lemak makanan sekitar 70 g / kg DMB, Saker dan
rekan menemukan bahwa total n-6 untuk n-3 rasio 1,3: 1 (menggunakan minyak jagung,
lemak hewani, dan minyak ikan menhaden) mengurangi agregasi platelet (Saker , Eddy et
al. 1998). nilai tersebut memberikan perkiraan yang sangat kasar dengan proporsi yang
diperlukan untuk modulasi produksi eicosanoid, meskipun konsentrasi EPA dan AA tidak
secara khusus diuji. Selain itu, konsentrasi makanan yang diperlukan untuk nilai tersebut
memberikan perkiraan yang sangat kasar dengan proporsi yang diperlukan untuk modulasi
produksi eicosanoid, meskipun konsentrasi EPA dan AA tidak secara khusus diuji. Selain
itu, konsentrasi makanan yang diperlukan untuk nilai tersebut memberikan perkiraan yang
sangat kasar dengan proporsi yang diperlukan untuk modulasi produksi eicosanoid,
meskipun konsentrasi EPA dan AA tidak secara khusus diuji. Selain itu, konsentrasi
makanan yang diperlukan untuk
199
Efek lain dari n-3 PUFA tidak diketahui. Penelitian lebih lanjut diperlukan
untuk menentukan manfaat klinis pada anjing dan kucing dengan IBD dan
saat ini tidak ada yang efektif, dosis didirikan ada.
rekomendasi
Pendekatan gizi yang optimal untuk anjing dan kucing dengan IBD masih harus
ditentukan dan tentu bervariasi dari hewan ke hewan. Meskipun ada beberapa
mekanisme yang diet dapat mempengaruhi perkembangan tersebut,
pemeliharaan, atau resolusi peradangan mukosa kronis, itu belum ditentukan
betapa pentingnya setiap komponen individu adalah. Meskipun demikian,
manajemen diet yang tepat dapat mengakibatkan pemanfaatan menurun atau
dosis terapi farmakologis dan dalam beberapa kasus dapat menyebabkan
resolusi klinis sebagai terapi tunggal.
Manajemen direkomendasikan saat setelah diagnosis adalah sebagai
berikut:
1. Menilai status gizi pasien. Ini akan
termasuk parameter fisik seperti kondisi tubuh, massa tubuh tanpa
lemak, sejarah penurunan berat badan baru-baru ini, nafsu makan
saat ini, hidrasi, kehadiran edema, dan kondisi mantel. indeks
clinicopathological termasuk serum albumin konsentrasi,
konsentrasi serum elektrolit, eritrosit dan leukosit indikator
kekurangan gizi, bukti gastroenteritis protein-kalah (PLGE)
(panhypoproteinemia, hypocholesterolemia, limfopenia), serum
Pivka pengukuran (protein dipanggil oleh vitamin K antagonisme)
atau panel koagulasi untuk menilai status vitamin K, konsentrasi
serum vitamin B12, dan asam folat.
2. kekhawatiran alamat tertentu mengenai kekurangan gizi. Ini
mungkin termasuk vitamin B12, asam folat, atau suplemen vitamin
K1.
3. Alamat anoreksia melalui cara-cara farmakologis (yaitu,
terapi khusus untuk IBD) dan mempertimbangkan nutrisi tambahan atau
mendukung dalam individu gizi buruk. Indikator untuk kebutuhan nutrisi
penunjang akan termasuk anoreksia terus-menerus, penurunan berat
badan baru-baru ini> 10% berat badan, anemia, hipoalbuminemia, dan
skor kondisi tubuh dari 3 atau kurang pada skala 9-point dengan nafsu
makan yang buruk.
4. Pilih sangat mudah dicerna, protein baru atau dihidrolisa
diet protein dan pakan secara eksklusif sampai terapi
imunosupresif dapat dihentikan.
5. Pertimbangkan pembatasan lemak dalam kasus yang parah, atau di mana ada
bukti histologis lymphangiectasia.
6. Jika lemak makanan tidak membatasi, kemudian mempertimbangkan pengayaan
diet dengan n-3 PUFA menggunakan minyak ikan untuk mencapai rasio
kasar <2: 1, n-6: n-3.
200 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition

Protein-Kehilangan Enteropathies Tabel 12.5. Seimbang Fat-Dibatasi Elemental Diet Cocok untuk
Peningkatan aliran limfatik sebagai akibat dari peradangan mukosa yang Canine dan Feline Pasien
diharapkan, dan pelebaran lakteal usus merupakan temuan umum pada Bahan Jumlah
histopatologi (Wilcock 1992). Limfatik obstruksi dari fibroplasia ekstraluminal
dan penyempitan, perlengketan intraluminal, dan puing-puing dapat * Elemental 028 ® 100 gram
menyebabkan rugi bersih sebesar getah bening usus. Panhypoproteinemia sentrum ® A sampai Z ¼ tablet
dan hypocholesterolemia, dengan atau tanpa tablet multivitamin
limfopenia, Minyak canola 1 mL
menyarankan hilangnya getah bening usus. Sebuah perhatian dalam isolat protein whey 20 g
mengelola lymphangiectasia adalah dalam memprioritaskan terapi diet, Taurin (untuk kucing) 50 mg
karena dalam banyak kasus, radang usus kronis menyertai obstruksi Jumlah energi metabolis (ME):
limfatik (Kull, Hess et al. 2001). Banyak pilih protein atau protein hidrolisat 416 kkal (1740 kJ) ME
diet cocok untuk pengelolaan IBD mengandung lemak isi tinggi dari akan density: 3,4 (14,2 kJ)
ideal untuk lymphangiectasia parah. Sebagaimana dinyatakan di atas, kkal / g (DMB) Komposisi gizi (%
ketika lymphangiectasia parah menyertai IBD, prioritas harus diberikan dari ME): protein tercerna
untuk memberi makan diet lemak dibatasi lebih baru antigenik, karena 25%
hypoproteinemia sering paling kekacauan yang mengancam jiwa. Lemak 16%
Mengurangi lemak dari makanan berkurang aliran limfatik, mengurangi Karbohidrat dan abu 59%
pelebaran lacteal dan tekanan dan karenanya membatasi kehilangan
* SHS International Ltd, Liverpool, Inggris Raya
protein limfatik (Olson dan Zimmer 1978). Praktis, ini berarti pemilihan diet
yang menyediakan <20% dari KJS atau Kkal sebagai lemak, yang ada saat
ini beberapa diet komersial. tekanan limfatik mengurangi mengurangi telah disebut sebagai kasus makanan responsif diare (Jerman, Balai et al.

kehilangan protein dan dapat menyebabkan normalisasi konsentrasi protein 2001). Dalam prakteknya, kucing dan anjing yang hadir dengan muntah

serum (Olson dan Zimmer 1978). Selain diet trigliserida mediumchain tidak kronis dan / atau diare biasanya akan dikenakan percobaan diet eliminasi

dapat dianjurkan mengingat biaya mereka tinggi, palatabilitas rendah, dan sebelum koleksi biopsi usus. Karena itu, ketika muntah atau diare resolves

bukti bahwa setidaknya dalam anjing beberapa penyerapan masih terjadi pada persidangan eliminasi dan tidak ada biopsi usus telah diambil,

melalui getah bening usus (Jensen, McGarvey et al. 1994).
penyakit ini bisa hipersensitivitas makanan, intoleransi makanan, atau
ringan IBD. Dalam kasus tersebut, istilah “makanan responsif diare,” atau
“reaksi makanan yang merugikan” sesuai. Namun, ada beberapa keadaan
yang menyebabkan pengadaan biopsi usus sebelum sidang diet, yang
dalam beberapa kasus dapat menghasilkan temuan histologis biasa-biasa

Pada kasus yang parah, ada gangguan yang cukup mukosa yang saja. Dalam kasus tersebut, reaksi yang merugikan terhadap makanan

ditandai malabsorpsi menyertai hilangnya protein enterik. Dalam tidak bisa dan tidak boleh dikecualikan.

kasus-kasus, diet semi-elemental atau bahkan elemental mungkin

diperlukan. Saat ini tidak ada diet unsur hewan, dan tidak ada formula yang
ideal manusia. formula manusia komersial mungkin berlebihan lemak, dari
terlalu tinggi osmolaritas, mengandung laktosa, terlalu rendah asam amino, Ideal diagnostik dan jangka panjang diet untuk pasien dengan reaksi

dan / atau mengalami kekurangan satu atau lebih vitamin atau mineral. makanan yang merugikan sebagian besar didasarkan pada hal-hal baru

Dalam praktek ini penulis, diet unsur manusia dapat dilengkapi dengan protein, atau hidrolisis protein. Namun, mekanisme selain respon imunologi

bebas laktosa whey protein isolat, multivitamin dan mineral, dan minyak terhadap antigen makanan yang mungkin lebih penting ketika tidak ada

canola (sebagai sumber linoleat dan α- asam linolenat) untuk digunakan infiltrate mukosa inflamasi hadir. Dalam sebuah studi dari 55 kucing dengan

dalam anjing dan kucing pasien (lihat Tabel 12.5). muntah kronis dan / atau diare, 16 kucing didiagnosis sebagai memiliki
sensitivitas makanan berdasarkan eliminasi-tantangan uji coba (Guilford,
Jones et al. 2001). Namun, lanjut 11 kucing menanggapi sepenuhnya untuk
diet eliminasi, tetapi tidak berkembang kembali selama uji tantangan. Serupa
Merugikan Reaksi Makanan dan Makanan dengan kucing sensitif makanan, kucing non-makanan-sensitif memiliki
Responsif Diare berbagai perubahan histopatologi dari tidak ada sampai sedang enteritis
Kasus penyakit gastrointestinal yang merespon sepenuhnya untuk limfositik-plasmacytic.
tepat manajemen makanan dan yang tidak memiliki bukti histologis
enteritis atau morfologi perubahan,
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal 201

Tabel 12.6. Potensi Mekanisme untuk Nonimmunological tampaknya menjadi bagian penting dari kompensasi untuk hilangnya
Reaksi Makanan Merugikan massa usus. Meskipun demikian, kompensasi melalui motilitas berubah
mungkin tidak memadai dalam menghadapi reseksi masif, sehingga
Faktor Mekanisme
artifisial meningkatkan usus waktu transit dengan menginduksi periode
gerakan retrograde dari ingesta di bagian usus kecil dapat menyebabkan
cerna nutrisi buruk dicerna mengarah ke
signifikan meningkatkan penyerapan dan perbaikan klinis (Gladen dan
fermentasi bakteri, diare osmotik, dll
Kelly 1980 ). Temuan ini menekankan pentingnya pencampuran dan
mempertahankan ingesta di bagian yang tersisa dari masalah usus dan
Laktase laktosa tidak tercerna yang mengarah ke
sorot yang menemani overfeeding setiap satu kali makan.
kekurangan fermentasi dan diare osmotik
Gizi Misalnya, seng, B12 menyebabkan
kekurangan disfungsi mukosa
Kehilangan hasil daerah serap ketidakmampuan untuk mempertahankan
Serat Serat-responsif diare-promosi
penyerapan cukup air, elektrolit, dan nutrisi penting lainnya ketika diberi
resorpsi air, dipulihkan motilitas, prebiosis,
makan diet konvensional. kompensasi sederhana melalui peningkatan
meningkat curah tinja, bagian dari
asupan mungkin cukup dalam kasus-kasus ringan terkena, tetapi sebagian
hairballs
besar memerlukan penyesuaian diet yang signifikan. Dehidrasi, umum
Aditif makanan Istimewa, farmakologi
protein kalori gizi buruk, dan beberapa kekurangan nutrisi dapat hasil.
Tanda-tanda klinis awal meliputi muntah, diare, dan penurunan berat badan
yang cepat (Yanoff, Willard et al 1992;. Johnson, Sama et al 1996.).
rekomendasi
Jelas kemudian bahwa sejumlah besar anjing dan kucing dengan penyakit
gastrointestinal idiopatik kronis akan merespon sepenuhnya kepada manipulasi Penyerapan aktif asam empedu terjadi pada ileum dan dimediasi oleh
diet. Dengan tidak adanya hipersensitivitas protein tertentu, mekanisme tetap transporter asam empedu natrium tergantung pada membran brush border.
tidak jelas. mekanisme yang mungkin tercantum pada Tabel 12.6. Namun, Demikian pula, enterocyte reseptor membran untuk kompleks faktor
ketidaktahuan mekanisme yang mendasari lebih lanjut meningkatkan keinginan B12-intrinsik dinyatakan dalam ileum terminal (Levine, Allen et al. 1984).
untuk mengelola kasus tersebut dengan diet sangat mudah dicerna yang Oleh karena itu, hilangnya mengarah ileum untuk asam empedu dan vitamin
mengandung sebagai beberapa bahan mungkin. Pendekatan umum yang B12 malabsorpsi.
sama dengan pilihan diet untuk gastroenteritis akut mungkin cocok untuk kasus
tersebut.
usus Adaptasi
Melalui mekanisme yang dibahas di atas (pemulihan usus dan
Singkat Bowel Syndrome adaptasi), kehadiran nutrisi luminal merangsang usus kecil yang tersisa
sindrom usus pendek (SBS) digunakan untuk menggambarkan gejala untuk menjalani masa hipertrofi dan hiperplasia, yang mungkin
sisa nutrisi dan metabolik yang menyertai reseksi usus kecil cukup untuk berlanjut selama beberapa minggu. usus besar juga menjadi organ
menyebabkan malabsorpsi klinis yang signifikan dan kekurangan gizi. pencernaan penting pada pasien dengan SBS (Jeppesen dan
Neoplasia, intususepsi, benda asing linear, trauma, infark, dan torsi Mortensen et al. 1998). Natrium, air, dan beberapa asam amino diserap
mesenterika adalah semua penyakit yang mungkin memerlukan reseksi dalam usus besar, serta energi dari asam lemak rantai pendek diserap.
usus besar. Reseksi minimal 70% dari usus kecil diperlukan untuk Dengan demikian, sumber serat mudah difermentasi harus dimasukkan
menginduksi sindrom usus pendek (Yanoff, Willard et al. 1992). Selain dalam semua diet, sementara serat tidak larut nonfermentable harus
itu, ileum terminal dan ileokolika (IC) valve adalah nilai fisiologis yang disimpan ke minimum,
besar, dan hewan akan melakukan jauh lebih buruk bahkan dengan
hanya 50% reseksi jika dihapus (Joy dan Patterson 1978). untuk memaksimalkan kecernaan nutrien (Roth, Frankel et
al. 1995).

patofisiologi
Berikut reseksi skala besar, motilitas postprandial diubah sehingga
pengosongan lambung tertunda, dan usus waktu transit meningkat di
seluruh bagian yang tersisa (Johnson, Sama et al. 1996). Modifikasi
motilitas
Feeding Rekomendasi
manajemen diet yang kompleks dan perlu individual untuk setiap
pasien atas dasar usus residual, status gizi, diet saat ini, penyakit
yang mendasari, dan keterbatasan gaya hidup klien. Selain asupan
gizi, manajemen SBS juga membutuhkan sesuai lisan
202 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
rehidrasi, suplemen vitamin dan mineral, dan farmakoterapi. Beberapa
obat menyediakan fungsi tambahan yang berguna untuk intervensi
diet, termasuk agen antidiare, antagonis H2 dan proton pump inhibitor,
enzim pankreas, dan antibiotik. Terapi masa depan kemungkinan
akan melibatkan stimulasi langsung dari adaptasi usus melalui
pemberian faktor trofik seperti GLP-2. Daftar berikut memberikan
pedoman:
1. Reseksi jejunum dengan duodenum utuh, IC katup,
dan usus besar. Makan makanan kecil beberapa akan meningkatkan
penyerapan dan penurunan episode muntah. perbaikan klinis telah terlihat
dalam praktek penulis dengan meningkatkan frekuensi makan hingga
enam kali sehari dalam beberapa kasus. Merata spasi makanan sebanyak
mungkin akan juga membantu. Seperti penyakit yang paling usus, diet
dengan mudah dicernakan tinggi untuk lemak, protein, dan karbohidrat
dicerna harus lebih disukai.
Lemak mungkin adalah nutrisi pembatas dalam penyerapan, dan
malabsorpsi lemak cenderung memperburuk diare atau muntah kebanyakan
kasus. Menghindari diet tinggi lemak dianjurkan, meskipun tidak diketahui
bagaimana lemak terbatas seharusnya, dan individualisasi ditekankan.
Sebuah rekomendasi empiris adalah untuk memberi makan kurang dari 25%
dari ME sebagai lemak, dan mengurangi asupan lebih lanjut jika diare atau
muntah terus.
serat makanan penting untuk merangsang adaptasi usus,
memaksimalkan penyerapan kolon, dan mengikat asam empedu
yang tidak terserap. Namun, serat berlebihan akan menurunkan
diet cerna, penyerapan nutrisi Merusak, dan diare memperburuk.
Psyllium dan dedak gandum telah terbukti asam empedu efektif
mengikat, sementara guar gum kurang efektif, dan selulosa tidak
efektif (Ebihara dan Schneeman 1989; Floren dan Nilsson 1987;
Ryden dan Robertson 1997; BUHMAN, Furumoto et al 1998.). The
Selain diet dari 5% psyllium atau dedak gandum secara bahan
kering adalah wajar, tergantung pada kandungan serat diet yang
dipilih, tetapi perbaikan telah terlihat dalam praktek penulis dengan
penambahan hingga 10% DMB. Komersial diet tinggi serat yang
mengandung terutama selulosa tidak dianjurkan. Setiap pengantar
atau peningkatan serat harus bertahap selama 3 sampai 5 hari.
Segera setelah reseksi usus, air dan elektrolit saldo harus hati-hati
dipantau. Serum B12, folat, dan taurin harus sebentar-sebentar
dipantau setelah 2 sampai 4 minggu.
diet protein hidrolisat mungkin bermanfaat, meskipun pencernaan
dan penyerapan protein tidak dianggap membatasi pada kebanyakan
pasien. Selain itu, saat ini tersedia diet hidrolisat tidak dapat dibatasi
cukup dalam
kandungan lemak mereka untuk pasien terkena dampak (Gua
2006).
2. Lebih besar dari 50% reseksi usus halus dengan
reseksi parsial dari ileum. Empedu garam-diinduksi diare adalah umum dan
tidak dapat secara memadai dikendalikan melalui serat makanan. Jika 5%
(DMB) psyllium atau gandum dedak tidak cukup dalam mengendalikan diare,
pemberian cholestyramine 100-300 mg / kg PO q 12 h dianjurkan untuk
mengikat garam empedu meninggalkan tidak terserap oleh ileum resected.
taurin suplemen disarankan di kedua kucing dan anjing dengan pengobatan
cholestyramine jangka panjang. penyerapan vitamin B12 harus diukur dan,
jika rendah, pasien harus diisi ulang dengan menyuntikkan vitamin B12, 250 μ g
(kucing) atau 500 μ g (anjing) per dosis, subkutan atau intramuskular,
mingguan selama 4 sampai 5 minggu, maka setiap 1 sampai 4 minggu
seperti yang ditunjukkan.
3. reseksi lengkap dari ileum. Pembatasan lemak mandatorial
tory. Diet dengan kurang dari 25% ME lemak ditunjukkan, dan diet
rumah-siap dirumuskan oleh ahli gizi hewan mungkin diperlukan.
Dengan reseksi lebih besar, kolam asam empedu dapat menjadi
habis, dan cholestyramine mungkin tidak bermanfaat. pengganti
vitamin B12 parenteral dan taurin (500 mg per hari) suplemen
diperlukan.
4. Besar (> 70%) reseksi jejunum dan ileum. Total
nutrisi parenteral atau nutrisi perifer parsial mungkin awalnya
diperlukan. Namun, keterlambatan dalam pengenalan nutrisi
enteral dapat membatasi tingkat adaptasi usus. makan lisan awal
tidak perlu memenuhi kebutuhan gizi pasien jika nutrisi parenteral
diberikan, dan sesedikit 25% dari pasien RER dapat diberi makan
selama beberapa makanan. Setelah periode awal nutrisi
parenteral, upaya bersama harus dilakukan untuk pasien sapih
untuk diet oral sesegera mungkin. Diet elemental mungkin
diperlukan, meskipun suplemen serat masih mungkin bermanfaat,
dan perhatian untuk kekurangan gizi masih diperlukan (lihat di
atas).
BESAR USUS PENYAKIT
Radang usus besar
akut Colitis
Konsumsi dan bagian kolon dari bahan dicerna mungkin adalah
penyebab paling umum dari kolitis akut; fragmen tulang, kain,
kemasan makanan, dan bahan tanaman sering dicurigai dalam
pengalaman penulis. Penyebab lainnya agen infeksi seperti Trichuris spp.,
Giardia spp., dan patogen mungkin bakteri seperti
Campylobacter spp., dan Clostridium difficile dan Clostridium perfringens. Dalam
banyak kasus, penghinaan asli memiliki
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
diselesaikan atau disahkan pada saat presentasi. Dengan demikian, sebagian
besar tekad kasus tanpa diagnosis atau manajemen tertentu.
Bila kolitis hadir, ada peningkatan jumlah raksasa migrasi gelombang
peristaltik, sementara kontraksi segmental yang menurun atau bahkan
tidak ada (Sethi dan Sarna 1991). Tidak adanya lead kontraksi segmental
sering buang air besar berikut peristaltik kolon dan menghasilkan urgensi
untuk buang air besar pada pasien. Sebuah penghinaan kolon tunggal
dapat mengakibatkan gangguan berkepanjangan motilitas yang dapat
berlangsung 2 sampai 3 minggu, meskipun resolusi histologis peradangan
(Sethi dan Sarna 1991).
Biasanya dalam menanggapi makan ada peningkatan kontraksi
segmental di sepanjang usus besar, baik segera dan beberapa jam
setelah makan ketika ingesta memasuki usus besar. kontraksi migrasi
raksasa jarang terjadi dalam pertama 8 jam setelah makan (Sarna dan
Lang 1989). Bila usus meradang, bahwa kenaikan postprandial dalam
kontraksi segmental tidak terjadi, melainkan makan kenaikan lebih lanjut
gelombang migrasi raksasa yang meningkat peradangan (Sethi dan
Sarna 1991). Masuknya ingesta ke dalam usus besar yang meradang
selama periode postprandial akhir merangsang jumlah berlebihan
kontraksi migrasi raksasa. Gelombang peristaltik mungkin terkait
dengan ketidaknyamanan perut postprandial dan berkontribusi untuk
peningkatan frekuensi buang air besar.
Tidak ada penelitian yang diterbitkan yang telah dievaluasi komposisi diet
yang berbeda untuk pengelolaan akut kolitis pada anjing atau kucing.
Mengingat efek yang dikenal dari ingesta luminal pada tanda-tanda radang
usus (misalnya, diare, urgensi untuk buang air besar, perut tidak nyaman),
tampaknya bijaksana untuk merekomendasikan makan diet yang hasil dalam
jumlah sedikit mungkin ingesta untuk diteruskan ke usus besar. diet tersebut
akan disebut sebagai “residu rendah.” diet Sangat dicerna diformulasikan
untuk penyakit usus kecil karena itu akan memenuhi syarat. Menghindari diet
tinggi lemak dapat dibenarkan karena efek asam lemak tidak diserap pada
mukosa kolon (lihat di atas). Namun, kepadatan kalori dan kecernaan lemak
memungkinkan makan makanan yang lebih kecil dengan residu rendah.
Selain itu, kehadiran lemak dalam jejunum memperlambat ileocolonic waktu
transit pada manusia (Hammer,
1998). Terakhir, pada kucing, diet pembatasan lemak belum terbukti
bermanfaat (Laflamme, Xu et al. 2011).
Berbeda langsung ke argumen untuk diet sangat mudah dicerna untuk diberi
makan untuk pasien dengan kolitis akut adalah pengamatan bahwa serat makanan
mungkin bermanfaat dalam banyak kasus. Pengaruh serat makanan dalam usus
besar telah dibahas di atas. Serat dengan berbeda derajat fermentabilitas
menghasilkan efek klinis yang berbeda. Variabel yang mempengaruhi respon
terhadap serat makanan dalam setiap pasien termasuk, namun tidak terbatas
203
untuk, yang ada mikroflora kolon, motilitas kolon, jenis penyakit, tingkat
keparahan penyakit dan heterogenitas di sepanjang usus besar, dan diet latar
belakang. Saat ini, interaksi antara berbeda jenis serat dan berbagai penyakit
tidak dipahami, juga adalah penyakit pada pasien yang terkena sepenuhnya
dipahami dalam banyak kasus. Untuk itu, tampaknya bijaksana saat
menambahkan serat makanan untuk merekomendasikan penggunaan empiris
dari sumber difermentasi campuran seperti psyllium sekam, dan jika kondisi
buruk responsif, untuk mencoba lebih banyak sumber difermentasi seperti guar
gum dihidrolisis. Ketika memilih diet komersial dalam kasus-kasus kolitis akut,
sebagian besar sumber serat komersial dapat dianggap sumber campuran
(misalnya, sekam kacang, serat kedelai, bekatul) dan kemungkinan akan
memenuhi syarat secara empiris. Masih banyak belajar.
Kolitis kronis
diet persyaratan untuk kolitis kronis adalah sama dengan yang untuk
kolitis akut, yaitu fitur kontras cerna tinggi untuk membatasi berlalunya
ingesta ke dalam usus besar, dan penyediaan serat makanan yang
memadai. Adapun kolitis akut, kuantitas serat yang ideal dan jenis
tidak diketahui, dan berbeda kemungkinan antara pasien. enema
butirat telah terbukti mengurangi peradangan dan gejala pada manusia
yang menderita penyakit Crohn atau kolitis ulserativa, menunjukkan
kebutuhan untuk beberapa serat difermentasi untuk hadir (Luhrs,
Gerke et al 2002;. Breuer, Soergel et al 1997;. Patz, Jacobsohn et al.
1996). manfaat tambahan serat nonfermentable termasuk adsorpsi
asam empedu kolon dan iritasi mukosa lain dan perbaikan gejala
konsistensi tinja.
Dalam kolitis kronis, peran antigen diet juga harus dipertimbangkan.
Seperti di enteropathies usus kecil kronis, respon imun menyimpang terhadap
antigen makanan luminal adalah komponen menonjol dari penyakit pada
banyak pasien. Banyak kasus hipersensitivitas anjing makanan yang
menghasilkan tanda-tanda pencernaan memiliki tanda-tanda penyakit usus
besar (Paterson 1995). Dalam sebuah studi dari sembilan anjing foodallergic
terbukti, delapan dari anjing memiliki bukti histologis ringan sampai sedang
limfositik-plasmacytic (LP) inflamasi (Allenspach, Vaden et al. 2006). Dalam
studi yang sama, ketika antigen, terbukti alergen oleh tantangan lisan, yang
disuntikkan ke dalam mukosa kolon selama kolonoskopi, 17 dari 23 alergen
yang diproduksi reaksi mukosa terlihat (wheal dan flare). Dalam laporan 13
anjing dengan LP kolitis, tanda-tanda klinis diselesaikan mereka semua
dengan pengenalan diet eliminasi, dan sembilan dari 11 anjing rechallenged
dengan diet asli mereka kambuh (Nelson, Stookey et al. 1988). Dalam
laporan lebih lanjut dari enam kucing dengan LP kolitis, semua menanggapi
sepenuhnya untuk diet eliminasi (Nelson, Dimperio et al. 1984). Dengan
demikian, menyimpang (hipersensitif)
204 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
respon imun terhadap antigen makanan umumnya mempengaruhi usus besar,
apakah atau tidak tanda-tanda penyakit kolon yang hadir. Sebaliknya, ketika
tanda-tanda radang usus kronis yang hadir, hipersensitivitas makanan harus
dipertimbangkan.
Demikian seperti untuk penyakit radang usus kecil kronis, nilai
pengayaan diet dengan n-3 PUFA untuk pengelolaan kolitis kronis belum
ditentukan pada anjing dan kucing. Dengan tidak adanya bukti-bukti baik
cara, adalah wajar untuk menganggap itu sebagai suatu intervensi yang
dapat membantu. Dalam kasus-kasus ringan kolon IBD, efek klinis jangka
panjang mungkin terjadi sebagai bagian dari umum manipulasi diet, dan
dalam kasus yang lebih berat, dapat mengurangi ketergantungan pada
atau dosis terapi imunosupresif.
rekomendasi keseluruhan untuk pengelolaan kolitis kronis untuk pertama
mengubah ke sebuah novel atau diet protein hidrolisat. Pilih diet yang memiliki
protein yang sangat mudah dicerna, lemak, dan komponen karbohidrat. Paling
berkualitas tinggi komersial diet diekstrusi akan memenuhi persyaratan ini. Jika
respon awal untuk manipulasi diet tidak berhasil, menyesuaikan konten serat
makanan. Saat ini tidak mungkin untuk mengetahui hewan akan menanggapi
apa jenis dan jumlah serat makanan, dan rekomendasi empiris menyesatkan.
Selain itu, penilaian dari total kandungan serat makanan dari diet yang dipilih
adalah sangat sulit untuk dilakukan dari daftar bahan, dan pengukuran serat
kasar adalah nilai terbatas. sumber difermentasi campuran seperti psyllium
dapat perlahan-lahan diperkenalkan hingga 10% dari bahan kering, sementara
sumber yang sangat difermentasi seperti guar gum dapat perlahan-lahan
diperkenalkan hingga 5% dari bahan kering. Hal ini tidak mungkin bahwa
respon klinis akan terlihat dengan jumlah yang lebih besar. Terakhir,
pengayaan diet dengan rantai panjang n-3 PUFA dapat membantu (untuk
jumlah yang disarankan, lihat di atas).
Idiopatik besar usus Diare
Idiopatik diare usus besar didiagnosis ketika diare usus besar kronis
hadir, ketika ada tidak adanya bukti histologis kolitis, dan ketika
penyebab menghasut telah dieliminasi (Leib 2000). Beberapa istilah
diagnostik akan jatuh di bawah definisi ini termasuk sindrom iritasi
usus, dismotilitas kolon, diare responsif serat-, kolitis stress, dan
sensitivitas makanan spesifik. Menurut definisi, kasus ini tidak
menanggapi protein baru yang ketat atau percobaan diet protein
hidrolisat, tetapi mereka mungkin memiliki perbaikan istimewa ketika
beralih dari satu diet ke yang lain. Dalam salah satu penelitian
terhadap 37 kasus idiopatik diare usus besar, 63% menjawab sangat
baik untuk penambahan bubuk psyllium sekam untuk lemak-dibatasi
diet sangat mudah dicerna (Leib 2000). Hanya satu kasus memiliki
respons yang sangat miskin.
Anjing dengan kotoran sebentar-sebentar buruk terbentuk yang
merespon perubahan dalam diet yang tidak ada mekanisme yang jelas
disebut sebagai terpengaruh dengan sensitivitas makanan spesifik. Pada
kebanyakan kasus-kasus ini, hipersensitivitas jelas tidak ditunjukkan.
Selain itu, anjing yang terkena tampak lebih konsisten menderita
disfungsi kolon dari disfungsi usus kecil (Zentek, Balai et al. 2002).
Temuan histologis umum di usus besar termasuk mengurangi mukosa
kedalaman bawah tanah, pelebaran crypt, dan meningkatnya jumlah
-Limfosit T intraepithelial
(Zentek, Balai et al 2002;. Rolfe, Adams et al 2002.). penyerapan air dapat
dikurangi, yang berhubungan dengan penurunan natrium dan penyerapan
klorida (Rolfe, Adams et al. 2002). Masalah ini muncul lebih sering terjadi pada
besar daripada kecil anjing berkembang biak. kadar air tinja kemungkinan akan
menurun jika makanan ekstrusi kering dimasukkan dalam preferensi untuk diet
tinggi kelembaban kaleng, meskipun secara keseluruhan konsistensi tinja belum
tentu membaik pada anjing yang terkena dengan hanya mengubah ke diekstrusi
diet kering (Zentek, Fricke et al. 2004 ). Selain itu, kualitas tinja dari beberapa
anjing mungkin tidak membaik dengan peningkatan larut dan nonsoluble serat
makanan.
Jadi idiopatik diare usus besar dapat menanggapi peningkatan serat
makanan, atau mungkin responsif terhadap manipulasi diet lainnya untuk
alasan yang tidak jelas. Kegagalan untuk merespon satu manipulasi diet
empiris (misalnya, penambahan serat) seharusnya tidak bergoyang
menjauh dokter dari pilihan diet empiris lebih lanjut.
Sembelit dan megacolon
Sembelit dapat didefinisikan sebagai buang air besar yang tidak lengkap
atau jarang tinja mengeras, sering dengan penurunan kadar air dan
biasanya berhubungan dengan tenesmus. Sembelit dapat terjadi sebagai
akibat dari dehidrasi berlebihan isi luminal dan / atau gangguan motilitas.
variabel diet yang menyebabkan sembelit belum didefinisikan dengan baik
pada anjing atau kucing. Namun, konsumsi dalam jumlah besar bahan
dicerna seperti tulang atau wol biasanya dicurigai (Nemeth, Solymosi et al.
2008). Pada manusia normal, waktu transit kolon menurun serat tidak larut
meningkat, sementara pada pasien dengan sembelit kronis, peningkatan
serat larut tidak mempercepat angkutan fecal (Muller-Lissner 1988). Apakah
yang mencerminkan penyebab atau efek tidak pasti, seperti pentingnya
untuk anjing dan kucing pasien. Sangat mungkin bahwa waktu transit kolon
sebagian menentukan respon terhadap manipulasi diet, seperti halnya pada
orang (Hagiwara dan Tomita 2008). Namun, tidak ada didirikan protokol
diagnostik untuk menentukan dengan jelas motilitas kolon pada anjing atau
kucing dan tidak ada bukti untuk merekomendasikan satu intervensi atas
yang lain.
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
Serat tidak larut nonfermentable meningkatkan curah feses dan
meningkatkan frekuensi buang air besar pada individu normal.
Peningkatan curah tinja dapat memperburuk sembelit pada individu
dengan gangguan motilitas kolon. Mungkin pilihan yang paling miskin
serat makanan dalam sembelit adalah nonfermentable, serat larut yang
meningkat fecal bahan kering, tetapi kadar air tidak fecal, seperti
selulosa (Wichert, Schuster et al. 2002). Serat yang menghasilkan gel
kental (misalnya, psyllium sekam) akan meningkatkan kadar air tinja,
selain meningkatkan fecal bahan kering. asam lemak Shortchain dari
fermentasi kolon telah terbukti untuk merangsang memanjang kolon
kontraksi otot polos di anak kucing dan kucing dewasa in vitro ( Rondeau,
Meltzer et al. 2003). Namun, serat yang sangat difermentasi juga dapat
mengakibatkan produksi metana. produksi metana bervariasi antara
individu, dan pada manusia tampaknya menjadi tergantung pada
kehadiran organisme tertentu dan diproduksi dalam sekitar setengah
dari orang normal (McKay, Eastwood et al. 1985). Baru-baru ini, telah
menunjukkan bahwa konsentrasi fisiologis metana lambat transit usus
kecil dengan menambah ileum melingkar kontraksi otot (Pimentel, Lin et
al. 2006). Selain itu, ketika metana adalah produk fermentasi bakteri
pada pasien manusia dengan sindrom iritasi usus besar, pasien hampir
secara universal menderita sembelit, dan aktivitas kontraktil usus kecil
dan ketidaknyamanan yang meningkat pada pasien sindrom iritasi usus
yang menghasilkan metana (Pimentel, Lin et al. 2006; Pimentel, Mayer
et al. 2003). Dengan demikian induksi kontraksi segmental
nonpropulsive oleh metana mungkin menjadi penyebab disfungsi
motilitas pada anjing dan kucing. Akibatnya, suplementasi diet dengan
sumber serat dimurnikan cepat difermentasi seperti guar gum
dihidrolisis dapat memperburuk beberapa kasus sembelit, IBS, dan
penyakit lainnya yang melibatkan gangguan motilitas.
Dengan demikian, individualisasi adalah kunci untuk sukses
modifikasi diet pada pasien dengan sembelit kronis. Ketika motilitas
kolon diketahui atau diduga terjadi penurunan nilai (misalnya,
megacolon), diet rendah berada dengan (<10% DMB) isi moderat total
serat makanan yang dianjurkan. Ketika motilitas kolon masih diduga
wajar, meningkatkan nonfermentable, serat pembentuk gel cenderung
menguntungkan. Sebuah konten serat makanan total 10-20% DMB
wajar.
Usus Gas dan Perut kembung
Usus Gas Transit dan Borborygmus
Gas yang hadir dalam usus kecil dan besar dapat berasal dari
aerophagia atau akan endogen terbentuk. usus CO 2 sebagian besar
terbentuk dari reaksi antara
205
bikarbonat dan asam lambung memproduksi air dan CO 2 di bagian
atas usus halus. Untuk setiap mol H + dinetralkan oleh HCO pankreas 3-,
1 mol CO 2 diproduksi. Dalam 3 jam setelah makan, anjing dapat
menghasilkan 6 mEq H +, yang akan menghasilkan produksi 134 mL
CO 2 ( Thor, Copeland et al. 1977). Sebagian PPK 2 berdifusi ke dalam
sirkulasi tetapi beberapa sisa-sisa dalam isi lumen. Gas-gas sisa yang
dihasilkan dari fermentasi mikroba, terutama di usus kecil dan usus
besar distal.
Gas dipindahkan sepanjang usus secara independen dari padatan dan
cairan, dan pada manusia angkutan gas lebih efektif dalam tegak dari
posisi telentang menggambarkan propulsi aktif gas (Dainese, Serra et al.
2003). Laju bagian gas dipengaruhi oleh diet lemak, tetapi tidak dengan
kadar air dari diet (Gonlachanvit, Coleski et al. 2006). gas usus dapat
dengan cepat mendorong aborally pada anjing yang normal sehingga
infus udara pada 2 mL / menit tidak menghasilkan ketidaknyamanan perut
jelas (Pimentel, Lin et al. 2006). Pada manusia, hingga 30 mL / menit
dapat diresapi jejunally tanpa ketidaknyamanan. Gas secara aktif didorong
oleh kontraksi proksimal berkelanjutan untuk gas, tetapi masih belum
diketahui apakah menginduksi gas usus klasik gelombang peristaltik yang
bertanggung jawab untuk pergerakan ingesta cair dan padat
(Tremolaterra, Villoria et al. 2006). Setelah makan, kehadiran lipid dalam
duodenum menginduksi relaksasi usus dan mengarah ke peningkatan di
kolam renang intraluminal (Hernando-Harder, Serra et al. 2004). Pada
manusia, air minum tidak mempengaruhi angkutan gas, sementara
makanan meningkatkan tingkat transit dan volume gas yang mencapai
anus (Gonlachanvit, Coleski et al.
2006). Kehadiran lipid duodenum memiliki penghambatan paling
mendalam mempengaruhi pada waktu transit gas, sedangkan serat
(psyllium sekam) juga memperlambat angkutan gas usus, serta
meningkatkan volume gas yang dihasilkan dari fermentasi
(Hernando-Harder, Serra et al 2004.; . keras, HernandoHarder et al
2006; Gonlachanvit, Coleski et al 2004).. Sebaliknya, transit usus gas
tidak dipengaruhi oleh kadar air dari diet (Gonlachanvit, Coleski et al.
2006).
Pada manusia, retensi gas infused dapat dibagi dua dan efek tahan dari lipid
duodenum dapat dibalik dengan latihan fisik yang lembut (menjajakan pada
sepeda disesuaikan ergometer tidak cukup untuk tingkat kenaikan gaji jantung
atau tekanan darah) (Villoria, Serra et al. 2006 ). Meskipun tidak secara
langsung belajar pada anjing, perut kembung dilaporkan lebih jarang oleh
pemilik anjing yang sering berolahraga dibandingkan dengan pemilik anjing
menetap (Jones, Jones et al. 1998).
Borborygmus dapat hasil dari gas usus yang berlebihan atau motilitas
berubah. Manusia dengan sindrom iritasi usus besar
206 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
yang telah kembung dan borborygmus sebagai gejala memiliki gangguan
angkutan gas dan mengembangkan retensi usus gas, distensi usus, dan
nyeri dalam menanggapi beban gas yang ditoleransi dengan baik oleh
individu normal (Passos, Serra et al. 2005). Pada pasien, gas usus
proksimal daripada gas usus besar bertanggung jawab untuk gejala
mereka (Salvioli, Serra et al. 2005).
Perut kembung
Dominasi gas atmosfer di flatus menggambarkan bahwa gas tertelan
membentuk komponen terbesar. Namun, senyawa odiferous adalah hasil
dari fermentasi mikroba isi luminal. Pada anjing, perut kembung adalah
lebih mungkin terjadi dalam waktu 2 jam dari makan, meskipun kehadiran
gas sulfur tidak temporal berkaitan dengan makan (Yamka, Harmon et al
2006;. Collins, Perez-Camargo et al, 2001.). Dengan demikian udara
tertelan kemungkinan cepat diangkut dan berlalu setelah makan,
sedangkan fermentasi oleh-produk dapat menumpuk di lain waktu.
Malodor sangat berkorelasi dengan kehadiran hidrogen sulfida, dan
produksi hidrogen sulfida sangat bervariasi antara hewan yang diberi diet
yang sama (Collins, Perez-Camargo et al. 2001). gas belerang yang
diproduksi oleh bakteri sulfat-pereduksi seperti genera
Desulfotomaculum, Desulfobacter, Desulfomonas, dan
Desulfobulbus, dan perbedaan dalam produksi gas belerang antara
hewan mungkin mewakili perbedaan mikroflora (Gibson, Macfarlane et
al. 1988). Sumber senyawa sulfur untuk fermentasi termasuk endogen
berasal asam amino dari musin, sulfat dalam sayuran dan
kacang-kacangan, dan kurang dicerna sulfated polisakarida seperti
karagenan agen pembentuk gel.
Seperti disebutkan di atas, serat memperlambat transportasi gas usus,
tetapi serat difermentasi juga merupakan substrat untuk produksi luminal gas
usus, dan pada manusia normal, asupan serat secara positif terkait dengan
jumlah emisi flatus harian (Gonlachanvit, Coleski et al. 2004 ; Bolin dan
Stanton 1998; Marthinsen dan Fleming 1982; Tomlin, Lowis et al 1991)..
Dengan demikian, diet tinggi serat dapat meningkatkan produksi gas oleh
flora kolon dan transit gas menghambat menyebabkan retensi gas,
borborygmus terkenal, sakit perut, dan perut kembung (Gonlachanvit,
Coleski et al. 2004). Menelan diet “bebas-serat” selama 48 jam secara
signifikan mengurangi total volume flatus (Tomlin, Lowis et al. 1991). Sangat
dimurnikan, serat yang sangat difermentasi akan meningkatkan volume
kentut lebih dari serat nonfermentable dan juga akan mengubah komposisi
kentut itu. Contohnya, xylan dan pektin menyebabkan volume yang flatus
lebih tinggi, hidrogen, karbon dioksida, dan tingkat metana dari selulosa atau
jagung dedak (Marthinsen dan Fleming 1982). Selain itu, usus dan / atau
mikroba adaptasi terhadap perubahan kadar serat memiliki
dibuktikan sehingga volume kentut tidak stabil sampai 2 sampai 5 hari dari
makan telah masih harus dibayar (Marthinsen dan Fleming 1982).
Sifat dari flatus kemudian dipengaruhi oleh komposisi dan kuantitas diet
makan, daya cerna, serta jenis dan kelimpahan flora bakteri. Setiap penyakit
yang menyebabkan pencernaan yang buruk atau malabsorpsi akan
meningkat dan mengubah substrat yang tersedia untuk fermentasi sehingga
akan mengubah volume dan bau kentut diproduksi.
Dengan tidak adanya diagnosis primer, manajemen gejala borborygmus
dan perut kembung harus dimulai dengan perubahan ke sangat mudah
dicerna, diet rendah lemak. Seperti halnya variabel diet, tidak ada nilai
mutlak yang merupakan “tinggi” atau “rendah”, dan mereka tetap secara
relatif. Yang penting, upaya harus dilakukan untuk memperkenalkan diet
yang memiliki daya cerna yang lebih besar dan kandungan lemak rendah
dari diet saat ini. pilihan empiris akan pilih diet protein dengan kurang dari
20% ME sebagai lemak. diet protein hidrolisat memiliki daya cerna protein
yang tinggi, dan yang paling mengandung sumber karbohidrat sangat
mudah dicerna juga; Namun, kandungan lemak mungkin lebih besar dari
ideal. Diet dengan sumber difermentasi serat (misalnya, gusi, karagenan,
pektin, pati resisten) dalam konsentrasi lebih besar dari diet saat ini harus
dihindari (Tomlin, Lowis et al. 1991). Secara empiris, isi serat kasar kurang
dari 3% mungkin akan cukup.
Atau, pemilik dapat mempersiapkan diet buatan sendiri yang terdiri
dari protein dan karbohidrat sumber sangat mudah dicerna tepat
seimbang dengan vitamin dan mineral. diet rumah-siap cocok untuk
mengelola gastroenteritis akut atau perselingkuhan makanan pada
anjing dan kucing termasuk keju cottage (lemak susu 1%) dan nasi
putih (1: 1 WGT: WGT), atau ayam dan beras (1: 4 WGT: WGT) . Keju
dan nasi putih (1: 1) menyediakan 33% protein, 6% lemak, dan 61%
karbohidrat sebagai persentase dari KJS atau Kkal. Ini berisi 4,8 kJ / g
atau 1 kkal / g sebagai makan. Oleh karena itu, profil makronutrien
yang ideal, dengan kepadatan energi yang mudah untuk menghitung
jumlah yang pakan. Untuk tujuan jangka pendek diagnostik dan,
balancing gizi diet tidak perlu,
Kemungkinan hipersensitivitas makanan juga harus dipertimbangkan
pada setiap pasien dengan perut kembung kronis atau borborygmus, dan
novel atau dihidrolisis diet protein harus diperkenalkan. Disarankan bahwa
switch jangka pendek untuk sangat mudah dicerna, diet rendah lemak
dipertimbangkan sebelum keprihatinan baru. Jika perubahan pola makan
awal tidak berhasil, protein baru atau dihidrolisis rumah-siap atau komersial
harus diadili. Tentu saja, sebuah awal yang ideal
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal 207

manajemen baik yang akut dan kronis borborygmus dan perut kembung adalah
untuk memberi makan diet yang baik novel atau dihidrolisis, dan itu adalah sangat
mudah dicerna, sangat rendah lemak, dan sangat rendah serat difermentasi. Tepat
seimbang homeprepared resep mungkin satu-satunya diet yang mencapai semua
tujuan yang dinyatakan.
harus dievaluasi untuk kehadiran penyakit usus organik atau
fungsional seperti dijelaskan untuk diare usus kecil. Atau, manajemen
farmakologis gejala bisa dicoba.

Seperti disebutkan sebelumnya, perut kembung dilaporkan lebih jarang RINGKASAN

oleh pemilik anjing bahwa latihan sering daripada oleh pemilik anjing menetap
• Waktu dan frekuensi makan, rute makan, dan
(Jones, Jones et al. 1998). Pengaruh latihan akan konsisten dengan temuan
makronutrien dan mikronutrien komposisi diet memiliki
pada manusia. Hal ini tidak diketahui, namun, jika waktu latihan relatif
pengaruh besar pada kesehatan mulut dan usus. Ada juga
terhadap makanan penting, atau apa jumlah latihan diperlukan. Percobaan
efek tidak langsung yang cukup besar melalui pengaruh
pada manusia menunjukkan aktivitas sangat sedikit diperlukan untuk
diet pada mikroflora usus.
mempromosikan gerakan gas. Atas dasar itu, adalah bijaksana untuk
merekomendasikan peningkatan latihan sehari-hari untuk anjing, dan untuk
• Penyakit periodontal adalah penyakit yang umum yang paling
mendorong aktivitas fisik pada kucing untuk siapa perut kembung bermasalah.
mempengaruhi anjing domestik dan kucing. Meskipun mengunyah
kegiatan dan aditif makanan mungkin cukup untuk mengurangi
plak atau bahkan mencegah kalkulus, hanya kegiatan yang
Meningkatkan frekuensi makan sering disarankan sebagai terapi potensial
memberikan stimulasi gingiva yang tepat akan mencegah gingivitis
untuk perut kembung, seolah-olah untuk memperlambat pengiriman nutrisi ke
dan periodontitis.
usus kecil dan memungkinkan pencernaan yang lebih besar atau penyerapan.
Pada babi normal, meningkatkan frekuensi makan dari sekali untuk dua kali
• Peningkatan makan untuk mempromosikan bagian melalui
sehari meningkat cerna protein dalam satu studi, tetapi tidak di lain (Mroz,
gravitasi biasanya dianjurkan pada pasien dengan
Jongbloed et al 1994;. Holt, Johnston et al 2006.). Pada babi dengan saluran
megaesophagus, apa pun makanan yang dipilih. Handfeeding
pankreas diikat tidak ada efek dari frekuensi makan pada kecernaan (Kammlott,
potongan daging atau daging bola sementara pasien tetap
Karthoff et al. 2005). Tidak ada bukti bahwa mengubah frekuensi makan
dalam posisi duduk sangat efektif.
memiliki efek pada cerna pada anjing atau kucing. Sebuah studi dari perut
kembung pada anjing mengungkapkan penurunan frekuensi flatus pada anjing
• Perhatian makan utama untuk pasien dengan esofagitis adalah
diberi makan dua kali (9,9 flatuses / hari) dibandingkan dengan sekali (13,5
risiko mempromosikan gastroesophageal reflux. Variabel
flatuses / hari) per hari. (Yamka, Harmon et al. 2006) Pemilik anjing diberi
penting yang paling bahwa peningkatan gastroesophageal
makan lebih dari sekali per hari tidak melaporkan perut kembung pada anjing
reflux disebabkan oleh makan yang volume, kandungan energi
mereka lebih sering dari pemilik yang makan hanya sekali sehari (Jones, Jones
total, osmolaritas, tingkat konsumsi makanan, dan olahraga
et al. 1998). Dengan demikian, meningkatkan frekuensi makan Mei, di
mungkin postprandial.
beberapa anjing atau kucing, penurunan perut kembung, tetapi di terbaik
efeknya ringan.
• Dalam kasus di mana makan oral tidak mungkin pada pasien
dengan penyakit esofagus, penempatan tabung gastrostomi
ditunjukkan.
• Optimal pendekatan gizi untuk anjing dan kucing dengan
Terapi simtomatik untuk pusat eruktasi pada upaya untuk mengurangi
penyakit inflamasi usus masih harus ditentukan dan tentu
aerophagia. Namun, tidak ada penelitian yang mengevaluasi kemanjuran
bervariasi dari hewan ke hewan. Terlepas dari etiologi
metode untuk mengurangi aerophagia. Menghindari situasi yang memprovokasi
yang mendasari untuk setiap pasien, respon imun yang
gugup dan dengan mengecilkan makan rakus (misalnya, dengan memastikan
abnormal terhadap antigen diet sering dicurigai, dan
anjing tidak harus bersaing untuk makanan) dapat membantu. Makan beberapa
respon klinis novel diet protein mendukung hipotesis.
makanan kecil dapat mengurangi distensi lambung sekunder untuk aerophagia
dengan membiarkan waktu yang cukup antara serangkaian suap untuk eruktasi
terjadi. elevasi kepala dapat mengurangi aerophagia di beberapa anjing tetapi
• Ketika lymphangiectasia parah menyertai IBD, prioritas
juga bisa meningkatkannya dengan orang lain.
harus diberikan untuk memberi makan sebuah lemak
dibatasi diet lebih baru antigenik, karena hypoproteinemia
sering paling lifethreatening kekacauan.
Dalam peristiwa langka yang manipulasi diet dan olahraga teratur tidak
berhasil dalam menghilangkan tanda-tanda, pasien
208 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
• Ideal diagnostik dan jangka panjang diet untuk pasien dengan reaksi
makanan yang merugikan sebagian besar didasarkan pada hal-hal
baru protein, atau protein
hidrolisis.
• Dehidrasi, umum protein kalori gizi buruk, dan beberapa
kekurangan gizi dapat menyebabkan hewan dengan sindrom
usus pendek. kompensasi sederhana melalui peningkatan
asupan mungkin cukup dalam kasus-kasus ringan terkena,
tetapi sebagian besar memerlukan signifikan
diet
pengaturan.
• rekomendasi keseluruhan untuk pengelolaan kolitis kronis
terhadap perubahan pertama yang diet protein baru atau
dihidrolisis. Jika respon awal untuk manipulasi diet tidak
berhasil, menyesuaikan konten serat makanan.
• Idiopatik diare usus besar dapat menanggapi peningkatan serat
makanan atau mungkin responsif terhadap manipulasi diet
lainnya untuk alasan yang tidak jelas. Kegagalan untuk
merespon satu manipulasi diet empiris (misalnya, penambahan
serat) seharusnya tidak bergoyang menjauh dokter dari pilihan
diet empiris lebih lanjut.
• Ketika motilitas kolon diketahui atau diduga terjadi
penurunan nilai (misalnya, megacolon), rendah residu diet
dengan (<10% DMB) isi moderat total serat makanan yang
dianjurkan. Ketika motilitas kolon masih diduga wajar,
meningkatkan nonfermentable, serat pembentuk gel
cenderung menguntungkan.
• Dengan tidak adanya diagnosis primer, manajemen gejala
borborygmus dan perut kembung harus dimulai dengan
perubahan ke sangat mudah dicerna, diet rendah lemak. Makan
beberapa makanan kecil dan meningkatkan aktivitas juga dapat
membantu mengelola kondisi tersebut.
REFERENSI
Abreu, MT, P. Vora, E. Faure et al. 2001. “ekspresi Penurunan
Toll-like receptor-4 dan MD-2 berkorelasi dengan perlindungan sel
epitel usus terhadap disregulasi ekspresi gen proinflamasi dalam
merespon lipopolisakarida bakteri.” Journal of Immunology 167 (3):
1609-1616.
Alam, NH, T. Ahmed, M. Khatun et al. 1992. “Pengaruh makanan
dengan dua terapi rehidrasi oral: a acak terkontrol uji klinis.” Usus 33
(4): 560-562.
Alberts, DS, C. Ritenbaugh, JA Cerita et al. 1996. “Acak, double-buta,
terkontrol plasebo studi efek serat kulit gandum dan kalsium pada
asam empedu tinja pada pasien dengan polip usus adenomatous
direseksi.”
Journal of National Cancer Institute 88 (2): 81-92. Allenspach, K., SL
Vaden, T. Harris et al. 2006. “Evaluasi provokasi alergen colonoscopic
sebagai alat diagnostik pada anjing dengan reaksi hipersensitivitas
makanan terbukti.” Journal of Practice Hewan Kecil 47 (1): 21-26.
Almallah, YZ, S. Richardson, T. O'Hanrahan et al. 1998. Distal
procto-kolitis, sitotoksisitas alami, dan asam lemak esensial.” American
Journal of Gastroenterology 93 (5): 804-809.
Altaf, W., S. Perveen, KU Rehman et al. 2002. Zinc suplemen dalam
solusi rehidrasi oral: penilaian Eksperimental dan mekanisme aksi. Journal
of American College of Nutrition 21 (1): 26-32. Ames, JM, A. Wynne,
A. Hofmann et al. 1999. “Pengaruh campuran model yang melanoidin
pada populasi bakteri feses in vitro. ” British Journal of Nutrition 82 (6):
489-495. Antin, J., J. Gibbs, J. Holt et al. 1975. “Cholecystokinin
memunculkan urutan perilaku lengkap kenyang pada tikus.”
Jurnal Perbandingan dan Psikologi Fisiologis
89 (7): 784-790.
Ashraf, W., J. Lof, G. Jin et al. 1994. “Perbandingan efek dari psyllium
intraduodenal dan senna pada anjing motilitas usus kecil.” Pencernaan
Farmakologi dan Terapi
8 (3): 329-336.
Babka, JC, dan DO Castell. 1973. “Di usul mulas. Efek dari makanan
tertentu pada sfingter esofagus bagian bawah.” American Journal of
Diseases Pencernaan 18 (5): 391-397.
Backus, RC, GL Rosenquist, QR Rogers et al. 1995. “Peningkatan
cholecystokinin plasma (CCK) immunoreactivity oleh lemak, protein, dan
asam amino pada kucing, karnivora.” Peptida peraturan 57 (2): 123-131.
Bamba, T., O. Kanauchi, A. Andoh et al. 2002. “Sebuah prebiotik baru
dari barley kecambah untuk pengobatan nutraceutical dari kolitis
ulserativa.” Journal of Gastroenterology dan Hepatology 17 (8): 818-824.
Barcelo, A., J. Claustre, F. Moro et al. 2000. “musin sekresi dimodulasi oleh
faktor luminal di diisolasi vascularly perfusi tikus usus besar.” Usus 46 (2):
218-224. Bark, T., M. Katouli, T. Svenberg et al. 1995. “Makanan
kekurangan meningkatkan translokasi bakteri setelah perdarahan
non-mematikan pada tikus.” European Journal of Surgery 161 (2): 67-71.
Bartram, HP, W. Scheppach, S. Englert et al. 1995. “Pengaruh asam
deoxycholic dan butirat pada prostaglandin mukosa E2 rilis dan
proliferasi sel di kolon sigmoid manusia.” Jurnal parenteral dan
Nutrisi Enternal 19 (3): 182-186.
Bauer, JE 2007. “Tanggapan dari anjing untuk asam omega-3 lemak
makanan.” Journal of American Medical Association Hewan 231 (11):
1657-1661.
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
Beaulieu, AD, JK Drackley, TR Overton et al. 2002. “anjing Terisolasi dan
sel-sel usus murine menunjukkan pola yang berbeda pemanfaatan bahan
bakar untuk metabolisme oksidatif.”
Journal of Animal Science 80 (5): 1223-1232. Bednar, GE, SM Murray,
AR Patil et al. 2000. “Dipilih hewan dan protein nabati sumber
mempengaruhi kecernaan nutrisi dan karakteristik tinja anjing ileally
cannulated.” Arch Tierernahr 53 (2): 127-140.
Bednar, GE, AR Patil, SM Murray et al. 2001. “Pati dan serat fraksi di dipilih
bahan makanan dan pakan mempengaruhi daya cerna mereka kecil usus
dan fermentabilitas dan fermentabilitas usus besar mereka in vitro dalam
model anjing.”
Journal of Nutrition 131 (2): 276-286.
Beglinger, C., L. Degen, D. Matzinger et al. 2001. “Loxiglumide, sebuah
CCK-A antagonis reseptor, asupan merangsang kalori dan kelaparan
perasaan pada manusia.” American Journal of Physiology-Regulatory,
Integrative dan Perbandingan Fisiologi 280 (4): R1149-R1154.
Belsheim, MR, RZ Darwish, WC Watson et al. 1983. “Bakteri L-bentuk
isolasi dari pasien penyakit radang usus.” gastroenterologi 85 (2):
364-369. Bi, S., dan TH Moran. 2002. “Tindakan CCK dalam kontrol
asupan makanan dan berat badan. Pelajaran dari CCK-A reseptor
kekurangan OLETF tikus” neuropeptida 36 (2-3): 171-181.
Blaut, M. 2002. “Hubungan prebiotik dan makanan untuk mikroflora usus.”
European Journal of Nutrition 41 (Suppl
1): 111-116.
Bolin, TD, dan RA Stanton. 1998. “Flatus pola emisi dan asupan
serat.” European Journal of Surgery Supplement 582: 115-118.
Bounous, G., dan PA Kongshavn. 1985. “Differential pengaruh jenis
protein pada respon sel B dan kekebalan T-sel pada tikus.” J Nutr 115:
1403-1408.
Boza, JJ, J.-C. Maire, L. Bovetto et al. 2000. “glutamin respon Plasma
pemberian enteral glutamin dalam relawan manusia (glutamin bebas
versus glutamin protein-terikat).” makanan 16 (11-12): 1037-1042.
Boza, JJ, D. Moennoz, J. Vuichoud et al. 2000. “Protein hidrolisat vs
diet berbasis asam amino bebas pada pemulihan gizi tikus
kelaparan.” European Journal of Nutrition 39 (6): 237-243.
Brandtzæg, P. 2001. “Alam dan fungsi sel antigen-presenting
gastrointestinal.” alergi Tambahan s67: 16-20. Brandtzæg, P. 2002.
“pemahaman Saat immunoregulation gastrointestinal dan hubungannya
dengan alergi makanan.” Ann NY Acad Sci 964: 13-45.
Brown, MG, dan JF Park. 1968. “Pengendalian kalkulus gigi di anjing beagle
eksperimental.” Lab Anim Perawatan 18 (5): 527-535.
Brown, WY, dan P. McGenity. 2005. “Efektif pengendalian penyakit periodontal
menggunakan mengunyah kesehatan gigi.” J Vet Dent
22 (1): 16-19.
Breuer, RI, KH Soergel, BA Lashner et al. 1997. “Singkat lemak rantai
irigasi rektal acid untuk sisi kiri ulseratif
209
kolitis: Sebuah acak, plasebo terkontrol “. Usus 40 (4): 485-491.
Bueno, L., dan J. Fioramonti. 1994. “kontrol neurohormonal transit
usus.” Reproduksi, Nutrisi, Pembangunan
34 (6): 513-525.
BUHMAN, KK, EJ Furumoto, SS Donkin et al. 1998. “psyllium diet
meningkatkan ekskresi asam empedu fekal, jumlah steroid ekskresi dan
empedu biosintesis asam pada tikus.” Journal of Nutrition 128 (7):
1199-1203. Burgener, IA, A. Konig, K. Allenspach et al. 2008.
“upregulation pulsa seperti reseptor di enteropathies kronis pada anjing.” Jurnal
Kedokteran Internal Hewan 22 (3): 553-560.
Burwasser, P., dan TJ Hill. 1939. “Pengaruh diet keras dan lunak pada
jaringan gingiva anjing.” Journal of Dental Research 18: 389-393.
Calder, PC, JA Bond, DJ Harvey et al. 1990. “Serapan dan
penggabungan asam lemak jenuh dan tak jenuh menjadi lipid
makrofag dan efeknya pada makrofag adhesi dan fagositosis.” biokimia
Journal 269 ​(3): 807-814.
Calder, PC, dan RF Grimble. 2002. “asam lemak tak jenuh ganda,
peradangan dan kekebalan.” Eur J Clin Nutr
56 (Suppl 3): S14-S19.
Carswell, F., J. Merret, TG Merret et al. 1977. “IgE, parasit dan asma
pada anak-anak Tanzania.” klinis Alergi
7 (5): 445-453.
Gua, NJ 2006. “diet protein Hydrolyzed untuk anjing dan kucing.” Klinik
hewan dari Amerika Utara Praktek Hewan Kecil 36 (6): 1251-1268.
Gua, NJ, dan SL Marks. 2004. “Evaluasi imunogenisitas protein
makanan pada kucing dan pengaruh dari proses pengalengan.” American
Journal of Veterinary Penelitian 65 (10): 1427-1433.
Pusat, SA, K. Warner, J. Corbett et al. 2000. “Protein dipanggil oleh vitamin
K adanya dan kali pembekuan pada kucing sakit secara klinis.” Jurnal
Kedokteran Internal Hewan 14: 292-297.
Kesempatan, WT, S. Sheriff, T. Foley-Nelson et al. 2000. “Menjaga
integritas usus selama nutrisi parenteral dari tumorbearing tikus: Efek
glukagon-like peptide 2.” Nutrisi dan Kanker 37 (2): 215-222.
Chapkin, RS, Y. Fan, dan JR Lupton. 2000. “Pengaruh diet pada
kematian sel kolon-diprogram. Mekanisme Molekuler tindakan” toksikologi
Surat 112-113: 411-414. Charoenkwan, K., G. Phillipson, dan T.
Vutyavanich. 2007. “Awal vs tertunda cairan oral (tradisional) dan
makanan untuk mengurangi komplikasi setelah operasi ginekologis
besar perut.” Cochrane database Syst Rev 4: CD004508.
Clarke, DE, dan A. Cameron. 1998. “Hubungan antara diet, kalkulus
gigi dan penyakit periodontal pada kucing domestik dan liar di
Australia.” Aust Vet J 76 (10): 690-693. Collins, SB, G.
Perez-Camargo, G. Gettinby et al. 2001. “Pengembangan teknik
untuk in vivo penilaian
210 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
Perut kembung pada anjing.” American Journal of Veterinary Penelitian 62 (7):
1014-1019.
Kolombo, P., M. Mangano, PA Bianchi et al. 2002. “Pengaruh kalori dan
lemak pada postprandial refluks gastro-esofagus.” Scandinavian Journal
of Gastroenterology 37 (1): 3-5.
Cummings, JH, GT Macfarlane, dan HN Englyst. 2001. “Prebiotik
pencernaan dan fermentasi.” American Journal of Clinical Nutrition 73 (2
Suppl): 415S-420S. Cummings, JH, HS Wiggins, DJ Jenkins et al. 1978.
“Pengaruh diet tinggi dan rendah lemak hewan di kebiasaan buang air
besar, waktu transit gastrointestinal, mikroflora tinja, asam empedu, dan
ekskresi lemak.” Journal of Clinical Investigation
61 (4): 953-963.
Dainese, R., J. Serra, F. Azpiroz et al. 2003. “Pengaruh dari postur
tubuh transit usus gas.” Usus 52 (7): 971-974.
Dann, JR, MA Adler, KL Duffy et al. 2004. “Sebuah profilaksis nutrisi
potensi untuk pengurangan gejala hairball kucing.” Journal of Nutrition 134
(8 Suppl): 2124S-2125S. Davenport, DJ, MS Leib, RL Remillard. 2010.
“faring dan esofagus gangguan.” Dalam: Hewan kecil Clinical Nutrition, 5th
Edition, disunting oleh MS Tangan, CD Thatcher,
RL Remillard, P. Roudebush, dan BJ Novotny, 1014-
1022. Topeka, KS: Mark Morris Institute.
Defilippi, C. 2003. “Kegiatan usus motor kecil Canine dalam menanggapi
infus intraduodenal campuran nutrisi meningkatnya beban kalori pada
anjing.” Penyakit Pencernaan dan Ilmu 48 (8): 1482-1486.
DeVries, JW 2003. “Pada mendefinisikan serat makanan.” Prosiding Gizi
Masyarakat 62 (1): 37-43.
Dichi, I., P. Frenhane, JB Dichi et al. 2000. “Perbandingan omega-3 asam
lemak dan sulfasalazine di ulseratif kolitis.”
makanan 16 (2): 87-90.
Dikeman, CL, MR Murphy, dan GC Fahey, Jr 2007. “Jenis Diet
mempengaruhi viskositas digesta ileum anjing dan simulasi lambung dan
kecil digesta usus.” J Anim Physiol Anim Nutr (Berl) 91 (3-4): 139-147.
Dionigi, R., Ariszonta, L. Dominioni et al. 1977. “Efek dari total nutrisi
parenteral pada Penekanan kekebalan karena kekurangan gizi.” Annals
of Surgery 185 (4): 467-474. Domingues, LM, AC Alessi, JC Canola et
al. 1999. “Jenis dan frekuensi penyakit gigi dan gangguan pada
anjing di wilayah Jaboticabal, SP.” Arquivo Brasileiro De Medicina
Veterinaria E Zootecnia 51 (4): 323-328. Dooper, MM, L. Wassink, L.
M'Rabet et al. 2002. “Efek modulasi dari prostaglandin-E pada
produksi sitokin oleh sel mononuklear darah perifer manusia
independen dari subtipe prostaglandin.” Imunologi 107 (1): 152-159.
Drucker, DJ, L. DeForest, dan PL Brubaker. 1997. “respon usus untuk faktor
pertumbuhan dikelola sendiri atau dalam kombinasi dengan manusia
[Gly2] glukagon-like peptide 2.”
American Journal of Physiology 273 (6 Pt 1): G1252-1262.
Dube, PE, CL Forse, J. Bahrami et al. 2006. “Peran penting dari
insulin-like growth factor-1 dalam efek tropik usus glukagon-like
peptide-2 pada tikus.” gastroenterologi 131 (2): 589-605.
Debu, JM, CM Grieshop, CM Parsons et al. 2005. “Komposisi kimia,
kualitas protein, palatabilitas, dan kecernaan sumber protein
alternatif untuk anjing.” Journal of Animal Science 83 (10): 2414-2422.
Ebihara, K., dan BO Schneeman. 1989. “Interaksi asam empedu,
fosfolipid, kolesterol dan trigliserida dengan serat makanan dalam
usus kecil tikus.” Journal of Nutrition 119 (8): 1100-1106.
Egelberg, J. 1965a. “Efek lokal diet pada pembentukan plak dan
pengembangan gingivitis pada anjing. I. Pengaruh diet keras dan lunak.” Odontol
Revy 16: 31-41. Egelberg, J. 1965b. “Efek lokal diet pada pembentukan
plak dan pengembangan gingivitis pada anjing. 3. Pengaruh frekuensi
makan dan tabung pengisi.” Odontol Revy 16: 50-60.
Eiserich, JP, RP Patel, dan VB O'Donnell. 1998. “Patofisiologi oksida nitrat
dan spesies terkait: reaksi radikal bebas dan modifikasi biomolekul.” Aspek
Molekuler Kedokteran 19 (4-5): 221-357. Farness, PL, dan BO
Schneeman. 1982. “Pengaruh selulosa diet, pektin dan oat bran pada
usus kecil pada tikus.” Journal of Nutrition 112 (7): 1315-1319. Feinle, C.,
D. O'Donovan, S. Doran et al. 2003. “Pengaruh pencernaan lemak pada
nafsu makan, APD motilitas, dan hormon usus dalam menanggapi infus
lemak duodenum pada manusia. ”J Physiol Gastrointest Hati Physiol Am 284:
G798-G807. Feinle, C., T. Rades, B. Otto et al. 2001. “Fat pencernaan
termodulasi sensasi pencernaan yang disebabkan oleh distensi lambung
dan duodenum lipid pada manusia.” gastroenterologi
120 (5): 1100-1107.
Feinle-Bisset, C., R. Vozzo, M. Horowitz et al. 2004. “Diet, asupan makanan,
dan fisiologi terganggu dalam patogenesis gejala pada dispepsia
fungsional.” American Journal of Gastroenterology 99 (1): 170-181. Floren,
CH, dan A. Nilsson. 1982. “Pengikatan garam empedu untuk dedak
gandum diperkaya serat-.” Human Nutrition-Clinical Nutrition 36 (5):
381-390.
Floren, CH, dan A. Nilsson. 1987. “Pengikatan garam empedu untuk serat
gandum diperkaya serat-.” Scandinavian Journal of Gastroenterology
Tambahan 129: 192-199. Forman, LP, dan BO Schneeman. “Efek pektin
diet pada pemanfaatan pati pada tikus.” 1982. Journal of Nutrition
112 (3): 528-533.
Foster, AP, TG Knowles, AH Moore et al. 2003. “Serum IgE dan IgG
tanggapan terhadap antigen makanan pada anjing normal dan atopik,
dan anjing dengan penyakit gastrointestinal.” Vet Immunol
Immunopathol 92 (3-4): 113-124. Frey, A., KT Giannasca, R. Weltzin et
al. 1996. “Peran glycocalyx dalam mengatur akses mikropartikel ke
membran plasma apikal sel epitel usus: Implica-
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
tions untuk lampiran mikroba dan penargetan vaksin oral.”
J Exp Med 184 (3): 1045-1059.
Fukatsu, K., KA Kudsk, BL Zarzaur et al. 2001. “TPN menurun IL-4
dan IL-10 mRNA ekspresi dalam lipopolisakarida merangsang sel
lamina propria usus tetapi suplementasi glutamin mempertahankan
ekspresi.” Syok
15 (4): 318-322.
Fukatsu, K., AH Lundberg, MK Hanna et al. 1999. “Route gizi
pengaruh molekul-1 adhesi antar ekspresi dan akumulasi neutrofil
dalam usus.”
Archives of Surgery 134 (10): 1055-1060.
Gallaher, D., dan BO Schneeman. 1986. “interaksi usus asam empedu,
fosfolipid, serat makanan, dan cholestyramine.” American Journal of
Physiology 250 (4 Pt 1): G420-G426.
Wah, MI, MG Grace, RH Wensel et al. 1985. “Proteinenergy malnutrisi pada
pasien rawat jalan gastroenterologi: Peningkatan risiko pada penyakit
Crohn.” J Am Diet Assoc 85 (11): 1466-1474.
Jerman, AJ, EJ Hall, dan MJ Day. 2001. “populasi sel kekebalan
dalam mukosa duodenum anjing dengan enteropathies.” Jurnal
Kedokteran Internal Hewan 15 (1): 14-25.
Geyeregger, R., M. Zeyda, GJ Zlabinger et al. 2005. “asam lemak tak
jenuh ganda mengganggu pembentukan sinaps imunologi.” Journal
of Leukocyte Biology
77 (5): 680-688.
Giaffer, MH, P. Cann, dan CD Holdsworth. 1991. “efek Jangka Panjang
dari unsur dan pengucilan diet untuk penyakit Crohn.” Aliment
Pharmacol Ther 5 (2): 115-125. Gibson, GR, ER Beatty, X. Wang et al.
1995. “stimulasi Selektif bifidobacteria di usus besar manusia dengan
oligofructose dan inulin.” gastroenterologi 108 (4): 975-982.
Gibson, GR, GT Macfarlane, dan JH Cummings. 1988. “Terjadinya
bakteri sulfat-mengurangi dalam kotoran manusia dan hubungan
pengurangan sulfat dissimilatory untuk metanogenesis di usus besar.” Journal arabinogalactan mempengaruhi status kekebalan dan populasi
of Applied Bacteriology 65 (2): 103-111.
Gibson, GR, dan X. Wang. 1994. “Pengayaan bifidobacteria dari isi usus
manusia dengan oligofructose menggunakan budaya terus menerus.” Janin
Mikrobiologi Surat 118 (1-2): 121-127.
Gilbert, S., dan RE Halliwell. 2005. “Efek dari endoparasitism pada
respon imun terhadap antigen oral pada kucing.” Hewan Imunologi
dan immunopathology 106 (1-2): 113-120.
Girelli, D., O. Olivieri, AM Stanzial et al. 1994. “Faktor yang mempengaruhi uji
asam thiobarbituric sebagai indeks kerentanan sel darah merah untuk
peroksidasi lipid. Sebuah analisis multivariat” Clin Chim Acta 227 (1-2):
45-57.
Gladen, HE, dan KA Kelly. 1980. “Meningkatkan penyerapan dalam sindrom
anjing usus pendek dengan mondar-mandir usus.”
Operasi 88 (2): 281-286.
211
Kaca, CK, dan S. Ogawa. 2006. “Peran Kombinatorial reseptor nuklir
di inflamasi dan kekebalan.” Nat Rev Immunol 6 (1): 44-55.
Goggin, JM, JJ Hoskinson, MD Butine et al. 1998. “penilaian Scintigraphic
pengosongan lambung dari kaleng dan kering diet pada kucing yang sehat.” American
Journal of Veterinary Penelitian 59 (4): 388-392.
Goh, J., dan CA O'Morain. 2003. “Artikel Ulasan:. Nutrisi dan penyakit
radang usus dewasa” Aliment Pharmacol Ther 17 (3): 307-320.
Gonlachanvit, S., R. Coleski, C. Owyang et al. 2004. “tindakan Hambat
dari diet serat tinggi transit gas usus pada sukarelawan sehat.” Usus 53
(11): 1577-1582. Gonlachanvit, S., R. Coleski, C. Owyang et al. 2006.
“modulasi Gizi dinamika gas usus pada manusia yang sehat.
Ketergantungan pada konten kalori dan konsistensi makanan” Am J
Physiol Gastrointest Hati Physiol 291 (3): G389-G395.
Gore, SM, O. Fontaine, dan NF Pierce. 1992. “Dampak solusi
rehidrasi oral berbasis padi pada output bangku dan durasi diare:.
Meta-analisis dari 13 uji klinis”
BMJ 304 (6822): 287-291.
Gorrel, C., dan TL Bierer. 1999. “efek jangka panjang dari kesehatan gigi
mengunyah pada kesehatan periodontal anjing.”
J Vet Dent 16 (3): 109-113.
Gorrel, C., G. Inskeep, dan T. Inskeep. 1998. “Manfaat dari 'gigi kebersihan
mengunyah' pada kesehatan periodontal kucing.”
J Vet Dent 15 (3): 135-138.
Gorrel, C., dan JM Rawlings. 1996. “Peran menyikat gigi dan diet dalam
pemeliharaan kesehatan periodontal pada anjing.” J Vet Dent 13 (4):
139-143. Granger, DN, MA Perry, PR Kvietys et al. 1982.
“Permeabilitas kapiler usus:. Pengaruh penyerapan lemak dan hormon
gastrointestinal” American Journal of Physiology 242 (3): G194-G201.
Grieshop, CM, EA Flickinger, dan GC Fahey, Jr 2002. “Oral
mikroba feses pada anjing.” Journal of Nutrition 132 (3): 478-482.
Grisham, MB, KP Pavlick, FS Laroux et al. 2002. “nitrat oksida dan
usus kronis inflamasi: Kontroversi di penyakit inflamasi usus.” Journal
of Investigative Medicine 50: 272-283.
Guarner, F., F. Casellas, N. Borruel et al. 2002. “Peran microecology
dalam penyakit radang usus kronis.”
European Journal of Clinical Nutrition 56 (Tambahan 4): S34-S38.
Guilford, WG 1996. “Idiopathic penyakit radang usus.” Dalam: Strombeck
Animal Kecil Gastroenterology,
disunting oleh WG Guilford, SA Pusat, DR Strombeck,
DA Williams, dan DJ Meyer, 211-239. Philadelphia, PA:
WB Saunders.
Guilford, WG, BR Jones, PJ Markwell et al. 2001. “sensitivitas Food pada
kucing dengan pencernaan idiopatik kronis
212 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
masalah.” Jurnal Kedokteran Internal Hewan 15 (1): 7-13.
Guilford, WG, dan ME Matz 2003. “Manajemen gizi gangguan saluran
pencernaan pada hewan pendamping.” Selandia Baru Kedokteran
Hewan Journal 51 (6): 284-291.
Guilford, WG, dan DR Strombeck. 1996. “Penyakit menelan.” Dalam: Strombeck
et al. 2004. “Situs retensi gas gejala selama perfusi lipid usus pada
Animal Kecil Gastroenterology, disunting oleh WG Guilford, SA Pusat,
DR Strombeck,
DA Williams, dan DJ Meyer, 451-487. Philadelphia, PA:
WB Saunders.
Gunawardana, SC, AE Jergens, FA Ahrens et al. 1997. “nitrit kolon
dan immunoglobulin konsentrasi G pada anjing dengan penyakit
inflamasi usus.” Journal of American Medical Association Hewan 211:
318-321. Hagiwara, N., dan R. Tomita. 2008. “Patofisiologi sembelit
kronis dari jenis angkutan lambat dari aspek jenis gerakan dubur.” Hepato-Gastroenterology
aktivitas disaccharidase jejunum.” Penyakit Pencernaan dan Ilmu 37
55 (85): 1298-1303.
Hall, JA, DC Twedt, CR Curtis. 1989. “Hubungan plasma gastrin
immunoreactivity dan gastroesophageal tekanan sfingter pada anjing
secara klinis normal dan pada anjing dengan sebelumnya lambung
dilatasi-volvulus.” American Journal of Veterinary Penelitian 50 (8):
1228-1232. Hall, KE, NE Diamant, TY El-Sharkawy et al. 1983.
“Pengaruh polipeptida pankreas pada anjing migrasi bermotor
kompleks dan plasma motilin.” American Journal of Physiology 245 (2):
G178-G185.
Hammer, J., K. palu, dan K. Kletter. 1998. “Lipid dimasukkan ke
jejunum mempercepat transit usus kecil tapi menunda angkutan
ileocolonic padatan dan cairan.” Usus
43 (1): 111-116.
Hamp, SE, SE Olsson, K. Farso-Madsen et al. 1984. “Sebuah
penyelidikan makroskopik dan radiologis penyakit gigi anjing.” hewan
Radiologi 25 (2): 86-92. Lebih keras, H., AC Hernando-keras, A. Franke
et al. 2006. “Pengaruh tinggi dan makanan cair dicampur rendah kalori
pada dinamika gas usus.” Penyakit Pencernaan dan Ilmu
51 (1): 140-146.
Hart, JR, E. Shaker, AK Patnaik et al. 1994. “Lymphocyticplasmacytic
enterocolitis pada kucing. 60 kasus (1988-1990)”
Journal of American Association Rumah Sakit Hewan 30: 505-514.
Harvey, CE, FS shofer, dan L. Laster. 1996. “Korelasi diet, aktivitas
mengunyah lain dan penyakit periodontal pada anjing client milik
Amerika Utara.” J Vet Dent 13 (3): 101-105.
Hawthorne, AB, TK Daneshmend, CJ Hawkey et al. 1992.
“Pengobatan kolitis ulserativa dengan suplementasi minyak ikan:
Seorang calon 12 bulan acak terkontrol.”
Usus 33 (7): 922-928.
Heddle, R., PJ Collins, J. Dent et al. 1989. “Mekanisme motor terkait dengan
memperlambat pengosongan lambung dari makanan padat dengan infus
lipid intraduodenal.” Journal of Gastroenterology dan Hepatology 4 (5):
437-447.
Hennet, P. 2001. “Efektivitas sebuah mengunyah gigi belulang enzimatik untuk
mengurangi plak pada anjing beagle.” J Vet Dent
18 (2): 61-64.
Hernandez, G., N. Velasco, C. Wainstein et al. 1999. “Gut atrofi mukosa
setelah periode puasa enteral singkat pada pasien sakit kritis.” Jurnal
Perawatan Kritis 14 (2): 73-77. Hernando-Harder, AC, J. Serra, F. Azpiroz
subyek sehat.” Usus 53 (5): 661-665. Hirt, R., dan C. Iben. 1998.
“Kemungkinan alergi makanan di sebuah koloni kucing.” Journal of
Nutrition 128 (12): 2792S-2794S. Hoffman, LA, dan MA Tetrick. 2003.
“Ditambahkan serat makanan mengurangi frekuensi hairball kucing.” Jurnal
Kedokteran Internal Hewan 17 (3): 431.
Holt, PR, dan KY Yeh. 1992. “Pengaruh kelaparan dan refeeding
(6): 827-832. Holt, JP, LJ Johnston, SK Baidoo et al. 2006.
“Pengaruh diet tinggi serat dan sering makan pada perilaku, kinerja
reproduksi, dan kecernaan nutrisi di gestating babi.” 84: 946-955.
Horiuchi, M., T. Yamamoto, T. Tomofuji et al. 2002. “menyikat gigi
mempromosikan gingiva fibroblast proliferasi lebih efektif daripada
penghapusan plak gigi.” J Clin periodontal 29 (9): 791-795.
Hotokezaka, M., MJ Combs, EP mentis et al. 1996. “Pemulihan berpuasa dan
makan motilitas gastrointestinal setelah terbuka dibandingkan kolesistektomi
laparoskopi pada anjing.” Annals of Surgery 223 (4): 413-419.
Ibarrola, P., L. Blackwood, PA Graham et al. 2005.
“Hypocobalaminaemia jarang pada kucing di Inggris.” Journal of
Feline Medicine & Surgery 7 (6): 341-348.
Ikeda, S., KA Kudsk, K. Fukatsu et al. 2003. “makan manisan Enteral
kekebalan mukosa meskipun in vivo
MAdCAM-1 blokade limfosit homing.” Annals of Surgery 237 (5):
677-685.
Ingham, KE, C. Gorrel, dan TL Bierer. 2002. “Pengaruh mengunyah gigi
pada substrat gigi dan gingivitis pada kucing.”
J Vet Dent 19 (4): 201-204.
Jalil, RA, FP Ashley, dan RF Wilson. 1992. “Hubungan antara 48-h
akumulasi plak gigi pada orang dewasa manusia muda dan
konsentrasi hypothiocyanite, 'bebas' dan 'total' lisozim, laktoferin dan
sekretori imunoglobulin A dalam air liur.” Arch Oral Biol 37 (1): 23-28.
Jenkins, MK, A. Khoruts, E. Ingulli et al. 2001. “ in vivo
aktivasi sel antigen-spesifik CD4 T.” Ulasan tahunan Imunologi. 19:
23-45.
Jensen, GL, N. McGarvey, R. Taraszewski et al. 1994. “penyerapan
limfatik enteral makan terstruktur triasilgliserol vs campuran fisik dalam
model anjing.” American Journal of Clinical Nutrition 60 (4): 518-524.
Jeppesen, PB, dan PB Mortensen. 1998. “Pengaruh dari usus
diawetkan pada penyerapan lemak rantai menengah pada pasien
dengan reseksi usus kecil.” Usus 43 (4): 478-483.
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
Jergens, AE 1994. “Rasional menggunakan antimikroba untuk penyakit
gastrointestinal pada hewan kecil.” Journal of American Association
Rumah Sakit Hewan 30 (2): 123-131. Jergens, AE, SL Carpenter, dan Y.
Wannemuehler. 1998. “Deteksi Molekuler oksida nitrat sintase diinduksi
pada penyakit radang usus anjing.” Jurnal Kedokteran Internal Hewan 12:
205.
Johnson, CD, KA Kudsk, K. Fukatsu et al. 2003. “Route pengaruh gizi
generasi sel pembentuk antibodi dan pertahanan awal untuk infeksi
virus aktif di saluran pernapasan bagian atas.” Annals of Surgery 237
(4): 565-573. Johnson, CP, SK Sama, Y.-r. Zhu et al. 1996. “Tertunda
pengosongan lambung merupakan mekanisme penting untuk kontrol
transit usus pada sindrom pendek usus.” The American Journal of
Surgery 171 (1): 90-96.
Johnson, DA 1984. “Perubahan tikus parotis protein saliva terkait dengan
cairan atrofi kelenjar diet-induced dan pembesaran kelenjar
isoproterenol-induced.” Arch Oral Biol
29 (3): 215-221.
Jonas, CR, CF Estivariz, DP Jones et al. 1999. “Keratinosit faktor
pertumbuhan Meningkatkan negara glutathione redoks pada tikus mukosa
usus selama hal penuh gizi.” Journal of Nutrition 129 (7): 1278-1284.
Jones, BR, KS Jones, K. Turner et al. 1998. “Perut kembung pada anjing
peliharaan.” Selandia Baru Kedokteran Hewan Journal 46 (5): 191-193. Joy,
CL, dan JM Patterson. 1978. “pendek sindrom usus berikut koreksi bedah dari
intususepsi ganda dalam anjing.” Canadian Kedokteran Hewan Journal 19 (9):
254-259. Kammlott, E., J. Karthoff, K. Stemme et al. 2005. “Percobaan untuk
mengoptimalkan terapi substitusi enzim dalam pankreas babi duktus-diligasi.” J
Anim Physiol Anim Nutr (Berl)
89 (3-6): 105-108.
Kanauchi, O., T. Suga, M. Tochihara et al. 2002. “Pengobatan kolitis ulserativa dengan
memberi makan dengan berkecambah bahan makanan barley. Laporan pertama dari
uji coba kontrol multicenter terbuka”
Journal of Gastroenterology 37 (Suppl 14): 67-72. Kaneko, T., Y.
Terasawa, Y. Senoo et al. 2000. “Meningkatkan efek emulsi minyak diet
pada respon imun terhadap antigen protein makan tikus. Int Arch Alergi
Immunol
121 (4): 317-323.
Kaplan, H., dan RW Hutkins. 2000. “Fermentasi fructooligosaccharides
oleh bakteri asam laktat dan bifidobacteria.” Mikrobiologi Terapan
dan Lingkungan 66 (6): 2682-2684.
Kaya, E., ES Gur, H. Ozguc et al. 1999. “L-glutamine enema menipiskan
cedera mukosa di kolitis eksperimental.”
Dis Colon Rektum 42 (9): 1209-1215.
Kayhan, B., H. Telatar, dan S. Karacadag. 1978. “asma bronkial terkait
dengan parasit usus.” American Journal of Gastroenterology 69 (5):
605-606. Kearns, RJ, MG Hayek, JJ Turek et al. 1999. “Pengaruh usia,
berkembang biak dan diet omega-6 (n-6):. Omega-3 (n-3) rasio asam
lemak pada fungsi kekebalan tubuh, produksi eicosanoid, dan
peroksidasi lipid pada anjing muda dan tua” Hewan Imunologi dan
immunopathology 69 (2-4): 165-183.
213
Kellermann, SA, dan LM McEvoy. 2001. “The Peyer patch mikro
menekan respon sel T untuk kemokin dan rangsangan lainnya.” Journal
of Immunology 167 (2): 682-690.
Kienzle, E., I. Schrag, R. Butterwick et al. 2001. “Perhitungan energi kotor dalam makanan
hewan peliharaan:. Data baru pada pembakaran panas dan analisis serat dalam pilihan
makanan untuk anjing dan kucing”
J Anim Physiol Anim Nutr (Berl) 85 (5-6): 148-157. Kim, SW, QR Rogers,
dan JG Morris. 1996. “Maillard produk reaksi dalam diet dimurnikan
menginduksi penurunan taurin pada kucing yang dibalik dengan antibiotik.” Journal
of Nutrition 126 (1): 195-201.
Kliewer, SA, SS Sundseth, SA Jones et al. 1997. “Asam lemak dan
eikosanoid mengatur ekspresi gen melalui interaksi langsung
dengan Peroksisom proliferator-diaktifkan reseptor alpha dan
gamma.” Prosiding National Academy of Sciences dari Amerika
Serikat 94 (9): 4318-4323.
Klipper, E., D. Sklan, dan A. Friedman. 2001. “Respon, toleransi dan
kebodohan berikut paparan lisan terhadap antigen protein tunggal
dalam Gallus domesticus.” Vaksin
19 (20-22): 2890-2897.
Kostadinova, R., W. Wahli, dan L. Michalik. 2005. “PPARs pada
penyakit: Mekanisme kontrol peradangan.” Saat Obat Kimia 12 (25):
2995-3009. Krasse, B., dan N. Brill. 1960. “Pengaruh konsistensi diet
pada bakteri dalam saku gingiva pada anjing.” Odontologisk Revy 11:
152.
Kudsk, KA 2003. “Pengaruh rute dan jenis nutrisi pada respon
inflamasi usus yang diturunkan.” American Journal of Surgery 185
(1): 16-21. Kudsk, KA, Y. Wu, K. Fukatsu et al. 2000.
“Glutamineenriched nutrisi parenteral total mempertahankan usus
interleukin-4 dan tingkat immunoglobulin A mukosa.”
Jurnal parenteral dan Nutrisi Enternal 24 (5): 270-274. Kull, PA, RS
Hess, LE Craig et al. 2001. “Clinical, klinikopatologi, radiografi, dan
karakteristik ultrasonografi lymphangiectasia usus pada anjing: 17 kasus
(1996-1998).” J Am Vet Med Assoc 219: 197-202. Laflamme, DP, H. Xu,
dan GL panjang. 2011. “Pengaruh diet berbeda dalam kadar lemak
pada diare kronis pada kucing.” Jurnal Kedokteran Internal Hewan 25 (2):
230-235. Larsen, JA, CC Calvert, dan QR Rogers. 2002. “Pengolahan
kasein diet menurunkan bioavailabilitas lisin dalam menumbuhkan anak
kucing.” Journal of Nutrition 132 (6): 1748S-tahun 1750-an.
Le Bacquer, O., C. Laboisse, dan D. Darmaun. 2003. “Glutamine
mempertahankan sintesis protein dan permeabilitas paracellular di
Caco-2 sel diserahkan kepada 'puasa luminal.'” Am J Physiol Gastrointest
Hati Physiol 285 (1): G128-G136. LeBlanc, CJ, MA Dietrich, DW Horohov
et al. 2007. “Pengaruh suplementasi minyak ikan dan vitamin E makanan
pada anjing proliferasi limfosit dievaluasi menggunakan teknik cytometric
aliran.” Hewan Imunologi dan immunopathology 119 (3-4): 180-188.
214 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
LeBlanc, CJ, DW Horohov, JE Bauer et al. 2008. “Pengaruh suplemen
makanan dengan minyak ikan di in vivo produksi mediator inflamasi pada
anjing secara klinis normal.”
American Journal of Veterinary Penelitian 69 (4): 486-493. Lee, JY, A.
Plakidas, WH lee et al. 2003. “modulasi Differential dari Toll-like reseptor
oleh asam lemak:. Preferential penghambatan oleh n 3-asam lemak tak
jenuh ganda” Journal of Lipid Research 44 (3): 479-486.
Lee, JY, L. Zhao, HS Youn et al. 2004. “Jenuh mengaktivasi asam lemak
tak jenuh ganda tapi lemak menghambat asam Toll-like receptor 2
terdimerisasi dengan Toll-like receptor 6 atau 1.” Journal of Biological
Chemistry 279 (17): 16.971-16.979. Leib, MS 2000. “Pengobatan diare
largebowel idiopatik kronis pada anjing dengan diet sangat mudah
dicerna dan serat larut. Sebuah tinjauan retrospektif dari 37 kasus” Jurnal
Kedokteran Internal Hewan 14 (1): 27-32. Levine, JS, RH Allen, DH Alpers
et al. 1984. “lokalisasi immunocytochemical dari intrinsik reseptor
faktor-cobalamin anjing-ileum: distribusi reseptor intraseluler selama
pematangan sel.” Journal of Cell Biology 98 (3): 1111-1118.
Liddle, RA 1997. “sel Cholecystokinin.” Ulasan tahunan Fisiologi 59:
221-242.
Lim, BO, SH Lee, DK Taman et al. 2003. “Pengaruh pektin diet pada
produksi imunoglobulin dan sitokin oleh mesenterika limfosit kelenjar
getah bening pada tikus kolitis diinduksi dengan dekstran sulfat
natrium.” Bioscience, Bioteknologi, dan Biokimia 67 (8): 1706-1712.
Lin, HC, JE Doty, TJ Reedy et al. 1990. “Penghambatan pengosongan
lambung dengan natrium oleat tergantung pada panjang usus terkena
gizi.” Am J Physiol 259 (6 Pt 1): G1031-G1036.
Lin, HC, BH Kim, JD Elashoff et al. 1992. “Lambung pengosongan
makanan padat paling poten dihambat oleh karbohidrat dalam anjing
ileum distal.” gastroenterologi 102 (3): 793-801.
Lindhe, J., SE Hamp, dan H. Loe. 1975. “Plak disebabkan penyakit
periodontal pada anjing beagle. A 4-tahun klinis, roentgenographical dan
studi histometrical.” J periodontal Res
10 (5): 243-255.
Lippert, AC, JE Faulkner, AT Evans et al. 1989. “Total nutrisi
parenteral pada kucing secara klinis normal.” Journal of American
Medical Association Hewan 194 (5): 669-676.
Ljungmann, K., B. Hartmann, P. Kissmeyer-Nielsen et al.
2001. “Waktu tergantung adaptasi usus dan GLP-2 perubahan setelah
reseksi usus halus pada tikus.” Am J Physiol Gastrointest Hati Physiol 281
(3): G779-G785. Lloyd, KC 1994. “Gut hormon dalam fungsi lambung.” Baillieresmetabolisme oksidatif di colonocytes tapi tidak di distal enterosit
Clinical Endocrinology and Metabolism 8 (1): 111-136.
Logan, EI, O. Finney, dan JJ Hefferren. 2002. “Pengaruh makanan gigi pada
akumulasi plak dan kesehatan gingiva pada anjing.” J Vet Dent 19 (1):
15-18.
Luhrs, H., T. Gerke, JG Muller et al. 2002. “Butyrate menghambat NF κ aktivasi
B di lamina propria makrofag pasien dengan kolitis ulserativa.” Scandinavian
Journal of Gastroenterology 37 (4): 458-466.
Lund, EM, PJ Armstrong, CA Kirk et al. 1999. “Kesehatan status dan
populasi karakteristik anjing dan kucing diperiksa di praktik dokter
hewan swasta di Amerika Serikat.”
J Am Vet Med Assoc 214 (9): 1336-1341. Lupton, JR 1995. “Butyrate
dan kolon cytokinetics: Perbedaan antara in vitro dan in vivo studi." European
Journal of Cancer Prevention 4 (5): 373-378. Lupton, JR 2004. “produk
degradasi risiko kanker usus besar pengaruh Mikroba: The butirat
kontroversi.” Journal of Nutrition 134 (2): 479-482.
Maddison, KJ, KL Shepherd, DR Hillman et al. 2005. “Fungsi dari
sfingter esofagus bagian bawah selama dan setelah latihan
intensitas tinggi.” Kedokteran dan Ilmu Olahraga dan Latihan 37 (10):
1728-1733. Magne, ML 1992. “Patofisiologi penyakit inflamasi usus.” Semin
Vet Med Surg (Anim Kecil) 7 (2): 112-116.
Maher, JW, V. Crandall, dan ER Woodward. 1977. “Pengaruh ukuran
makan di bawah tekanan sfingter esofagus postprandial (LESP).” bedah
Forum 28: 342-344. Maleki, SJ, SY Chung, ET Champagne et al.
2000. “Efek dari memanggang pada sifat alergi protein kacang.” J
Alergi Clin Immunol 106 (4): 763-768. Maleki, SJ, O. Viquez, T. Jacks
et al. 2003. “The alergen utama kacang, Ara h 2, berfungsi sebagai
inhibitor tripsin, dan memanggang meningkatkan fungsi ini.” J Alergi
Clin Immunol 112 (1): 190-195.
Marks, SL, AK Cook, S. Griffey et al. 1997. “modulasi Diet enteritis
methotrexate-induced pada kucing.”
American Journal of Veterinary Penelitian 58 (9): 989-
996.
Marks, SL, AK Cook, R. Pembaca et al. 1999. “Pengaruh suplementasi
glutamin dari diet dimurnikan berdasarkan asam-amino pada integritas
mukosa usus pada kucing dengan enteritis methotrexateinduced.” Res
Vet Am J 60 (6): 755-763. Marks, SL, DP Laflamme, dan AP McCandlish.
2002. “percobaan diet menggunakan diet hypoallergenic komersial yang
mengandung protein hidrolisat untuk anjing dengan penyakit inflamasi
usus.” hewan Therapeutics 3 (2): 109-118. Marlett, JA, dan MH Fischer.
2003. “Fraksi aktif sekam biji psyllium.” Prosiding Gizi Masyarakat
62 (1): 207-209.
Marsman, KE, dan MI McBurney. 1995. “Serat makanan meningkatkan
usus kecil diisolasi dari tikus.”
Journal of Nutrition 125 (2): 273-282. Marsman, KE, dan MI McBurney. 1996.
“Serat makanan dan rantai pendek asam lemak mempengaruhi proliferasi sel
dan sintesis protein di colonocytes tikus terisolasi.” Journal of Nutrition
126 (5): 1429-1437.
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
Marthinsen, D., dan SE Fleming. 1982. “Ekskresi napas dan flatus gas oleh
manusia mengkonsumsi diet tinggi serat.”
Journal of Nutrition 112 (6): 1133-1143.
Martin, L., V. Matteson, dan W. Wingfield. 1994. “Kelainan magnesium
serum pada anjing yang sakit kritis: Insiden dan implikasi.” Jurnal
Kedokteran Hewan Darurat dan Perawatan Kritis 4: 15-20.
Martin, CJ, J. Patrikios, dan J. Dent. 1986. “Penghapusan refluks gas dan
sementara menurunkan relaksasi sfingter esofagus oleh blokade vagal di
anjing.” gastroenterologi 91 (4): 890-896.
Mathews, CJ, RJ MacLeod, SX Zheng et al. 1999. “Karakterisasi efek
penghambatan nasi pada sekresi klorida usus di sel bawah tanah
kelinci percobaan.”
gastroenterologi 116 (6): 1342-1347.
Mayer, K., S. Meyer, M. Reinholz-Muhly et al. 2003. “Shorttime infus
emulsi lipid berbasis minyak ikan, disetujui untuk nutrisi parenteral,
mengurangi generasi monosit proinflamasi sitokin dan interaksi
perekat dengan endotelium pada manusia.” Journal of Immunology 171
(9): 4837-4843.
McBurney, MI 1991. “Potensi kapasitas air memegang dan asam lemak
rantai pendek produksi dari sumber serat dimurnikan dalam sistem
inkubasi tinja.” makanan 7 (6): 421-424. McKay, LF, MA Eastwood, dan
WG Brydon. 1985. “ekskresi Metana dalam manusia-studi napas, flatus,
dan tinja.” Usus 26 (1): 69-74.
McManus, CM, KE Michel, DM Simon et al. 2002. “Pengaruh asam
lemak rantai pendek pada kontraksi otot polos di usus anjing.” American Paquette, DW, GS Waters, VL Stefanidou et al. 1997. “Penghambatan
Journal of Veterinary Penelitian 63 (2): 295-300.
McNally, EF, JE Kelly, Jr, dan FJ Ingelfinger. 1964. “Mekanisme
bersendawa: Pengaruh distensi lambung dengan udara. gastroenterologi
46: 254-259.
Meyer, JH, JD Elashoff, M. Domeck et al. 1994. “Pengendalian anjing
pengosongan lambung lemak dengan produk lipolitik.” Am J Physiol 266 (6 Pt
1): G1017-G1035.
Mohr, AJ, AL Leisewitz, LS Jacobson et al. 2003. “Pengaruh nutrisi
enteral dini permeabilitas usus, kehilangan protein usus, dan hasil
pada anjing dengan enteritis parvoviral parah.” Jurnal Kedokteran
Internal Hewan 17 (6): 791-798.
Moreau, NM, LJ Martin, CS Toquet et al. 2003. “Pemulihan integritas tikus
caeco-kolon mukosa oleh pati resisten, tapi tidak dengan
fructo-oligosakarida, di dekstran sulfat natrium diinduksi kolitis
eksperimental.” British Journal of Nutrition 90 (1): 75-85.
Morris, JG 2002. “kebutuhan gizi Idiosyncratic kucing tampak
diet-induced adaptasi evolusioner.”
Ulasan Nutrition Research 15 (1): 153-168.
Mroz, Z., AW Jongbloed, dan PA Kemme. 1994. “cerna semu dan retensi
nutrisi terikat kompleks fitat yang dipengaruhi oleh phytase mikroba
dan pemberian pakan rejimen pada babi.” Journal of Animal Science 72
(1): 126-132.
215
Mu, H., dan CE Hoy. 2000. “Pengaruh asam lemak mediumchain berbeda
pada usus penyerapan triasilgliserol terstruktur.” Lemak 35 (1): 83-89.
Muller-Lissner, SA 1988. “Pengaruh dedak gandum pada berat bangku
dan waktu transit gastrointestinal:. Sebuah meta analisis”
British Medical Journal (Clinical Research Ed) 296 (6622): 615-617.
Nebel, OT, dan DO Castell. 1973. “Penghambatan sfingter esofagus
bagian bawah oleh lemak-mekanisme untuk intoleransi makanan
berlemak.” Usus 14 (4): 270-274. Nelson, RW, ME Dimperio, dan GG
panjang. 1984. “kolitis Lymphocytic-plasmacytic di kucing.” Journal of
American Medical Association Hewan 184 (9): 1133-1135. Nelson, RW,
LJ Stookey, dan E. Kazacos. 1988. “Manajemen Gizi kronis idiopatik
kolitis pada anjing.”
Jurnal Kedokteran Internal Hewan 2 (3): 133-137. Nemeth, T., N. Solymosi,
dan G. Balka. 2008. “Hasil jangka panjang dari kolektomi subtotal untuk
mengakuisisi megacolon hypertrophic dalam delapan anjing.” Journal of
Practice Hewan Kecil 12: 618-624.
Newsholme, P., S. Gordon, dan EA Newsholme. 1987. “Tarif
pemanfaatan dan nasib glukosa, glutamin, piruvat, asam lemak dan
badan keton oleh makrofag tikus.”
biokimia Journal 242 (3): 631-636. Olson, NC, dan JF Zimmer. 1978.
“enteropati Protein-kalah sekunder untuk lymphangiectasia usus pada
anjing.”
Journal of American Medical Association Hewan
173 (3): 271-274.
gingivitis eksperimental pada anjing beagle dengan histatin ludah
topikal.” J Clin periodontal 24 (4): 216-222.
Passos, MC, J. Serra, F. Azpiroz et al. 2005. “Gangguan kontrol refleks
transit gas usus pada pasien dengan perut kembung.” Usus 54 (3):
344-348.
Paterson, S. 1995. “hipersensitivitas Makanan di 20 anjing dengan kulit dan
tanda-tanda pencernaan.” J Anim Kecil Pract 36 (12): 529-534.
Patrikios, J., CJ Martin, dan J. Dent. 1986. “Hubungan transient menurunkan
relaksasi sfingter esofagus ke postprandial gastroesophageal reflux dan
sendawa pada anjing.” gastroenterologi 90 (3): 545-551.
Patz, J., WZ Jacobsohn, S. Gottschalk-Sabag et al. 1996. “Pengobatan
refraktori ulcerative colitis distal dengan enema asam lemak rantai
pendek.” American Journal of Gastroenterology 91 (4): 731-734.
Pavlick, KP, FS Laroux, J. Fuseler et al. 2002. “Peran metabolit reaktif
oksigen dan nitrogen dalam penyakit inflamasi usus.” Radikal Bebas
Biologi dan Kedokteran
33 (3): 311-322.
Pearson, M., K. Teahon, AJ Levi et al. 1993. “intoleransi makanan dan penyakit
Crohn.” Usus 34 (6): 783-787. Pehl, C., A. Pfeiffer, A. Waizenhoefer et al.
2001. “Pengaruh kepadatan kalori dari makan pada sfingter esofagus lebih
rendah
216 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
motilitas dan gastro-esofagus reflux pada subyek sehat.”
Pencernaan Farmakologi dan Terapi 15 (2): 233-239.
Pehl, C., A. Waizenhoefer, B. Wendl et al. 1999. “Pengaruh rendah dan tinggi
lemak makanan di bawah esophageal sphincter motilitas dan
gastroesophageal reflux pada subyek sehat.”
American Journal of Gastroenterology 94 (5): 1192-1196. Perkins, ND
2007. “Mengintegrasikan jalur sel-sinyal dengan NF-kappaB dan fungsi
IKK.” Nat Rev Mol Sel Biol
8 (1): 49-62.
Perner, A., dan J. RASK-Madsen. 1999. “Artikel Ulasan: Peran
potensial dari oksida nitrat dalam gangguan usus inflamasi kronis.” Pencernaan
“rasio asam lemak diet dan kandungan asam lemak jaringan.” Lake
Farmakologi dan Terapi
13 (2): 135-144.
Pimentel, M., HC Lin, P. Enayati et al. 2006. “Metana, gas yang
diproduksi oleh bakteri enterik, memperlambat transit usus dan
augments aktivitas kontraktil usus kecil.” Am J Physiol Gastrointest Hati
Physiol 290 (6): G1089-G1095. Pimentel, M., AG Mayer, S. Taman et
al. 2003. “Produksi Metana selama tes napas laktulosa dikaitkan
dengan presentasi penyakit gastrointestinal.” Penyakit Pencernaan dan
Ilmu 48 (1): 86-92.
Poksay, KS, dan BO Schneeman. 1983. “Pankreas dan respon usus
guar gum diet pada tikus.” Journal of Nutrition 113 (8): 1544-1549.
Poley, JR, dan AF Hofmann. 1976. “Peran pencernaan yang buruk lemak
dalam patogenesis steatorrhea di reseksi ileum. pencernaan lemak setelah
dua kali makan tes berurutan dengan dan tanpa cholestyramine.” gastroenterologi 2002. “Hubungan antara konsistensi tinja dan mikro kolon dan fungsi
71 (1): 38-44. Preiser, JC, D. Peres-Bota, P. Eisendrath et al. 2003. “Gut
mukosa dan konsentrasi plasma glutamin: Perbandingan antara dua
diperkaya solusi makanan enteral pada pasien sakit kritis.” Nutr J 02:13.
Ramakrishna, BS, M. Mathan, dan VI Mathan. 1994. “Perubahan
penyerapan kolon dengan rantai panjang asam lemak tak jenuh.
Pengaruh dari hidroksilasi dan derajat ketidakjenuhan.” Scandinavian
Journal of Gastroenterology 29 (1): 54-58.
Ruaux, CG, JM Steiner, dan DA Williams. 2005. “tanggapan awal biokimia
dan klinis untuk suplemen cobalamin pada kucing dengan tanda-tanda
penyakit gastrointestinal dan hypocobalaminemia parah.” Jurnal
Kedokteran Internal Hewan 19 (2): 155-160.
Rawlings, JM, C. Gorrel, dan PJ Markwell. 1997. “Pengaruh dua rejimen
diet pada gingivitis pada anjing.” J Anim Kecil Pract 38 (4): 147-151.
Rawlings, JM, C. Gorrel, dan PJ Markwell. 1998. “Pengaruh anjing kesehatan
mulut menambahkan klorheksidin untuk mengunyah kesehatan gigi.” J Vet Dent 15
(3): 129-134.
Reddy, BS, A. Engle, B. Simi et al. 1992. “Pengaruh serat makanan pada
enzim bakteri kolon dan asam empedu dalam kaitannya dengan kanker usus
besar.” gastroenterologi 102 (5): 1475-1482. Reed, N., D. Gunn-Moore, dan K.
Simpson. 2007. “Cobalamin, folat dan fosfat anorganik kelainan pada sakit
kucing.” Journal of Feline Medicine & Surgery 9 (4): 278-288.
Rehfeld, JF, L. Friis-Hansen, JP Goetze et al. 2007. “The biologi
cholecystokinin dan gastrin peptida.” Curr Top Med Chem 7 (12):
1154-1165.
Reidelberger, RD, J. Hernandez, B. Fritzsch et al. 2004. “mediasi vagal
perut dari efek kenyang dari CCK pada tikus.” American Journal of
Physiology-Regulatory, Integrative dan Perbandingan Fisiologi 286 (6):
R1005-R1012. Reimund, JM, C. Hirth, C. Koehl et al. 2000. “Antioksidan
dan kekebalan status dalam penyakit aktif Crohn. Sebuah hubungan yang
mungkin.” Clin Nutr 19 (1): 43-48. Reinhart, GA, dan DM Vaughn. 1995.
Buena Vista, Florida.
Renegar, KB, CD Johnson, RC Dewitt et al. 2001. “Penurunan
imunitas mukosa oleh total nutrisi parenteral: Kebutuhan untuk IgA
di murine nasotrakeal kekebalan antiinfluenza.” Journal of
Immunology 166 (2): 819-825.
Reynolds, RP, dan GW EFFER. 1988. “Pengaruh saraf vagal diferensial
pendinginan pada fungsi esofagus kucing.”
Klinis dan Investigasi Medicine. Medecine Clinique et Experimentale 11
(6): 452-456.
Ristic, JM, dan MR Stidworthy. 2002. “Dua kasus anemia defisiensi besi
yang berat karena penyakit radang usus di anjing.” Journal of Practice
Hewan Kecil 43: 80-83. Rolfe, VE, CA Adams, RE Butterwick et al.
serap pada anjing dengan dan tanpa sensitivitas makanan spesifik.” American
Journal of Veterinary Penelitian 63 (4): 617-622. Romagnani, S. 2004.
“Peningkatan prevalensi alergi dan hipotesis kebersihan: Hilang
penyimpangan kekebalan tubuh, mengurangi penekanan kekebalan,
atau keduanya?” Imunologi
112 (3): 352-363.
Rondeau, MP, K. Meltzer, KE Michel et al. 2003. “asam lemak rantai
pendek merangsang kucing kolon halus kontraksi otot.” J Feline Med
Surg 5 (3): 167-173. Roth, JA, WL Frankel, W. Zhang et al. 1995.
“Pektin meningkatkan fungsi kolon pada sindrom tikus usus pendek.”
Jurnal Penelitian Bedah 58 (2): 240-246. Rutgers, HC, RM Batt, CM
Elwood et al. 1995. “pertumbuhan bakteri usus kecil pada anjing
dengan penyakit usus kronis.” Journal of American Medical
Association Hewan 206 (2): 187-193.
Ryden, P., dan JA Robertson. 1997. “Karakterisasi kapasitas mengikat dan
kedekatan dari dedak gandum, buah dan sayuran serat untuk MeIQx,
sebelum dan setelah fermentasi.”
kanker Surat 114 (1-2): 47-49. Saker, KE, AL Eddy, CD Thatcher et
al. 1998. “Manipulasi diet (n-6) dan (n-3) asam lemak alter platelet
fungsi pada kucing.” Journal of Nutrition 128 (12 Suppl):
2645S-2647S.
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
Salvia, G., B. Vizia, F. Manguso et al. 2001. “Pengaruh Volume intragastrik
dan osmolalitas pada mekanisme gastroesophageal reflux pada
anak-anak dengan penyakit gastroesophageal reflux.” American Journal of
Gastroenterology 96: 1725-1732.
Salvioli, B., J. Serra, F. Azpiroz et al. 2005. “Asal retensi gas dan gejala
pada pasien dengan kembung.” gastroenterologi 128 (3): 574-579.
Sang, T., dan RK Goyal. 2000. “rendah esophageal sphincter relaksasi
dan aktivasi neuron medula oleh stimulasi vagal subdiaphragmatic
di mouse.” gastroenterologi 119 (6): 1600-1609.
Sangild, PT, KA Tappenden, C. Malo et al. 2006. “Glucagonlike peptida 2
merangsang usus penyerapan nutrisi pada babi baru lahir parenteral
makan.” Jurnal Pediatric Gastroenterology and Nutrition 43 (2): 160-167.
Sarna, SK, dan IM Lang. 1989. “kolon bermotor menanggapi makan pada
anjing.” American Journal of Physiology 257 (5 Pt 1): G830-G835.
Schrezenmeir, J., dan M. de Vrese. 2001. “Probiotik, prebiotik, dan
Synbiotics-mendekati definisi.” Am J Clin Nutr 73 (2 Suppl):
361S-364S.
Scott, J., MR Berry, DL Gunn et al. 1990. “Efek dari diet cair di awal
dan berkelanjutan, dirangsang parotid saliva sekresi dan pada
struktur parotis pada tikus.” Arch Oral Biol 35 (7): 509-514.
Sethi, AK, dan SK Sarna. 1991. “respon motorik kolon untuk makan di
kolitis akut.” gastroenterologi 101: 1537-1546. Shi, XZ, dan SK Sarna.
2004. “G disfungsi protein-dimediasi eksitasi-kontraksi kopling
peradangan ileum.” Am J Physiol Gastrointest Hati Physiol 286 (6):
G899-G905.
Sifrim, D., J. Silny, RH Holloway et al. 1999. “Pola gas dan refluks cairan
selama transien rendah sfingter esofagus relaksasi. Sebuah studi
menggunakan impedansi listrik intraluminal” Usus 44 (1): 47-54.
Simpson, JM, B. Martineau, KAMI Jones et al. 2002. “Karakterisasi
populasi bakteri fecal di gigi taring:. Pengaruh usia, berkembang biak
dan serat makanan” Ekologi mikroba
44 (2): 186-197.
Simpson, KW, J. Fyfe, A. cornetta et al. 2001. “Konsentrasi subnormal dari
cobalamin serum (vitamin B12) pada kucing dengan penyakit
gastrointestinal.” Jurnal Kedokteran Internal Hewan 15: 26-32.
Sparkes, AH, K. Papasouliotis, G. Sunvold et al. 1998a. “Flora bakteri
dalam usus dua belas jari kucing sehat, dan efek suplementasi diet
dengan fructo-oligosakarida.”
Res Vet Am J 59 (4): 431-435.
Sparkes, AH, K. Papasouliotis, G. Sunvold et al. 1998b. "Efek
suplementasi diet dengan fructooligosaccharides
terhadap flora tinja kucing yang sehat.” Res Vet Am J 59 (4): 436-440.
Stechmiller, JK, B. Childress, dan T. Porter. 2004. “imunonutrisi
Arginine pada pasien sakit kritis: A klinis
217
dilema." American Journal of Critical Care 13 (1): 17-23.
Steenkamp, ​G., dan C. Gorrel. 1999. “kondisi gigi dan mulut di tengkorak
anjing liar dewasa Afrika: Sebuah laporan awal.”
J Vet Dent 16 (2): 65-68.
Stookey, GK, JM Warrick, dan LL Miller. 1995. “Pengaruh sodium
hexametaphosphate pada pembentukan kalkulus gigi pada anjing.” Res Vet
Am J 56 (7): 913-918. Straathof, JW, J. Ringer, CB Lamers et al. 2001.
“Provokasi dari transient esofagus bagian bawah sfingter relaksasi oleh
distensi lambung dengan udara.” American Journal of Gastroenterology 96
(8): 2317-2323.
Straathof, JW, MM van Veen, dan AA Masclee.
2002. “Provokasi dari sementara menurunkan esofagus
relaksasi sfingter selama distensi lambung terus menerus.”
Scandinavian Journal of Gastroenterology 37 (10): 1140-1143.
Strombeck, DR, dan D. Harrold. 1985. “Pengaruh gastrin, histamin,
serotonin, dan amina adrenergik tekanan sfingter gastroesophageal di
anjing.” American Journal of Veterinary Penelitian 46 (8): 1684-1690.
Strombeck, DR, WD Turner, dan D. Harrold. 1988. “eruktasi gas
melalui sfingter gastroesophageal sebelum dan sesudah fundectomy
lambung pada anjing.” American Journal of Veterinary Penelitian 49 (1):
87-89. Studer, E., dan RB Stapley. 1973. “Peran makanan kering
dalam menjaga kesehatan gigi dan gusi di kucing.” Vet Med Kecil Anim
Clin 68 (10): 1124-1126. Sturniolo, GC, L. Di, A. Ferronato et al. 2001.
“Zinc suplementasi Perketat 'bocor usus' pada penyakit Crohn.” Penyakit
usus inflamasi 7 (2): 94-98. Suchner, U., DK Heyland, dan K. Peter.
2002. “tindakan Immunemodulatory arginin dalam sakit kritis.” British
Journal of Nutrition 87 (Suppl 1): S121-132. Sunvold, GD, HS Hussein,
GC Fahey, Jr et al. 1995. “ In vitro fermentasi selulosa, bubur bit, pulp
jeruk, dan jeruk pektin menggunakan inokulum tinja dari kucing, anjing,
kuda, manusia, dan babi dan cairan rumen dari sapi.” Journal of
Animal Science 73 (12): 3639-3648. Survei Kesehatan Pet Hewan, 2
Laporan. 1985.
Jepang Asosiasi Hewan Kecil 25. Takagi, T., Y. Naito, N. Tomatsuri et al.
2002. “Pioglitazone, ligan PPAR-gamma, memberikan perlindungan dari
dekstran sulfat natrium-diinduksi kolitis pada tikus berkaitan dengan
penghambatan kaskade NF-kappaB-sitokin.” redox Laporan 7 (5):
283-289.
Tams, TR 1993. “Feline penyakit inflamasi usus.” Klinik hewan dari
Amerika Utara-Kecil Praktek Hewan
23 (3): 569-586.
Tan, BJ, dan NE Diamant. 1987. “Penilaian cacat saraf dalam anjing
dengan megaesophagus idiopatik.” Penyakit Pencernaan dan Ilmu 32
(1): 76-85. Tanaka, M., T. Hanioka, M. Kishimoto et al. 1998.
“Pengaruh mekanik
stimulasi sikat gigi pada gingiva
218 Terapan Kedokteran Hewan Clinical Nutrition
fungsi microcirculatory di gingiva meradang anjing.” J Clin
periodontal 25 (7): 561-565.
Tenenhaus, M., JR Hansbrough, RL Zapata-Sirvent et al.
1994. “Suplementasi diet enteral unsur dengan Alanyl-glutamin
menurun translokasi bakteri pada tikus dibakar.” luka bakar 20 (3):
220-225.
Thomas, RP, MR Hellmich, CM Townsend, Jr et al. 2003. “Peran
hormon gastrointestinal dalam proliferasi jaringan normal dan
neoplastik.” Ulasan endokrin 24 (5): 571-599.
Thor, PJ, EM Copeland, SJ Dudrick et al. 1977. “Pengaruh pemberian pakan
parenteral jangka panjang pada sekresi lambung pada anjing.” American
Journal of Physiology 232 (1): E39-43. Tol, J., H. Erb, N. Birnbaum et al.
2002. “Prevalensi dan kejadian kelainan magnesium serum pada kucing
dirawat di rumah sakit.” Jurnal Kedokteran Internal Hewan 16 (3): 217-221.
Tomlin, J., C. Lowis, dan NW Baca. 1991. “Investigasi produksi flatus
normal pada sukarelawan sehat.” Usus 32 (6): 665-669.
Tremolaterra, F., A. Villoria, J. Serra et al. 2006. “usus nada dan gas
gerak.” Neurogastroenterology dan Motilitas
18 (10): 905-910.
Tromp, JA, J. Jansen, dan T. Percontohan. 1986. “kesehatan gingiva dan
frekuensi menyikat gigi dalam model anjing beagle. temuan klinis.” J Clin
periodontal 13 (2): 164-168. Vaden, SL, B. Hammerberg, DJ Davenport et al.
2000. “Reaksi hipersensitivitas makanan di Lembut Dilapisi gandum Terrier
dengan enteropati protein-kalah atau protein-kehilangan nefropati atau
keduanya: Gastroscopic pengujian sensitivitas makanan, provokasi
makanan, dan immunoglobulin tinja E.” J Vet Intern Med 2000 14: 60-67.
Van Den, BJ, J. Cahill, AV Emmanuel et al. 2002. “Gut respon mukosa
terhadap antigen makanan pada penyakit Crohn.”
Pencernaan Farmakologi dan Terapi 16 (11): 1903-1915.
Van Den, BJ, MA Kamm, dan SC Knight. 2001. “Immune sensitisasi terhadap
makanan, ragi dan bakteri pada penyakit Crohn.”
Pencernaan Farmakologi dan Terapi 15 (10): 1647-1653.
Van Geffen, C., JH Saunders, B. Vandevelde et al. 2006.
“megaoesophagus idiopatik dan intermiten gastrooesophageal
intususepsi di kucing.” J Hewan Kecil Praktek 47: 471-475.
Velasco, N., G. Hernandez, C. Wainstein et al. 2001. “Pengaruh nutrisi
enteral polimer dilengkapi dengan dosis yang berbeda dari glutamin pada
usus permeabilitas pada pasien sakit kritis.” makanan 17 (11-12): 907-911.
Venkatraman, A., BS Ramakrishna, RV Shaji et al. 2003. “Ameliorasi
sulfat dekstran kolitis oleh butirat: Peran heat shock protein 70 dan
NF κ B.” Am J Physiol Gastrointest Hati Physiol 285 (1): G177-G184.
Verstraete, FJ, RJ van Aarde, BA Nieuwoudt et al. 1996. “Patologi gigi
kucing liar di Pulau Marion, bagian
II: periodontitis, lesi resorpsi odontoclastic eksternal dan penebalan
mandibula “. J Comp Pathol 115 (3): 283-297.
Vickers, RJ, GD Sunvold, RL Kelley et al. 2001. “Perbandingan
fermentasi fructooligosaccharides dipilih dan substrat serat lain
dengan anjing mikroflora kolon.”
American Journal of Veterinary Penelitian 62 (4): 609-615. Videla, S., J.
Vilaseca, M. Antolin et al. 2001. “inulin diet meningkatkan kolitis distal yang
disebabkan oleh natrium sulfat dekstran pada tikus.” American Journal of
Gastroenterology 96 (5): 1486-1493.
Villoria, A., J. Serra, F. Azpiroz et al. 2006. “Aktivitas fisik dan pembersihan
gas usus pada pasien dengan kembung.”
American Journal of Gastroenterology 101 (11): 2552-2557. Virag, L., E.
Szabo, P. Gergely et al. 2003. “Peroxynitriteinduced sitotoksisitas:
Mekanisme dan peluang untuk intervensi.” toksikologi Surat 140-141:
113-124. Wander, RC, JA Hall, JL Gradin, SH Du, dan DE Jewell. 1997.
“Rasio makanan (n-6) untuk (n-3) asam lemak pengaruh fungsi
kekebalan tubuh sistem, metabolisme eicosanoid, peroksidasi lipid dan
status vitamin E pada anjing tua.”
Journal of Nutrition 127 (6): 1198-1205. Ward, PB, dan GP Young. 1997.
“Dinamika Clostridium difficile infeksi. Kontrol menggunakan diet.” Kemajuan
dalam Experimental Medicine dan Biologi 412: 63-75. Warrell, DA, IW
Fawcett, BD Harrison et al. 1975. “bronkial asma di wilayah savana
Nigeria. Sebuah studi klinis dan laboratorium dari 106 pasien dengan
tinjauan literatur pada asma di daerah tropis.” Quarterly Journal of
Medicine 44 (174): 325-347.
Wasmer, ML, MD Willard, RG Helman et al. 1995. “Intoleransi
makanan meniru pencernaan lymphosarcoma.”
Journal of American Association Rumah Sakit Hewan
31 (6): 463-466.
Weatherill, AR, JY Lee, L. Zhao et al. 2005. “Jenuh dan asam lemak tak
jenuh ganda fungsi sel timbal balik memodulasi dendritik dimediasi
melalui TLR4.” Journal of Immunology 174 (9): 5390-5397.
Weese, JS, dan L. Arroyo. 2003. “Evaluasi Bakteriologis anjing dan kucing diet
yang mengklaim mengandung probiotik.” Can Vet J 44 (3): 212-216.
Wehr, U., K. Elsbett, dan S. Krammer. 2004. “Pengaruh stabil vitamin C (STAY-C
50) pada kesehatan mulut pada kucing.” Makalah disampaikan pada
Nestle-Purina Nutrisi Forum, St Louis, MO. Wichert, B., S. Schuster, M.
Hofmann et al. 2002. “Pengaruh dari jenis selulosa yang berbeda pada kualitas
kotoran anjing.”
Journal of Nutrition 132 (6 Suppl 2): ​1728S-1729S. Wilkingson, L., dan I.
Sjöholm. 2002. “polyacryl pati mikropartikel sebagai adjuvant dalam
imunisasi lisan, merangsang mukosa dan respon imun sistemik pada
tikus.” Vaksin
20 (27-28): 3355-3363.
Wilcock, B. 1992. “interpretasi biopsi Endoskopi di anjing atau kucing
enterocolitis.” Seminar di Kedokteran Hewan dan Bedah (Hewan
Kecil) 7 (2): 162-171.
 Bab 12 / Manajemen Gizi Penyakit Gastrointestinal
Wildi, SM, R. Tutuian, dan DO Castell. 2004. “Pengaruh asupan makanan
cepat pada refluks postprandial:. Studi pada relawan yang sehat” American
Journal of Gastroenterology
99 (9): 1645-1651.
Will, K., I. Nolte, dan J. Zentek. 2005. “nutrisi Awal enteral pada anjing
muda menderita hemorrhagic gastroenteritis.”
J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med 52 (7): 371-376. Willard, MD,
RB Simpson, EK Delles et al. 1994. “Pengaruh suplementasi diet
fructo-oligosakarida pada pertumbuhan bakteri usus kecil pada
anjing.” Res Vet Am J
55 (5): 654-659.
Musim dingin, TA 2006. “Efek dari kekurangan gizi dan refeeding pada
metabolisme dan fungsi pencernaan.” Curr Opin Clin Nutr Metab Perawatan 9
(5): 596-602.
Wojdemann, M., A. Wettergren, B. Hartmann et al. 1998. “Glucagon-like
peptide-2 menghambat terpusat diinduksi motilitas antral pada babi.” Scandinavian konsistensi tinja, dan kehadiran Clostridium perfringens tinja pada anjing
Journal of Gastroenterology 33 (8): 828-832.
Wyman, JB, J. Dent, R. Heddle et al. 1990. “Pengendalian bersendawa oleh
sfingter esofagus bagian bawah.” Usus 31 (6): 639-646.
Xia, Y., dan JL Zweier. 1997. “superoksida dan generasi peroxynitrite
dari oksida sintase diinduksi nitrat dalam makrofag.” Prosiding
National Academy of Sciences
94 (13): 6954.
Yamamoto, T., T. Tomofuji, D. Ekuni et al. 2004. “Pengaruh frekuensi
menyikat gigi pada proliferasi sel gingiva dan sintesis kolagen.” J Clin
periodontal 31 (1): 40-44. Yamka, RM, DL Harmon, WD Schoenherr et al.
2006. “ in vivo pengukuran perut kembung dan kecernaan nutrisi pada
anjing unggas diberi makan oleh-produk makanan, bungkil kedelai
konvensional, dan rendah-oligosakarida rendah fitat kedelai makan.”
American Journal of Veterinary Penelitian 67 (1): 88-94.
219
Yanoff, SR, MD Willard, HW Boothe et al. 1992. “sindrom Shortbowel dalam
empat anjing.” Bedah Kedokteran hewan 21 (3): 217-222.
Yazdanbakhsh, M., PG Kremsner, dan R. van Ree. 2002. “Alergi,
parasit, dan hipotesis kebersihan.” Ilmu
296 (5567): 490-494.
Yeh, CK, DA Johnson, MW Dodds et al. 2000. “Asosiasi laju aliran saliva
dengan kekuatan gigitan maksimal.” Journal of Dental Research 79 (8):
1560-1565. Yin, L., G. Laevsky, dan C. Giardina. 2001. “Butyrate
penindasan colonocyte NF κ aktivasi B dan aktivitas proteasome seluler.”
Journal of Biological Chemistry 276 (48): 44.641-44.646.
Zentek, J., S. Fricke, M. Hewicker-TRAUTWEIN et al. 2004. “sumber protein
diet dan proses manufaktur mempengaruhi kecernaan makronutrien,
dewasa.” Journal of Nutrition 134: 2158S-2161S.
Zentek, J., EJ Hall, A. Jerman et al. 2002. “Morfologi dan immunopathology
dari usus kecil dan besar pada anjing dengan sensitivitas makanan
nonspesifik.” Journal of Nutrition
132 (6): 1652S-1654S.
Ziegler, TR, ME Evans, C. Fernandez-Estivariz et al. 2003. “Trophic
dan gizi cytoprotective untuk adaptasi usus, perbaikan mukosa, dan
fungsi penghalang.” Ulasan tahunan Gizi 23: 229-261.
Zijlstra, RT, SM Donovan, J. Odle et al. 1997. “Proteinenergy
malnutrisi penundaan pemulihan kecil-usus pada babi neonatal
terinfeksi rotavirus.” Journal of Nutrition
127 (6): 1118-1127.