BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik
perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek
dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain
seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat
memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia,
ulkus, erosi, hingga perforasi.
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati
setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian
atas setelah ruptur varises oesophagus.1 Menurut data dari Moskow Ilmiah
Lembaga Penelitian Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan
gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi
erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur
NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung
NSAID menyatakan di 12-30%, dan ulkus duodenum - di 2-19%

1.2 Tujuan

Refrat ini bertujuan untuk mempelajari lebih jauh tentang NSAID Gastropati

berdasarkan definisi, etiologi, patogenesi, manifestasi klinis, diagnosis, dan

pelaksanaan.

1.3 Manfaat

Penulisan refrat ini diharapkan dapat menambah ilmu bagi penulis maupun

juga bagi pembaca tentang NSAID Gastropati berserta penanganannya.

 2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:
- usia lanjut >60 tahun
- Riwayat pernah menderita tukak
- Riwayat perdarahan saluran cerna
- Digunakan bersama-sama dengan steroid
- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
- Menderita penyakit sistemik yang berat

Mungkin sebagai faktor risiko

- Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory
- Merokok
- Meminum alkohol

2.2 Fisiologi Lambung

Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri

rongga abdomen dibawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil,
terletak sebelah kiri garis tengah. Ukuran dan bentuk setiap individu bervariasi.
Secara anatomi, lambung terdiri dari kardia, fundus, korpus, dan pilorus. Fungsi
lambung antara lain, penyimpanan makanan, produksi kimus, digesti protein,
produksi mucus dan produksi faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang disekresi
sel parietal.
Sekresi kelenjar lambung menurut bagian-bagian histologi lambung :
1) Kelenjar kardia hanya mensekresi mukus
2) Kelenjar fundus-korpus terdiri dari sel utama (chief cell) mensekresi
pepsinogen, Sel parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan faktor
intrinsik, serta sel leher mukosa mensekresi mukus.
3) Kelenjar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.
Tahap-tahap fisiologi sekresi HCl lambung, terdiri dari 3 tahap
1) Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan
menelan makan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini

2
 3

mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi HCL, pepsinogen, dan

menambah mukus.
2) Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung
dan dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel
G) di kelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan
peptida di lumen dan mungkin distimulasi vagal.
3) Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan
memasuki proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi
lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi
menuju lambung. Sekresi dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang
dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak.
Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP),
sekretin, kolesistokinin dan hormon pembersih enterogastron.

Gambar 1. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor yang mempengaruhi 7

Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel parietal
meliputi, asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal atau vagal lambung,
menstimulasi sel-sel parietal melalui reseptor 3 kolinergik-muskarinik
menghasilkan peningkatan Ca2+ sitoplasma dan berakibat aktivasi pompa proton.
Gastrin mengaktivasi reseptor gastrin sehingga mengningkatkan Ca2+ sitoplasma
dalam sel parietal. sel-sel Enterochromaffin-like (ECF) memainkan peranan
sentral, gastrin dan aferen vagal menginduksi pelepasan histamin dari sel-sel ECL,
yang mana histamin akan menstimulasi reseptor H2 pada sel-sel parietal. Cara ini

3
 4

dianggap paling penting untuk aktivasi pompa proton. Aktivasi beberapa reseptor
pada permukaan sel parietal menghambat produksi asam. Reseptor tersebut
meliputi reseptor somatostatin, prostaglandin seri E, dan faktor pertumbuhan
epidermal.

2.3 Sistem Pertahanan Mukosa

Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam
mempertahankan keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul
kerusakan. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu :
pre-epitel, epitel dan sub-epitel

Lapisan pre-epitel :
 Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan
yang mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung
melewati lapisan permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung
secara langsung tanpa kontak langsung dengan sel-sel epitel permukaan
lambung.
 Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi
bikarbonat ke zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan
netral pada perbatasan dengan sel epitel..
 Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan
hidrofobisitas membrane sel dan meningkatkan viskositas mucus.
Lapisan epitel :
 Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dimana terjadi migrasi sel-sel
yang sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan
 Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient
dan mencegah pengasaman sel
 Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke
dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam
keluar jaringan.
 Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana
akan menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi

4
 5

vasodilatasi dari prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah

mukosa. Obat-obat yang menghambat sintesis prostaglandin, misalnya
NSAID akan menurunkan sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa
lambung dan ulserasi.
 Faktor pertumbuhan :Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran
seperti : EGF, FGF, TGFα dalam membantu proses pemulihan.
Lapisan sub-epitel :
 Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen
dan bikarbonat ke epitel sel.
 Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.

Gambar 2. Komponen pertahanan dan pembaikan mukosa gastrduodenal7

2.4 PATOMEKANISME GASTROPATI NSAID

Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak

sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung
melalui 2 mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara
tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah
trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik
NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi
prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin
merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek
sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa,
meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel

5
 6

defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan

kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan
mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain
itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum
(terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel
epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus),
tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.3
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan
prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal
bagian atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi
prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan
COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak
dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga
bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus
menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan
atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah
menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.4

Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung5

6
 7

Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan

perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan
COX-2, terjadi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting
metabolisme asam arakidonat terhadap-lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang
memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong
iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti
molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis
factor-α mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace
mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin
berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua
mekanisme utama: (i) oklusi microvessels lambung oleh microthrombi
menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (ii)
meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal-oksigen. Oksigen
radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa
menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya
merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pencernaan seluruh dan dapat
menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal
sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium
dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.5,8

Gambar 4. Fungsi fisiologis dan patofisiologi dari COX (siklooksigenase) 5

7
 8

2.5 GEJALA KLINIS

Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi

dan keluhan klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti
ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah
memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien dengan keluhan
tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ulcerating.
Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan
komplikasi mematikan.2
30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6
minggu), memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi
endoskopi. Hampir 40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah
mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI
memiliki integritas mukosa normal.2
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi
juga dengan gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan
penyebab mematikan seperti ucler perforasi dan perdarahan.7
2.6 DIAGNOSIS

Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang

bervariasi sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal
discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil
kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh
sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis
sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan
tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna.3
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza
Skor (MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:1
• Grade 0 : tidak ada erosi atau perdarahan
• Grade 1 : erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi ≤  2
• Grade 2 : erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi
• Grade 3 : erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi

8
 9

• Grade 4 : erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung

• Grade 5 : sudah ada tukak lambung
Secara histopatologis tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial,
hiperplasia foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah
mukosa. Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga
bagian atas.Namun, tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi NSAID
gambaran histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.3
Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar.7
Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung)
dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida,
dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.7
Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes
serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.7

2.7 DIAGNOSIS BANDING

Dengan tanda-tanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas
maupun dispepsia, Gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan:9
1. Varises esofagus
2. Karsinoma lambung
3. Zollinger-Ellison Syndrome
4. Ulkus duodenum

2.8 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-
mediamentosa dan medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa
istirahat, diet dan jika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara

9
 10

umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau
ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.7
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang
bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak
memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang
berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet
lambung yakni:9
1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.
2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk
menerima
3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang
ditingkatkan secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara
bertahap.
5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah
6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara
termis, mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima
perseorangan)
7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak
dianjurkan minum susu terlalu banyak.
8. Makan secara perlahan
9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-
48jam untuk memberikan istirahat [ada lambung.

10
 11

Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan

dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2
(ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat
menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan
PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak
mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya

menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat

komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau
analog prostaglandin.3
Gambar 5. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID dan terdapat
gejala GastroIntestinal4
Tiga strategi saat ini diikuti secara rutin klinis untuk mencegah kerusakan
yang disebabkan gastropati NSAID: (i) coprescription agen gastroprotektif, (ii)
penggunaan inhibitor selektif COX-2, dan (iii) pemberantasan H. pylori.
Gastroprotektif4,5
 Misoprostol
Misoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk
menggantikan secara lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh
NSAID. Menurut analisis-meta dilakukan oleh Koch, misoprostol mencegah
kerusakan GI: ulserasi lambung ditemukan dikurangi secara signifikan dalam

11
 12

kedua penggunaan NSAID, kronis dan akut, sedangkan ulserasi duodenum

berkurang secara signifikan hanya dalam pengobatan kronis. Dalam studi-co
aplikasi mukosa misoprostol 200 mg empat kali sehari terbukti mengurangi
tingkat keseluruhan komplikasi NSAID sekitar 40%. Namun, penggunaan
misoprostol dosis tinggi dibatasi karena efek samping terhadap GI. Selain itu,
penggunaan misoprostol tidak berhubungan dengan pengurangan gejala
dispepsia.
 Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk
gel pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida),
kedua regimen telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme
gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat
masih dapat digunakan pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun
kurang efektif. Karena diaktivasi oleh asam, maka sukralfat digunakan pada
kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling banyak terjadi yaitu
konstipasi.
Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan
mempertahankan PH cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga
mukosa terlindungi dan nyeri mereda. Preparat antasida yang paling banyak
digunakan adalah campuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium
hidroksida. Efek samping yang sering terjadi adalah konstipasi dan diare
 H2-reseptor antagonis

H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai

pengembangan PPI. Mereka adalah obat pertama yang efektif untuk
menyembuhkan esofagitis refluks serta tukak lambung. Namun, dalam
pencegahan Gastropati NSAID, H2RA pada dosis standar tidak hanya kurang
efektif tetapi juga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan.
Menggandakan dosis standar (famotidin 40 mg dua kali sehari) secara
signifikan menurunkan kejadian 6 bulan ulkus lambung.
 Proton-pump inhibitor

12
 13

Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan
sekarang terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks
gastro-esofageal-penyakit (GERD). Jika diberikan dalam dosis yang cukup,
produksi asam harian dapat dikurangi hingga lebih dari 95%. Sekresi asam
akan kembali normal setelah molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam
membran lumen. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat
anhidrase mukosa lambung yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap
sifat supresi asamnya. Proton Pump Inhibitor yang lain diantaranya
lanzoprazol, esomeprazol, rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan dari PPI
mungkin bahwa mereka tidak mungkin untuk melindungi terhadap cedera
mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di colonopathy
NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan comedication pilihan
untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.

Gambar 6. Perbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID5

Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa. Indikasi operasi terbagi 3 yaitu :7

13
 14

 Elektip (tukakak refrakter/gagal pengobatan)

 Darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik)
 Tukak gaster dengan sangkutan keganasan.

2.9 KOMPLIKASI
Pada gastropati NSAID, dapat terjadi ulkus, yang memiliki beberapa
komplikasi yakni:
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus
peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus
ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa
lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau
omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila area distal pada sfingter pilorik menjadi
jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan
parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.
Selain terjadinya gangguan di saluran gastrointestinal, penggunanaan
NSAID yang berlebihan, dapat menyebabkan berbagai efek samping lain, baik di
ginjal, pada kulit, maupun sistem syaraf.

BAB III
KESIMPULAN

14
 15

Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan

karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari

gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta

beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati

NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti

dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.

Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami BAB berwarna hitam. BAB

yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi

dengan asam lambung, dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna

bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung.

Penggunaan rheumacyl pada pasien ini ditujukan untuk mengobati rasa tidak

enak/pegal-pegal pada pasien, rasa tidak enak/pegal-pegal ini sebenarnya adalah

manifestasi dari radang/ inflamasi yang akhirnya menimbulkan reaksi nyeri pada

tubuh. Pilihan terapi inflamasi sebenarnya ada 2 yaitu Obat antiinflamasi dibagi

jadi dua: golongan steroid dan nonstreoid

REFERENSI

15
 16

1. Suyata, Bustami E, Bardiman S, Bakry F. A comparison of efficacy

between rebamipide and omeprazole in the treatment of nsaids
gastropathy. The Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and
Digestive Endoscopy Vol. 5, No. 3, December 2004; p.89-94.

2. Tugushi M. Nonsteroidal anti inflamatory drug (NSAID) associated

gastropathies [online]. World Medicine [cited January 28 2011]. Available
from: http://www.worldmedicine.ge/?
Lang=2&level1=5&event=publication&id=39

3. Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.335-7.

4. Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced

gastropathy. In: Kim, Karen (editor). Acute gastrointestinal bleeding;
diagnosis and treatment. New Jersey: Humana Press Inc. 2004. p.75-93

5. Becker JC, Domschke W, Pohie T. Current approaches to prevent NSAID-

induced gastropathy – COX selectivity and beyond. Br J Clin Pharmacol
58 :6.2004; p.587–600

16