BAB I

PENDAHULUAN

Darah adalah suatu suspensi partikel dalam suatu larutan koloid cair yang
mengandung elektrolit. Darah berperan sebagai medium pertukaran antar sel yang
terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar, serta memiliki sifat protektif terhadap
organisme dan khususnya terhadap darah sendiri.1

Unsur sel darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit), beberapa jenis sel
darah putih (leukosit) dan fragmen sel yang disebut trombosit. Trombosit
merupakan fragmen-fragmen sel granular, berbentuk cakram dan tidak berinti.
Trombosit ini merupakan unsur selular sumsum tulang terkecil dan penting untuk
homeostasis dan koagulasi.2

Trombosit berasal dari sel induk pluripoten yang tidak terikat

(noncommitted pluripotent stem cell), yang jika terdapat permintaan untuk
dibentuk dan adanya faktor perangsang trombosit (Mk-CSF [faktor perangsang
koloni megakariosit]), interleukin dan faktor pertumbuhan megakariosit, akan
berdiferensiasi menjadi kelompok sel induk yang terikat untuk membentuk
megakarioblas. Sel ini, melalui serangkaian proses maturasi, menjadi
megakariosit. Tidak seperti unsur sel lainnya, megakariosit mengalami
endomitosis, terjadi pembelahan inti di dalam sel tetapi sel itu sendiri tidak
membelah. Sel dapat membesar karena sintesis DNA meningkat. Sitoplasma sel
akhirnya memisahkan diri menjadi trombosit-trombosit.1,2

Untuk dapat memahami mengenai trombosit, pengetahuan mengenai

dasar-dasar hemostasis sangat diperlukan. Istilah hemostasis berarti pencegahan
hilangnya darah. Bila pembuluh darah mengalami cedera atau ruptur, hemostasis
terjadi melalui beberapa cara : (1) konstriksi pembuluh darah, (2) pembentukan
sumbat platelet (trombosit), (3) pembentukan bekuan darah sebagai hasil dari

1
pembekuan darah, dan (4) akhirnya terjadi pertumbuhan jarngan fibrosa ke dalam
bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen.3

Dalam keadaan normal, darah berada dalam sistem pembuluh darah, dan
berbentuk cair. Keadaan ini dimungkinkan oleh faktor hemostasi yang terdiri dari
hemostasis primer, hemostasis sekunder dan hemostasis tersier. Hemostasis
primer terdiri dari trombosit dan pembuluh darah. Disebut hemostasis primer
karena yang pertama terlibat dalam proses penghentian perdarahan bila terjadi
luka atau trauma. Hemostasis primer dimulai dengan vasokonstriksi pembuluh
darah dan pembentukan plak trombosit yang menutup luka dan menghentikan
perdarahan yang lebih lanjut akan dijelaskan di bab berikutnya.1,4

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Patofisiologi Trombosit

Trombosit ditemukan oleh Giulio Bizzozero pada tahun 1882, namun

selama beberapa dekade sifat trombosit yang dinamis dan multifungsi tetap
menjadi bidang minat hanya bagi ahli biologi. Trombosit adalah benda kecil
bergranula yang membentuk agregat di tempat cidera pembuluh darah.
Trombosit diproduksi oleh sumsum tulang dengan cara fragmentasi sitoplasma
megakariosit. Sel ini tidak memiliki nukleus dan berdiameter 1 sampai 4 µm,
volume rata-rata 7fl (5-8 fl) dan memiliki siklus hidup 8 sampai 12 hari, rata-
rata 10 hari. Kira-kira sepertiga dari jumlahnya berada di dalam lien sebagai
sumber cadangan dan sisanya berada di dalam sirkulasi, berjumlah antara
150.000 sampai 400.000/mm3.1,5

Secara ultrastruktur trombosit terdiri atas :1

1. Zona perifer
Terdiri atas glikokalik, suatu membran yang terletak di bagian
paling luar, di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam
lagi terdapat sistem kanal terbuka
2. Zona sol-gel
Terdiri atas mikrotubulus, mikrofilamen, sistem tubulus padat
(berisi nukleotida adenin dan kalsium). Selain itu juga terdapat
trombostenin, suatu protein yang penting untuk fungsi kontraktil.
3. Zona organella
Terdiri atas granula padat, mitokondria, granula α, dan organella
(lisosom dan retikulum endoplasmik). Granula padat berisi dan
melepaskan nukleotida adenin, serotonin, katekolamin, dan faktor
trombosit. Sedangkan granula α berisi dan melepaskan fibrinogen,

3
 PDGF (platelet derived growth factor), enzim lisosom. Terdapat
tujuh faktor trombosit yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya. Dua diantaranya dianggap penting yakni faktor trombosit 3
(membran fosfolipoprotein trombosit), dan faktor trombosit 4
(faktor antiheparin).

Gambar 1. Trombosit6

Trombosit mempunyai suatu cincin mikrotubulus disekeliling tepinya dan

invaginasi (lekukan) membran yang luas dengan sistem saluran kompleks
yang berhubungan dengan cairan ekstrasel. Trombosit mempunyai banyak ciri
khas fungsional sel darah lengkap, walaupun tidak memiliki inti dan tidak
dapat bereproduksi. Di dalam sitoplasmanya terdapat faktor-faktor aktif
seperti (1) molekul aktin dan miosin, yang merupakan protein kontraktil sama
seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, dan juga protein kontraktil lainnya,
yaitu trombostenin, yang dapat menyebabkan trombosit berkontraksi; (2) sisa-
sisa retikulum endoplasma dan aparatus Golgi yang mensintesis berbagai
enzim dan terutama menyimpan sejumlah besar ion kalsium; (3) mitokondria
dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosin trifosfat (ATP), dan
adenosin difosfat (ADP); (4) sistem enzim yang mensintesis prostaglandin,
yang merupakan hormon lokal yang menyebabkan berbagai reaksi pembuluh
darah dan reaksi jaringan lokal lainnya; (5) suatu protein penting yang disebut
faktor stabilisasi fibrin; dan (6) faktor pertumbuhan (growth factor) yang

4
menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel
otot polos pembuluh darah, dan fibroblas, sehingga menimbulkan
pertumbuhan selular yang akhirnya memperbaiki dinding pembuluh yang
rusak.3,5

Gambar 2. Anatomi trombosit

Membran sel trombosit juga penting. Di permukaannya terdapat lapisan

glikoprotein yang mencegah pelekatan dengan endotel normal dan justru
menyebabkan pelekatan dengan daerah dinding pembuluh yang cedera dan
bahkan melekat pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam
pembuluh. Selain itu, membran mengandung banyak fosfolipid yang
mengaktifkan berbagai tingkat dalam proses pembekuan darah.3

Pembentukan trombosit diatur oleh berbagai faktor perangsang

koloni/colony stimulating factor (CSF) yang mengontrol produksi
megakariosit, serta trombopoetin, yakni suatu faktor protein yang beredar
dalam darah. Faktor ini, yang mempermudah pematangan megakariosit,
dibentuk secara konstan oleh hati dan ginjal, dan trombosit memiliki resptor
untuk trombopoetin. Akibatnya, bila jumlah trombosit rendah, trombopoetin
yang terikat akan berkurang dan lebih banyak yang tersedia untuk merangsang

5
 pembentukan trombosit. Sebaliknya, bila jumlah trombosit tinggi, lebih
banyak trombopoetin yang terikat dan hanya sedikit yang bebas. Hal ini
merupakan suatu bentuk kontrol umpan-balik pada pembentukan trombosit.
Bagian terminal-amino pada molekul trombopoetin memiliki kemampuan
untuk merangsang trombosit, sedangkan bagian terminal karboksil
mengandung banyak residu karbohidrat dan berperan pada ketersediaan
trombosit.5,7

Jika apusan darah menggunakan pewarnaan Wright, maka sel-sel ini

terlihat biru muda dengan granula berwarna merah-ungu. Yang diabsorbsi
oleh membran trombosit adalah faktor V, VIII dan IX, protein kontraktil
aktinomiosin, atau trombostenin, dan berbagai protein serta enzim lain.
Granula mengandung serotonin vasokonstriktor yang kuat, faktor agregasi
adenosin difosfat (ADP), fibrinogen, faktor von Willebrand, faktor-faktor 3
dan 4 trombosit (faktor penetralisir heparin), dan kalsium serta enzim-enzim.
Semua faktor ini dilepaskan dan diaktifkan akibat respon terhadap cidera.1,2

Megakariosit, yaitu sel raksasa di sumsum tulang, membentuk trombosit

dengan cara mengeluarkan sitoplasma ke dalam sirkulasi. Antara 60% dan
75% trombosit yang telah dilepas dari sumsum tulang berada di dalam
peredaran darah, sedangkan sisanya sebagian besar terdapat di dalam limpa.
Pengangkatan limpa (splenektomi) menyebabkan peningkatan hitung
trombosit (trombositosis).7

B. Fungsi dan Pentingnya Mekanisme Trombosit Untuk Penutupan Luka

Pembuluh Darah

Trombosit adalah fragmen sel anucleate kecil yang beredar dalam darah
memainkan peran penting dalam mengelola integritas vaskular dan mengatur
hemostasis. Trombosit juga terlibat dalam proses biologis dasar peradangan
kronis yang terkait dengan patologi penyakit.4

Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah.

Mekanisme sumbat trombosit sangat penting untuk menutup ruptur-ruptur

6
 kecil pada pembuluh darah yang sangat kecil, yang terjadi ribuan kali setiap
hari. Berbagai lubang kecil pada sel endotel itu sendiri seringkali ditutupi
oleh trombosit yang sebenarnya bergabung dengan sel endotel untuk
membentuk sel endotel tambahan. Orang yang mempunyai trombosit darah
sedikit sekali, setiap hari mengalami ribuan perdarahan kecil di bawah kulit
dan diseluruh jaringan bagian dalam; pada orang normal hal ini tidak terjadi.
Selain itu fungsi lain dari trombosit yaitu sebagai alat transport substansi
tertentu, sebagai pertahanan tubuh nonspesifik, mempertahankan integritas
pembuluh darah , dan sebagai sumber pembentukan protrombin.3,5

Hemostasis atau koagulasi darah bukanlah satu-satunya fungsi trombosit.

Sensitivitasnya yang tinggi terhadap penyakit yang berbeda akhirnya
membuat trombosit menjadi salah satu penanda yang paling mudah diakses.
Sambil menjaga interaksi dengan leukosit dan sel endotel, ia dapat menjadi
penanda peradangan yang penting. Reaktivitas trombosit untuk patogenesis
penyakit yang berbeda sangat bergantung pada beberapa penanda biologis
yang aktif seperti CD36, CD41, CD42a, CD42b, dan CD61. Trombosit
cenderung mengubah ekspresi penanda dalam diagnosis dan prognosis
penyakit yang berbeda, memberikan kesempatan yang luas untuk
mengeksplorasi perkembangan penyakit.3,4,5

C. Mekanisme Adhesi dan Agregasi Trombosit

Trombosit bila diaktifkan, akan mengalami kontraksi dan membentuk

pseudopodia. Selama proses kontraksi, berbagai senyawa maupun granula
terkonsentrasi pada bagian pusat trombosit, dan bila berkontraksi makin kuat,
membran organella robek, selanjutnya isi dikeluarkan lewat sistem kanal yang
terbuka. Senyawa ini kemudian berinteraksi dengan reseptor membran
trombosit terdekat, yang akan mengakibatkan pengaktifan lebih lanjut,
sehingga makin banyak trombosit yang diaktifkan. Selain berinteraksi dengan
trombosit, beberapa senyawa juga berinteraksi dengan sel endotel terdekat.
Formasi pseudopodia ini meningkatkan adhesi trombosit (trombosit melekat

7
pada permukaan bukan trombosit, misalnya pada membran basalis/kolagen),
maupun agregasi (interaksi antar trombosit).1

Gambar 3. Aktivasi trombosit6

Trombosit melakukan perbaikan terhadap pembuluh yang rusak

didasarkan pada beberapa fungsi penting dari trombosit itu sendiri. Trombosit
maupun dinding pembuluh darah mengandung faktor von Willebrand yang
berperan pada proses adhesi dan mengendalikan kadar faktor VIII dalam
sirkulasi. Pada waktu trombosit bersinggungan dengan permukaan pembuluh
darah yang rusak, terutama dengan serabut kolagen dinding pembuluh darah,
sifat-sifat dari trombosit segera berubah drastis. Trombosit mulai
membengkak; bentuknya menjadi ireguler dengan tonjolan-tonjolan yang
mencuat dari permukaannya, protein kontraktilnya berkontraksi dengan kuat
dan menyebabkan pelepasan granula yang mengandung berbagai faktor aktif;
trombosit menjadi lengket sehingga melekat pada kolagen dalam jaringan dan
pada protein yang disebut faktor von Willebrand yang bocor dari plasma
menuju jaringan yang trauma. Faktor von Willebrand adalah suatu molekul
yang sangat besar yang dihasilkan oleh sel endotel.5,7

Setelah terjadi adhesi trombosit, selanjutnya trombosit menyekresi

sejumlah besar ADP. ADP yang dibebaskan bekerja pada reseptor ADP di

8
membran trombosit untuk meningkatkan akumulasi trombosit (agregasi
trombosit.7

Manusia memiliki paling sedikit tiga jenis reseptor ADP trombosit : P2Y1,
P2Y2, dan P2x1. Proses agregasi ini juga dirangsang oleh platelet activating
factor (PAF), yakni suatu sitokin yang disekresi oleh neutrofil dan monosit
serta oleh trombosit. Senyawa ini juga memiliki aktivitas inflamasi. PAF
merupakan eter fosfolipid, 1-alkil-2-asetilgliseril-3-fosforilkolin yang
dibentuk dari membran fosfolipid. Senyawa ini bekerja melalui reseptor
terkait protein G untuk meningkatkan produksi derivat asam arakidonat,
termasuk tromboksan A2. Membran fosfolipid ini memfasilitasi pembentukan
komplek protein koagulasi yang terjadi secara berurutan. Membran fosfolipid
trombosit maupun sel endotel diubah menjadi asam arakidonat oleh enzim
fosfolipase A2 (PLA2) yang diaktifkan oleh trombin maupun kolagen. Asam
arakidonat diubah menjadi prostaglandin G2 (PGG2) dan prostaglandin H2
(PGH2) oleh enzim siklooksigenase. Pada membran trombosit, tromboksan
sintase mengubah PGH2 menjadi tromboksan A2. ADP dan tromboksan
kemudian mengaktifkan trombosit yang berdekatan, dan karena sifat lengket
dari trombosit tambahan ini maka akan menyebabkannya melekat pada
trombosit semula yang sudah aktif.1,7

Selain ADP, juga dilepas serotonin, yang menyebabkan vasokonstriksi.

Vasokonstriksi menyebabkan aliran darah mrnjadi lebih lambat pada daerah
yang cedera sehingga memberi kesempatan untuk menyiapkan pembentukan
sumbat hemostatik primer, yang terdiri atas trombosit dan fibrin. Pada kondisi
dimana kadar ADP mencapai titik kritis, terjadilah pengaktifan membran
fosfolipid (faktor trombosit 3) yang bersifat ireversibel. Kejadian yang
berurutan mulai dari agregasi trombosit, peningkatan reaksi pelepasan,
pengaktifan faktor trombosit 3, merupakan proses yang ireversibel. Hasil
seluruh proses ini akhirnya terbentuk sumbat hemostasis primer. Granula α,
selain melepaskan faktor prokoagulan dan produk yang mengaktifkan
trombosit, juga melepas PDGF (platelet-derived growth factor), yang

9
kemudian terikat dengan reseptor, yang akan menghambat sekresi trombosit
maupun agregasi yang diinduksi oleh trombin.1,4,5

Gambar 4. Adhesi dan agregasi trombosit6

Dengan demikian, pada setiap lokasi dinding pembuluh darah yang luka,
dinding pembuluh darah yang rusak menimbulkan suatu siklus aktivasi
trombosit yang jumlahnya terus meningkat yang menyebabkannya menarik
lebih banyak lagi trombosit tambahan, sehingga membentuk sumbat
trombosit. Sumbat ini pada mulanya longgar, namun biasanya berhasil
menghalangi hilangnya darah bila luka di pembuluh ukurannya kecil. Setelah
itu, selama proses pembekuan darah selanjutnya, benang-benang fibrin
terbentuk. Benang fibrin ini melekat erat pada trombosit, sehingga
terbentuklah sumbat yang kuat.7

Mekanisme selanjutnya dalam homeostasis ialah pembentukan bekuan

darah. Bekuan mulai terbentuk dalam waktu 15 sampai 20 detik bila trauma
pada dinding pembuluh sangat hebat, dan dalam 1 sampai 2 menit bila
traumanya kecil. Zat-zat aktivator dari dinding pembuluh darah yang rusak,
akan mengawali proses pembekuan darah. Dalam waktu 3 sampai 6 menit
setelah pembuluh darah ruptur, bila luka pada pebuluh tidak terlalu besar,
seluruh bagian pembuluh yang terluka atau ujung pembuluh yang terbuka

10
 akan diisi oleh bekuan darah. Setelah 20 menit sampai satu jam, bekuan akan
mengalami retraksi; ini akan menutup tempat luka. Trombosit juga
memegang peranan penting dalam peristiwa retraksi bekuan ini.7

D. Pembentukan Jaringan Fibrosa Atau Penghancuran Bekuan Darah

Setelah bekuan darah terbentuk, dua proses berikut dapat terjadi : (1)
Bekuan dapat diinvasi oleh fibroblas, yang kemudian membentuk jaringan ikat
pada seluruh bekuan tersebut, atau (2) dapat juga bekuan itu dihancurkan.
Biasanya bekuan yang terbentuk pada luka kecil di dinding pembuluh darah
akan diinvasi oleh fibroblas, yang mulai terjadi beberapa jam setelah bekuan
itu terbentuk (dipermudah, paling tidak oleh faktor-faktor pertumbuhan yang
disekresi oleh trombosit). Hal ini berlanjut sampai terjadi pembentukan
bekuan yang lengkap menjadi jaringan fibrosa dalam waktu kira-kira 1 sampai
2 minggu.4,5,7

Sebaliknya, bila sejumlah besar darah merembes ke jaringan dan terjadi

bekuan jaringan yang tidak dibutuhkan, zat khusus yang terdapat dalam
bekuan itu sendiri menjadi teraktivasi. Zat ini berfungsi sebagai enzim yang
menghancurkan bekuan itu.4,5,7

E. Pemeriksaan Trombosit

Pemeriksaan indeks trombosit seperti volume platelet rata-rata (MPV),

distribusi platelet (PDW), dan jumlah total platelet (PCT) berguna sebagai
biomarker non-invasif murah untuk menilai keadaan pasien.8,9

Salah satu pemeriksaan trombosit yaitu hitung jumlah trombosit. Tes ini
penting untuk mengetahui jumlah trombosit normal atau tidak. Pemeriksaan
hitung jumlah trombosit dapat dilakukan secara langsung maupun tidak
langsung dengan nilai normal 150.000-400.000/mm3.8

1. Cara Langsung
a. Secara Manual dengan Menggunakan Kamar Hitung

11
 Darah diencerkan dengan pengenceran tertentu menggunakan
larutan pengencer tertentu, kemudian sel-sel trombosit dihitung di
dalam kamar hitung dengan volume tertentu, dengan mengalikan
faktor pengenceran dan volume kamar hitung akan didapatkan
jumlah trombosit per millimeter kubik.
b. Metode Automatic Cell Counter Prinsip flow cytometry.
Flow cytometry adalah metode pengukuran jumlah dan sifat-sifat
sel yang dibungkus oleh aliran cairan melalui celah sempit. Ribuan
sel dialirkan melalui celah tersebut. Trombosit yang berukuran
besar atau giant plateletdihitung sebagai eritrosit. Keadaan tersebut
menyebabkan jumlah trombosit menjadi rendah. Sebaliknya
adanya non platelet partikel seperti debu, pecahan eritrosit dan
pecahan leukosit dapat terhitung sebagai trombosit sehingga
hasilnya tinggi palsu.

2. Cara Tidak Langsung

a. Metode Fonio
Metode ini dilakukan dengan menggunakan darah kapiler pada
ujung jari dicampur dengan magnesium sulfat 14% kemudian
dibuat sediaan apus darah tepi dan dilakukan pengecatan Giemsa.
Jumlah trombosit dihitung dalam 1000 ertrosit, jumlah mutlak
trombosit dapat diperhitungkan dari jumlah mutlak eritrosit.
b. Estimasi Jumlah Trombosit Pada Sediaan Apus Darah Tepi
Prinsipnya semua hasil hitung jumlah trombosit baik normal
maupun tidak normal yang diperiksa secara langsung harus
dilakukan cross check dengan sediaan apus darah tepi

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan yaitu :8,9

1. Mean platelet volume (MPV). MPV adalah ukuran rata-rata

trombosit/platelet. Trombosit baru lebih besar, dan peningkatan MPV
terjadi ketika terjadi peningkatan jumlah platelet yang sedang

12
 diproduksi. Sebaliknya, penurunan MPV merupakan indikasi
penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). Nilai normal [6,5-
11,0] µm3.
2. Platelet distribution width (PDW). Seperti halnya RDW, PDW
merupakan indikasi variasi ukuran trombosit yang dapat menjadi
tanda pelepasan platelet aktif. Nilai normal [10,0-18,0] %.
3. Tes agregasi trombosit. Tes agregasi trombosit adalah menguji fungsi
agregasi trombosit. Peningkatan agregasi trombosit dapat
menimbulkan trombosis sehingga pembuluh darah tersumbat. Tes
agregasi trombosit dapat dengan berbagai cara, yang banyak
digunakan adalah yang berdasarkan perubahan transmisi cahaya.
Dipantau perubahan agregasi trombosit. Dibuat platelet rich plasma
(PRP) yang diinkubasi pada suhu 370C. Bila ditambahkan induktor
maka trombosit akan beragregasi, sehingga ada perubahan transmisi
cahaya yang melalui PRP. Untuk pemeriksaan agregasi trombosit
digunakan induktor ADP, adrenalin, atau kolagen. Pada kecurigaan
penyakit von Willebrand digunakan ristocetin sebagai induktor.
Pemeriksaan agregasi trombosit dilakukan menggunakan metoda
turbidimetrik menurut Born yang didasarkan pada perubahan
transmisi cahaya. Dengan cara tersebut hasil pemeriksaan agregasi
trombosit disajikan dalam bentuk kurva yang menggambarkan
perubahan transmisi cahaya. Penilaian hasil dapat dilakukan dengan
menganalisis bentuk kurva agregasi trombosit yaitu dengan
menghitung presentasi transmisi cahaya maksimal. Hasil pemeriksaan
agregasi trombosit tergantung pada jenis dan kadar agonist yang
dipakai. Pada penggunaan ADP sebagai agonist, dengan kadar ADP
yang rendah akan timbul agregasi kemudian diikuti dengan
deagregasi. Bila kadar ADP di tingkatkan, akan dihasilkan agregasi
bersifat ireversibel dengan bentuk kurva yang bifasik. Hal ini terjadi
karena proses agregasi primer yang disebabkan oleh ADP eksogen,
diikuti oleh agregasi sekunder yang disebabkan oleh pelepasan ADP

13
endogen dari trombosit. Dengan kadar ADP yang lebih tinggi lagi
akan diperoleh kurva yang monofasik, karena gelombang primer dan
sekunder menjadi satu.

Respon agregasi trombosit dihitung dengan membagi jarak dari

awal pemeriksaan sampai maksimal agregasi dibagi dengan jarak dari
awal (0% agregasi) ke 100% agregasi.

Gambar 5. Kurva agregasi trombosit6

Agregasi trombosit dapat meningkat pada beberapa keadaan seperti

uremia, paraproteinemia, diabetes melitus, hiperlipoproteinemia,
pemakai kontrasepsi hormonal, dan perokok.8,9

14
 BAB III

PENUTUP

Berdasarkan hasil penulisan referat yang diperoleh dari berbagai literatur,

dapat disimpulkan bahwa :

1. Untuk dapat memahami mengenai trombosit, pengetahuan mengenai

dasar-dasar hemostasis sangat diperlukan, dimana hemostasis terjadi
melalui beberapa cara : (1) konstriksi pembuluh darah, (2) pembentukan
sumbat platelet (trombosit), (3) pembentukan bekuan darah sebagai hasil
dari pembekuan darah, dan (4) akhirnya terjadi pertumbuhan jarngan
fibrosa ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh
secara permanen
2. Trombosit adalah benda kecil bergranula yang membentuk agregat di
tempat cidera pembuluh darah. Sel ini tidak memiliki nukleus dan
berdiameter 1 sampai 4 µm, volume rata-rata 7fl (5-8 fl) dan memiliki
siklus hidup rata-rata 10 hari berjumlah antara 150.000 sampai
400.000/mm3
3. Trombosit memainkan peran penting dalam mengelola integritas vaskular
dan mengatur hemostasis. Trombosit juga terlibat dalam proses biologis
dasar peradangan kronis yang terkait dengan patologi penyakit dan sebagai
biomarker.
4. Pada setiap lokasi dinding pembuluh darah yang luka, dinding pembuluh
darah yang rusak menimbulkan suatu siklus aktivasi trombosit yang
jumlahnya terus meningkat yang menyebabkannya menarik lebih banyak
lagi trombosit tambahan, sehingga membentuk sumbat trombosit, proses
ini meliputi adhesi dan agregasi dari trombosit.
5. Pengukuran indeks trombosit seperti volume platelet rata-rata (MPV),
distribusi platelet (PDW), dan jumlah total platelet (PCT) berguna sebagai

15
biomarker non-invasif murah untuk menilai keadaan pasien. Selain itu
juga dapat dilakukan pemeriksaan agregasi trombosit.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru., et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI.
Jakarta : EGC. 2014.
2. Price, Sylvia., Lorraine M. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Volume 1. Edisi 6 Jakarta : EGC. 2010
3. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12 Jakarta : EGC.
2013
4. Khandekar, Gauri., Seongcheol Kim., and Pudur Jagadeeswaran.
Thrombocytes: Functions and Origins. Journal of Advances in
Hematology. 2012. From
(https://www.hindawi.com/journals/ah/2012/857058/), cited (04 Agustus
2017)
5. Ghoshal, Kakali and Maitree Bhattacharyya. Overview of Platelet
Physiology: Its Hemostatic and Nonhemostatic Role in Disease
Pathogenesis. Journal of Advances in Hematology. 2014. From
(https://www.hindawi.com/journals/tswj/2014/781857/), cited (04 Agustus
2017)
6. Pearson/Benjamin Cummings. Campbell Biology (9th edition). 2010.
Disadur dari Sukorini, usi. Pemeriksaan Agregasi Trombosit. Yogyakarta :
Bagian Patologi Klinik FKUGM. 2012. From :
(http://www.slideserve.com/amatrajasa/pemeriksaan-agregasi-trombosit),
cited (04 Agustus 2017)
7. Ganong, W.F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta : EGC.
2013
8. Sacher, RA, McPherson, RA. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan
Laboratorium Edisi 11. Jakarta : EGC. 2012.
9. Choi Jae-Lim, Shuhua Li, and Jin-Yeong Han. Platelet Function Tests: A
Review of Progresses in Clinical Application. Journal of Advances in
Hematology. 2014. From

17
(https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/456569/), cited (04
Agustus 2017)

18