BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi tengkorak dan otak

Tengkorak, yang terletak di aspek paling superior dari kerangka aksial,
memainkan peran penting dalam melindungi otak sambil memberikan dukungan
struktural untuk perlekatan otot. Tengkorak memberikan bentuk wajah manusia dan
memungkinkan untuk berbagai perbedaan visual di antara individu manusia.
Tengkorak merupakan struktur kompleks dari 22 tulang yang dibagi menjadi delapan
tulang tengkorak dan 14 tulang wajah. Cranium adalah istilah Latin untuk tengkorak.
Delapan tulang kranial termasuk tulang frontal, dua tulang temporal, dua tulang
parsial, tulang sphenoid, tulang ethmoid, dan tulang oksipital. Tulang tengkorak
dipisahkan oleh sutura koronal, lambdoid, sagital, dan squamosal. Ke-14 tulang wajah
termasuk dua conchae hidung, dua tulang hidung, dua tulang rahang atas, dua tulang
palatina, dua tulang lakrimal, dua tulang zygomatik, mandibula, dan vomer. Masing-
masing tulang ini memainkan peran penting dalam pembentukan struktural tengkorak
dan peran pelindung dalam tubuh manusia. (Gambar 1)

Gambar 1. Anatomi tulang tengkorak

 Fungsi tengkorak bersifat mendukung dan melindungi secara struktural.
Tengkorak melindungi isi dalamnya: otak besar, otak kecil, batang otak, dan orbit.
Secara struktural, dapat mendukung otot-otot wajah dan kulit kepala, memberikan
jangkar untuk lampiran otot dan tendon. Tengkorak juga melindungi kompleks saraf
dan pembuluh darah yang memberi makan dan mempersarafi otak, otot wajah, dan
kulit.1 2 3

3.2 Anatomi otak

Korteks serebral terdiri dari asosiasi kompleks neuron padat yang menutupi
bagian terluar otak. Berbaring tepat di bawah meninges, korteks serebral terbagi
menjadi empat lobus: lobus frontal, temporal, parietal, dan oksipital, masing-masing
dengan banyak fungsi. Secara karakteristik dikenal untuk tonjolan jaringan otak yang
dikenal sebagai gyri, bergantian dengan celah yang dalam yang dikenal sebagai sulci.
Pembungkus otak dapat beradaptasi terhadap pertumbuhan dramatis dalam ukuran
otak selama evolusi. Berbagai lipatan jaringan otak memungkinkan otak besar untuk
masuk ke dalam ruang tengkorak yang relatif kecil yang harus tetap kecil untuk
mengakomodasi proses kelahiran. Sulci mencakup fisura Sylvian yang membagi
lobus temporal dari lobus frontal dan parietal, sulkus sentral yang memisahkan lobus
frontal dan parietal, sulkus parieto-oksipital yang membagi lobus parietal dan
oksipital yang membagi lobus kuneus dari gyrus bahasa. (Gambar 2)

Gambar 2. Anatomi otak

Korteks serebral berisi area sensorik dan motorik. Talamus menerima

informasi somatosensori dan membawanya ke korteks somatosensorik primer di girus
postcentral lobus parietal. Area sensoris kortikal primer penting lainnya mencakup
korteks pendengaran lobus temporal dan korteks visual lobus oksipital. Setiap area
sensorik memiliki sensasi yang terkait diberikan rangsangan tertentu, memberikan
makna sensasi. Daerah motor korteks serebral terletak dominan di lobus frontal,
anterior ke sulkus sentral, dan termasuk korteks motor primer (ditemukan di girus
prekursor) dan korteks premotor, yang memulai dan mengatur gerakan sukarela.
3.2.1 Frontal Lobe
Lobus frontal adalah lobus terbesar otak, terletak di depan sulkus
sentral. Baik secara anatomis dan fungsional, ia membelah menjadi beberapa
area penting yang berbeda. Lobus frontal dorsolateral dibagi menjadi tiga area
utama yang meliputi korteks prefrontal, korteks premotor, dan korteks motorik
primer. Kerusakan pada salah satu area ini dapat menyebabkan kelemahan dan
gangguan pelaksanaan tugas motorik dari sisi kontralateral. Area inferolateral
dari belahan dominan (biasanya sisi kiri) lobus frontal adalah area bahasa
ekspresif (area Broca, area Brodmann 44 dan 45), yang kerusakannya akan
menyebabkan jenis afasia yang tidak fasih ekspresif. Area lobus frontal
lainnya mencakup area orbitofrontal dan area frontal medial terlibat dalam
berbagai pemrosesan yang berfungsi lebih tinggi, seperti mengatur emosi,
interaksi sosial, dan kepribadian. Korteks frontal medial juga merupakan pusat
miksi otak pusat. Lobus frontal sangat penting untuk keputusan dan interaksi
yang lebih sulit yang penting untuk perilaku manusia. Dengan demikian,
kerusakan pada area ini dapat mengakibatkan disinhibisi dan defisit dalam
konsentrasi, orientasi, dan penilaian. Lesi lobus frontal juga dapat
menyebabkan regresi atau timbulnya refleks primitif. Bidang mata frontal
adalah area kontrol pergerakan mata sakkadik sentral, kerusakan pada area ini
dapat menyebabkan deviasi mata ke arah lesi. Namun, pada pasien yang
mengalami kejang yang timbul dari bidang mata frontal akan mengakibatkan
mata berpaling dari lesi.
3.2.2 Lobus temporal
Lobus temporal memproses input sensorik untuk retensi emosi,
memori visual, dan pemahaman bahasa yang sesuai. Lobus temporal berisi
korteks pendengaran utama yang terlibat dalam pemrosesan suara. Wilayah
Wernicke terletak di gyrus temporal superior di belahan bumi dominan dan
mengelola pemahaman bahasa. Lesi yang mempengaruhi girus temporal
superior akan menghasilkan aphasia reseptif. Lobus temporal medial terdiri
dari struktur saraf penting seperti gyrus parahippocampal, uncus,
 hippocampus, temporal horn, dan fisura koroid. Lesi pada hippocampus dapat
menyebabkan amnesia anterograde dan ketidakmampuan untuk membuat
ingatan baru. Lobus temporal medial adalah area epileptogenik utama otak.
Kejang yang berasal dari area ini tidak hanya dapat memengaruhi emosi tetapi
juga dapat menyebabkan deja-vu atau halusinasi penciuman. Lesi bilateral di
amigdala seperti di Herpes simplexitis dapat menyebabkan sindrom Kluver-
Bucy. Pada sindrom ini, pasien akan mengalami perilaku yang tidak dihambat
seperti hiperphagia, hiperseksualitas, dan hiperoralitas. Bagian inferior dari
radiasi optik melewati lobus temporal. Kerusakan pada bagian white matter
dapat menyebabkan cacat bidang visual quadrantic superior. Lobus temporal
posteromedial adalah area asosiasi visual. Kerusakan bilateral dapat
menyebabkan buta warna yang didapat (achromatopsia).
3.2.3 Lobus parietal
Lobus parietal bertanggung jawab untuk persepsi, sensasi, dan
mengintegrasikan input sensorik dengan sistem visual. Lobus parietal yang
terletak di girus postcentral, posterior ke sulkus pusat dan bertanggung jawab
untuk menerima informasi sensorik kontralateral. Kerusakan korteks parietal
dominan (biasanya kiri) menyebabkan sindrom Gerstmann. Karakteristik
sindrom ini termasuk kesulitan dalam menulis (agraphia), kesulitan dengan
matematika (akalkulus), agnosia jari, dan disorientasi kiri-kanan. Kerusakan
pada lobus parietal non-dominan (biasanya kanan) menyebabkan agnosia dari
sisi kontralateral, juga dikenal sebagai sindrom kelalaian hemispatial. Pasien
dengan lesi di lobus parietal non-dominan menunjukkan kesulitan dengan
perawatan diri seperti berpakaian dan mencuci. Kerusakan bilateral pada di
mana area asosiasi visual dari lobus parietal lateral dikenal sebagai sindrom
Balint, yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk mengendalikan
pandangan secara sukarela (apraxia okular), ketidakmampuan untuk
mengintegrasikan komponen dari pemandangan visual (simultagnosia), dan
ketidakmampuan untuk secara akurat meraih objek dengan panduan visual
(ataksia optik).
3.2.4 Lobus oksipital
Lobus oksipital adalah pusat untuk pemrosesan input visual pada
manusia. Korteks visual primer terletak di Brodmann Area 17, di sisi medial
lobus oksipital di dalam calcarine sulcus. Kerusakan pada lobus oksipital
 tunggal dapat menyebabkan hemianopsia homonim serta halusinasi visual.
Kerusakan bilateral pada korteks visual primer dapat menyebabkan kebutaan
(cortical blindness). Secara klinis ditandai dengan hilangnya penglihatan
dengan refleks cahaya yang diawetkan. Penyangkalan kehilangan penglihatan
dalam kebutaan kortikal adalah karakteristik dari sindrom Anton. Pasien juga
dapat mengalami ilusi visual di mana objek akan tampak lebih besar / lebih
kecil dari yang sebenarnya, atau objek muncul dengan warna abnormal.4 5 6 7

3.3 Open Depressed skull fracture

Sekitar 25% dari fraktur tengkorak patut mendapat perhatian segera. Patah
tulang tidak selalu mudah dilihat. Namun, gejala yang dapat menunjukkan fraktur
meliputi:
1. Pembengkakan dan nyeri tekan di sekitar area tumbukan
2. Memar wajah
3. Pendarahan dari lubang hidung atau telinga
Pengobatan tergantung pada keparahan fraktur. Obat nyeri mungkin satu-satunya
pengobatan yang diperlukan pada fraktur ringan, sedangkan bedah saraf mungkin
diperlukan untuk cedera yang lebih serius.
Depressed Skull Fracture adalah jenis patah tulang yang biasanya disebabkan
oleh trauma gaya tumpul, seperti dipukul dengan palu, batu, atau ditendang di kepala.
Jenis-jenis patah tulang yang terjadi pada 11% dari cedera kepala parah adalah patah
tulang di mana patah tulang menggusur ke dalam. Fraktur tengkorak yang tertekan
menghadirkan risiko tinggi peningkatan tekanan pada otak, atau pendarahan pada otak
yang menghancurkan jaringan halus. Patah tulang tengkorak tertekan terjadi ketika
ada laserasi pada fraktur, menempatkan rongga tengkorak internal yang bersentuhan
dengan lingkungan luar, meningkatkan risiko kontaminasi dan infeksi. Pada fraktur
depresi kompleks, dura mater dapat robek. Fraktur tengkorak yang tertekan mungkin
memerlukan pembedahan untuk mengangkat tulang dari otak jika mereka menekan
dengan membuat lubang pada tengkorak normal yang bersebelahan. Dalam fraktur
tengkorak yang tertekan, tabel luar dari satu atau lebih dari tepi fraktur terletak di
bawah tingkat anatomi normal dari tabel dalam seperti yang ditentukan oleh
tengkorak utuh di sekitarnya. Pada lokasi yang terkena sebagian besar fraktur dalam
terlebih dahulu dan mengalami depresi di dalam. Segmen fraktur menghasilkan
robekan dural dan kerusakan otak yang mendasarinya.8
Klasifikasi fraktur dapat dibagi menjadi beberapa kasus diantaranya adalah :
3.3.1 Closed DSF
Indikasi yang dilaporkan meningkatkan DSF tertutup menjalankan
spektrum dari elevasi rutin untuk beroperasi hanya pada mereka yang
mengalami komplikasi intrakranial atau kelainan bentuk kosmetik. Sebagian
besar otoritas berada di antara keduanya. Daftar indikasi konsensus untuk
elevasi fraktur ditunjukkan pada Tabel 1. Biasanya, 1 cm dipilih sebagai
kedalaman minimum yang memerlukan elevasi DSF, mungkin karena
pembedahan jarang diindikasikan kemungkinan besar robekan dural dan
kompresi otak. Tanpa bukti bahwa kedalaman lain adalah indikator yang lebih
tepat. Jika ada kelainan bentuk kosmetik, khususnya di atau dekat garis
rambut, peningkatan mungkin diperlukan, bahkan untuk depresi yang lebih
kecil. Tidak ada bukti bahwa peningkatan segera fragmen tulang mengurangi
defisit fokal, tetapi harapan tetap bahwa itu meningkatkan aliran darah lokal.
Baik air mata dural dan epilepsi onset lambat sering terjadi pada DSF tertutup,
kejadian laserasi dural sedang terjadi. sangat berkorelasi dengan kedalaman
depresi fraktur. Seperti yang disarankan oleh Chiarelli et al, epilepsi setelah
DSF adalah akibat dari kerusakan kortikal saat tumbukan, dan itu
pengembangan tidak tergantung apakah dura ditutup atau dibiarkan terbuka.
Jika prosedur bedah lain tidak diindikasikan, menunggu sampai pasien
dapat mentolerir anestesi dengan aman lebih baik daripada peningkatan fraktur
darurat. Paling sering, fragmen tulang diangkat sedikit demi sedikit atau
dengan bantuan lubang duri perifer. Bor kecepatan tinggi dapat memfasilitasi
mobilisasi fragmen tulang. Meskipun penyembuhan biasanya terjadi dengan
memuaskan setelah fragmen diganti, mendapatkan kontur tulang yang ideal
mungkin memerlukan kranioplasti, klem titanium atau miniplates.
3.3.2 Keterlibatan sinus dural
DSF garis tengah atau oksipital memiliki potensi untuk menekan atau
robekan sagital superior atau (jarang) sinus transversal. Kasus-kasus yang
dirawat dengan pembedahan telah dilaporkan sejauh tahun 1800-an. Sinus
dapat menjadi stenotik atau tersumbat sekunder akibat kompresi langsung atau
trombosis. Karena risiko yang terkait dengan perdarahan sinus masif,
peningkatan fraktur harus dilakukan hanya jika diindikasikan dan jika tim
 bedah dipersiapkan untuk perbaikan atau rekonstruksi sinus. CT venografi
harus dilakukan jika DSF menutupi sinus, terutama jika ada bukti
neuroimaging infark vena atau jika pasien mengalami tanda-tanda hipertensi
intrakranial yang tertunda. Dalam hal kompresi sinus, peningkatan bedah yang
cermat harus dipertimbangkan. Chiarelli et al telah merangkum pendekatan
untuk berurusan dengan sinus yang terkoyak. DSF terbuka di atas sinus juga
harus diangkat, meskipun komplikasi bedah sering terjadi.

Tabel 1. Indikasi pembedahan

3.3.3 Open (Compound) DSF

Fraktur terbuka membawa insiden infeksi, epilepsi, dan kematian yang
lebih tinggi daripada yang tertutup. Karena itu, banyak yang telah
merekomendasikan pembedahan segera dan agresif. Empat seri
membandingkan pasien dengan elevasi fraktur dengan mereka yang hanya
memiliki debridement kulit kepala, walaupun hanya satu yang dapat dianggap
sebagai uji coba terkontrol. Nilai rata-rata yang dikumpulkan dari seri kasus
dihitung menggunakan meta-analisis untuk data pengamatan. Kejadian rata-
rata robekan dural adalah 52,4% (13,8%) pada DSF terbuka, dan infeksi
terjadi pada 8,6% (5,2%) kasus. Tingkat infeksi rata-rata yang dikumpulkan
adalah 7,1% (5,8%) pada pasien yang menerima antibiotik profilaksis dan
9,9% (3,4%) pada mereka yang tidak. Uji t menunjukkan tidak ada kemajuan
 yang signifikan (P 0,432) untuk mengambil antibiotik profilaksis untuk
mencegah infeksi. Walaupun antibiotik profilaksis umumnya digunakan dan
direkomendasikan dalam pedoman cedera otak traumatis terbaru, ada sedikit
bukti bahwa mereka mencegah infeksi pasca operasi pada DSF terbuka.
Perbaikan operasi secara tradisional melibatkan irigasi yang murah hati dan
debridemen kulit kepala yang cermat, menghilangkan semua fragmen tulang,
inspeksi dural, dan perbaikan sesuai kebutuhan. Penggantian segera fragmen
tulang aman dan direkomendasikan. Salia et al telah menciptakan algoritma
sensitif yang memprediksi laserasi dural menggunakan (atau tidak ada)
pneumocephus atau kontusio serebral dan kedalaman fraktur.
3.3.4 Fraktur ping-pong
Fraktur pingpong, juga disebut fraktur greenstick, pond, celluloid-ball,
dan derby hat. Biasanya terlihat jelas pada inspeksi, dan radiograf tengkorak
biasanya menunjukkan fraktur yang tidak lengkap. Ketika tidak ada fraktur
kortikal yang menyertai depresi, kondisinya disebut kemasan yang salah.
Meskipun CT scan polos atau tiga dimensi telah dipromosikan sebagai
memberikan lebih banyak informasi daripada radiografi polos, risiko radiasi
tidak dapat diterima untuk semua kecuali kekhawatiran terbesar, potensi
terdalam adalah kompresi kortikal oleh fraktur yang dalam. Beberapa indikasi
untuk intervensi telah disarankan, yang paling praktis oleh Strong et al.
Gambar 3 telah dimodifikasi dari algoritma mereka.

Gambar 3. Algoritma untuk menangani fraktur ping-pong

Pendekatan yang diterima secara luas untuk setiap kategori DSF

didasarkan sepenuhnya pada pengamatan dan penerapan prinsip-prinsip bedah
konvensional. Bukti ilmiah yang meyakinkan kurang untuk membenarkan
 tindakan apa pun yang saat ini digunakan untuk menangani DSF. Hanya bisa
diharapkan bahwa uji coba terkontrol acak yang dirancang dengan baik akan
berfungsi sebagai dasar untuk pengobatan DSF di masa depan dan kasus
paling rumit.9 10

3.4 Fraktur basis cranii

Fraktur basis cranii, biasanya disebabkan oleh trauma gaya tumpul yang
substansial, melibatkan setidaknya satu tulang yang menyusun pangkal tengkorak.
Fraktur basis cranii paling sering melibatkan tulang temporal tetapi mungkin
melibatkan oksipital, sphenoid, ethmoid dan lempeng orbital tulang frontal juga.
Beberapa temuan pemeriksaan klinis yang sangat memprediksi fraktur tengkorak
basilar mencakup hemotympanum, cairan serebrospinal (CSF) otorrhea atau
rhinorrhea, Battle sign (retroauricular atau mastoid ecchymosis), dan mata rakun
(ekiorosis periorbital). Fraktur basis cranii umumnya dikaitkan dengan fraktur wajah,
cedera tulang belakang leher, pendarahan intrakranial, cedera saraf kranial, cedera
pembuluh darah, dan meningitis.11 12
3.4.1 Etiologi
Sebagian besar fraktur tengkorak basilar disebabkan oleh trauma
tumpul berkecepatan tinggi seperti tabrakan kendaraan bermotor, kecelakaan
sepeda motor, dan cedera pejalan kaki. Jatuh dan serangan juga merupakan
penyebab penting. Luka tembus seperti luka tembak menyebabkan kurang dari
10% kasus.13
3.4.2 Epidemiologi
Fraktur basis cranii relatif tidak umum dan ditemukan pada sekitar 4%
dari semua pasien dengan cedera kepala yang parah. Mereka mewakili 19%
hingga 21% dari fraktur tengkorak.14
3.4.3 Patofisiologi
Lokasi fraktur merupakan prediksi cedera terkait:
1. Fraktur temporal, yang paling umum, berhubungan dengan cedera karotis,
cedera saraf kranial VII atau VIII, dan kebocoran cairan serebrospinal
mastoid.
2. Fraktur basis kranii anterior berhubungan dengan cedera orbital, kebocoran
cairan serebrospinal hidung, dan cedera pada saraf kranial I.
 3. Fraktur basis cranii sentral berhubungan dengan cedera saraf kranial III, IV,
V atau VI dan cedera karotis.
4. Fraktur basis cranii posterior berhubungan dengan cedera tulang belakang
leher, cedera arteri vertebralis, dan cedera pada saraf kranial bawah.15
3.4.4 Evaluasi
Gambaran klinis fraktur basis cranii bervariasi tergantung pada derajat
cedera otak terkait dan cedera saraf kranial.
Pasien dapat mengalami perubahan status mental, mual, dan muntah. Defisit
okulomotor akibat cedera pada saraf kranial III, IV, dan VI mungkin ada.
Pasien juga dapat hadir dengan droop face karena kompresi atau cedera pada
saraf kranial VII. Gangguan pendengaran atau tinitus menunjukkan kerusakan
pada saraf kranial VIII.
Beberapa tanda klinis yang sangat memprediksi fraktur tengkorak basilar
antara lain:
1. Hemotympanum: Fraktur yang melibatkan punggungan petrous dari tulang
temporal akan menyebabkan darah mengumpul di belakang membran
timpani yang menyebabkannya tampak ungu. Ini biasanya muncul dalam
beberapa jam setelah cedera dan mungkin merupakan temuan klinis paling
awal.
2. Rhinorrhea atau otorrhea CSF: Tanda "Halo" adalah pola cincin ganda yang
dijelaskan ketika cairan berdarah dari telinga atau hidung yang mengandung
CSF diteteskan ke kertas atau linen. Tanda ini didasarkan pada prinsip
kromatografi; komponen campuran cair akan terpisah. Tanda ini tidak
spesifik untuk keberadaan CSF, karena saline, air mata atau cairan lain juga
akan menghasilkan pola cincin ketika dicampur dengan darah. Kebocoran
CSF mungkin tertunda beberapa jam hingga beberapa hari setelah trauma
awal.
3. Ekiorosis periorbital (mata rakun): Penggumpalan darah yang mengelilingi
mata paling sering dikaitkan dengan fraktur fossa kranial anterior. Temuan
ini biasanya tidak ada selama evaluasi awal dan tertunda 1 hingga 3 hari.
Jika bilateral, temuan ini sangat memprediksi fraktur tengkorak basilar.
4. Retroauricular atau mastoid ecchymosis (tanda Battle): Darah yang
terkumpul di belakang telinga di wilayah mastoid dikaitkan dengan fraktur
 pada fossa kranial tengah. Seperti mata Raccoon, temuan ini sering tertunda
1 hingga 3 hari.
Evaluasi awal biasanya melalui pemindaian computed tomography
(CT) non-kontras. Sayangnya, fraktur basis cranii yang linier mungkin sulit
dideteksi. Pada pasien di mana ada kecurigaan klinis yang tinggi untuk
fraktur basis cranii, pemindaian irisan multidetektor CT (MDCT) tipis
melalui wajah dan dasar tengkorak dapat membantu dalam mendeteksi
fraktur yang lebih halus. Sebaliknya, saluran saraf dan pembuluh darah
kecil terperinci yang divisualisasikan pada MDCT mungkin salah dibaca
sebagai fraktur. Pneumocephalus harus meningkatkan kecurigaan untuk
fraktur basis cranii. Pencitraan lebih lanjut dengan CT angiografi dan
venografi (CTA, CTV) untuk menilai cedera vaskular harus
dipertimbangkan dalam pengaturan akut. MRI mungkin berguna dalam
menilai cedera saraf dan mengevaluasi kebocoran cairan serebrospinal. 16
3.4.5 Tatalaksana
Fraktur basis cranii biasanya karena trauma yang signifikan. Evaluasi
trauma menyeluruh dengan intervensi untuk menstabilkan jalan napas,
ventilasi, dan masalah sirkulasi adalah prioritas. Cedera tulang belakang leher
terkait adalah umum, sehingga perhatian untuk imobilisasi tulang belakang
leher, terutama selama manajemen jalan napas diperlukan. Tabung nasogastrik
dan intubasi nasotrakeal harus dihindari karena risiko penempatan tabung
intrakranial yang tidak disengaja.
Pasien dengan fraktur basis cranii memerlukan observasi ketat. Mereka
yang menggunakan antikoagulan harus dirawat di fasilitas dengan kemampuan
bedah saraf dan kemampuan untuk melakukan penilaian sering penurunan
neurologis, bahkan jika tidak ada perdarahan hadir pada pencitraan awal.
Pasien dengan perdarahan intrakranial memerlukan evaluasi bedah saraf yang
muncul. Manajemen bedah diperlukan untuk kasus-kasus yang rumit dengan
perdarahan intrakranial yang membutuhkan dekompresi, cedera pembuluh
darah, cedera saraf kranial yang signifikan, atau kebocoran cairan
serebrospinal yang persisten.
Fraktur basis cranii meningkatkan risiko meningitis karena
meningkatnya kemungkinan bakteri dari sinus paranasal, nasofaring, dan
saluran telinga yang melakukan kontak langsung dengan sistem saraf pusat.
 Pasien dengan kebocoran cairan serebrospinal yang terkait, hadir hingga 45%
dari pasien dengan fraktur tengkorak basilar, sering diobati dengan antibiotik
profilaksis untuk mencegah meningitis, tetapi tidak ada bukti yang baik untuk
mendukung praktik ini. Ulasan Cochrane baru-baru ini tidak menemukan bukti
yang cukup untuk merekomendasikan antibiotik profilaksis pada pasien
dengan fraktur basis cranii bahkan dengan adanya kebocoran cairan
serebrospinal yang didokumentasikan. Namun, pasien dengan kebocoran
persisten harus memiliki kultur cairan serebrospinal untuk memandu terapi
antibiotik, dan pasien dengan presentasi klinis yang konsisten dengan
meningitis harus diobati dengan antibiotik empiris sampai hasil kultur tersedia.
Sementara antibiotik profilaksis tidak diindikasikan secara umum, penggunaan
masih dianggap tepat untuk cakupan yang berkaitan dengan prosedur seperti
pemasangan monitor ICP. Kebocoran yang persisten membutuhkan intervensi
bedah saraf. Teknik endoskopi yang kurang invasif menjadi umum dengan
lebih sedikit cedera yang membutuhkan perbaikan terbuka.17 18 19 20

3.5 Intracranial hemmorrhage

Intracranial hemorrhage (ICH) biasanya disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah kecil yang menembus sekunder akibat perubahan hipertensi atau kelainan
vaskular lainnya. Di negara maju, insiden hipertensi telah menurun dengan
peningkatan kontrol tekanan darah. Namun, di negara-negara berkembang, beban ICH
belum berkurang. Outcome ICH bervariasi, tergantung pada volume hematoma,
lokasi, perluasan ke ventrikel, dan faktor-faktor lain. Namun, dibandingkan dengan
stroke iskemik, ICH mengarah pada kematian yang lebih tinggi dan kecacatan yang
lebih parah.21 22
3.5.1 Epidemiologi
ICH menyumbang sekitar 10-20% di negara-negara barat seperti
Amerika Serikat, Inggris dan Australia. Insiden ICH secara substansial
variabel di seluruh negara dan etnis. Tingkat kejadian ICH primer di negara-
negara berpenghasilan rendah dan menengah adalah dua kali lipat dari angka
di negara-negara berpenghasilan tinggi (22 vs 10 per 100.000 orang-tahun)
pada tahun 2000-2008. Dalam tinjauan sistematis 36 studi epidemiologi
berbasis populasi, tingkat kejadian ICH per 100.000 orang-tahun adalah 51,8
di Asia, 24,2 di Putih, 22,9 di Hitam, dan 19,6 di Hispanik. Dalam sebuah
studi berbasis populasi AS mengidentifikasi 1.038 pasien yang dirawat di
rumah sakit untuk ICH, orang kulit hitam Amerika memiliki insiden ICH yang
lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih; per 100.000 orang-tahun,
48,9 banding 26.6. Insidensi ICH meningkat dengan usia lanjut. Sebuah
penelitian basis data rawat inap baru-baru ini dari Belanda berdasarkan studi
kohort retrospektif melaporkan bahwa kejadian ICH per 100.000 adalah 5,9
dalam 35-54 tahun, 37,2 dalam 55-74 tahun, dan 176,3 pada 75-94 tahun pada
2010. Untuk semua usia, tingkat kejadian tahunan per 100.000 orang lebih
tinggi pada pria daripada wanita; 5,9 vs 5,1 pada orang berusia 35-54 tahun,
37,2 vs 26,4 pada mereka yang berusia 55-74 tahun, dan 176,3 vs 140,1 pada
mereka yang berusia 75-94 tahun. Dalam sebuah penelitian di Jerman
menganalisis database dari registri stroke prospektif regional antara 2007 dan
2009, 34% dari 3.448 pasien dengan ICH berusia 80 tahun atau lebih. Studi
Global Burden of Disease 2010 menunjukkan 47% peningkatan dalam jumlah
absolut stroke hemoragik (termasuk ICH dan perdarahan subaraknoid) di
seluruh dunia antara 1990 dan 2010. Proporsi terbesar kasus insiden ICH
(80%) dan kematian (63%) terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah dan
menengah seperti Afrika Sub-Sahara, Asia Tengah dan Asia Tenggara. Selama
dua dekade, tingkat kejadian stroke hemoragik yang disesuaikan dengan usia
berkurang sebesar 8% (interval kepercayaan 95% [CI]: 1–15) di negara-negara
berpenghasilan tinggi, sedangkan itu meningkat sebesar 22% (95% CI: 5– 30)
di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah.5 Sebuah studi
berbasis populasi di Inggris menunjukkan bahwa insiden ICH yang terkait
dengan hipertensi pada pasien yang berusia kurang dari 75 tahun telah
menurun sejak awal 1980-an dengan peningkatan kontrol hipertensi. . Namun,
untuk semua usia, jumlah kasus ICH tetap stasioner, yang kemungkinan
disebabkan oleh peningkatan dugaan ICH lobar non-hipertensi yang
disebabkan oleh angiopati amiloid pada lansia yang berusia di atas 75 tahun
dan peningkatan ICH baru-baru ini terkait dengan terapi antithrom-botic.
Seiring pertambahan usia, insiden ICH akibat amiloid angiopati dapat
meningkat lebih lanjut di masa depan. Insidensi ICH di Jepang telah menurun
secara signifikan karena kemungkinan kontrol hipertensi yang lebih baik. Di
Korea, belum ada populasi studi berbasis pada tren kejadian ICH. Estimasi
berdasarkan database asuransi kesehatan nasional menunjukkan bahwa
 kejadian stroke hemoragik pada orang Korea yang berusia antara 35-74 tahun
menurun setiap tahun sebesar 1,82%. Di sisi lain, tinjauan sistematis dari 56
studi berbasis populasi menunjukkan bahwa keseluruhan tingkat kejadian yang
disesuaikan dengan usia dari ICH primer dengan mengumpulkan data dari
negara-negara berpenghasilan tinggi tidak menunjukkan perubahan signifikan
antara 1980 dan 2008.23
3.5.2 Patofisiologi
Perubahan pembuluh darah hipertensi ICH biasanya disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah yang mengalami degenerasi akibat hipertensi yang
berlangsung lama. Arteri yang bertanggung jawab menunjukkan degenerasi
merupakan arteri media dan otot polos yang menonjol. Nekrosis brinoid-sub-
endotelium dengan mikro-aneurisma dan dilatasi fokal dapat terlihat pada
beberapa pasien. Lipohyalinoses, yang jelas terkait dengan hipertensi jangka
panjang, paling sering ditemukan pada non-lobar ICH sedangkan serebral
amyloid angiopathy (CAA) relatif lebih umum di lobar ICH. CAA dalam
pembuluh kecil otak menyebabkan ICH sporadis pada lansia, yang umumnya
dikaitkan dengan variasi gen penyandi apo-lipoprotein. E epsilon 2 dan 4
dalam kromosom 19.25,26 Duplikasi lokus APP pada kromosom 21 juga
ditemukan dalam keluarga dengan penyakit Alzheimer onset dini keluarga dan
CAA. ICHs yang berhubungan dengan CAA terjadi terutama pada subjek
lansia sementara sindrom familial yang jarang dapat bermanifestasi pada
pasien yang relatif muda.
Mekanisme cedera awal pada ICH adalah tertekannya otak
parenchyma dengan efek massa hematoma, yang mengakibatkan gangguan
fisik parenkim arsitektur. Peningkatan tekanan intrakranial karena perluasan
hematoma dapat memengaruhi aliran darah, deformasi mekanis, pelepasan
neurotransmitter, disfungsi mitokondria, dan depolarisasi membran.
Akibatnya, cedera saraf di daerah perihematomal mengandung edema dan
lingkungan inflamasi oleh faktor-faktor yang diturunkan dari darah.
Mekanisme sekunder dari cedera otak terkait dengan kaskade pembekuan,
dalam trombin khusus, setelah kerusakan endotel dan kerusakan hemoglobin.
Thrombin menyebabkan sel-sel inflamasi menyusup ke otak, proliferasi sel-sel
mesenkhim, pembentukan edema otak dan jaringan parut. Thrombin berikatan
dengan reseptor yang diaktifkan oleh protease 1 dan mengaktifkan mikroglia
 sistem saraf pusat dan kaskade pelengkap. Sebagai hasilnya, berbagai cara
kekebalan tubuh diaktifkan, yang berkontribusi terhadap apoptosis dan
nekrosis. Masuknya heme dalam neuron setelah kerusakan endotel
menyebabkan pelepasan zat besi dan kerusakan neuron.
Mekanisme patofisiologis yang umum dari traumatic brain injury
bersama dengan ICH adalah gelombang fraktur tekanan barotrauma yang
merambat melalui ruang intrakranial. Dengan TBI, barotrauma muncul secara
eksternal dari pukulan ke kepala. Dengan ICH, gelombang perkusi cairan
muncul dari dalam tempurung kepala karena ekspansi hematoma yang tiba-
tiba di bawah tekanan arteri. Karena gelombang tekanan merambat ke seluruh
otak, ini bisa menjadi bukti kerusakan hemisfer yang menyebar di kedua
kondisi jika ini merupakan mekanisme patofisiologis yang penting. Kerusakan
hemisfer bilateral adalah karakteristik dari TBI. Bukti kerusakan hemisferik
difus pada manusia dengan ICH, sampai saat ini, dapat disimpulkan
berdasarkan pada fakta bahwa gangguan kesadaran yang parah lebih sering
terjadi dengan ICH supratentorial akut daripada dengan supratentorial infark
stroke iskemik iskemik. Lebih baru-baru ini, neuroimaging telah memberikan
bukti obyektif kerusakan pada belahan kontralateral di ICH unilateral. Xing et
al melaporkan peningkatan permeabilitas otak-otak terhadap sinar-X terhadap
sinar-X. kontras dalam 24 jam ofset di kedua belahan ipsilateral dan
kontralateral pada 19 pasien dengan ICH dibandingkan dengan kontrol
kontralateral dari 5 pasien dengan stroke iskemik kortikal. 24 25
3.5.3 Manifestasi klinis
Meskipun beberapa individu mengembangkan ICH selama aktivitas
atau stres emosional yang tiba-tiba, sebagian besar ICH terjadi selama
aktivitas rutin. Gejala-gejala neurologis biasanya memburuk dalam beberapa
menit atau beberapa jam. Situs ICH yang paling umum adalah putamen, dan
presentasi klinis bervariasi berdasarkan ukuran dan lokasi ICH. Gejala ICH
yang umum adalah sakit kepala, mual, dan muntah. Sakit kepala lebih sering
terjadi pada pasien dengan hematoma besar, dan dikaitkan dengan traksi pada
serat nyeri meningeal, peningkatan tekanan intrakranial, atau darah dalam
cairan serebrospinal. Hematoma kecil dan dalam jarang dikaitkan dengan sakit
kepala. Muntah dilaporkan terjadi pada sekitar 50% pasien dengan ICH
hemisfer, dan lebih sering terjadi pada pasien dengan perdarahan serebelar. Ini
 biasanya terkait dengan peningkatan tekanan intrakranial. Pasien dengan ICH
besar sering mengalami penurunan tingkat kesadaran karena peningkatan
tekanan intrakranial dan kompresi thalamus dan batang otak. Stupor atau
koma menunjukkan ICH besar yang melibatkan sistem pengaktifan reticular
batang otak. Kejang dilaporkan pada sekitar 10% pasien dengan ICH dan
sekitar 50% pasien dengan pendarahan lobar. Kejang biasanya terjadi pada
awal perdarahan atau dalam 24 jam pertama. Kerusakan neurologis sering
terjadi sebelum dan selama masuk rumah sakit dan dapat menunjukkan
pembesaran hematoma dini atau memburuknya edema. Pasien dengan ICH
supratentorial yang melibatkan ganglia basal atau thalamus memiliki defisit
sensorimotor kontralateral. Pendarahan lobar dapat muncul dengan gejala
disfungsi kortikal yang lebih tinggi seperti aphasia, deviasi pandangan, dan
hemianopia. Pada pasien dengan ICH infratentorial, tanda-tanda disfungsi
batang otak terjadi seperti motor okular atau kelainan saraf kranial lainnya,
dan defisit motor kontralateral. Lebih dari 40% pasien dengan ICH yang
terkait dengan CAA memiliki beberapa derajat disfungsi kognitif, dan
perubahan kognitif dapat mendahului ICH dalam beberapa kasus.25
3.5.4 Diagnosis
1. Hematoma epidural
Pasien dengan hematoma epidural melaporkan riwayat cedera kepala
fokus seperti trauma tumpul dari palu atau tongkat baseball, jatuh atau
tabrakan kendaraan bermotor. Presentasi klasik dari hematoma epidural
adalah hilangnya kesadaran setelah cedera, diikuti oleh interval jernih
kemudian penurunan neurologis. Presentasi klasik ini hanya terjadi pada
kurang dari 20% pasien. Gejala lain yang umum termasuk sakit kepala
parah, mual, muntah, lesu, dan kejang.
Evaluasi awal meliputi jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi karena
pasien dapat dengan cepat memburuk dan memerlukan intubasi.
Pemeriksaan neurologis terperinci membantu mengidentifikasi defisit
neurologis. Dengan meningkatnya tekanan intrakranial mungkin ada
respons Cushing (hipertensi, bradikardia, dan bradypnea). CT kepala yang
muncul tanpa kontras adalah pilihan pencitraan tes karena sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi untuk mengidentifikasi hematoma epidural yang
signifikan. Secara historis angiografi serebral dapat mengidentifikasi
 pergeseran pembuluh darah otak, tetapi angiografi serebral telah digantikan
oleh pencitraan CT.
Studi laboratorium juga harus dipertimbangkan termasuk hitung darah
lengkap untuk memeriksa trombositopenia, studi koagulasi (PTT, PT / INR)
untuk memeriksa koagulopati dan panel metabolisme dasar untuk
memeriksa kelainan elektrolit.
2. Hematoma Subdural
Riwayat cedera kepala mayor atau minor seringkali dapat ditemukan
pada kasus hematoma subdural. Pada pasien yang lebih tua, hematoma
subdural dapat terjadi setelah cedera kepala sepele termasuk menabrak
kepala di kabinet atau berlari ke pintu atau dinding. Subdural akut dapat
hadir dengan trauma baru-baru ini, sakit kepala, mual, muntah, perubahan
status mental, kejang dan / atau kelesuan. Hematoma subdural kronis dapat
timbul dengan sakit kepala, mual, muntah, kebingungan, penurunan
kesadaran, kelesuan, defisit motorik, afasia, kejang, atau perubahan
kepribadian. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan defisit motorik fokus,
defisit neurologis, kelesuan, atau perubahan kesadaran.
Setelah memastikan stabilitas medis pasien, pemeriksaan neurologis
terperinci dapat membantu mengidentifikasi defisit neurologis spesifik.
Paling umum pemindaian computed tomography (CT) kepala tanpa kontras
adalah tes pencitraan pilihan pertama. Hematoma subdural akut biasanya
hyperdense dengan subdural kronis menjadi hipodens. Subakut subdural
mungkin isodense ke otak dan lebih sulit untuk diidentifikasi.
Studi laboratorium juga harus dipertimbangkan termasuk hitung darah
lengkap untuk memeriksa trombositopenia, studi koagulasi (PTT, PT / INR)
untuk memeriksa koagulopati dan panel metabolisme dasar untuk
memeriksa kelainan elektrolit.
3. Pendarahan Subarakhnoid
Thunder headache (sakit kepala parah mendadak atau sakit kepala
terburuk) adalah presentasi klasik perdarahan subaraknoid. Gejala lain
termasuk pusing, mual, muntah, diplopia, kejang, kehilangan kesadaran,
atau kekakuan nuchal. Temuan pemeriksaan fisik dapat mencakup defisit
neurologis fokal, palsi saraf kranial, kekakuan nuchal, atau penurunan atau
perubahan kesadaran.
 Evaluasi awal termasuk menilai dan menstabilkan jalan napas,
pernapasan dan sirkulasi (ABC). Pasien dengan perdarahan subaraknoid
dapat memburuk dengan cepat dan mungkin memerlukan intubasi darurat.
Pemeriksaan neurologis menyeluruh dapat membantu mengidentifikasi
defisit neurologis apa pun.
Pencitraan awal untuk pasien dengan perdarahan subaraknoid adalah
computed tomography (CT) head tanpa kontras. Jika pasien diberikan
kontras, ini dapat mengaburkan perdarahan subarachnoid. Perdarahan
subarachnoid akut biasanya hyperdense pada pencitraan CT. Jika kepala CT
negatif dan masih ada kecurigaan yang kuat untuk perdarahan subaraknoid,
tusukan lumbar harus dipertimbangkan. Hasil pungsi lumbal dapat
menunjukkan xanthochromia. Tusukan lumbal yang dilakukan sebelum 6
jam perdarahan subaraknoid mungkin gagal menunjukkan xanthochromia.
Selain itu, hasil tusukan lumbal dapat dikacaukan jika ketukan traumatis
ditemukan.
Identifikasi penyebab perdarahan subaraknoid non-trauma akan
membantu memandu pengobatan lebih lanjut. Pemeriksaan umum termasuk
CT angiogram (CTA) kepala dan leher, magnetic resonance angiography
(MRA) dari kepala dan leher atau diagnostik angiogram otak pada kepala
dan leher yang dilakukan secara darurat untuk mencari aneurisma, AVM
atau sumber subarachnoid lainnya. pendarahan.
Studi laboratorium juga harus dipertimbangkan termasuk hitung darah
lengkap untuk memeriksa trombositopenia, studi koagulasi (PTT, PT / INR)
untuk memeriksa koagulopati dan panel metabolisme dasar untuk
memeriksa kelainan elektrolit.
4. Perdarahan intraparenchymal
Perdarahan intraparenchymal non-traumatis biasanya hadir dengan
riwayat timbulnya gejala stroke yang tiba-tiba termasuk sakit kepala, mual,
muntah, defisit neurologis fokal, kelesuan, kelemahan, bicara tidak jelas,
sinkop, vertigo, atau perubahan sensasi.
Setelah stabilitas medis pasien dipastikan, CT kepala tanpa kontras
adalah tes diagnostik pertama yang paling umum dilakukan. Pencitraan
harus dapat mengidentifikasi perdarahan intraparenchymal akut sebagai
hyperdense di dalam parenkim. Bergantung pada riwayat, temuan fisik dan
 pencitraan dan pasien otak MRI dengan dan tanpa kontras harus
dipertimbangkan karena tumor dalam otak dapat hadir sebagai perdarahan
intraparenchymal. Pencitraan lain yang perlu dipertimbangkan termasuk
CTA, MRA atau angiogram serebral diagnostik untuk mencari penyebab
serebrovaskular dari perdarahan intraparenchymal. Evaluasi juga harus
mencakup pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengidentifikasi defisit
neurologis apa pun.
Studi laboratorium juga harus dipertimbangkan termasuk hitung darah
lengkap untuk memeriksa trombositopenia, studi koagulasi (PTT, PT / INR)
untuk memeriksa koagulopati dan panel metabolisme dasar untuk
memeriksa kelainan elektrolit.26
3.5.5 Tatalaksana
1. Hematoma Epidural
Perawatan dimulai dengan dukungan kehidupan trauma lanjut (ATLS)
termasuk kontrol jalan napas, memastikan ventilasi dan sirkulasi yang
memadai. Akses intravena (IV) harus diamankan. Jika pasien memiliki Skor
Koma Glasgow (GCS) 8 atau kurang atau status neurologis yang
memburuk, intubasi harus dilakukan. Konsultasi bedah saraf segera harus
diperoleh untuk pasien dengan hematoma epidural karena mereka dapat
berkembang dari waktu ke waktu karena pendarahan yang berkelanjutan.
Perawatan definitif adalah evakuasi hematoma dan menghentikan sumber
perdarahan. Beberapa hematoma epidural yang lebih kecil dapat dikelola
tanpa pembedahan dan diawasi dengan cermat untuk mendapatkan resolusi.
2. Hematoma Subdural
Perawatan dimulai dengan memastikan jalan napas, pernapasan, dan
sirkulasi yang memadai. Intubasi harus dipertimbangkan jika pasien
memiliki GCS yang memburuk atau kurang dari 8. Konsultasi bedah saraf
segera harus diperoleh karena operasi darurat mungkin diperlukan untuk
mengevakuasi hematoma subdural. Pengobatan definitif untuk hematoma
subdural adalah evakuasi, tetapi tergantung pada ukuran dan lokasi
beberapa hematoma subdural dapat diamati untuk resolusi.
Pilihan manajemen non-bedah termasuk pencitraan ulang untuk
memastikan stabilitas subdural, pembalikan antikoagulasi, transfusi
trombosit untuk trombositopenia atau trombosit yang disfungsional,
 pengamatan dengan penilaian neurologis yang sering untuk deteriorasi,
dan / atau mengendalikan hipertensi. Ada kontroversi tentang apakah
steroid dapat membantu menstabilkan ukuran hematoma subdural sambil
memberikan waktu untuk resorb atau sampai perawatan bedah.
Pilihan manajemen bedah termasuk burr hole dan kraniotomi untuk
evakuasi. Data menunjukkan bahwa lubang bor twist memiliki tingkat
komplikasi bedah terendah dengan tingkat kekambuhan tertinggi. Sebuah
kraniotomi memiliki tingkat komplikasi bedah tertinggi dengan tingkat
kekambuhan terendah dari opsi bedah, dan evakuasi lubang duri jatuh di
suatu tempat antara burr hole dan kraniotomi untuk tingkat komplikasi dan
tingkat kekambuhan.
3. Pendarahan Subarakhnoid
Perdarahan subaraknoid mungkin tergantung jika perdarahan
subaraknoid traumatis atau non-trauma. Untuk perdarahan subaraknoid
traumatis, ABC obat harus terjadi terlebih dahulu. Konsultasi awal dengan
bedah saraf harus dipertimbangkan. Jika pasien menggunakan antikoagulasi
atau agen antiplatelet harus dipertimbangkan untuk membalikkan efeknya.
Perawatan biasanya konservatif dengan penilaian dekat tanda-tanda vital
dan status neurologis. Pada pasien yang didapat, mungkin ada kebutuhan
untuk monitor tekanan intrakranial (ICP) dan / atau drainase ventrikel
eksternal (EVD). Pasien harus dimonitor untuk hidrosefalus atau
pembengkakan otak. Pencitraan berulang dapat memverifikasi peningkatan
perdarahan subaraknoid traumatis. Kadang-kadang ruptur aneurisma atau
ketidakmampuan malformasi vaskular intrakranial lainnya dapat menyamar
sebagai perdarahan subaraknoid traumatis. Jika tidak ada riwayat yang jelas
dan meyakinkan dari asal traumatis, maka etiologi non-trauma untuk
perdarahan subaraknoid harus dicari.
Pada perdarahan subaraknoid non-traumatik, etiologi perdarahan harus
dipastikan dan ditangani. Konsultasi awal dengan bedah saraf harus
dipertimbangkan. Perawatan bervariasi tergantung pada etiologi perdarahan
tetapi dapat mencakup pengobatan aneurisma atau malformasi arteri-vena
atau etiologi lainnya. Selain itu, harus ada ambang batas rendah untuk
penempatan drainase ventrikel eksternal (EVD) karena risiko hidrosefalus.
4. Perdarahan intraparenchymal
Perdarahan intraparenkim dapat mengancam jiwa dan pengobatan
dimulai dengan ABC obat dan stabilisasi pasien. Tekanan darah harus
dikontrol untuk mengurangi risiko pendarahan lebih lanjut. Konsultasi awal
dengan bedah saraf harus dipertimbangkan. Perawatan perdarahan
intraparenchymal tergantung pada etiologi perdarahan. Pilihan pengobatan
bervariasi dan termasuk evakuasi bedah agresif, kraniektomi, pembubaran
atau pengamatan berbasis kateter. Evakuasi bedah kontroversial untuk
beberapa bentuk perdarahan intraparenchymal. Meskipun banyak
perdarahan intraparenchymal adalah sekunder dari penyakit serebrovaskular
dan hipertensi, ahli bedah harus mengantisipasi menemukan patologi lain
yang mendasarinya termasuk aneurisma, AVM, dan / atau tumor ketika
mengevakuasi perdarahan intraparenchymal. Kadang-kadang evakuasi
hematoma mungkin lebih merugikan daripada hematoma itu sendiri, dan
kraniektomi dilakukan sebagai gantinya untuk memungkinkan
pembengkakan otak. Ada sejumlah sistem berbasis kateter yang mencoba
untuk melarutkan perdarahan. Perdarahan yang lebih kecil dan tidak dapat
dioperasi dapat dikelola secara medis dengan kontrol tekanan darah,
pembalikan agen antikoagulasi atau antiplatelet, dan strategi neuroprotektif
untuk mencegah dan / atau mengurangi cedera otak sekunder.26
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien seorang wanita usia 19 tahun datang ke IGD dengan keluhan keluar darah dari
hidung dan mulut setelah terlibat kecelakaan lalu lintas. Pasien menggunakan motor dengan
kakak iparnya dengan posisi pasien di bonceng. Pasien tidak menggunakan helm. Pasien dan
kakak iparnya menabrak tiang lampu jalan dan kepala terbentur aspal. Pasien sempat tidak
sadarkan diri saat dibawa ke IGD RS dan sesampai di IGD pasien sadar kembali dengan
merasakan sakit kepala, pandangan kabur, sesak, nyeri dada, serta keluar darah dari hidung
dan mulut. Pasien dilakukan penatalaksanaan darurat berdasarkan pedoman ATLS dengan
memprioritaskan jalan napas, pernapasan, sirkulasi, dan kesadaran pasien. Menurut teori,
kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan adanya lucid interval menandakan pasien
mengalami perdarahan intracranial. Proses mekanis awal dari cedera otak traumatis (TBI)
mengakibatkan deformasi jaringan yang menyebabkan kerusakan pada neuron, glia, akson,
dan pembuluh darah. Hal ini diikuti oleh fase cedera yang lebih lambat, yang dimediasi oleh
jalur biologis intraseluler dan ekstraseluler dan dapat hadir selama beberapa menit, jam, hari,
dan bahkan minggu setelah penghinaan primer. Selama fase ini, banyak pasien mengalami
manifestasi sekunder seperti hipoksia, hipotensi, pembengkakan otak, dan konsekuensi dari
peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Manifestasi sekunder ini lebih lanjut memperburuk
TBI dan memiliki efek negatif yang mendalam pada hasil pasien. Mekanisme fisik yang
menghasilkan TBI dapat menentukan luas dan jenis cedera otak primer yang terjadi.
Komponen penting termasuk sifat gaya (kontak atau pemuatan inersia), jenis cedera (rotasi,
translasi, atau sudut), dan besarnya dan durasi dampak. Gaya kontak terjadi ketika kepala
dicegah untuk bergerak setelah benturan, sedangkan gaya inersia terjadi pada saat akselerasi
atau perlambatan pada kepala, yang mengakibatkan perbedaan gerak otak relatif terhadap
tengkorak. Meskipun satu proses mungkin mendominasi, sebagian besar pasien dengan TBI
mengalami kombinasi mekanisme ini. Adanya lucid interval dapat menandakan pasien
mengalami epidural hematoma meskipun hal ini bukan merupak patognomonik. Menurut
teori, Hematom epidural (EDH) terjadi pada 1% hingga 2% dari pasien TBI yang dirawat di
rumah sakit dan bertanggung jawab atas 5% hingga 15% dari cedera kepala yang fatal.
Mereka paling sering terjadi pada pasien yang berusia di bawah 50 tahun, walaupun mereka
terjadi pada semua kelompok usia. Pada orang dewasa, EDH jauh lebih jarang terjadi
daripada perdarahan subdural atau intraserebral. Namun, pada pasien anak, EDH relatif lebih
umum setelah TBI. Ini kemungkinan karena vaskularisasi diploic dan dural yang melimpah
yang biasanya ada pada bayi dan anak kecil.
EDH disebabkan oleh cedera vaskular pada pembuluh dural atau tengkorak dan sering
dikaitkan dengan fraktur tengkorak di atasnya. Mereka jarang terjadi secara spontan pada
pasien dengan infeksi, sinusitis, anomali vaskular, atau gagal ginjal kronis. EDH klasik
terjadi di bawah fraktur tengkorak temporoparietal karena kerusakan pada arteri meningeal
tengah. Pemisahan dura dan tulang diperkirakan terjadi pada saat cedera.
Tanda klasik EDH mencakup hilangnya kesadaran awal setelah trauma, pemulihan
lengkap sementara ("lucid interval"), kemudian perkembangan cepat dari kerusakan
neurologis. Jika melihat dari kasus, setelah pasien sampai ke IGD pasien mengembangkan
manifestasi sekunder. Menurut teori, presentasi klasik ini terjadi hanya pada 14% hingga 21%
pasien dengan EDH. Kerusakan neurologis akibat EDH yang meningkat biasanya
menghasilkan obtundasi, hemiparesis kontralateral, paresis saraf oculomotor ipsilateral,
kekakuan decerebrate, hipertensi arteri, aritmia jantung, gangguan pernapasan, dan akhirnya,
apnea dan kematian. Perkembangan gejala-gejala ini tergantung pada ukuran hematoma dan
adanya lesi intrakranial terkait.
Menurut pemeriksaan fisik didapatkan tanda tanda vital pasien mengalami masalah
dimana didapatkan saturasi oksigen sebesar 70-76%. Menurut teori herniasi ke arah
transtentorial terbukti dengan adanya postur decorticate dan decerebrate bersamaan dengan
hilangnya refleks batang otak. Pola pernapasan berkembang melalui Cheyne memicu pola
pernapasan ke tahap hiperventilasi, ataksia dan akhirnya apnea, yang akhirnya mengarah ke
pupil mata yang membesar dan henti pernapasan karena kompresi pusat pernapasan meduler.
Selain itu pada pemeriksaan fisik kepala didapatkan adanya deformitas dan tampak vulnus
laceratum di kening. Hal ini menandakan terdapatnya fraktur terbuka pada kepala. Menurut
teori Depressed Skull Fracture adalah jenis patah tulang yang biasanya disebabkan oleh
trauma gaya tumpul, seperti dipukul dengan palu, batu, atau ditendang di kepala. Jenis-jenis
patah tulang yang terjadi pada 11% dari cedera kepala parah adalah patah tulang di mana
patah tulang menggusur ke dalam. Fraktur ini dapat menghadirkan risiko tinggi peningkatan
tekanan pada otak, atau pendarahan pada otak yang menghancurkan jaringan halus. Pada
pasien ini terdapat manifestasi klinis herniasi dimana kemungkinan disebabkan oleh hal ini
dan juga perdarah pada rongga epidural. Fraktur ini dapat terjadi ketika ada laserasi pada
fraktur, menempatkan rongga tengkorak internal yang bersentuhan dengan lingkungan luar,
meningkatkan risiko kontaminasi dan infeksi. Pada fraktur depresi kompleks, duramater
dapat robek.
 Pada pemeriksaan penunjang dilakukan roentgen skull dan cervical AP/lat dan
didapatkan multiple fraktur os frontalis sinistra (communitive fracture). Pada CT scan kepala
didapatkan multiple fraktur meliputi os frontalis sinistra terutama kanan, os temporalis, dan
basis cranii. Didapatkan juga perdarahan epidural frontalis kanan, kontusio cerebral frontal,
kontusio cerebral occipitalis-parietalis, dan disertai edema serebral dan midline shifting ke
kiri 5 mm. Didapatkan adanya gambaran herniasi batang otak. Menurut teori pemeriksaan CT
scan kepala tanpa kontras merupakan penunjang yang diutamakan pada kasus kecelakaan
kepala. Jika dihubungkan dengan teori maka pada pasien terdapat depressed fractur pada os
frontalis sinista sehingga memberikan penekanan pada batang otak, selain itu didapatkan
perdarahan epidural frontalis kanan. Kedua hal ini dapat menyebabkan herniasi otak. Dimana
menimbulkan manifestasi seperti pasien ini.
Penatalaksanaan pada pasien yaitu dilakukan craniotomy serta evakuasi ICH. Pada
pasien dilakukan pembedahan karena memenuhi kriteria diantaranya adalah open depressed
fracture dengan kedalaman 1 cm dan adanya tanda ICH. Manajemen Operatif pada pasien
dengan ICH terutama EDH akut dan simtomatik, pengobatannya adalah evakuasi kraniotomi
dan hematoma. Berdasarkan literatur yang tersedia, "trepanasi" sering merupakan bentuk
intervensi yang penting jika keahlian bedah yang lebih maju tidak tersedia; bahkan dapat
menurunkan angka kematian. Namun, kinerja kraniotomi, jika memungkinkan, dapat
memberikan evakuasi hematoma yang lebih menyeluruh. Pendekatan non-bedah dapat
dipertimbangkan pada pasien dengan EDH akut yang memiliki gejala ringan dan memenuhi
semua kriteria seperti volume EDH kurang dari 30 ml, diameter gumpalan kurang dari 15
mm, pergeseran garis tengah kurang dari 5 mm, GCS lebih besar dari 8 dan pada pemeriksaan
fisik, tidak menunjukkan gejala neurologis fokal. Pada pasien ini didapatkan bahwa terdapat
pergeseran midline shift kurang dari 5 mm oleh karena itu dilakukan tindakan operasi. Jika
keputusan dibuat untuk mengelola EDH akut tanpa pembedahan, observasi dekat dengan
pemeriksaan neurologis berulang dan pengawasan terus menerus dengan pencitraan otak
diperlukan, karena risiko untuk ekspansi hematoma dan penurunan klinis ada. Rekomendasi
adalah untuk mendapatkan CT scan kepala tindak lanjut dalam waktu 6 hingga 8 jam setelah
cedera otak.