KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan kasih
sayang-Nya dan meluangkan waktu kepada penulis untuk menyelesaikan makalah
yang berjudul “Iskemia Jantung”. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada
beberapa pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini.
Harapan kami, semoga makalah ini membantu pengetahuan dan pengalaman
bagi para pembaca, sehingga kami dapat memperbaiki bentuk maupun isi makalah ini
sehingga kedepannya lebih baik.
Penulis sangat menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis mengaharapkan kritik dan saran baik secara tertulis ataupun secara
lisan, yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Bandung, 23
september 2017

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................................................... i
DAFTAR ISI..................................................................................................................................................... ii
BAB I .............................................................................................................................................................. 3
PENDAHULUAN ............................................................................................................................................. 3
1.1 Latar Belakang.................................................................................................................... 3
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................................ 4
1.3 Tujuan ................................................................................................................................. 4
BAB II ............................................................................................................................................................. 5
PEMBAHASAN ............................................................................................................................................... 5
2.1 Pengertian Penyakit Jantung Iskemik .................................................................................. 5
2.2 Patofisiologi ........................................................................................................................ 5
2.3 Prevalensi ........................................................................................................................... 7
2.4 Etiologi ................................................................................................................................ 8
2.5. Gejala ............................................................................................................................... 11
2.6. Diagnosa .......................................................................................................................... 11
2.7 Penggolongan Penyakit ..................................................................................................... 13
2.8. Faktor Resiko ................................................................................................................... 14
2.9. Treatment/Pengobatan ..................................................................................................... 15
2.10 Studi Kasus ...................................................................................................................... 16
BAB III .......................................................................................................................................................... 24
KESIMPULAN ............................................................................................................................................... 24
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................................................... 25

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung iskemik, sering disebut penyakit jantung koroner (PJK).PJK
adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut
pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun
memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh.
Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras
tanpa henti. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah
ke jantung.

Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah

kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. Data statistik menunjukkan bahwa
pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun
2000 melonjak menjadi 26,4%.

Meski menjadi pembunuh utama, tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu
tentang PJK ini. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya
penyakit tersebut. Dalam ilmu epidemiologi, jika faktor risiko suatu penyakit telah
diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. Karena
bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati.

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya

pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat
mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal
yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor
risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK.

3
1.2 Rumusan Masalah
A. Apa pengertian dari penyakit jantung iskemik?
B. Bagaimana patofisiologi penyakit jantung iskemik?
C. Bagaimana Prevalensi dari penyakit jantung iskemik?
D. Apa saja etiologi/penyebab dari penyakit jantung iskemik?
E. Apa gejala dari penyakit jantung iskemik?
F. Apa saja diagnosa pada penyakit jantung iskemik?
G. Apa saja golongan penyakit jantung iskemik?
H. Apa saja faktor resiko penyakit jantung iskemik?
I. Bagaimana treatment/pengobatan penyakit jantung iskemik?

1.3 Tujuan
A. Untuk mengetahui pengertian dari penyakit jantung iskemik
B. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit jantung iskemik
C. Untuk mengetahui Prevalensi dari penyakit jantung iskemik
D. Untuk mengeatahui beberapa etiologi penyakit jantung iskemik
E. Untuk mengetahui gejala dari penyakit jantung iskemik
F. Untuk mengetahui diagnosa pada pasien penyakit jantung iskemik
G. Untuk mengetahui golongan penyakit jantung iskemik
H. Untuk mengetahui faktor resiko penyakit jantung iskemik
I. Untuk mengetahui Treatment/pengobatan penyakit jantung iskemik

4
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung iskemik merupakan berkurangnya suplai darah yang
membawa oksigen dan kebutuhan-kebutuhan vital untuk sel-sel otot jantung di
sebabkan adanya sumbatan atau blok terhadap pembuluh darah artery jantung ( artery
Coronar ).

2.2 Patofisiologi
Patofisiologi dasar dari penyakit jantung iskemik adalah ketidakseimbangan
antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium. Penyediaan oksigen
miokardium bisa menurun atau kebutuhan oksigen miokardium bisa meningkat
melebihi batas cadangan perfungsi koronaria, yang menyebabkan iskemia. Penelitian
belakangan ini menggambarkan bahwa penurunan dalam aliran darah koronaria
karena spasme arteri koronaria, agregasi trombosit atau keduanya bisa memainkan
peranan dalam patogenesis iskemia miokardium berulang yang lama pada pasien
aterosklerosis koroner.
Penyakit jantung iskemik/koroner dimulai saat terlalu banyak mengkonsumsi
makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa
berlebih disebut hiperkolesterolemia. Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan
disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut
sebagai plak atau ateroma ,sumber utama plak berasal dari LDL Kolesterol (kolestrol
jahat). Sedangkan HDL(kolestrol baik) membawa kembali kelebihan kolesterol ke
dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh
darah).Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu
penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan

5
pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis terdapatnya aterom
pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya. Hal ini menyebabkan
terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan
dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan
dinding arteri dan terjadi bekuan darah trombus yang dapat menyumbat aliran darah
dalam arteri tersebut.
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-
zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila
mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung istilah
medisnya miokardium. Maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian
di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).
Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan
timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat dikenal sebagai angina pectoris.
Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).

6
2.3 Prevalensi

Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner di

Indonesia tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang,
sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar
2.650.340 orang. Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit
jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 160.812 orang

7
 (0,5%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit,
yaitu sebanyak 1.436 orang (0,2%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah
penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur
sebanyak 375.127 orang (1,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit
ditemukan di Provinsi Papua Barat, yaitu sebanyak 6.690 orang (1,2%).

2.4 Etiologi
Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik, yang
disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner.

A. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik

Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis,
dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah
lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. Kemudian daerah penumpukan
ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi.
Hasil akhirnya adalah timbulnya “daerah-daerah ateroskelrotik” dan dinding arteri
sangat keras, tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi.
B. Penyumbatan Koroner Akut
Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah
menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat, tetapi hampir tidak
pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek,
sebagai berikut:
 Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat,
disebut trombus, yang sebalikya menyumbat arterti tersebut.
 Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan
mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. Penonjolan ini
dapat menurunkan aliran darah arteri.

8
  Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan
penyumbatan tibatiba.
C. Infark Miokardium
Segera setelah penyumbatan koroner akut, aliran darah berheti di dalam
pembuluh-pembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu, kecuali untuk
sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. Daerah otot yang
sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan mengalami
infark. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot
per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya
saja. Oleh karena itu, bila masih ada 10 sampai 15 persen saja dari aliran darah
koroner waktu istirahat normal, otot tersebut tidak akan mati. Tetapi, di bagia
tengah dari suatu infark yang besar, aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga
ototnya benar-benar mati.
D. Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa
Penyumbatan Koroner
Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian
rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi.Otot yang tidak
berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan
mencuri aliran darah dari otot sekitar. Sebagai akibatnya, karena kebutuhan
oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit, otot sekitar
ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang
terbatas.Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam
daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan
mengalami infark.

Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut

A. Menurunnya Curah Jantung

9
 Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan
serabut-serabut lainterlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar,
seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang.Bila jantung
tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam
percabangan arteri, terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer
sebagai akibat iskemia perifer. Keadaan ini disebut syok koroner, syok jantung,
atau kegagalan dengan curah jantung rendah.
B. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena
Bila jantung tidak memompa darah ke depan, harus ada darah yang
terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik.
Bila bendungan tersebut menjadisangat hebat, kematian sering disebabkan oleh
udem paru-paru atau, kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik.
C. Rupturnya Daerah Infark
Beberapa hari setelah infark yang besar, serabut-serabut otot yang mati
mulai mengalami degenerasi, dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi
sangat tipis. Jika ini terjadi, tingkat regangan sistolik menjadi makin besar
sampai akhirnya jantung tersebut ruptur.Bila suatu ventrikel ruptur, keluarnya
darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade
jantung, yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam
kavum perikardium. Karena jantung tertekan, darah tidak dapat mengalir ke
dalam atrium kanan dengan mudah, dan penderita meninggal karena menurunnya
curah jantung dengan tiba-tiba.
D. Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium
Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang
besar, tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja.
Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk
terjadinya fibrilasi jantung. Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara
akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang
iskemik.Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”.Refleks simpatis yang

10
 kuat timbul setelah infark masif, terutama karena jantung tidak memompa
volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri.Infark miokardium
sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan.
2.5. Gejala
Penderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada terasa tdiak
enak (chest discomfort). Keluhan ini menyerupai gambaran angina yang klasik pada
saat istirahat sehingga dianggap terjadi angina tidak stabil. Tiga puluh persen
penderita mengeluh gejala tersebut 1-4 minggu sebelum penderita mengeluh gejala
tersebut dirasakan kurang dari 1 minggu. Selain itu penderita sering mengeluh rasa
lemah dan kelelahan.

Ada beberapa gejala Penyakit Jantung Koroner yaitu :

a. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C

b. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
c. Muka pucat pasi
d. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
e. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
f. Sesak nafas
g. Cemas dan gelisah
h. Pingsan

2.6. Diagnosa
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG)
adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan
pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat
berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang
baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

11
2. Foto Rontgen Dada
Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya
pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada
koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat
dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja
PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya
jantung terlihat membesar.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari
pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan
melihat kenaikan enzim jantung.
4. Treadmill
Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan,
biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan
treadmill.
5. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang
seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri).
Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di
lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke
muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan
cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu
dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada
penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa
tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa
pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat
ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat
saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin
memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon,semacam penyangga seperti

12
 cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya
penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau
tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

2.7 Penggolongan Penyakit

Denyut jantung meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan
ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa factor yang dapat meningkatkan
kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan factor yang mengganggu penyediaan
oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan
oleh artheroskerosisyang mempersempit saluran sehinggameningkatkan tekanan,
kemudian gangguan pada otot reguasi jantung dan lain sebagainya.

Terdapat 4 klasifikasi penyakit iskemia jantung, yaitu:

1. Asimtomatik (Silent Myocardial ischemia)

Pada penyakit penyakit jantung koroner Asimtomatik (Silent Myocardial
schemia) penderita silent Myocardial lschemia tidak pernah terjadi adanya sakit dada
(angina) baik saat istirahat maupun beraktivitas. Ketika melakukan EKG akan
menunjukkan depresi segmen ST, pemeriksaan fisik dan vital sign dalam batas
normal.
2. Angina Pektoris Stabil (STEMI)
Pada penyakit penyakit jantung koroner Angina Pektoris Stabil Ada sakit dada
saat melakukan aktivitas herlangsung selama 1-5 menit dan hilang saat istirahat.
Nyeri dada sedang kronik (>2 bulan). Nyeri terutama di daerah retrosternal, terasa
seperti tertekan benda berat atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher,
maksila, dagu, punggung, dan jarang menjalar pada lengan kanan. Pada pemeriksaan
EKG biasanya timbul depresi segmen ST
3. Angina Pektoris tidak stabil (NSTEMI)
Pada penyakit penyakit jantung koroner Angina Pektoris tidak Stabil Secara
keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tapi sakit lebih bersifat progresif

13
 dengan frekuensi yang meningkat dan sering terjadi saat istirahat. Pada pemeriksaan
EKG biasanya timbul deviasi segmen ST.
4. Infark Miokard Akut (IMA)
Pada penyakit penyakit jantung koroner infark Miokard Akut Sering didahului
dada terasa tidak enak (dada tidak nyaman). Nyeri dada seperti tertekan, teremas,
tercekik, berat, tajam dan tahan panas berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam-
jam. Pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi
seing menurun dan elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST.
2.8. Faktor Resiko
Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain merokok,
mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, kurang gerak, malasberolahraga, stres,
kurang istirahat.
Faktor resiko dari penyakit jantung koroner, seperti hipertensi, dislipidemia,
kegagalanatoleransi glukosa, dan ketidaknormalan vaskular, ternyata juga telah ada
pada anak yang kelebihan berat badan
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi dapat dikontrol dengan mengubah gaya
hidup atau kebiasaan pribadi :
a. Kolesterol darah tinggi
b. Tekanan darah tinggi
c. Merokok
d. Gula darah tinggi (diabetes mellitus)
e. Obesitas
f. Inaktivitas fisik
g. Stres
h. Kepribadian seperti : agresif atau ambisius, sangat kompetitif

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi merupakan konsekuensi genetik yang tidak
dapat dikontrol :

a. Riwayat keluarga positif

14
 b. Peningkatan usia
c. Jenis kelamin (terjadi tiga kali lebh sering pada pria dibanding wanita
d. Ras

2.9. Treatment/Pengobatan
A. Farmokologi
1. Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan
secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan.
Dosisnya awal 2,0 – 2,5 mg dapat diulangi jika perlu
2. Nitrat dengan efek vasodilatasi terutama venodilatasiakan menurunkan venou
s return akan menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam.
Di samping itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner
sehingga akan meningkatakan suplai oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan
sediaan spray atau sublingual, kemudian dilanjutkan dengan peroral atau
intravena.
3. Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan
sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan
angka kematian.
4. Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah
melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi
/ Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi
penyumbatan / trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan
(pada umumnya) dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA
(recombinant tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC
( anisolated plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain
urokinase-type plasminogen activator).Pemberian trombolitik terapi sangat
bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan infark. Dan terapi
ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark.

15
 5. Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan
menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga
mempunyai efek anti aritmia.
B. Non-farmakologi
1. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok
2. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena:
 Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
 Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih
berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
 Menurunkan tekanan darah
 Meningkatkan kesegaran jasmani
3. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi.

2.10 Studi Kasus

Tn.Charles, seorang pria berusia 54 tahun memiliki riwayat hipertensi selama 20
tahun, dan angina selama 2 tahun. Kecanduan merokok dari umur 25 tahun, dapat
menghabiskan 50 batang/hari, tetapi 8 bulan yang lalu mulai berhenti merokok.
Dari catatan medisnya, diketahui bahwa Tn. Charles memiliki NSTEMI (non-ST
segment elevation myocardial infarction) dan 18bulan yang lalu dilakukan PTCA
(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) dan pemasangan stent pada
arteri koroner kirinya dan 6 minggu setelahnya ia menjalani rehabilitasi jantung.
Sejak itu ia selalu melakukan jalan santai selama 40 menit setiap hari.
Dari hasil pemeriksaan, didapatkan hasil berikut:
- Tekanan darah: 145/85 mm/Hg
- Denyut jantung: 80 kali/menit
- BMI: 23,5 kg/m2
- Kolesterol total: 5,5 mmol/L = 212.68368 mg/dl
- LDL: 3,9 mmol/L = 150.81206 mg/dl

16
 - HDL: 0,8 mmol/L = 30.93581 mg/dl
- Trigliserida: 1,8 mmol/L = 159.43313 mg/dl
Pengobatan yang dijalani sekarang antara lain;
- Aspirin 100 mg/hari
- Klopidogrel 75 mg/hari
- Perindopril 4 mg/hari
- Simvastatin 20 mg/hari
Tetapi karenaTn. Charles kurang mengerti akan tujuan pengobatannya
sehinggaTn.Charles mengaku tidak terlalu patuh dalam mengkonsumsi obat-
obatan yang telah diberikan.
ANALISIS KASUS

Kadar Normal
Hipertensi

Hipertensiderajat 1 140-159 90-99

Kolesterol
Kolesterol Total
<200 mg/dL Yang Diharapkan
200 – 239 mg/dL Batas Atas
> 239 mg/dL Tinggi

17
 Kolersterol LDL
<100 mg/dL Optimal
100 – 129 mg/dL Dekat atau Diatas Optimal
130 – 159 mg/dL Batas Atas
160 – 189 mg/dL Tinggi
>189 mg/dL Sangat Tinggi
Kolesterol HDL
<40 mg/dL Rendah
>59 mg/dL Tinggi

Trigliserida
<150 mg/dL Normal
150 – 199 mg/dL Batas Atas
200 – 499 mg/dL Tinggi
>499 mg/dL Sangat Tinggi
Sumber :Dipiro, 2011
Metode SOAP
Subject Object Assesment Plan
- Pria, 54 tahun - Tekanan - Hipertensi - Terapi Non-Farmakologi
- Tidak ada darah: 145/85 (selama 20 - TerapiFarmakologi.
keluhan mm/Hg tahun), saat ini
- Perokok berat 50 - Denyut Hipertensi tipe
hari/batang jantung: 80 1.
selama 29 tahun, kali/menit - Angina pektoris
8 bulan yang lalu - BMI: 23,5 (selama 2
berhentimerokok. kg/m2 tahun).
- Pernah menjalani - Kolesterol - Non ST segment
PTCA dan total: Myocardial
pemasangan stent 212.68 mg/dl infarction
pada arteri - LDL: (NSTEMI)
koroner kiri 150.81mg/dl (selama 1

18
- Menjalani - HDL: tahun).
olahraga jalan 30.94mg/dl - Hiperlipidemia.
kaki selama 40 - Trigliserida:
menit setiap hari 159.43 mg/dl

Drug Related Problem

Salah obat/regimen - Penggunaan klopidogrel, sebaiknya
hanya diberikan 12 bulan setelah
pemasangan stent, setelah itu cukup
diberikan aspirin saja. Selain itu
pasien juga tidak mengalami iskemia.
- Penggunaan ACE-Inhibitor
(perindopril) seharusnya
dikombinasikan dengan beta-bloker
dalam terapi hipertensi pada pasien
yang menderita penyakit coroner.
Dosis terlalu rendah Dosis simvastatin 20 mg/hari kurang
efektif untuk menurunkan kadar LDL
pasien.
Interaksi obat - Aspirin >< Klopidogrel (Moderate)
Memiliki kerja yang aditif, sehingga
dapat meningkatkan resiko terjadinya
pendarah saluran gastrointestinal
- Aspirin >< Perindopril (Moderate)
Penggunaan aspirin diduga dapat
menyebabkan menurunnya efek
hipotensi dari perindopril.

19
 - Simvastatin >< makanan (Major)
Penggunaan simvastatin dengan jus
anggur menyebabkan peningkatkan
kadar simvastatin di dalam plasma dan
dapat menimbulkan toksisitas
muskuloskeletal.
- Perindopril ><makanan
Penggunaan perindopril bersamaan
dengan diet kalium yang tinggi dapat
menyebabkan hiperkalemia.
(Khan.2005)
Kepatuhan pasien Pasien mengaku tidak patuh dalam
konsumsi obat yang telah diberikan.

Terapi Non Farmakologi

- Edukasi mengenal gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya
bila timbul keluhan dan dasar pengobatan.
- Pasien tetap melakukan rehabilitasi kardiak secara rutin di rumah sakit.
- Pasien perlu merubah gaya hidup dan asupan makanan sehari-hari untuk
menurunkan berat badan pasien.
- Konselingmengenaiobat.
- Dukungan dari keluarga untuk terus mengingatkan pasien agar tetap patuh dalam
mengkonsumsi obat-obat yang telah diberikan. (Khan.2005)

TerapiFarmakologi
a) Aspirin 100 mg/hari (antiplatelet)
b) Klopidogrel 75 mg/hari (antiplatelet)
c) Perindopril 4 mg/hari (Coronary heart disease)
d) Simvastatin 20 mg/hari (antikolesterol)

20
- Terapi antiplatelet digunakanuntuk mencegah terjadinya penyumbatan pada arteri
coroner jantung, dan juga untuk pasien yang mengalami sakit dada akibat
penyumbatan (Rainsford.2004)
- Terapi ACE inhibitor (perindopril) diindikasikan untuk digunakan dalam jangka
waktu yang lama bagi pasien dengan disfungsi ventrikular kiri.
- Penggunaan klopidogrel dihentikan, karena kombinasi klopidogrel dengan aspirin
sebaiknya dilakukan selama 12 bulan setelah pemasangan stent pada arteri
koroner pasien. Sedangkan tindakan tersebut sudah dilakukan 18 bulan yang lalu.
Selain itu, pasien juga tidak mengalami iskemia, sehingga tidak memerlukan
antiplatelet tambahan. Penggunaan klopidogrel yang dikombinasikan dengan
aspirin tidak cost-effective dan juga meningkatkan resiko terjadinya pendarahan
pada saluran gastro intestinal (Khan.2005).
- Penelitian terkini menunjukan penurunan lipid secara intensif pada pasien dengan
penyakit koroner yang stabil atau setelah sindrom koroner akut menunjukan
adanya penurunan signifikan kadar kolesterol LDL hingga 1,6 mmol/L,
dibandingkan dengan target normal yaitu 2,5 mmol/L. Penurunan signifikan ini
dapat mereduksi kejadian kardiovaskular hingga 16-22% selama 2-5 tahun
dengan pasien yang ditangani berada pada usia 25 hingga 50 tahun (LaRosa et al.,
2005). Kedua penelitian tersebut menggunakan atorvastatin dosis tinggi (80
mg/hari) sebagai strategi intensif, meskipun dalam penelitian tidak dicantumkan
penggunaan atorvastatin dosis rendah (40 mg/hari) atau statin lainnya dapat
seefektif atau kurang beresiko dalam menimbulkan toksisitas akibat statin. Pada
kasus Tn. Charles, kadar kolesterol LDL sebesar 3,9 mmol/L merupakan kadar
yang terlalu tinggi dan dibutuhkan peningkatan dosis dari simvastatin.
Sehinggasebaiknya dosis simvastatin dinaikkan menjadi 40 mg/hari, karena dosis
simvastatin 20 mg/hari masih kurang efektif(target terapi ≤ 130/80 mmHg) untuk
menurunkan kadar LDL pasien. Atau dapat juga simvastatin diganti dengan
golongan lain (Dipiro.2009).

21
- Penggunaan ACE inhibitor telah terbukti menguntungkan bagi pasien dengan
penyakit jantung koroner selama 4 sampai 5 tahun (HOPES. 2000). Tn. Charles
menggunakanACE inhibitor yaitu perindopril untuk mengatasi peningkatan kadar
kolesterolnya dan tekanan darahnya yang mencapai 145/85 mmHg (target terapi ≤
130/80 mmHg).
- Penggunaan kombinasi ACE inhibitor dan beta blocker perlu digunakan untuk
menangani hipertensi pada pasien dengan penyakit jantung, dilihat dari fungsinya
sebagai antihipertensi dan efek menjaga jantung,contohgolongan ß-blocker adalah
atenolol 50 mg/hari, selainituberdasarkan algoritma terapi hipertensi, obat pilihan
pertama untuk pasien hipertensi dengan penyakit koroner pun adalah beta-bloker
yang dikombinasikan dengan ACEI. (M.Thorp.2008)
- Jika pasien terbukti tidak toleran terhadap ACE inhibitor, maka dapat digunakan
antagonis reseptor angiotensin II. Kombinasi terapi dengan dosis rendah thiazid
merupakan terapi efektif pada beberapa kasus hipertensi yang lebih parah. Telah
dibuktikan bahwa beta blocker dapat menurunkan faktor resiko dan mortalitas
akibat jantung terutama akibat infark miokardial hingga 2 tahun. Penggunaan beta
blocker yang disetujui untuk infark miokardial adalah atenolol 50 mg per hari,
metoprolol 50-100 mg dua kali sehari, dan propanolol 80 mg dua kali
sehari.(LaRosa et al., 2005)

Monitoring
- Dilakukan pemantauan secara berkala terhadap kondisi pasien, tekanan darah, dan
kadar LDL pasien untuk mengetahui keefektifan terapi.
- Penggunaan simvastatin lebih dari 10 mg/hari harus disertai dengan pemantauan
klirens kreatininnya (harus >30 ml/menit).
- Dilakukan pemantauan untuk menghindari terjadinya pendarahan, iskemia,
ataupun efek samping dan interaksi obat yang berpontensi muncul pada pasien.

22
- Dilakukan pemantauan mengenai kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat-
obatan yang telah diberikan (Khan.2005).

23
 BAB III
KESIMPULAN

Penyakit jantung iskemik, sering disebut penyakit jantung koroner (PJK). PJK
adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut
pembuluh darah koroner. Merupakan penyakit yang berbahaya dan mematikan,
sehingga perlu untuk lebih mengetahui.

Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain merokok,

mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, kurang gerak, malas berolahraga, stres,
kurangistirahaT

24
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. Buku ajar fisiologi edisi 5 bagian 1. Jakarta: EGC.1990.

Dipiro, Joseph T., Barbara G. Wells., et al. 2009. Pharmacotherapy Handbook

Seventh Edition. New York: McGraw Hill Medical.
Khan, M.Gabriel. 2005. Heart Disease Diagnosis and Therapy second edition.
London. Humawa Press.
M. Thorp, Christine. 2008. Pharmacology for the Health Care Professions.
University of Salford UK: John Wiley and Sons
Rainsford.K.R.D. 2004.Aspirin and Related Coumpound. UK. Taylor and Francis
Inc.

LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD. 2005. Intensive lipid lowering with atorvastatin
in patients with stable coronary artery disease. N Engl J Med; 352:1425-35.
http://dokumen.tips/documents/penyakit-jantung-iskemik-55b07c18ce166.html

https://ilmufarmasis.files.wordpress.com/2011/03/8-intrepretasi-pe.pdf

https://id.scribd.com/doc/222333079/BATES-Buku-Ajar-Pemeriksaan-Fisik-Riwayat-
Kesehatan-pdf

http://cepatsembuh.id/penyakit-jantung-koroner-klasifikasi/

25