CEDERA KEPALA SEDANG (CKS)

A. DEFINISI
Cedera kepala atau trauma adalah sebagai gangguan fungsi normal otak karena trauma
baik trauma tumpul maupun tajam. Defisit neurologia terjadi karena robeknya substansi
alba, iskemia dan pengaruh massa karena hemoragik, serta edema serebral di sekitar
jaringan otak (Batticaca, 2008).
Cedera kepala atau cedera otak merupakan suatu gangguan traumatik dari fungsi otak
yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti
terputusnya kontinuitas otak (Muttaqin, 2008).
Menurut Brain Injury Assosiation of America (2009), cedera kepala adalah suatu
kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan
oleh serangan atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah
kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.
Beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa cedera kepala merupakan trauma
pada kulit kepala, tengkorak dan otak yang dapat terjadi adanya perdarahan, iskemia dan
pengaruh massa karena hemoragik, perdarahan interstiil.
Cedera kepala sedang dapat terjadi penurunann kesaran atau bahkan kehilangan
kesadaran dengan nilai GCS (glassgow Scale Scale) 9-12 retrograde lebih dari 30 menit
teteapi kurang dari 24 jam. Pasien dengan terauma kepala mempunyai resiko untuk
terjadinya kerusakan otak dan kematian. Resiko kematian kemungkinan meningkat
karena psien jatuh ke dalam koma yang lama.

B. ANATOMI FISIOLOGI
Otak dibungkus oleh selaput otak (meningen) yang yang terdiri dari 3 lapisan yaitu:
1. Durameter: lapisan luar, berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat yang bersifat liat,
tebal, tidak elastis, berupa serabut dan berwarna abu-abu.
2. Arachnoid: membran bagian tengah, bersifat tipis dan lembut. Berwarna putih karena
tidak dialiri darah, terdapat pleksus khoroid yang memproduksi cairan serebrospinal
(CSS) terdapat villi yang mengabsorbsi CSS pada saat darah masuk kedalam sistem
(akibat trauma, aneurisma, stroke)
3. Piameter: membran paling dalam, berupa dinding yang tipis, transparan yang
menutupi otak dan meluas ke setiap lapisan otak.

Serebrum terdiri dari 4 lobus, yaitu:

1. Lobus frontal: area ini mengontrol perilaku individu, membuat keputusan,

kepribadian, dan menahan diri. Lobus terbesar.
2. Lobus parietal: lobus sensori, area ini menginterpretasikan sensasi, mengatur individu
mempu mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya.
3. Lobus temporal: sensasi kecap, bau, pendengaran, ingatakn jangka pendek.
4. Lobus oksipital: menginterpretasikan penglihatan.

Diensefalon terdiri dari talamus, hipotalamus dan kelenjar hipofisis.

1. Talamus: pusat penyambung sesuai bau dan nyeri

2. Hipotalamus: bekerja sama dengan kelenjar hipofisis untuk mempertahankan
keseimbangan cairan dan mempertahankan pengaturan suhu tubuh. Sebagai pusat
lapar dan mengontrol BB, pengatur tidur, tekanan darah, perilaku agresif, seksual,
respon emosional.
3. Kelenjar hipofisis: yang dianggap sebagai master kelenjar, karena sejumlah hormon
dan fungsinya diatur oleh kelenjar ini, hipofisis lobus anterior memproduksi hormon
pertumbuhan, hormon prolaktin, TSH, ACTH, LH, Lobus posterior berisi hormon
ADH.

Batang otak terdiri dari otak tengah, pons, medula oblongata.

1. Otak tengah/mesencephalon, bagian yang menghubungkan diencephalon dan pons.

Yang memiliki fungsi utama untuk menghantarkan impuls ke pusat otak yang
berhubungan dengan pergerakan otot, penglihatan dan pendengaran.
2. Pons: menghantarkan impuls kepusat otak.
3. Medula oblongata: merupakan pusat refleks guna mengontrol fungsi involunter
seperti pernafasan, bersin, menelan, batuk, pengeluaran saliva, muntah.

Serebrum: merangsang dan menghambat dan tanggung jawab koordinasi gerak,

keseimbangan, posisi.
Sirkulasi serebral.

Menerima kira-kira 20% dari curah jantung /750 ml/menit. Sirkulasi ini sangat
dibutuhkan, karena otak tidak menyimpan makann, sementara mempunyai kebutuhan
metabolisme yang tingi.

Pembuluh darah yang mendarahi otak teridiri dari:

1) Sepadang pembuluh darah karotis: denyut pembuluh darah besar ini daoat kita raba
dileher, sebelah kiri dan kanan bawah mandibula, sepadang pembuluh darah ini
setelah masuk ke rongga tengkorak akan bercabang menjadi tiga:
a) Sebagian menuju ke otak depan (arteri serebri anterior)
b) Sebagian menuju ke otak belakang (arteri serebri posterior)
c) Sebagian menuju ke otak bagian dalam (arteri serebri interior)
Ketiga akan saling berhubungan melalui pembuluh darah yang disebut arteri
komunikan posterior.
2) Sepasang pembuluh darah vertebralis: denyut pembuluh darah ini tidak dapat diraba
oleh karena kedua pembuluh darah ini menyusup kebagian samping tulang leher,
pembuluh darah ini memperdarahi batang otak dan kedua otak kecil, kedua pembuluh
darah tersebut akan saling berhubungan pada permukaan otal pembuluh darah yang
disebut anastomosis.
Suplay darah ke medula spinalis
Menerima nutrisi melalui cabang-cabang arteri vetebralis melalui cabang aorta
thorakalis dan aorta abdominalis. Arteri medula spinalis dan sistem vena berjalan
secara paralel satu dengan lainnya dan mempunyai hubungan percabangan yang luas
untuk mencukupi suplay darah ke jaringan-jaringan. Dibentuk oleh pleksus
koroideus, dan bersikulasi dalam ventrikel-ventrikel dan ruang subaraknoid. CSF
terdiri dari air, elektrolit, oksigen, karbondioksida, glukosa dan sedikit protein, serta
konsentrasi kalium dan klorida yang tinggi. Produksi dan reabsorbsi CSF berlangsung
 konstan serta volume total CSF sekitar 125 cc debfab kecepatan sekresi CSF perhari
500-750 cc. Tekanan dalam cairan CSF sekitar 5-12 cm H2O.

C. KLASIFIKASI CEDERA KEPALA

Menurut Brunner & Suddart, (2001) cedera kepala ada 2 macam, yaitu:
1. Cedera kepala terbuka
Luka kepala terbuka akibar cedera kepala dengan pecahnya tengkorak atau luka
penetrasi, besarnya cedera kepala pada tipe ini ditentukan oleh massa dan bentuk dari
benturan, kerusakan otak juga dapat terjadi jika tulang tengkorak menusuk dan masuk
kedalam jaringan otak dan melukai durameter terbuka memungkinkan kuman patogen
memiliki abses langsung ke otak.
2. Cedera kepala tertutup
Benturan kranial pada jaringan otak didalam tengkorak ialah goncangan yang
mendadak. Dampaknya mirip dengan sesuatu yang bergerak cepat, kemudian
serentak berhenti dan bila ada cairan akan tumpah. Cedera kepala tertutup meliputi:
kombusio gagar otak, kontusio memar dna laserasi.
Klasifikasi cedera kepala:
a. Cedera kepala ringan
1) GCS 13-15
2) Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 kenit.
b. Cedera kepala sedang
1) GCS 9-12
2) Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit teteapi kurang
dari 24 jam.
3) Dapat mengalami fraktir tengkorak.
c. Cedera kepala berat
1) GCS 3-8
2) Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam
3) Juga meliputi kontusio serebral, laserasi, atau hematoma intrakranial.
D. ETIOLOGI
Menurut Rosjidi (2007) penyebbab cedra kepala antara laian:
1. Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda dan mobil
2. Kecelakaan pada saat olahraga, anak dengan ketergantungan
3. Cedera akibat kekerasan
4. Benda tumpul, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat merobek
otak.
5. Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih berat sifatnya
6. Benda tajam, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat merobek
otak, misalnya tertembak peluru atau benda tajam.

E. PATOFISIOLOGI
Patofisiologis dari cedera kepala traumatic dibagi dalam proses primer dan proses
sekunder. Kerusakan yang terjadi dianggap karena gaya fisika yang berkaitan dengan
suatu trauma yang relatif baru terjadi dan bersifat irreversibel untuk sebagian besar
daerah otak. Walaupun kontusio dan laserasi yang terjadi pada permukaan otak, terutama
pada kutub temporal dan permukaan orbital dari lobus frontalis, memberikan tanda-tanda
jelas tetapi selama lebih dari 30 tahun telah dianggap jejas akson difus pada substansi
alba subkortex adalah penyebab utama kehilangan kesadaran berkepanjangan, gangguan
respon motorik dan pemulihan yang tidak komplit yang merupakan penanda pasien yang
menderita cedera kepala traumatik berat.
1. Proses primer
Proses primer timbul langsung pada saat trauma terjadi. Cedera primer biasnya
fokal (perdarahan, konusi) dan difusi (jejas akson difusi). Proses ini adalah kerusakan
otak tahap awal yang diakibatkan oleh benturan mekanik pada kepala, derajat
kerusakan tergantung pada kuat dan arah benturan, kondisi kepala yang bergerak
diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer menyebabkan fraktur
tengkorak, perdarahan segera intrakranial, robekan regangan sesrabut saraf dan
kematian langsung pada daerah yang terkena.
2. Proses sekunder
Kerusakan sekunder timbul beberapa waktu setelah trauma menyusul kerusakan
primer. Dpat dibagi menjadi penyebab sistemik dari intrakranial. Dari berbagai
gangguan sistemik, hipoksia (kekurangan oksigen dalam jaringan) dan hipotensi
merupakan gangguan yang paling berarti. Hipotensi menurunnya tekanan perfusi otak
sehingga mengakibatkan terjadinya iskemia (defisiensi darah satu bagian) dan infark
otak. Perluasan kerusakan jaringan otak sekunder disebabkan berbagai faktor seperti
kerusakan sawar darah otak, gangguan aliran darah otak metabolisme otak, gangguan
horminal, pengeluaran bahan-bahan neurotransmiter dan radikal bebas. Trauma saraf
proses primer atau sekunder akan mneimbulkan gejala-gejala neurologis yang
tergantung lokasi kerusakan.
Kerusakan sistem saraf motorik yang berpusat dibagian belakang lobus frontalis
akan mengakibatkan kelumpuhan pada sisi lain. Gejala-gejala kerusakan lobus-lobus
lainnya baru akan ditemui setelah penderita sadar. Pada kerusakan lobus oksipital
akan dijumpai gangguan sensibilitas kulit pada sisi yang berlawanan. Pada lobus
frontalis mengakibatkan timbulnya seperti dijumpai pada epilepsi lobus temporalis.
Kelainan metabolisme yang dijumpai pada penderita cedera kepala disebabkan
adanya kerusakan di daerah hipotalamus. Kerusakan dibagian depan hipotalamus
akan terjadi hipertermi. Lesi diregio optika berakibat timbulnya edema paru karena
kontraksi sistem vena. Retensi air, natrium dan klor yang terjadi pada hari pertama
setelah trauma tampaknya disebabkan oleh terlepasnya hormon ADH dari daerah
belakang hipotalamus yang berhubungan dengan hipofisis. Setelah kurang lebih 5
hari natrium dan klor akan dikeluarkan melalui urine dalam jumlah berlebih sehingga
keseimbangannya menjadi negatif. Hiperglikemi dan glikosuria yang timbul juga
disebabkan keadaan perangsangan pusat-pusat yang mempengaruhi metabolisme
karbohidrat didalam batang otak.
Batang otak dapat mengalami kerusakan langsung karena benturan atau skeunder
akibat fleksi atau torsi akut pada sambungan serviks medulla, karena kerusakan
pembuluh darag atau karena penekanan oleh herniasi unkus.
Gejala-gejala yang dapat timbul ialah fleksiditas umum yang terjadi pada lesi
transversal setinggi nukleus ruber, lengan dan tungkai kaku dalam sikap ekstensi dan
kedua lengan kaku dalam fleksi pada siku terjadi bila hubungan batang otak dengan
korteks serebri terputus (Muttaqin, 2008).
Pathway
F. TANDA DAN GEJALA
Gejala-gejala yang ditimbulkan tergantung pada besarnya dan distribusi cedera otak
1. Cedera kepala ringan, menurut Sylvia (2005)
a. Kebingungan saat kejadian dan kebingungan terus menetap setelah cedera
b. Pusing menetap dan sakit kepala, ganggian tidur, perasaan cemas.
c. Kesulitan berkonsentrasi, pelupa, gangguan bicara, masalah tingkah laku
Gejala-gejala ini dapat menetap selama beberapa hari, beberapa minggu atau lebih
lama setelah konkusio cedera otak akibat trauma ringan.
2. Cedera keapala sedang, Disne C (2002)
a. Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebingungan atau bahkan
koma.
b. Gangguan kesadaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit neurologik,
perubahan tanda-tanda vital, gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi
sensorik, kejang otot, sakit kepala, vertigo dan gangguan pergerakan.
3. Cedera kepala berat, Diane C (2002)
a. Amnesia tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya
penurunan kesehatan.
b. Pupil tidak aktual, pemeriksaan motorik tidak aktual, adanya cedera terbuka,
fraktur tengkorak dan penurunan neurologik.
c. Nyeri, menetap atau setempat, biasanya menunjukkan fraktur.
d. Fraktur pada kubah kranial menyebabkan pembengkakakn pada area tersebut.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras) : mengidentifikasi luasnya nyeri, perdarahan,
determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak.
2. MRI: digunakan sama seperti CT-scan dengan atau kontras radioaktif.
3. Cerebral Angiography: menunjukkan anomali sirkulasi cerebral, seperti perubahan
jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.
 4. Serial EEG: dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis.
5. X-Ray: mendeteksil perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis
(perdarahan/edema), fragmen tulang.
6. BAER: mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil.
7. PET: mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak
8. CSF, Lumbal punksi: dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.
9. ABGs: mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika
terjadi peningkatan tekanan intrakranial.

H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan awal cedera kepala dapat dilakukan dengan:
1. Pemberian dexametason/kalmetason sebagai pegobatan anti edema serebral, dosis
sesuai dengan berat ringannya trauma.
2. Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi vasodilatasi.
3. Pemberian analgetik.
4. Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol 20%, glukosa 40%
atau gliserol.
5. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk infeksi anaerob
diberikan metronidazol.
6. Makanan atau cairan infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18 jam pertama dari
terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
7. Pembedahan.

Pada cedera kulit kepala, suntikan prokain melalui sub kutan membuat luka mudah
dibersihkan dan diobati. Daerah luka diirigasi untuk mengeluarkan benda asing dan
meminimalkan masuknya infeksi sebelum laserasi ditutup.

a. Menilai jalan nafas: bersihkan jalan nafas dari debris dengan muntah; lepaskan gigi
palsu, pertahankan tulang servikal segaris dengan badan dengan memasang collar
cervikal, pasang guedel/mayo bila dapat ditolerir. Jika cedera orofasial mengganggu
jalan nafas, maka pasien harus diintubasi.
b. Menilai pernafasan: tentukan apakah pasien bernafas spontan/tidak. Jika tidak berikan
O2 melalui masker O2. Jika pasien bernafas spontan selidiki dan atasi cedera dada
berat seperti pneumothoraks tensif, hemopneumothoraks. Pasang oksimetri nadi
untuk menjaga saturasi oksigen.
c. O2 minimum 95%. Jika jalan nafas pasien tidak terlindung bahkan
terancam/memperoleh O2 yang adekuat (Pa O2 >95% dan CO2 <40% mmHg serta
saturasi O2 <95%) atau muntah maka pasien harus diintubasi serta diventilasi oleh
ahlianestesi.
d. Menilai sirkulasi: otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua
perdarahan dengan menekan arterinya. Perhatikan adanya cedera intra abdomen/dada.
Ukur dan catat frekuensi denyut jantung dan tekanan darah pasang EKG. Pasang jalur
intravena yang besar. Berikan larutan koloid sedangkan larutan kristaloid
menimbulkan eksaserbasi edema.
e. Obati kejang: kejang konvulsif dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati
mula-mula diberikan diazepam 10mg intravema perlahan-lahan dan dapat diulangi 2x
jika masih kejang. Bila tidak berhasil diberikan fenitoin 15mg/kgBB.
f. Menilai tingkat keparahan: CKR,CKS,CKB. Pada semua pasien dengan cedera kepala
dan/atau leher, dilakukan foto ulang belakang servikal (proyeksi A-P, lateral dan
odontoid), kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh keservikal
C1-C7 normal. Pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan bera. Pasang
infus dengan larutan dengan larutan normal salin (Nacl 0,9%) atau RL cairan isotonis
lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada cairan hipotonis dan larutan ini
tidak menambah edema cerebri. Lakukan pemeriksaan: Ht, periksa darah perifer
lengkap, trombosit, kimia darah. Lakukan CT-Scan pasien dengan CKR,, CKS, CKB
harus dievaluasi adanya: 1) hematoma epidural, 2) darah dalam sub arachnoid dan
intraventrikel, 3) kontusio dan perdarahan jaringan otak, 4) edema cerebri, 5)
pergeseran garis tengan, 6) fraktur cranium, 7) pada pasien yang koma (skor GCS <8)
atau pasien dengan tanda-tanda hernia dilakukan: elevasi kepala 30, hiperventilasi,
berikan manitol 20% 1gr/kgBB intravena dalam 20-30 menit. Dosis ulangan dapat
diberikan 4-6 jam kemudian yaitu sebesar ¼ dosis semula setiap 6 jam smpai
maksimal 48 jam. Pasang foley kateter. Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi
 operasi (hematom epidural besar, hematom sub dural, cedera kepala terbuka, fraktur
impresi >1 diplo).

I. KOMPLIKASI
Menurut Muttaqin, (2008) komplikasi yang dapat terjadi yaitu:
1. Kebocoran cairan serebrospinal akibat fraktur pada fossa anterior dekat sinus frontal
atau dari fraktur tengkorak bagian petrous dari tulang temporal.
2. Kejang-kejang pasca trauma dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama, minggu
pertama) atau selanjutnya (setelah satu minggu).
3. Diabetes insipidus: disebabkan oleh kerusakan traumatik pada rangkai hipofisis
menyulitkan penghentian sekresi hormon antidiuretik.

J. PENGKAJIAN
1. Riwayat kesehatan: waktu kejadian, penyebab trauma, posisi saat kejadian, status
kesadaran saat kejadian, pertolongan yang diberikan segera setelah kejadian.
2. Pemeriksaan head to toe.
3. Sistem respirasi: suara nafas, pola nafas (kusmaull, cheyene stoke, biot,
hiperventilasi, ataksik)
4. Kardiovaskuler: pengaruh perdarahan organ atau pengaruh peningkatan tekanan intra
kranial.
5. Sistem saraf: kesadaran klien (nilai GCS).
6. Fungsi saraf kranial: trauma yang mengenai/meluas ke batang otak akan melibatkan
penurunan fungsi saraf kranial.
7. Fungsi sensori-motor: adakah kelumpuhan, rasa baal, nyeri, gangguan diskriminasi
suhu, anestesi, hipestesia, hiperalgesia, riwayat kejang.
8. Sistem pencernaan: bagaimana sensori adanya makanan dimulut, refleks menelan,
kemampuan mengunyah, adanya refleks batuk, mudah tersedak. Jika pasien sadar
tanyakan pola makan.
9. Waspadai fungsi ADH, Aldosteron: retensi natrium dan cairan.
10. Retensi urine, konstipasi, inkontinensia.
 11. Kemampuan bergerak: kerusakan area motorik, hemiparesis/plegia, gangguan gerak
volunter, ROM, kekuatan otot.
12. Kemampuan komunikasi: kerusakan pada hemisfer dominan, disfagia atau afasia
akibat kerusakan saraf hipoglosus dan saraf fasialis.
13. Psikososial: ini penting untuk mengetahui dukungan yang didapat pasien dari
keluarga.

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa prioritas
1. Gangguan ventilasi spontan berhubungan dengan keletihan otot pernafasan.
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan materi asing dalam jalan
nafas
3. Penurunan kapasitas adaptif intrakranial berhubungan dengan cedera otak.
4. Nyeri akut berhubungan dengan cedera fisik.

L. INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Gangguan ventilasi Setelah dilakukan asuhan Nic: mechanical
spontan berhubungan keperawatan selama 3x24 jam, ventilation.
dengan keletihan otot masalah keperawatan gangguan Management: invasive
pernafasan. ventilasi spontan dapat diatasi, 1. Kaji kondisi klien
dengan kriteria hasil: yang
1. Pasien dapat bernafas membutuhkan
dengan adekuat bantuan ventilator
2. Tanda-tanda vital (trauma kepala)
menunjukkan angka 2. Lakukan
normal pengaturan dan
3. Tidak terdapat efek pemasangan
samping pada ventilator secara
pemasangan ventilator tepat
4. SaO2, PaO2, PCO2 3. Monitor adanya
menunjukkan angka yang kegagalan
normal respirasi
4. Dapatkan data
Noc: mechanical ventilation pengkajian klien.
Response: adult 5. Pastikan alarm
pada ventilator
menyala
6. Jelaskan kepada
pasien dan
keluarga rasional
dari pemasangan
ventilator (untuk
membantu klien
bernafas).
7. Cek semua
konektor pada
ventilator secara
reguler.
8. Cek TTV klien
sebelum dan
selama dipasangi
ventilator
9. Cek FiO2, PaO2,
PaCO2, Ph dan
SaO2 kliem
10. Monitor volum
exhale dan
peningkatan
tekanan inspirasi
11. Monitor aktivitas
yang bisa
meningkatkan
konsumsi O2
(kejang)
12. Kolaborasi
pemberian
antikonvulsan
dengan medis
13. Monitor gejala
yang
mengindiksikan
peningkatan
usaha pernafasan
klien
(peningkatan RR,
peningkatan TD,
diaforesis)
14. Berikan
perawatan untuk
mrnghilangkan
distres pada klien
(posisi,
tracheobronchial
 toileting).
15. Monitor
kemajuan klien
16. Monitor efek
samping dari
pemasangan
ventilator (deviasi
trakea, infeksi,
barotrauma,
volutrauma,
penurunan CO,
distensi lambung,
dan emfisema
subkutan)
17. Monitor adanya
kerusakan
mukosa, nasal,
tekanan cuff
tinggi, atau
ekstubasi tidak
terencana.

2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan asuhan Nic: airway management

bersihan jalan nafas keperawatan selama 3x24 jam, 1. Posisikan klien
berhubungan dengan masalah keperawatan untuk
materi asing dalam ketidakefektifan bersihan jalan memaksimalkan
jalan nafas nafas dapat diatasi dengan ventilasi.
kriteria hasil: 2. Hilangkan sekret
1. Tidak terdapat sekret dengan suction
kental 3. Auskultasi suara
2. Tidak terdpaat suara nafas
nafas tambahan (ronchi) 4. Monitor TTV
3. TTV normal (TD, RR, (RR, nadi, TD)
nadi) 5. Kolaborasi
Noc: respiratory status: airway pemberian nebul
patency kembali apabila
jalan nafas masih
tersumbat
6. Monitor status
respirasi dan
oksigenasi
Nic: airway suctioning
1. Tentukan
kebutuhan
terhadap suction
oran dan atau
 tracheal
2. Auskultasi suara
nafas sebelum
dan sesudah
suction
3. Gunakan
peralatan steril
sekali pakai untuk
tiap prosedur
tracheal suction
4. Pilih selang
suction setengah
diameter
tracheostomi tube
pasien
5. Monitor status
oksigen pasien
(tingkat SaO2 dan
SvO2) dan status
hemodinamik
(level MAP dan
ritme jantung)
segera sebelum,
selama dan
setelah suction
6. Hentikan tracheal
suction dan
berikan oksigen
tambahan jika
pasien mengalami
bradikardi,
peningkatan
ventricular
ectopy, dan atau
desaturation
7. Catat tipe dan
jumlah sekret

3. Penurunan kapasitas Setelah dilakukan asuhan Nic: intracranial pressure

adaptif intrakranial keperawatan selama 3x24 jam, monitoring
berhubungan dengan masalah keperawatan penurunan 1. Monitoring status
cedera otak. kapasitas adaptif intrakranial neurologis secara
dapat diatasi, dengan kriteria ketat dan
hasil: bandingkan
1. Tingkat kesadaran klien dengan baseline
meningkat 2. Monitor TTV
 2. Tidak ada kejang 3. Monitor ICP dan
3. Tekanan intrakranial CPP
(ICP) dan CPP menjadi 4. Analisis
normal gelombang ICP
4. Tekanan darah sistolik 5. Cegah perubahan
kembali normal posisi alat
5. Tekanan darah diastolik 6. Pelihara sterilitas
kembali normal sistem monitoring
6. Klien tidak gelisah 7. Monitor selang
tekanan terhadap
adanya bekuan
darah, debris, atau
gelembung udara
8. Monitor
temperatur dan
jumlah leukosit
9. Posisikan klien
dengan kepala
dan leher pada
posisi netral,
hindari extreme
hip flexion
10. Sesuaikan kepala
tempat tidur
untuk
mengoptimalkan
perfusi cerebri
11. Monitor level
CO2
12. Jaga TD sistemik
13. Kolaborasikan
pemberian agen
farmakologis
untuk menjaga
kenormalan ICP

4. Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan Nic: pain management

berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 jam, 1. Observasi tanda
cedera fisik. masalah keperawatan nyeri akut non verbal klien
dapat diatasi . dengan kriteria terhadap nyeri
hasil: 2. Batasi jam
1. Tidak terdapat tanda non kunjung pasien
verbal yang 3. Kontrol faktor
menunjukkan nyeri lingkungan yang
(ekspresi grimace) bisa menstimulus
2. Tidak terjadi peningkatan nyeri
 RR 4. Kolaborasi
3. TD dalam batas normal pemberian
4. Klien tidak gelisah analgesik untuk
mengurangi nyeri
klien
5. Tingkatkan
istirahat tidur
6. Monitor TTV
7. Monitor
keberhasilan
terapi
farmakologi

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca F.,B. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan.
Jakarta: Salemba Medika.

Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Medikal Keperawatan Vol.3. Jakarta: EGC.

Muttaqin A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.