CLINICAL SCIENCE SESSION

KOLELITIASIS

Oleh :
Rezalul arisma 12100118030

Preseptor :
Krishna Pradananta, dr., Sp.B, FInaCS

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
RSUD AL-IHSAN BANDUNG
2019
 ANATOMI

KANTUNG EMPEDU

Kantung empedu merupakan suatu kantong, yang berbentuk pear-shaped, panjang 7-10
cm, berfungsi menyimpan dan “concentrate” bile yang disekresikan oleh liver dengan kapasitas
isi sekitar 30-50 mL
 Terletak di fossa inferior surface dari liverpada permukaan visceral, sebagian dilapisi oleh
peritoneum di posterior dan di inferior.
 Permukaan dorsal gall bladder yang berbentuk seperti buah pir, tertutup oleh peritoneum
viscelar, dan permukaan ventral gall bladder melekat pada liver. Peritoneum
menyelubungi seluruh fundus dan memantapkan corpus dan collum gall bladder pada
liver.
 Gall bladder memiliki 4 bagian :
o Fundus adalah ujungnya yang melebar dan biasanya fundus terletak pada ujung
cartilage costa IX pada midclavicula line di sebelah kanan. Memanjang 1 – 2 cm
dibawah margin hepar.
o Corpus, bersentuhan dengan facies visceralis liver, colon transversum dan pars
superior duodenum.
o Collum, berbentuk sempit, meruncing dan terarah ke porta hepatic. Collum berbelok
menyerupai huruf S dan dilanjutkan sebagai cystic duct. Mukosa collum terlihat

2
 sebagai lipat yang berulir, yakni valvula spiralis yang berguna supaya cystic duct
tetap terbuka sehingga :
1. Empedu dengan mudah dapat dialihkan ke dalam gall bladder, jika ujung distal
bile duct sphincter ampulla hepatoprancreatic; atau
2. Empedu dapat memasuki duodenum sewaktu gallbladder berkontraksi.
Cystic duct, panjangnya kira-kira 4 cm, menghubungkan gall bladder dengan
Common Hepatic Duct. Cystic duct melintas antara lembar-lembar omentum minus,
biasanya sejajar dengan common hepatic duct. Cystis duct dan Common Hepatic
Duct bersatu menjadi Common Bile Duct.

o Infundibulum

Vaskularisasi

Arteri cystica mengatur darah kepada bile duct dan cystic duct. Arteri cystic berasal dari
percabangan Right Hepatic Artery.

3
 Aliran vena pada kandung empedu biasanya melalui hubungan antara vena vena kecil.
Vena-vena ini melalui permukaan kandung empedu langsung ke hepar dan bergabung dengan
vena kolateral dari saluran empedu bersama dan akhirnya menuju vena portal.

Limfatik empedu di drainase menuju nodes yang berada di neck dari empedu,
terdapat juga lymph node yang berada di insersi dari cystic artery ke dinding empedu.

4
 Kandung empedu diinervasi oleh cabang dari saraf simpatetik dan parasimpatetik.
Sympathetic fibers from the celiac plexus, parasympathetic fibers from the anterior and
posterior vagaltrunks.

Bile Duct
Merupakan gabungan dari cystic duct dan common hepatic duct.
Memiliki panjang yang bervariasi, yaitu 5 -15 cm tergantung dimana cytic duct menyatu dengan
common bile duct.

Bile duct turun secara posterior menuju superior dari duodenum. Di bagian kiri dari descending
duodenum, bile duct menyatu dengan main pancreatic duct.

5
 Saluran biliaris dimulai dari kanalikulus hepatosit, yang kemudian menuju ke
duktus biliaris. Duktus yang besar bergabung dengan duktus hepatikus kanan dan
kiri, yang akan bermuara ke duktus hepatikus komunis di porta hepatis.
Ketika duktus sistika dari kandung empedu bergabung dengan duktus
hepatikus komunis, maka terbentuklah duktus biliaris komunis. Kemudian
bergabung dengan pankreatic duct membentuk hepatopancreatic ampulla of vater.

FISIOLOGI
Salah satu fungsi hati adalah mengsekresikan empedu, normalnya antara
500-1000 ml/hari. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 30-50 ml empedu.
Empedu melakukan dua fungsi penting :
a. Berperan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak, bukan oleh enzim,
tapi oleh asam empedu yang melakukan dua hal:
 Asam empedu membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak
yang besar dalam makanan menjadi partikel kecil yang dapat
direaksikan oleh enzim lipase.
 Asam empedu membantu transport dan absorpsi produk akhir lemak
yang dicerna menuju dan melalui membran mukosaintestinal.
b. Bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan
yang penting dari darah, terutama bilirubin yang merupakan produk akhir

6
 dari penghancuran hemoglobin dan kelebihan kolesterol yang dibentuk sel-
sel hati.

Empedu disekresikan dalam dua tahap oleh hati :

1. Bagian awal disekresikan oleh sel-sel hepatosit hati, sekresi awal mengandung
sejumlah besar asam empedu, kolesterol, dan zat-zat organic lainnya. Kemudian
empedu disekresikan ke dalam kanalikuli biliaris kecil yang terletak diantara sel-
sel hati dalam lempeng hepatic. Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor yaitu
sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu dan tahanan spingter Oddi.
2. Empedu mengalir ke perifer → septa interlobularis, tempat kanalikuli
mengosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal → duktus yang lebih
besar → duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis → duodenum. Ada juga yang
dialihkan melalui duktus sistikus ke kantung empedu.
Empedu disekresikan secara terus-menerus oleh sel-sel hati, normalnya kemudian
disimpan dalam kandung empedu sampai diperlukan oleh duodenum. Volume
maksimal kandung empedu hanya 30-60 mL. meskipun demikian, sekresi empedu
selama 12 jam (biasanya sekitar 450 mL) dapat disimpan dalam kandung empedu
karena air, natrium klorida dan kebanyakan elektrolit kecil lainnya secara terus
menerus diabsorpsi oleh mukosa kandung empedu, memekatkan zat-zat empedu
lainnya, termasuk garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin.
Komposisi empedu
Empedu Hati
Air 97,5 gr/dl 92 gr/dL
Garam Empedu 1,1 gr/dl 6 gr/dl
Bilirubin 0,04 gr/dl 0,3 gr/dl
Kolesterol 0,1 gr/dl 0,3-0,9 gr/dl

Asam-asam lemak 0,12 gr/dl 0,3-1,2 gr/dl

Lesitin 0,04 gr/dl 0,3 gr/dl
Na+ 145 mEq/liter 130 mEq/liter
K+ 5 mEq/liter 12 mEq/liter
Ca+ 5 mEq/liter 23 mEq/liter
Cl 100 mEq/liter 25 mEq/liter
HCO3- 28 mEq/liter 10 mEq/liter
KOLELITASIS

7
Definisi

Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan dalam

kandung empedu atau dalam duktus koledokus, atau pada kedua nya. Sebagian
besar batu empedu terbentuk dari kolesterol dan paling banyak terjadi betu empedu
pada kandung empedu (kolesistolitiasis). Jika batu berpindah maka disebut batu
saluran empedu sekunder atau koledokolithiasis. Kebanyakan koledokolithiasai
disebabkan oleh perpindahan dari kandung empedu namun ada juga yang terbentuk
secara primer didalam saluran empedu. Batu primer saluran empedu harus
memenuhi kriteria sebagai berikut : ada massa simtomatik setelah kolesistektomi,
morfologik cocok dengan batu empedu primer, tidak ada striktur pada duktus
koledokus atau tidak ada sisa duktus sistikus yang panjang.morfologi batu saluran
empedu primer, bentuknya ovioid, lunak, rapuh, seperti lumpur atau tanah dan
berwarna coklat gelap.

Epidemiologi
Batu empedu jarang mengenai usia kurang dari 20 tahun dan prevalensinya
meningkat dengan cepat tiap dekade hingga usia 70 tahun, paling banyak terjadi
pada usia 50 tahun. Terutama sering terjadi pada wanita dengan menggunakan pil
kontrasepsi, sering hamil, obesitas meningkatkan 3 kali lipat faktor risiko batu
empedu. Makanan tinggi lemak berperan dalam faktor risiko batu empedu. Peranan
genetik pada terjadinya batu empedu sebanyak 30%. Faktor risiko tersebut di
singkat menjadi 5F; Fat, Fourty, Female, Fertile, Food, Family.

8
 Angka kejadian batu empedu dinegara barat berkisar 10%-15%. Terdapat 3
jenis batu empedu yaitu kolesterol, batu pigmen atau batu bilirubin. Dinegara barat
80%batu empedu merupakan batu kolesterol, sedangkan di asia tenggara paling
banyak adalah batu pigmen. Namun di negara Asia Barat temuan batu kolesterol
pada batu saluran empedu semakin meningkat.

Jenis Batu
1.Batu Kolesterol
Mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol dan sisanya adalah kalsium
karbonat, kalsium palmitat, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya bervariasi dan
hampir selalu terbentuk di dalam kandung empedu. Terbentuknya batu kolesterol
dipengaruhi kemampuan eksrkresi kolesterol dan sekresi asam empedu.
Peningkatan ekskresi kolesterol empedu terjadi pada keadaan obesitas, diet tinggi
kalori, dan pemakaian obat yang mengandung estrogen. Sekresi asam empedu akan
menurun pada gangguan absorbsi di ileum atau gangguan daya pengosongan primer
kandung empedu.

2.Batu Bilirubin
Berisi kalsium bilirubinat dan disebut juga batu lumpur atau atu pigmen. tidak
bervariasi, biasanya berukuran kecil dan berjumlah banyak dengan variasi warna
dari coklat kemerahan hingga hita dan berbentuk seperti lumpur.

3.Batu Pigmen Hitam

Adalah batu empedu yang kadar kolesterolnya kurang dari 25%. Batu ini terbentuk
di dalam kandung empedu terutama bila terjadi gangguan keseimbangan metabolik
seperti Anemia Hemolitik dan Sirosis hati. Pembentukan batu pigmen berhubungan
dengan bertambahnya usia, infeksi, dekonjugasi bilirubin, dan ekskresi kalsium.

9
Faktor Risiko dan Etiology
-Cholesterol
1. Genetic factor
2. Obesity
3. Female sex hormone
4. Increasing age
5. Gall bladder hypomotility
6. Decrease bile acid seretion
7. Decease phospholipid secretion
8. Miscelanous contohnya diet high fat

-Pigment
1. Genetic factor
2. Chronic hemolysis
3. Alchoholic cirosis

10
4. Cystic fibrosis
5. Chronic biliary tract infection
6. Increasing age

Patogensis
Patogenesis penyakit ini terjadi akibat interaksi kompleks antara faktor
genetik dan lingkungan. Batu kolesterol terbentukakibat 4 faktor utama:
a. Supersaturasi kolesterol dalam kandung empedu
b. Pembentukan nidus dan kristalisasi
c. Berkurangnya motilitas kandung empedu
d. Perubahan absorpsi dan sekresi kandung empedu
Kelarutan kolesterol dipengaruhi oleh konsentrasi kolesterol, garam
empedu, dan fosfolipid. Peningkatan konsentrasi kolesterol dapat disebabkan oleh
obesitas, diet tinggi kalori dan pemberian estrogen. Sedangkan garam empedu
diekskresi dari kandung empedu masuk ke usus dimana 90% akan diserap kembali
dan melalui vena porta akan kembali ke hati dan kandung empedu.
Berkurangnya motilitas kandung empedu terjadi pada puasa yang lama,
pemberian nutrisi parenteral yang lama, penderita diabetes, pasca vagotomy dan
terapi somatostatin lama, kehamilan.
Pembentukan batu diawali dengan pembetukan nidus dan diikuti kristalisasi
yang meliputi nidus itu. Nidus dapat berasal dari pigemen empedu, mukoprotein,
lendir, protein, atau benda asing lainnya. Pembentukan batu terjadi karena
pengendapan kristal kolesterol di atas matriks anorganik . Statis kandung empedu
juga berperanan dalam pembentukan batu.

11
Manifestasi klinis
Setengah hingga dua pertiga kasus kolesistolitiasis bersifat asimptomatik.
1-2% menjadi asimptomatik dalam 1 tahun. 20-30 % kasus akan menimbulkan
komplikasi berupa kolesistitis akut, koledokolitiasis, pankreatitis, obstruksi usus,
dan keganasan dalam 20 tahun.
Keluhan yang dirasakan berupa sindroma dyspepsia. Pada kolesistolitiasis
yang simtomatik, keluhan utamanya berupa nyeri abdomen di region epigastrium,
kuadran kanan atas perut. Jenis nyeri berupa kolik bilier : berlangsung kurang lebih
15 menit, menghilang dalam beberapa jam kemudian. Timbul nyeri secara pelahan
atau tiba-tiba, nyeri menjalar hingga ke punggu bagian tengah, scapula, atau

12
kepuncak bahu dan disertai mual muntah. Jika nyeri terus menerus lebih dari 24
jam kemungkinan telah terjadi kolesistitis akut. Kolesisititis akut akan
menimbulkan keluhan nyeri yang menetap, bertambah nyeri ketika bernafas dalam
dan tersentuh oleh ujung jari sehingga pasien berhenti menarik nafas (murphy sign).
Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik juga disertai demam
dan menggigil, hingga tanda sepsis bila telah terjadi kolangitis berat. Ikterus dan
urin berwarna gelap dapat terjadi. Pruritus ditemukan pada ikterus obstruktif yang
berkepanjangan dan ditemukan di daerah tungkai.

Diagnosis
Pada kolesistolitiasis jika ditemukan kelainan biasanya berhubungan
dengan komplikasi, seperti kolesistisis akut dengan peritonitis lokal ataupun umum,
hydrops kantung empedu, empyema kandung empedu atau pankreatitis.
Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di
daerah letak anatomi kandung empedu. Murphy sign disebut positif bila nyeri tekan
bertambah sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang
meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa. Pada koledokolitiasis batu saluran
empedu tidak akan menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba
pembesaran hepar dan sklera ikterik. Perlu diketahui bahwa bila kadar bilirubin
darah kurang dari 3 mg/dL, gejala ikterus tidak jelas.
Apabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai obstruksi, akan
ditemukan gejala sesuai tingkat keparahan penyakitnya.
a. Kolangitis akut ringan sampai sedang biasanya ditandai dengan trias Charcot,
yaitu demam dan menggigil, nyeri di daerah hati, dan ikterus.
b. Kolangiolitis akan memunculkan gejala pentade Reynold berupa trias gejala
Charcot ditambah syok dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai
koma.

Pemeriksaan Penunjang

13
 Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak akan menunjukan
kelainan laboratorium. Bila sedang terjadi peradangan, mungkin ditemukan
leukositosis. Bila terdapat sindrom mirizzi dapat ditemukan kenaikan kadar
bilirubin akibat penekanan pada duktus koledokus oleh batu dan edema pada
dinding kantung empdu. Setiap serangan akut kadar posfatase alkali serum dan
milase serum meningkat.

Pencitraan
1. USG memiliki derajat spesifitas dan sensitiviats yang tinggi untuk mendeteksi
batu empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun
ekstrahepatik. USG juga dapat menilai dinding kandung empedu yang
mengalami penebalan karena fibrosis atau edema. Batu yang terdapat pada
distal duktus koledokus kadang sulit dideteksi.

2. Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena
hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Pada
peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops,
kandung empedu terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan
dengan gambaran udara dalam usus besar di fleksura hepatika.

14
3. Kolesistografi dengan kontras yang diberikan secara oral, cukup baik karena
murah sederhana dan cukup akurat untuk melihat btau radiolusen. Namun
tidak dapat dilakukan pada keadaan ileus paralitik, pasien muntah, kadar
bilirubin serum >2mg/dL, obstruksi pylorus dan hepatitis, sehingga kontras
tidak dapat masuk ke hepar.

4. CT-scan tidak lebih unggul daripada USG. CT Scan dapat membantu

diagnosis keganasan pada kandung empedu yang mengandung batu dengan
kecetepatan 70-90%.

15
 5. Roentgen dengan ERCP (Endoscopic Retrograde Colangio
Pancreatography) di papilla veter atau dengan melalui PTC (Percutaneous
Transhepatic Cholagiography) berguna untuk mendeteksi batu pada duktus
koledokus. Indikasinya adalah batu kandung empedu dengan gangguan
fungsi hepar, yang tidak dapat dideteksi dengan USG dan Kolesitografi,
misal karena batu empedu yang kecil.

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis
a. Asimtomatik
b. Obstruksi duktus sistikus
c. Kolik bilier
d. Kolesistitis akut
- Empiema
-Perikolesistitis

16
-Perforasi
e. Kolesistitis kronis
- Hidrop kandung empedu
-Empiema kandung empedu
-Fistel kolesistoenterik
-Ileus batu empedu (gallstone ileus)
f. Karsinoma kandung empedu
koledokolitiasis sekunder
koplikasi Koledokolitiasis sekunder dan primer
- Asimtomatik
- Kolik bilier
- Icterus obatruktif
- Sirosis hepatic bilier
- Kolangitis
- Kolagiolitis
- Abses hati multiple
- Fibrosis papilla veter
- Pankreatitis

Tataksana
Manajemen kolelitiasis terdiri dari bedah dan non bedah. Manajemen non
bedah terdiri atas lisis batu dan endoskopik. Selain itu dapat dilakukan pencegahan
kolelitiasis pada orang dengan empedu yang litogenik dengan mencegah infeksi dan
menurunkan kadara kolesterol serum. Obat golongan statin: menghambat sintesis
kolesterol

Lisis Batu
Batu lisis dapat dilakukan dengan dua cara yaitu
a. Disolusi batu dengan sediaan garamkolelitolitik
b. Lisis kontak melalui kateter perkutan ke dalam kandung empedu dengan
metilbutil eter.
Untuk kolelitiasis yang simtomatik memang diperlukan manajemen pembedahan.

17
Indikasi dilakukannya kolesistektomi :
a. Kolelitiasis asimtomatik pada penderita diabetes melitus, karena
serangan akut pada penderita DM akan menimbulkan komplkasi berat
b. Kandung empedu yang tdak terlihat pada kolesistografi oral yang
menandakan stadium lanjut atau kandung empedu dengan batubesar
c. Kalsifikasi kandung empedu terkait dengan kejadiankarsinoma.
d. Batu empdu yang smtomatik, pankratitis empedu, dan diskinesia
empedu.

Tatalaksana koledokolitiasis
Pada penderita yang menujukkan gejala kolangitis :
 Distensi abdomen  pasang pipa lambung
 Koreksi gangguan keseimbangan cairan, penanganan syok, pemberian
antibiotik sistemik.

Tatalaksana Endoskopik
Apabila tindakan-tindakan di atas tidak memberikan perbaikan klinis atau
justru memburuk, dapat dilakukan sfingteretomi endoskopik untuk drainase
empedu dan nanah, membersihkan duktus koledokus dari batu.
Indikasi lain sfingteretomi adalah jika ada riwayat kolesistektomi
sebelumnya. Jika batu berukuran lebih dari 2 cm, sfingteretomi tidak dapat
dilakukan langsung melainkan didahului dengan litotripsi untuk mengeluarkan batu
secara mekanik.

Drainase Bilier Transhepatik Perkutan

Bersifat darurat dan sementara sebagai alternatif untuk mengatasi sepsis pada
kolangitis berat, atau mengurangi ikterus berat pada obstruksi saluran empedu distal.

18
19
Koledokotomi
Jika pada kandung kemih tidak ditemukan batu, atau,pernah dilakukan
kolesitektomi, tetapi di dalam duktus koledokus terdapat batu, perlu dicurigai hal
tersebut merupakan batu primer saluran empedu. Pada saat laparotomi untuk
kolesistektomi, perlu ditentukan apakah akan dilakukan koledoktomi dengan tujuan
eksplorasi saluran empedu.

Prognosis
Prognosis kolesistolitiasis tergantung dari ada atau tidaknya komplikasi dan
berat atau ringannya komplikasi.

20
 KOLESISTITIS

Definisi
Kolesistitis akut adalah peradangan yang terjadi pada kandung empedu.
Komplikasi kolesistitis akut yang terjadi setelah batu empedu terjadi akibat sumbatan
pada duktus sistikus. Komplikasi ini terjadi pada 5% penderita batu empedu.

Patogenesis
Perjalanan kolesistitis akut bergantung pada obstruksi yang terjadi, derajat
infeksi sekunder, usia penderita, dan penyakit lain yang memperberat. Perubahan
patologik di dalam kandung empedu mengikuti pola yang khas. Proses awal dimulai
dengan trauma mukosa akibat batu, menyebabkan pelepasan fosfolipase yang
mengubah lesitin menjadi lisolesitin, yang merupakan senyawa toksik, peradangan
menyebabkan edema subserosa, lalu perdarahan mukosa dan bercak-bercak nekrosis,
dan akhirnya fibrosis. Gangren dan perforasi dapat terjadi pada hari ketiga setelah
serangan penyakit. Hampir 90% kandung empedu yang diangkat dengan
kolesistektomi menunjukan jaringan parut yang lama, yang berarti pernah
menderitakolesistitis.

Gambaran klinis
Keluhan utama ialah nyeri akut di perut kuadran kanan atas, yang kadang
menjalar ke daerah skapula. Biasanya ditemukan riwayat serangan kolik di masa lalu,
yang pada mulanya sulit dibedakan dengan nyeri kolik yang sekarang. Gejala yang
khas adalah rangsangan peritonitis lokal yaitu ketika inspirasi dalam penderita merasa
nyeri pada hipokondrium kanan sehingga berhenti menarik napas (Murphy sign).

Diagnosis
Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan Murphy sign positif. Kadang kandung
empedu yang membesar dapat diraba di kuadran kanan atas. Jika didapatkan suhu
tinggi, pasien mengeluh demam dan menggiigl, harus dicurigai ada komplikasi yang
lebih berat. Pada pemeriksaan laboratroium, mungkin terjadi leukositosis atau leukosit
normal. Apabila leukosit melebihi 15.000 harus dicurigai adanya komplikasi. Kadar

21
bilirubin dapat meningkat sedang, fosfatase alkali sering mengalami kenaikan,
demikian juga amilase.
Pemeriksaan pencitraan berupa USG dapat menunjukan gambaran batu dengan
tanda radang akut kandung empedu yaitu :
a. Penebalan dinding > 5mm
b. Kandung empedu melebar
c. Edema subserosa (dinding ganda)
d. Gambaran lumpur empedu yang pekat dan cairan sekitar kandung empedu
jika telah terjadi a bsesperikolesistitis.
Sensitivitas USG dalam mendiagnosis kolesistitis yaitu 90-95%. CT Scan
memberikan hasil yang sama. Foto polos abdomen hanya dapat melihat 10-15% batu
radioopak dalam kandung empedu.

Kriteria Diagnosis Kolesistitis Akut

a. Tanda inflamasi lokal
(1) Murphy sign (2) Massa, nyeri, tegang di abdomen kanan atas
b. Tanda inflamasi sistemik
Suhu meningkat, leukosit masih dibawah 15.000
c. Pencitraan
Gambaran khas radang akut kandung empedu, didiagnosis dengan USG

I. Kriteria Diagnesis Kolesistitis Akut menurut Tokyo

A. Tanda inflamasi lokal (1) Tanda Murphy (2) Massa, nyeri, tegang abdomen kanan
atas
B. Tanda inflamasi ststemik
(1) Febris
(2) CRP meningkat
(3) Ieukosit meningkat (>18.000/mm3)
C. Pencitraan Gambaran khas radang akut kandung empedu Diagnosis kolesititis akut
dicurigai;
- Bila dijumpai satu tanda A dan satu tanda B.
- Diagnosis dikatakan pasti bila ada satu dari A, satu dan B, ditambah tanda C

22
Catatan: perlu disingkirkan kemungkinan hepatitis akut, penyakit abdomen akut lain,
dan kolesistitis kronis
II. Derajat kolesistitis akut
A. Ringan Tidak ada gagal organ tidak dijumpai kriteria sedang atau berat
B. Sedang
(1) Leukosit >18.000/mm3
(2) Teraba massa yang nyeri kanan atas .
(3) Berlangsung lebih dari 72 jam
(4) Tanda radang lokal berat pada pencitraan
C. Berat Disertai kegagalan lebih dari satu sistem organ
(1) Kardiovaskuler (hipotensi)
(2) Neurologi (keadaan menurun)
(3) Respirasi (Pa02/ Fi02 < 350)
(4) Ginjal, oliguria, kreatinin >2,0 mg/dI
(5) Hati (waktu protrombin >1,5)
(6) Hematologis (trombosit <100.000/mm3)

Diagnosis Banding
Semua penyakit yang menimbulkan nyeri akut di perut bagian atas disertai
nyeri tekan harus disingkirkan
a. Pankreatitis akut, kadang sulit dibedakan dengan kolesistitisakut
b. Tukak peptik dapat disingkirkan dengan anamnesis riwayat nyeri epigastrik
yang dapat berkurang dengan makan atauantasid.
c. Appendisitis akut, terutama dengan sekum letak tinggi di kanan atas. Diagnosis
pasti dapat dilakukan USG

Komplikasi
Dapat menimbulkan perforasi dan peritoniis umum atau terbatas diperut
kanan ataskarena pelekatan perikolesistitis yang membentuk flegmon dan akhirnya
dapat terjadi fistel bilioenterik ke usus.

23
Tatalaksana
Kolesistitis akut ditangani sesuai dengan derajat penyakitnya
a. Kolesistitis akut ringan, setelah 24-48 jam pemberian terapi antibiotik,
umumnya penderita akan merasa lebih baik. Kolesistektomi dapat dilakukan
dalam 72 jam pertama, biasanya melalui laparoskopi.
b. Kolesistitis akut sedang yang dapat diraba massanya, operasi dapat ditunda
denganpemberian antibiotik terleih dahulu. Jika keadaan umum sudah
membaik, pembedahan bisa dilakukan. Namun jika terdapat peritonitis dan
sepsis, pembedahan harus dipercepat.
c. Kolesistitis akut berat, penderita diberi antibiotik dan dirawat di ruang
perawatan intensif. Jika keadaan umum pasien terlalu buruk untuk dilakukan
pembedahan mayor, tindakan sementara yang terbaik adalah kolesistostomi
perkutaneus dengan USG. Setelah keadaan umum membaik, barulah
dilakukan kolesistektomi elektif.

24
 KOLANGITIS

Definisi
Kolangitis adalah peradangan yang terjadi pada saluran empedu. Bakteri dapat
memasuki saluran empedu dari saluran cerna, dari hepar, atau dari aliran darah.
Kolangitis terjadi apabila ada obstruksi saluran empedu. Kuman penyebab kolangitis
biasanya kuman Gram negatif, khususnya golongan E. Coli .

Gejala klinis
Tanda radang dan tanda penyumbatan saluran empedu (Kolestasis) Trias Charcot :
• Nyeri abdomen
• Ikterus
• Demam
Bila keadaan ini memburuk, gangguan kesadaran dan hipotensi disebut Pentad
Reynolds

Tokyo Guideline untuk kolangitis akut

1. Kriteria diagnosis kolangitis akut menurut Tokyo guidline
A. Tanda inflamasi sistemik
(1) Demarn atau menggigil
(2) Data laboratorium, inflarnasi leukosit < 4.000 atau >10.000/mm3
B. Kolestasis
(1) Ikterus (bliirubin total >2mg/dl)
(2) Data laboratorium peningkatan fungsi hati SGOT, SGPT, alkalinfostatase,
gama GT >1,5 kali nilai normal
C. Pencitraan
(1) Pelebaran saluran empedu
(2) Ditemukan penyebab (striktur, batu, adanya stent)
Dicurigai diagnosis: satu dari A satu dari B atau C
Dipastikan diagnosis: satu dari A+ satu dari B + satu dari C

II Derajat Kolangitis Akut

A Ringan : Tidak ada gagal organ, tidak dijumpai kritena sedang atau berat

25
 B. Sedang
(1) Leukosit abnormal (>12 000, <4000/mm3)
(2) Demam tinggi (>39 0C)
(3) Usia (>75 tahun)
(4) Hiperbilirubinernia (bilirubin total >5 mg/dI)
(5) Hipoalburninemia
C. Berat Disertai kegagalan lebih dari satu sistem organ
(1) Kardiovaskuler (hipotensi yang memerlukan vasopresor)
(2) Neurologi (kesadaran menurun)
(3) Respirasi (Pa0/i10 <300)
(4) Ginjal (oliguria, kreatintn >2 mg/dI)
(5) Hati (waktu protrombin - INR >1,5)
(6) Hematologis (trombosit <100 000/mm 3)

Tatalaksana
Resusitasi cairan intravena dan antibiotik parenteral diberikan sebagai
tatalaksana awal kolangitis akut. Bila keadaan membaik, terapi definitif dilakukan
setelah masa akut reda. Urgent drainase (< 24jam) dilakukan pada kolangitis berat.
Drainase dini (48jam) dilakukan pada kolangitis ringan dan sedang. Drainase
dilakukan dengan ERCP atau Percutaneus Transhepatic Biliary Drainage (PTBD)
setelah keadaan klinis membaik.

DAFTAR PUSTAKA

26
1. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Introduction to clinically oriented anatomy.
Dalam: Taylor C, penyunting. Clinically oriented anatomy. Edisi ke-7.
Philadelphia: Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
2. R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran: EHC.2014.
3. F. Charles Brunicardi, Dana K, Timothy R, David L. Schwartz's Principles of
Surgery, Ninth Edition

27