ASUHAN KEPERAWATAN PADA BY. NY.

S DENGAN ATRESIA PULMONAL DI

RUANG SERUNI RS. ANAK DAN BUNDA HARAPAN KITA

Disusun oleh :
Agus Rianto
Ela Rosiana Chamami
Rifa Fauziah
Sarah Nurul Putri
Yani Suryani

PROGRAM STUDI PROPESI KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU

KESEHATAN PERTAMEDIKA
2019
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung bawaan ( PJB ) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir. PJB
merupakan kelainan kongenital paling banyak yang terjadi, hampir 1/3 dari kasus
kelainan kongenital yang ada merupakan kasus dengan penyakit jantung bawaan.
Prevalensi PJB di seluruh dunia berkisar antara 6 - 10 per 1000 kelahiran.
Persebarannya tergantung demografinya. Saat ini dari 220 juta penduduk
Indonesia, diperhitungkan bayi yang lahir mencapai 6.600.000 dan 48.800
diantaranya adalah penyandang PJB.
PJB dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok yaitu penyakit jantung
bawaan asianotik dan sianotik. PJB sianotik bersifat lebih komplek dan ditandai
dengan adanya sianosis akibat adanya pirau kanan ke kiri sehingga darah dari
vena sistemik yang mengandung rendah oksigen akan kembali lagi ke sirkulasi
sistemik. PJB asianotik ini tidak ditemukan gejala atau tanda sianosis, tetapi
ditemukan pirau kiri ke kanan atau obstruksi jalan keluar ventrikel. Jumlah pasien
PJB asianotik jauh lebih besar daripada yang sianotik yaitu 3-4 kali, tetapi PJB
sianotik menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada
asianotik.
Insiden retardasi pertumbuhan pada anak PJB telah banyak dilaporkan di
seluruh dunia. Penelitian yang dilakukan oleh Varan7 pada tahun 1996 di Turki
dengan kriteria NCHS dari 89 pasien penderita PJB, 37 pasien berada di bawah
persentil 5 untuk berat badan dan panjang badan, dan 58 pasien berada di bawah
persentil 5 untuk berat badan. Penelitian tahun 2005 di Semarang yang dilakukan
oleh Wishnuwardhana , 22 pasien penderita PJB asianotik sebelum diberi
perlakuan, didapatkan rerata WAZ -1,57±0,9SB , rerata HAZ -0,75±1,97SB dan
rerata WHZ -0,89±1,7SB. Dan penelitian pada tahun 2009 oleh Damayanti R.
Sjarif dkk di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hasilnya menunjukkan
bahwa prevalensi gagal tumbuh lebih tinggi pada anak dengan PJB lesi asianotik.
Pertumbuhan berkaitan masalah perubahan dalam ukuran, besar, jumlah atau
dimensi sel, organ atau individu yang dapat diukur berdasar ukuran berat
 (gram,pound), panjang (cm, meter), umur tulang dan keseimbangan metabolik.
Gangguan pertumbuhan pada suatu fase tumbuh kembang akan dihubungkan
dengan defisit perkembangan kognitif, kemampuan intelektual dan pertumbuhan
saraf, efek ke maturasi dan performa sekolah.

B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang diatas, didapati beberapa masalah antara lain :
1. Apa itu penyakit jantung bawaan (kongenital) ?
2. Apa penyebab PJB ?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari PJB ?
4. Bagaimana patofisiologi terjadinya PJB?
5. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari PJB ?
6. Apa saja pengobatan yang diperlukan untuk klien dengan PJB ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan dengan PJB ?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum : Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah
Keperawatan Anak
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui tentang definisi penyakit jantung bawaan (PJB)
b. Mengetahui penyebab PJB
c. Mengetahui manifestasi klinis dari PJB
d. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari PJB
e. Mengetahui pemeriksaan yang dilakukan untuk klien dengan PJB
f. Mengetahui tentang penatalaksanaan/pengobatan untuk klien dengan PJB
g. Mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan PJB
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak
lahir, dan terjadi ketika bayi masih berada dalam kandungan. Kelainan
pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan karena saat usia kandungan 7
minggu, pembentukan jantung sudah lengkap.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah
sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah
ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan
pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu
bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini
menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah
mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.

B. Jenis Penyakit Jantung Kongenital

1. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis;
misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan,
kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau
pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing
mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai
berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu
 (1) PJB non sianotik dengar, lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan,misalnya ventricular septal defect (VSD),
atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB
non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa
aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya, aortic stenosis (AS),
coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS).

2. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik
yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi
sistemik. Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran
darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir
dan mulut serta kuku jari tangan dan kaki dalah penampilan utama pada
golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar
dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat dari penampilan klinisnya,
secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu (1) dengan gejala
aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan
Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) dengan gejala aliran darah ke
paru yang bertambah. Misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA)
dan Common Mixing.

C. Etiologi
Penyebab PJB belum pasti, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi
sebagai penyebab. Faktor-faktor yang berpotensi antara lain infeksi virus pada ibu
hamil (misalnya campak Jerman atau rubella), obat-obatan atau jamu-jamuan,
alkohol. Faktor keturunan atau kelainan genetik dapat juga menjadi penyebab
meskipun jarang, dan belum banyak diketahui. Misalnya Sindroma Down
(Mongolism) yang sering disertai dengan berbagai macam kelainan, dimana salah
satunya PJB. Menurut (Rilantono, 2013). Etiologi penyakit jantung bawaan bisa
ditimbulkan oleh beberapa faktor. Salah satunya disebabkan oleh faktor genetik
dan maternal dimana saat ini sebagai faktor-faktor yang paling berperan. Selain
 itu infeksi virus, paparan radisasi, alkohol dan obat-obatan yang diminum pada
ibu hamil juga di duga sebagai penyebab penyakit jantung bawaan.

D. Manifestasi Klinis
1. Penyakit Jantung Bawaan non Sianotik dengan vaskularisasi paru
a. Ventricular Septal Defect (VSD)
VSD terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna.
Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada systole.
Manifestasi klinis : Pada pemeriksaan selain didapat pertumbuhan
terhambat, anak terlihat pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung
jari hiperemik, diameter dada bertambah, sering terlihat pembenjolan
dada kiri. Tanda yang menonjol adalah nafas pendek dan retraksi pada
jugulum, sela intrakostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus
terlihat implus jantung yang hiperdinamik.
b. Atrial Septal Defect (ASD)
Kelainan septum atrium disebabkan dari suatu lubang pada foramen
ovale atau pada septum atrium. Tekanan pada foramen oval atau septum
atrium, tekanan pada sisi kanan jantung meningkat.
Manifestasi klinis: Anak mungkin sering mengalami kelelahan dan
infeksi saluran pernafasan atas. Mungkin ditemukan adanya murmur
jantung. Pada foto rontgen ditemukan adanya pembesaran jantung dan
diagnosa dipastikan dengan katerisasi jantung.
c. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
DAP terjadi bila duktus tidak menutup bila bayi lahir. Penyebab DAP
bermacam-macam, bisa karena infeksi rubela pada ibu dan prematuritas.
Manifestasi klinis : Neonatus menunjukkan tanda-tanda respiratori distres
seperti mendengkur tacipnea dan retraksi. Sejalan dengan pertumbuhan
anak maka anak akan mengalami dyspnea, kardio megali, hipertrofi
ventrikuler kiri akibat penyesuaian jantung terhadap peningkatan volume
darah, adanya tanda ‘machinery type’. Murmur jantung akibat aliran
darah turbulen dari aorta melewati duktus menetap. Tekanan darah
sistolik mungkin tinggikarena pembesaran ventrikel kiri.
2. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan vaskularisasi paru normal
a. Stenosis Aorta (SA)
 Pada kelainan ini striktura terjadi diatas atau dibawah katup aorta.
Katupnya sendiri mungkin terkena atau retriksi atau tersumbat secara
total aliran darah. Manifestasi Klinis : Anak menjadi kelelahan dan
pusing sewaktu cardiac output menurun, tanda-tanda ini lebih nampak
apabila pemenuhan kebutuhan terhadap O2 tidak terpenuhi, hal ini
menjadi serius dapat rnenyebabkan kematian, ini juga ditandai dengan
adanya murmur sistolik yang terdengar pada batas kiri sternum, diagnosa
ditegakan berdasarkan gambaran ECG yang menunjukan adanya
hipertropi ventrikel kiri, dan dari kateterisasi jantung yang menunjukan
striktura.
b. Stenosis Pulmonal (SP)
Kelainan pada stenosis pulmonik, dijumpai adanya striktura pada katup,
normal tetapi puncaknya menyatu. Manifestasi klinis : Tergantung pada
kondisis stenosis. Anak dapat mengalami dyspne dan kelelahan, karena
aliran darah ke paru-paru tidak adekuat untuk mencukupi kebutuhan O2
dari cardiac output yang meingkat. Dalam keadaan stenosis yang berat,
darah kembali ke atrium kanan yang dapat rnenyebabkan kegagalan
jantung kongesti. Stenosis ini didiagnosis berdasarkan murmur jantung
sistolik, ECG dan kateterisai jantung.
c. Koarktasio Aorta
Kelaianan pada koartasi aorta, aorta berkontriksi dengan beberapa cara.
Kontriksi mungkin proksimal atau distal terhadap duktus arteiosus.
Kelaianan ini biasanya tidak segera diketahui, kecuali pada kontriksi
berat. Untuk itu penting melakukan skrening anak saat memeriksa
kesehatannya, khususnya bila anak mengikuti kegiatan-kegiatan olah
raga. Manifestasi klinis : Ditandai dengan adanya kenaikan tekanan
darah, searah proksimal pada kelainan dan penurunan secara distal.
Tekanan darah lebih tinggi pada lengan daripada kaki. Denyut nadi pada
lengan terasa kuat, tetapi lemah pada popliteal dan femoral. Kadang-
kadang dijumpai adanya murmur jantung lemah dengan frekuensi tinggi.
Diagnosa ditegakkan dengan cartography.
3. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang
Tetralogi Of Fallot (TOF)
 Tetralogi of fallot merupakan penyakit jantung yang umum, dan terdiri dari 4
kelainan yaitu:
a. Stenosis pulmonal,
b. Hipertropi ventrikel kanan,
c. Kelainan septum ventrikuler, dan
d. Kelainan aorta yang menerima darajh dari ventrikel dan aliran darah
kanan ke kiri melalui kelainan septum ventrikel.

Manifestasi klinis : Bayi baru lahir dengan TF menampakan gejala yang

nayata yaitu adanya cianosis, letargi dan lemah. Setain itu juga tampak tanda-
tanda dyspnea yang kemudian disertai jari-jari clubbing, bayi berukuran kecil
dan berat badan kurang. Bersamaan dengan pertambahan usia, bayi
diobservasi secara teratur, serta diusahakan untuk mencegah terjadinya
dyspne. Bayi mudah mengalami infeksi saluran pernafasan atas. Diagnosa
berdasarkan pada gejala-gejala klinis, mur-murjaniung, EKG foto rongent dan
kateterisai jantung.

4. PJB sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah

Transposisi arteri besar (TAB)/ Transpotition Great artery (TGA)
Apabila pembuluh pembuluh darah besar mengalami transposisi aorta, arteri
aorta dan pulmonal secara anatomis akan terpengaruh. Anak tidak akan hidup
kecuali ada suatu duktus ariosus menetap atau kelainan septum ventrikuler
atau atrium, yang menyebabkan bercampurnya darah arteri-vena. Pada TGA
terjadi perubahan tempat kelurnya posisi aorta dan a.pulmonalis yakni aorta
keluar dari ventrikel kanan dan terletak di sebelah anterior a.pulmonalis,
sedangkan a.pulmonalis keluar dari ventrikel kiri terletak posterior terhadap
aorta. Akibatnya aorta menerima darah v. Sistemik dari vena kava,
atriumkanan, ventrikel kanan dan darah diteruskan ke sirkulasi sistemik.
Sedang darah dari vena pulmonalis dialirkan ke atrium kiri, ventrikel kiri dan
diteruskan ke a. Pulmonalis dan seterusnya ke paru. Dengan demikian maka
kedua sirkulasi sistemik dan paru tersebut terpisah dan kehidupan hanya
dapat berlangsung apabila ada komunikasi antara 2 sirkulasi ini. Pada
neonatus percampuran darah terjadi melalui duktus arteriosus dan foramen
ovale keatrium kanan. Pada umumnya percampuran melalui duktus dan
foramen ovale ini tidak adekuat, dan bila duktus arteriosus menutup maka
 tidak terdapat percampuran lagi di tempat tersebut, keadaan ini sangat
mengancam jiwa penderita. Manifesfasi klinis : Transposisi pembuluh-
pembuluh darah ini tergantung pada adanya kelainan atau stenosis. Stenosis
kurang tampak apabila kelainan merupakan PDA atau ASD atau VSD, tetapi
kegagalan jantung akan terjadi.

E. Patofisiologi
Penyakit Jantung Bawaan dipengaruhi oleh faktor yaitu faktor genetik dan
maternal. Pada kelainan struktur jantung digolongkan menjadi penyakit jantung
bawaan asianotik dan penyakit jantung bawaan sianotik. Penyakit jantung bawaan
asianotik; kondisi ini disebabkan oleh lesi yang memungkinkan darah shunt dari
kiri ke sisi kanan sirkulasi atau yang menghalangi aliran darah dengan
penyempitan katup serta pencampuran darah dari arteri (Padila, 2013).
Terdapat lubang antara atrium kanan dan kiri menimbulkan tekanan atrium
kiri lebih besar ketimbang atrium kanan, sehingga darah akan mengalir dari
atrium kiri ke kanan. Darah yang mengalir dari atrium kiri ke kanan menimbulkan
volume atrium kanan meningkat menyebabkan hipertropi atrium kanan dan selain
itu meningkatnya volume dan tekanan atrium kanan maka darah akan mengalir ke
ventrikel kanan dan paru-paru juga meningkat. Hal ini menyebabkan penumpukan
darah dan oksigen di paru sehingga alveoli membesar dan terjadi pola nafasnya
tidak efektif.
Volume di ventrikel kiri menurun disebabkan darah mengalir dari atrium
kanan ke atrium kiri. Hal ini akan menyebabkan kontraktilitas ventrikel kiri
menurun sehingga terjadi penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung
menjadikan tubuh akan kurang oksigen dan kurang nafsu makan. Kurangnya
suplai oksigen ke tubuh membuat tubuh akan terasa lemas dan pusing. Kurangnya
nafsu makan menjadikan nutrisi tidak adekuat sehingga pertumbuhan akan
terhambat dan menyebabkan gangguan pertumbuhan perkembangan (Irnizarifka,
2011).

F. Pemeriksaan Penunjang
 1. Foto thoraks : Melihat atau evaluasi adanya atrium dan ventrikel kiri
membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru
meningkat.
2. Echokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1
pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan).
3. Pemeriksaan laboratorium : Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan
hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya
hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai
BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2),
penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.
4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi
aliran darah dan arahnya.
5. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, adanya
hipertropi ventrikel kiri, kateterisasi jantung yang menunjukan striktura.
6. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil
ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek
tambahan lainnya.
7. Diagnosa ditegakkan dengan cartography & Cardiac iso enzim (CK,CKMB)
meningkat.

G. Komplikasi
Pasien dengan penyakit jantung congenital teramcam mengalami berbagai
komplikasi antara lain:
1. Gagal jantung kongestif
2. Renjatan kardiogenik, Henti Jantung
3. Aritmia
4. Endokarditis bakterialistis
5. Hipertensi
6. Hipertensi pulmonal
7. Tromboemboli dan abses otak

H. Penatalaksanaan
1. Penyakit Jantung Bawaan non Sianotik dengan vaskularisasi paru
a. Ventricular Septal Defect (VSD)
Pasien dengan DSV besar perlu ditolong dengan obat-obatan utuk
mengatasi gagal jantung. Biasanya diberikan digoksin dan diuretic,
misalnya lasix. Bila obat dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat
dengan membaiknya pernafasan dan bertambahnya berat badan, rnaka
operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Tindakan bedah sangat
menolong karena tanpa tindakan tersebut harapan hidup berkurang.
b. Atrial Septal Defect (ASD)
Kelainan tersebut dapat ditutup dengan dijahit atau dipasang suatu graft
pembedahan jantung terbuka, dengan prognosis baik.
c. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
Karena neonatus tidak toleransi terhadap pembedahan, kelainan biasanya
diobati dengan aspirin atau idomethacin yang menyebabkan kontraksi
otot lunak pada duktus arteriosus. Ketika anak berusia 1-5 tahun, cukup
kuat untuk dilakukan operasi.
2. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan vaskularisasi paru normal
a. Stenosis Aorta (SA)
Stenosis dihilangkan dengan insisi pada katup yang dilakukan pada saat
anak mampu dilakukan pembedahan toraks.
b. Stenosis Pulmonal (SP)
Stenosis dikoreksi dengan pembedahan pada katup yang dilakukan pada
saat anak berusia 2-3 tahun.
c. Koarktasio Aorta
Kelainan dapat dikoreksi dengan Balloon Angioplasty, pengangkatan
bagian aorta yang berkontriksi atau anastomi bagian akhir, atau dengan
cara memasukkan suatu graf.
3. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang
Tetralogi Of Fallot (TOF) : Pembedahan paliatif dilakukan pada usia awal
anak-anak, untuk mernenuhi peningkatan kebutuhan oksigen dalam masa
pertumbuhan. Pembedahan berikutnya pada masa usia sekolah, bertujuan
untuk koreksi secara permanent. Dua pendekatan paliatif adalah dengan cara
Blalock-Tausing, dilakukan pada ananostomi ujung ke sisi sub ciavikula
kanan atau arteri karotis menuju arteri pulmonalis kanan. Secara Waterson
 dikerjakan pada sisi ke sisi anastonosis dari aorta assenden, menuju arteri
pulmonalis kanan, tindakan ini meningkatakan darah yang teroksigenasi dan
membebaskan gejala-gejala penyakit jantung sianosis.
4. PJB sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah
Transposisi arteri besar (TAB) / Transpotition Great artery (TGA) :
Pembedahan paliatif dilakukan agar terjadi percampuran darah. Pada saat
prosedur, suatu kateter balon dimasukan ketika kateterisasi jantung, untuk
memperbesar kelainanseptum intra arterial. Pada cara Blalock Halen dibuat
suatu kelainan septum atrium. Pada Edward vena pulmonale kanan. Cara
Mustard digunakan untuk koreksi yang permanent. Septum dihilangkan
dibuatkan sambungan sehingga darah yang teroksigenisasi dari vena
pulmonale kembali ke ventrikel kanan untuk sirkulasi tubuh dan darah tidak
teroksigenisasi kembali dari vena cava ke arteri pulmonale untuk keperluan
sirkulasi paru-paru. Kemudian akibat kelaianan ini telah berkurang secara
nyata dengan adanya koreksi dan paliatif.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. DATA BAYI

:
1. No. MR 01609853
2. Nama Bayi : By. Ny. Shelvi Indra Fitriana
 3. Nama Ibu : Ny. Shelvi
4. Nama Ayah : Tn. Sucipto
5. Alamat : Jl. Jelambar Timur Rt013/Rw009 Jelambar Baru Grogol
Jakbar
6. Agama : Islam
7. Tanggal Lahir : 21 Oktober 2019
8. Jam Lahir : 10:02 WIB
9. Usia : 1bulan 4hari
10. Cara Lahir : SC, Preeklamsi, IUGR, DMG
11. Tanggal masuk : 21 Oktober 2019
12. Jam Masuk : 10:30WIB
13. Berat Lahir : 2305gram
14. Jenis kelamin : Perempuan
15. Pengirim : Transisi
16. Dokter Anak : dr.Engkie, Sp.A
17. Dokter kebidanan : dr. Gatot, Sp.OG
18. Usia Gestasi : 35minggu

B. RIWAYAT KELAHIRAN BAYI

1. Apgar score : 1’=6 5’=8

2. Usia Gestasi : 35 minggu
3. BB/PB : 2305 gram/ 47cm
4. Komplikasi persalinan :
a. Aspirasi meconium : Ada ( ) Tidak Ada (√)
b. Denyut jantung janin abnormal : Ada (√) Tidak Ada ( )
c. Prolapse tali pusat/lilitan tali pusat : Ada ( ) Tidak Ada (√)
d. Ketuban pecah dini : Ada ( ) Tidak Ada (√)
e. Warna ketuban : Keruh( ), Merah( ), Hijau( )

C. RIWAYAT IBU

1. Riwayat Kehamilan
Usia Gravida Partus Abortus Anak hidup Anak
 kehamilan meninggal
35 minggu G4 4 0 3 1

2. Jenis Persalinan
a. Spontan per vaginum ( )
b. Secti cesarean (√), alasan preeklamsia, IUGR
c. Vakum ( )
d. Forcef ( )
3. Komplikasi kehamilan : ada ( ), tidak ada ( )
a. Perawatan antenatal :
b. Rupture plasenta/plasenta privia : ( )
c. Preeklamsia/toxcemia :( )
d. Suspect sepsis :( )
e. Persalinan premature/postmatur : ( )
f. Masalah lain :

D. PENGKAJIAN FISIK NEONATUS

1. Reflex
a. Moro (√)
b. Rooting (√)
c. Succking (√) : kuat / lemah
2. Tonus/aktivitas
a. Aktif (√) tenang ( ) latergi ( ) kejang ( )
b. Menangis keras ( ); lemah ( ); melengking ( ); sulit menangis ( )
3. Kepala/leher
a. Fontanel anterior : lunak (); tegas 0; datar ( ); menonjol ( ); cekung ( )
b. Sutura sagitalis : tepat (√); terpisah ( ); menjauh ( ); tumpang tindih ( )
c. Gambaran wajah : simetris (√); asimetris ( )
d. Molding (√) caput succedaneum (-) chepalohematoma (-)
4. Mata
a. Bersih (√) sekresi ( )
 b. Jarak intercantus … cm
c. Warna sclera……
5. Tht
a. Telinga : normal (√) abnormal ( )
b. Hidung : simetris (√); asimetris ( ); sekresi ( ); napas cuping hidung ( )
c. Tenggorokan……..
6. Wajah
a. Simetris (√) asimetris ( )
b. Sumbing labioschizis (-)
c. Sumbing palatoschizis (-)
7. Abdomen
a. Lunak (√) datar ( ) tegas ( ) kembung ( )
b. Lingkar perut … cm
c. Hepar : teraba ( ); kurang 2cm ( ); lebih 2 cm ( ); tidak teraba ( )
8. Thorax
a. Simetris ( ) asimetris ( )
b. Retraksi derajat 0 ( ); derajat 1 ( ); derajat 2 ( )
c. Klavikula normal ( ) abnormal ( )
9. Paru-paru
a. Suara nafas kanan kiri sama (√); tidak sama ( )
b. Suara nafas bersih (√); ronkhi ( ); whezzing ( ); vesikuler ( ); sekresi ( )
c. Respirasi : spontan (√); tidak spontan ( )
d. Alat bantu napas : oxihood ( ); nasal canule ( ); O2 inkubator ( )
e. Konsentrasi O2 ….. L/menit
f. Frekuensi napas 40 x/menit
10. Jantung
a. Bunyi normal sinus rythem (NSR) (√); frekuensi 118 x/menit
b. Murmur (√) pmi ( ); lokasi…
c. Capiler reffil 2 detik
d. Denyut nadi 118 x/menit
e. Kekuatan nadi :
Nadi perifer Keras Lemah Tidak ada
Brachial dextra
 Brachial sinistra
Femoral dextra
Femoral sinistra

11. Ekstremitas
a. Gerakan bebas ( ) ROM terbatas ( ) tidak terkaji ( )
b. Ekstremitas atas : normal (√); abnormal ( ): sebutkan…
c. Ekstremitas bawah : normal (√); abnormal ( ) : sebutkan…
d. Panggul : normal (√) abnormal ( ) tidak terkaji ( )
12. Umbilikus
a. Normal (√) abnormal ( )
b. Inflamasai ( ) drainage ( )
13. Genital
a. Laki-laki : normal (√) abnormal ( ) : sebutkan….
b. Perempuan : normal ( ) abnormal ( ) : sebutkan…..
14. Anus
a. Paten (√)
b. Malforasi anorextal ( ) : sebutkan…..
15. Spina
a. Normal (√) abnormal ( ) : sebutkan
16. Kulit
b. Warna : pink (√) pucat ( ) jaundice ( )
c. Sianosis pada : kuku ( ); sirkumonal ( ); periorbital ( ); seluruh tubuh
()
d. Kemerahan/rash ( ) : sebutkan
e. Turgor kulit : elastis (√) tidak elastis ( ) edema ( )
f. Lanugo ( )
17. Suhu
a. Lingkungan : penghangat radian ( ) pengaturan suhu ( ) inkubator ( )
Suhu ruangan (√) box terbuka (√)
b. Suhu kulit 36,5 oc

E. RIWAYAT SOSIAL
 a. Status genogram (buat 3 generasi keatas)

keteranga :

Laki-laki

Perempuan

Garis keturunan

Tinggal serumah

Pasien

Meninggal

b. Antisivasi VS pengalaman nyata kelahiran : ……………….

c. Perencanaan makanan bayi : ……………………
d. Masalah sosial yang penting : ………………….
e. Bahasa utama : ………………….
f. Hubungan orang tua dan bayi :
Ibu Tingkah laku Ayah
√ Menyentuh
Memeluk
√ Berbicara
 √ Berkunjung
Memanggil nama
Kontak mata

g. Orang terdekat yang dapat dihubungi : ………………….

h. Orang tua berespon terhadap penyakit : ya (√); tidak ( ) respon……
i. Orang tua berespon terhadap hospitalisasi : ya ( ); tidak ( ) respon ………..
j. Riwayat anak lain :
Jenis kelamin anak Riwayat persalinan Riwayat imunisasi
Perempuan SC -
Perempuan SC -
Laki-laki SC -

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATURIUM

1. Laboratorium (9/11/2019) :
Pemeriksaan Hasil Satuan

Hemoglobin 15,3 gr/dl

Hematokrit 45,5 %

Leukosit 15,25 10^3/ul

Neutrofil batang Neutrofil 0,0 %

segmen
32,8 %
Limfosit
45,2 %
Monosit %
12,2
Natrium (N) mmol/L
131
Kalium (K) mmol/L
6.0
Klorida (Cl) Kalsium mmol/L
101
pH mg/dl
8.7
 pCO2 7,342

pO2 48,8 mmHg

HCO3 29,2 mmHg

Base Excess 25,9 mEq/L

Std. Bic -1 mmol/L

B.B 23 mmol/L

47 mmol/L

2. ECHO (13/11/19)
Kesan : Pulmonal Atresia, Ventricular Septal Defect paten ductus arteriosus
dengan stenosis di PA junction
3. EKG (22/10/19) :
Kesan : AV blok derajat 2 tipe 1

G. RESUME HASIL PENGKAJIAN (RIWAYAT MASUK HINGGA SAAT INI)

By. Ny. Shelvi lahir dg SC preeklamsi, IUGR G4P3A0 berat bayi lahir 2303 gram
PB : 41 cm, LK : 31 cm, LD : 30 cm, APGAR SCORE 1’ : 6/10 menit ke 5’ :
8/10. Berdasarkan hasil ecocardiografik dgn diagnosa PA USD ( Pulmonal
Arterio, Ventrikel Sechpal Reflex). Pasien masuk keruangan seruni 21/10/2019
DATA FOKUS

DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF

− ibu klien mengatakan anaknya − Keadaan umum : sedang

mengalami kesulitan dalam
− Kesadaran : compos mentis
bernapas
− Orang tua klien mengatakan − Akral dingin
anaknya mengalami sianosis
− Ujung-ujung jari (ekstremitas) tampak
sejak lahir
sianosis

− Klien tampak lemah

− Klien tampak kurang aktif

− Nadi perifer : tidak teraba

− Bunyi napas : vesikuler

− Tidak ada cuping hidung

− Pola pernapasan cepat, reguler dan

dangkal

− Tekanan darah : 84/37 mmHg, Nadi :

160x/mnt, Respirasi : 50x/mnt, Suhu :
36,7, SpO2 : 60%

− Oksigen (O2) tidak diberikan

− Hasil pemeriksaan laboratorium :

Hemoglobin : 15,3 gr/dl

Hematokrit : 45,5 %

Leukosit : 15,25 10^3/ul

Neutrofil batang : 0,0%

Neutrofil segmen : 32,8%

Limfosit : 45,2

Monosit : 12,2

Natrium (N) : 131 mmol/L

 Kalium (K) : 6.0 mmol/L

Klorida (Cl) : 101 mmol/L

Kalsium : 8.7 mg/dl

pH : 7,342

pCO2 : 48,8 mmHg

pO2 : 29,2 mmHg

HCO3 : 25,9 mEq/L

Base Excess : -1 mmol/L

Std. Bic : 23 mmol/L

B.B : 47 mmol/L

− Hasil EKG : AV blok derajat 2 tipe 1

− Hasil Echocardiograf : pulmonal atresia

dengan VSD
ANALISA DATA

No. DATA KLIEN MASALAH KEPERAWATAN

1. Ds : Gangguan pertukaran gas b.d

ketidakseimbangan ventilasi
ibu klien mengatakan anaknya mengalami
perfusi
kesulitan dalam bernapas

Do :
− Klien tampak lemah

− Klien tampak sianosis saat menangis

− Tekanan darah : 84/37 mmHg, Nadi :

160x/mnt, Respirasi : 50x/mnt, Suhu :
36,7, SpO2 : 60%

− Warna kulit tampak pucat

− Bunyi napas : vesikuler

− Tidak ada cuping hidung

− Pola pernapasan cepat, reguler dan

dangkal

− Hasil AGD :

pH : 7,342

pCO2 : 48,8 mmHg

pO2 : 29,2 mmHg

HCO3 : 25,9 mEq/L

− Hasil Echocardiograf : pulmonal

atresia dengan VSD

− Hasil EKG : AV blok derajat 2 tipe 1

 Ds :

Orang tua klien mengatakan anaknya Resiko perfusi perifer tidak

mengalami sianosis sejak lahir efektif b.d penurunan
2.
konsentrasi O2 dalam darah

Do :

− Tekanan darah : 84/37 mmHg, Nadi :

160x/mnt, Respirasi : 50x/mnt, Suhu :
36,7, SpO2 : 60%

− Pengisian kapiler > 3 detik

− Nadi perifer : tidak teraba

− Akral dingin

− Warna kulit pucat

− Turgor kulit : baik

− Tidak ada sianosis

− Hasil Echocardiograf : pulmonal

atresia dengan VSD

− Hasil EKG : AV blok derajat 2 tipe 1

− Hemoglobin : 15,3 gr/dl

− Hematokrit : 45,5 %

Ds :
 Tidak ada

Ketidakseimbangan kadar
elektrolit darah b.d
Do :

3. − Tekanan darah : 84/37 mmHg, Nadi :

160x/mnt, Respirasi : 50x/mnt,

− Hasil pemeriksaan elektrolit :

Suhu : 36,7, SpO2 : 60%

Natrium (N) : 131 mmol/L

Kalium (K) : 6.0 mmol/L

Klorida (Cl) : 101 mmol/L

Kalsium : 8.7 mg/dl

− Hasil EKG : AV blok derajat 2 tipe 1

− Hasil Echocardiograf : pulmonal

atresia dengan VSD

− Hasil pemeriksaan AGD

pH : 7,342

pCO2 : 48,8 mmHg

pO2 : 29,2 mmHg

HCO3 : 25,9 mEq/L

RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN & INTERVENSI RASIONAL

KRITERIA HASIL

1. Gangguan pertukaran gas b.d Setelah dilakukan 1. Observasi tanda-tanda vital 1. Untuk mengetahui
ketidakseimbangan ventilasi perfusi tindakan keperawatan keadaan umum klien
2. Observasi frekuensi, irama,
3x24 jam, diharapkan
kedalaman dan upaya napas 2. Untuk mengetahui ada
pertukaran gas efektif
atau tidaknya kelainan
Ditandai dengan : 3. Posisikan klien untuk
dalam pernapasan
memaksimalkan ventilasi
Ds :
Kriteria hasil : 3. Untuk mengoptimalkan
4. Monitor nilai AGD
ibu klien mengatakan anaknya ventilasi
− Tanda-tanda vital
mengalami kesulitan dalam 5. Auskultasi suara napas, catat bila
dalam batas normal 4. Untuk mengetahui ada
bernapas ada suara napas tambahan
atau tidaknya kelainan
− Tidak ada sianosis
6. Kolaborasi dengan dokter dalam dalam gas darah
− Tidak ada sesak pemberian terapi
Do : 5. Untuk mengetahui adanya
− Hasil AGD dalam
− Klien tampak lemah batas normal suara napas tambahan

− Klien tampak sianosis saat

menangis

− Klien tampak sesak

− Tekanan darah : 84/37 mmHg,

Nadi : 160x/mnt, Respirasi :
50x/mnt, Suhu : 36,7, SpO2 :
60%

− Warna kulit tampak pucat

− Hasil AGD :

pH : 7,342

pCO2 : 48,8 mmHg

pO2 : 29,2 mmHg

HCO3 : 25,9 mEq/L

− Hasil Echocardiograf :
 pulmonal atresia dengan VSD

− Hasil EKG : AV blok derajat 2

tipe 1

Resiko perfusi perifer tidak efektif

b.d penurunan konsentrasi O2
dalam darah Setelah dilakukan 1. Untuk mengetahui
tindakan keperawatan keadaan umum klien
1. Observasi tanda-tanda vital
3x24 jam, diharapkan
2. Untuk mengetahui ada
2. pola napas efektif 2. Observasi frekuensi, irama,
atau tidaknya kelainan
kedalaman dan upaya napas
Ditandai dengan : dalam pernapasan
3. Monitor respirasi dan status O2
Ds : Kriteria hasil : 3. Untuk mengetahui
4. Observasi adanya tanda dan konsentrasi O2 dalam
Orang tua klien mengatakan − Tanda-tanda vital
gejala hipoventilasi darah
anaknya mengalami sianosis sejak dalam batas normal
lahir 5. Observasi kulit jika ada sianosis, 4. Untuk mengetahui adanya
− frekuensi, irama,
 kedalaman dan akral dingin, CRT < 3 detik tanda dan gejala
suara napas dalam hipoventilasi
Do : 6. Kolaborasi dengan dokter dalam
batas normal
pemberian terapi 5. Untuk mengetahui adanya
− Tekanan darah : 84/37 mmHg,
kelainan dalam proses
Nadi : 160x/mnt, Respirasi :
pertukaran gas di perifer
50x/mnt, Suhu : 36,7, SpO2 :
60%

− Pengisian kapiler > 3 detik

− Nadi perifer : tidak teraba

− Akral hangat

− Warna kulit pucat

− Turgor kulit : baik

− Tidak ada sianosis

− Hasil Echocardiograf :
pulmonal atresia dengan VSD

− Hasil EKG : AV blok derajat 2

 tipe 1

− Hemoglobin : 15,3 gr/dl

− Hematokrit : 45,5 %

Ketidakseimbangan kadar elektrolit

Ds :

Tidak ada Setelah dilakukan 1. Untuk mengetahui

tindakan keperawatan keadaan umum klien
3x24 jam, diharapkan
2. Untuk mengetahui normal
Do : kadar elektrolit dalam
atau tidaknya kadar
batas normal
− Tekanan darah : 84/37 mmHg, 1. Observasi tanda-tanda vital elektrolit dalam darah
Nadi : 160x/mnt, Respirasi :
2. Observasi hasil laboratorium nilai 3. Untuk memonitor
50x/mnt,
pemasukan dan
3. − Hasil pemeriksaan elektrolit : Kriteria hasil : elektrolit pengeluaran elektrolit
cairan
Suhu : 36,7, SpO2 : 60% − Tanda-tanda vital 3. Pantau intake output cairan secara
dalam batas normal akurat 4. Untuk menormalkan
Natrium (N) : 131 mmol/L
kembali kadar elektrolit
− Kadar elektrolit 4. Berikan cairan intravena yang
Kalium (K) : 6.0 mmol/L yang kurang
dalam batas normal berisi elektrolit
Klorida (Cl) : 101 mmol/L 5. Untuk mengetahui ada
− Tidak ada aritmia 5. Observasi hasil laboratorium nilai
atau tidaknya gangguan
Kalsium : 8.7 mg/dl AGD
pada analisa gas darah
− Hasil EKG : AV blok derajat 2 6. Kolaborasi dengan dokter dalam
tipe 1 pemberian terapi

− Hasil Echocardiograf :
pulmonal atresia dengan VSD

− Hasil pemeriksaan AGD

pH : 7,342

pCO2 : 48,8 mmHg

pO2 : 29,2 mmHg

HCO3 : 25,9 mEq/L
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

Tgl Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi (SOAP) Paraf

12/11/19 Gangguan pertukaran gas 1. Mengobservasi TTV S : tidak terkaji
b.d ketidakseimbangan Hasil : O:
ventilasi perfusi TD : mmHg, N : 116x/menit, Bayi CM, tampak tenang, TD :
RR : 42x/menit, S : 36,2˚C, 94/45mmHg, N : 125x/menit, RR :
sPO2 : 64% 46x/menit teratur, S : 36,1˚C, sPO2 :
Ditandai dengan : 2. Mengobservasi frekuensi, irama, 62%
kedalaman upaya nafas Suara nafas vesikuler. AGD tanggal
Ds :
Hasil : RR 42x/menit, irama pH : 7,342
ibu klien mengatakan teratur, pernafasan dalam pCO2 : 48,8 mmHg
anaknya mengalami 3. Memposisikan klien untuk pO2 : 29,2 mmHg
kesulitan dalam bernapas memaksimalkan ventilasi HCO3 : 25,9 mEq/L
Hasil : Memberikan klien posisi Base excess : -1 mmol/L
30˚C Std. Bic : 23 mmol/L
Do : 4. Memonitor nilai AGD B.B : 47 mmol/L
Hasil : AGD tanggal Klien diberi minum 8x50 cc + bolus
− Klien tampak lemah pH : 7,342 Nacl 3% 2cc.
pCO2 : 48,8 mmHg A : Masalah Gangguan pertukaran gas
− Klien tampak sianosis
pO2 : 29,2 mmHg belum teratasi
saat menangis
HCO3 : 25,9 mEq/L P: Asuhan keperawatan dilanjutkan
− Klien tampak sesak Base excess : -1 mmol/L Intervensi ke 1-6
Std. Bic : 23 mmol/L
− Tekanan darah : 84/37
B.B : 47 mmol/L
mmHg, Nadi :
5. Mengauskultasi suara nafas
160x/mnt, Respirasi :
Hasil : Suara nafas vesikuler
50x/mnt, Suhu : 36,7,
6. Berkolaborasi dengan dokter
SpO2 : 60%
dalam pemberian terapi
− Warna kulit tampak
pucat

− Hasil AGD :

pH : 7,342

pCO2 : 48,8 mmHg

pO2 : 29,2 mmHg

 HCO3 : 25,9 mEq/L

− Hasil Echocardiograf :
pulmonal atresia
dengan VSD

− Hasil EKG : AV blok

derajat 2 tipe 1

Tgl Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi (SOAP) Paraf

12/11/19 Resiko perfusi perifer 1. Mengobservasi TTV S : tidak terkaji
tidak efektif b.d penurunan Hasil : O:
konsentrasi O2 dalam TD : mmHg, N : 116x/menit, Bayi CM, tampak tenang, TD :
darah RR : 42x/menit, S : 36,2˚C, 94/45mmHg, N : 125x/menit, RR :
sPO2 : 64% 46x/menit teratur, S : 36,1˚C, sPO2 :
2. Mengobservasi frekuensi, irama, 62%, Suara nafas vesikuler. AGD
kedalaman upaya nafas tanggal
Ditandai dengan : Hasil : RR 42x/menit, irama pH : 7,342
teratur, pernafasan dalam pCO2 : 48,8 mmHg
Ds :
3. Memonitor respirasi dan status pO2 : 29,2 mmHg
Orang tua klien O2 HCO3 : 25,9 mEq/L
mengatakan anaknya Hasil : RR 42x/menit, irama Base excess : -1 mmol/L
mengalami sianosis sejak teratur, pernafasan dalam, sPO2 : Std. Bic : 23 mmol/L
lahir 64% B.B : 47 mmol/L
4. Mengobservasi adanya tanda dan kulit warna merah muda, akral hangat,
gejala hipoventilasi CRT < 3 Detik. Klien diberi minum
Do : Hasil : tidak ada tanda dan gejala 8x50 cc + bolus Nacl 3% 2cc
hipoventilasi A : Masalah Perfusi Perifer Tidak
− Tekanan darah : 84/37
5. Mengobservasi kulit jika ada Efektif belum teratasi
mmHg, Nadi :
sianosis, akral dingin, CRT <3 P: Asuhan keperawatan dilanjutkan
160x/mnt, Respirasi :
detik Intervensi ke 1-6
50x/mnt, Suhu : 36,7,
Hasil : kulit warna merah muda,
SpO2 : 60%
akral hangat, CRT < 3 Detik
− Pengisian kapiler > 3 6. Berkolaborasi dengan dokter
detik dalam pemberian terapi

− Nadi perifer : tidak

 teraba

− Akral hangat

− Warna kulit pucat

− Turgor kulit : baik

− Tidak ada sianosis

− Hasil Echocardiograf :
pulmonal atresia
dengan VSD

− Hasil EKG : AV blok

derajat 2 tipe 1

− Hemoglobin : 15,3
gr/dl

− Hematokrit : 45,5 %
 Tgl Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi (SOAP) Paraf
12/11/19 Ketidakseimbangan kadar 1. Mengobservasi TTV S : tidak terkaji
elektrolit Hasil : O:
TD : -mmHg, N : 116x/menit, Bayi CM, tampak tenang, TD :
RR : 42x/menit, S : 36,2˚C, 94/45mmHg, N : 125x/menit, RR :
Ds : sPO2 : 64% 46x/menit teratur, S : 36,1˚C, sPO2 :
2. Mengobservasi hasil 62%
Tidak ada
laboratorium niali elektrolit Suara nafas vesikuler. AGD tanggal
Hasil : belum ada pH : 7,342
3. Memantau intake output cairan pCO2 : 48,8 mmHg
Do :
secara akurat pO2 : 29,2 mmHg
− Tekanan darah : 84/37 Hasil : Intake cc, Output HCO3 : 25,9 mEq/L
mmHg, Nadi : cc Base excess : -1 mmol/L
160x/mnt, Respirasi : 4. Memberikan cairan intravena Std. Bic : 23 mmol/L
50x/mnt, yang berisi elektrolit B.B : 47 mmol/L
Hasil : bayi diberibolus Nacl 3% Klien diberi minum 8x50 cc + bolus
− Hasil pemeriksaan
2 cc Nacl 3% 2cc
elektrolit :
5. Mengobservasi hasil AGD A : Masalah Ketidakseimbangan kadar
Suhu : 36,7, SpO2 : Hasil : AGD tanggal elektrolit belum teratasi
 60% pH : 7,342 P: Asuhan keperawatan dilanjutkan
pCO2 : 48,8 mmHg Intervensi ke 1-6
Natrium (N) : 131
pO2 : 29,2 mmHg
mmol/L
HCO3 : 25,9 mEq/L
Kalium (K) : 6.0 Base excess : -1 mmol/L
mmol/L Std. Bic : 23 mmol/L
B.B : 47 mmol/L
Klorida (Cl) : 101
6. Berkolaborasi dengan dokter
mmol/L
dalam pemberian terapi
Kalsium : 8.7 mg/dl

− Hasil EKG : AV blok

derajat 2 tipe 1

− Hasil Echocardiograf :
pulmonal atresia
dengan VSD

− Hasil pemeriksaan
AGD
 pH : 7,342

pCO2 : 48,8 mmHg

pO2 : 29,2 mmHg

HCO3 : 25,9 mEq/L

Tgl Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi (SOAP) Paraf

13/11/19 Gangguan pertukaran gas 1. Mengobservasi TTV S : tidak terkaji
b.d ketidakseimbangan Hasil : O:
ventilasi perfusi TD : mmHg, N : 110x/menit, RR : Bayi CM, tampak tenang, TD : /
46x/menit, S : ˚C, sPO2 : 56-77% mmHg, N : 133x/menit, RR : 48x/menit
2. Mengobservasi frekuensi, irama, teratur, S : ˚C, sPO2 : 56-77%
Ditandai dengan : kedalaman upaya nafas Suara nafas vesikuler. AGD tanggal
Hasil : RR 42x/menit, irama pH : 7,342
Ds :
teratur, pernafasan dalam pCO2 : 48,8 mmHg
ibu klien mengatakan 3. Memposisikan klien untuk pO2 : 29,2 mmHg
anaknya mengalami memaksimalkan ventilasi HCO3 : 25,9 mEq/L
kesulitan dalam bernapas Hasil : Memberikan klien posisi Base excess : -1 mmol/L
30˚C Std. Bic : 23 mmol/L
4. Memonitor nilai AGD B.B : 47 mmol/L
Do : Hasil : AGD tanggal Klien diberi minum 8x50 cc + bolus
pH : 7,342 Nacl 3% 2cc
− Klien tampak lemah
pCO2 : 48,8 mmHg A : Masalah Gangguan pertukaran gas
− Klien tampak sianosis pO2 : 29,2 mmHg belum teratasi
saat menangis HCO3 : 25,9 mEq/L P: Asuhan keperawatan dilanjutkan.
Base excess : -1 mmol/L Intervensi ke 1-6. Rencana koreksi
− Klien tampak sesak
Std. Bic : 23 mmol/L elektrolit, terapi prostin, echo,
− Tekanan darah : 84/37 B.B : 47 mmol/L kolaborasi stenting. Klien pindah ke
mmHg, Nadi : 5. Mengauskultasi suara nafas NICU
160x/mnt, Respirasi : Hasil : Suara nafas vesikuler
50x/mnt, Suhu : 36,7, 6. Berkolaborasi dengan dokter
dalam pemberian terapi
 SpO2 : 60%

− Warna kulit tampak

pucat

− Hasil AGD :

pH : 7,342

pCO2 : 48,8 mmHg

pO2 : 29,2 mmHg

HCO3 : 25,9 mEq/L

− Hasil Echocardiograf :
pulmonal atresia
dengan VSD

− Hasil EKG : AV blok

derajat 2 tipe 1
 Tgl Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi (SOAP) Paraf
13/11/19 Resiko perfusi perifer 1. Mengobservasi TTV S : tidak terkaji
tidak efektif b.d penurunan Hasil : O:
konsentrasi O2 dalam TD : mmHg, N : 110x/menit, RR : Bayi CM, tampak tenang, TD : /
darah 46x/menit, S : ˚C, sPO2 : 56-77% mmHg, N : 133x/menit, RR : 48x/menit
2. Mengobservasi frekuensi, irama, teratur, S : ˚C, sPO2 : 56-77%, Suara
kedalaman upaya nafas nafas vesikuler. AGD tanggal
Hasil : RR 46x/menit, irama pH : 7,342
teratur, pernafasan dalam pCO2 : 48,8 mmHg
Ditandai dengan :
3. Memonitor respirasi dan status O2 pO2 : 29,2 mmHg
Ds : Hasil : RR 46x/menit, irama HCO3 : 25,9 mEq/L
teratur, pernafasan dalam, sPO2 : Base excess : -1 mmol/L
Orang tua klien
56-77% Std. Bic : 23 mmol/L
mengatakan anaknya
4. Mengobservasi adanya tanda dan B.B : 47 mmol/L
mengalami sianosis sejak gejala hipoventilasi kulit warna merah muda, akral hangat,
lahir Hasil : tidak ada tanda dan gejala CRT < 3 Detik. Klien diberi minum
hipoventilasi 8x50 cc + bolus Nacl 3% 2cc
5. Mengobservasi kulit jika ada A : Masalah Perfusi Perifer Tidak
Do : sianosis, akral dingin, CRT <3 Efektif belum teratasi
detik P: Asuhan keperawatan dilanjutkan.
− Tekanan darah : 84/37
Hasil : kulit warna merah muda, Intervensi ke 1-6. Rencana koreksi
mmHg, Nadi :
akral hangat, CRT < 3 Detik elektrolit, terapi prostin, echo,
160x/mnt, Respirasi :
6. Berkolaborasi dengan dokter kolaborasi stenting. Klien pindah ke
50x/mnt, Suhu : 36,7,
dalam pemberian terapi NICU
SpO2 : 60%

− Pengisian kapiler > 3

detik

− Nadi perifer : tidak

teraba

− Akral hangat

− Warna kulit pucat

 − Turgor kulit : baik

− Tidak ada sianosis

− Hasil Echocardiograf :
pulmonal atresia
dengan VSD

− Hasil EKG : AV blok

derajat 2 tipe 1

− Hemoglobin : 15,3
gr/dl

− Hematokrit : 45,5 %

Tgl Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi (SOAP) Paraf

13/11/19 Ketidakseimbangan kadar 1. Mengobservasi TTV S : tidak terkaji
elektrolit Hasil : O:
TD : mmHg, N : 110x/menit, Bayi CM, tampak tenang, TD : /
 RR : 46x/menit, S : ˚C, sPO2 : mmHg, N : 133x/menit, RR : 48x/menit
56-77% teratur, S : ˚C, sPO2 : 56-77%
Ds :
2. Mengobservasi hasil laboratorium Suara nafas vesikuler. AGD tanggal
Tidak ada niali elektrolit pH : 7,342
Hasil : tanggal 13/11/19 pCO2 : 48,8 mmHg
Natrium 132 mmol/L pO2 : 29,2 mmHg
Do : Kalium 6.0 mmol/L HCO3 : 25,9 mEq/L
Klorida 101 mmol/L Base excess : -1 mmol/L
− Tekanan darah : 84/37
Kalsium 8.7 mg/dL Std. Bic : 23 mmol/L
mmHg, Nadi :
3. Memantau intake output cairan B.B : 47 mmol/L
160x/mnt, Respirasi :
secara akurat Hasil lab elektrolit tanggal 13/11/19
50x/mnt,
Hasil : Intake : cc, Output : Natrium 132 mmol/L
− Hasil pemeriksaan cc Kalium 6.0 mmol/L
elektrolit : 4. Memberikan cairan intravena Klorida 101 mmol/L
yang berisi elektrolit Kalsium 8.7 mg/dL
Suhu : 36,7, SpO2 :
Hasil : klien diberi bolus Nacl 3% Klien diberi minum 8x50 cc + bolus
60%
2cc Nacl 3% 2cc
Natrium (N) : 131 5. Mengobservasi hasil AGD A : Masalah Ketidakseimbangan kadar
mmol/L Hasil : AGD tanggal elektrolit belum teratasi
pH : 7,342 P: Asuhan keperawatan dilanjutkan.
 Kalium (K) : 6.0 pCO2 : 48,8 mmHg Intervensi ke 1-6. Rencana koreksi
mmol/L pO2 : 29,2 mmHg elektrolit, terapi prostin, echo,
HCO3 : 25,9 mEq/L kolaborasi stenting. Klien pindah ke
Klorida (Cl) : 101
Base excess : -1 mmol/L NICU
mmol/L
Std. Bic : 23 mmol/L
Kalsium : 8.7 mg/dl B.B : 47 mmol/L
6. Berkolaborasi dengan dokter
− Hasil EKG : AV blok
dalam pemberian terapi
derajat 2 tipe 1
Hasil : Rencana koreksi elektrolit
− Hasil Echocardiograf :
pulmonal atresia
dengan VSD

− Hasil pemeriksaan
AGD

pH : 7,342

pCO2 : 48,8 mmHg

pO2 : 29,2 mmHg

HCO3 : 25,9 mEq/L
 Daftar Pustaka
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia
Edisi 1. Jakarta: PPNI
Judith M. Wilkinson dan Nancy R. Ahern. Buku Saku DIAGNOSIS
KEPERAWATAN Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria hasil NOC Edisi 9.
Alih Bahasa Ns. Esti Wahuningsih, S.Kep dan Ns. Dwi Widiarti, S,Kep. EGC.
Jakarta.
NANDA International. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi, Dan Klasifikasi
2012-2014/Editor, T. Heather Herdman; Alih Bahasa, Made Sumarwati, Dan
Nike Budhi Subekti ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Barrah Bariid, Monica Ester,
Dan Wuri Praptiani. Jakarta; EGC.
Alfyana Nadya Rahwamati. 2015. Jurnal Hubungan Penyakit Jantung Bawaan
dengan Perkembangan Anak usia 0-5 tahun di Unit Perawatan Jantung RS
Dr.Kariadi Semarang