BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Babi adalah salah satu hewan ternak yang diminati untuk dipelihara oleh
masyarakat. Hal tersebut disebabkan babi dapat dimanfaatkan daging, kulit dan rambutnya
(Sumarsongko, 2009). Usaha peternakan babi merupakan bagian kebudayaan dalam
kehidupan masyarakat di beberapa daerah di Indonesia khususnya. Secara tradisional
ternak babi memiliki peran penting di dalam kegiatan keagamaan, adat dan sosial.
Disamping itu, ternak babi juga merupakan sumber protein utama yang memiliki
kandungan asam amino lebih lengkap dan salah satu usaha rumah tangga yang penting
sebagai sumber penghasilan (Ratundima et al., 2012). Hal tersebut menjadi faktor utama
meningkatnya peternakan babi di masyarakat.
Umumnya masyarakat yang beternak babi secara tradisional memiliki pengetahuan
yang masih kurang mengenai masalah manajemen, kesehatan, pakan, serta perkandangan.
Hal tersebut menyebabkan sering dijumpai masyarakat yang mengalami kegagalan dalam
beternak babi, terutama terkait dengan masalah kesehatan atau penyakit ternak pada telinga
dan mata babi (Dharmawan, 2013). Memiliki pengetahuan tentang penyakit yang sering
muncul akan sangat membantu dalam mengambil tindakan pencegahan dan
pengendalian penyakit (Sihombing, 2006). Untuk itu penulis membuat makalah mengenahi
penyakit pada telinga babi dan mata babi untuk membantu dalam mengambil tindakan
pencegahan dan pengendalian penyakit khususnya penyakit pada telinga dan mata pada
babi.

1.2 Rumusan Masalah

1. Jelaskan penyakit-penyakit yang menyerang organ telinga pada hewan babi
2. Jelaskan penykit-penyakit yang menyerang organ mata pada hewan babi

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui penyakit yang menyerang organ telinga pada hewan babi
2. Untuk mengetahui penyakit yang menyerang organ mata pada hewan babi
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Nekrosis Telinga
Sindrom telinga nekrotik atau nekrosis telinga pada babi telah dilaporkan sebagai
masalah kesehatan yang meningkat di banyak negara dengan peternakan babi intensif.
Nekrosis telinga adalah sindrom yang terlihat pada babi, biasanya dari usia satu sampai 12
minggu, yang ditandai dengan lesi erosif besar pada batas pinna dengan nekrosis bilateral
atau unilateral dari bagian mana pun pada telinga, yang dapat terjadi pada kedua jenis
kelamin (Gambar 1) (Papatsiros, 2012; Zimmerman, et al., 2019).

Gambar 1. Nekrosis telinga (spirochetosis).

Ini terjadi terutama pada babi yang sudah disapih dan babi grower dengan berat
badan berkisar antara 10 hingga 40 kg. Lesi yang paling awal biasanya terlihat pada ujung
telinga pada babi berusia 6-7 minggu, dimulai sebagai dermatitis vesikular superfisial yang
terkait dengan trauma auricular superfisial, yang dapat berdarah, menarik bagi sesama babi
dalam kandang, yang kemudian dapat mulai menggigit lesi, menghasilkan pembengkakan
dan kemerahan pada telinga. Lesi terlokalisasi secara perlahan sembuh atau berkembang
secara sporadis menjadi ulkus nekrotik yang dalam, selulitis, vaskulitis, trombosis, iskemia
(Papatsiros, 2012).
Pada babi muda, ujung telinga umumnya terpengaruh, tetapi juga dapat
memengaruhi tepi posterior pinna atau pangkal telinga. Pada babi grower, nekrosis pada
pangkal telinga atau ujung telinga dapat terjadi, dengan wabah yang dapat menyerang
hingga 80% dari kandang yang terkena dan morbiditas tinggi di dalam kelompok.
Konsekuensi utama nekrosis telinga adalah emboli septik yang dapat menyebabkan infeksi
dan abses di paru-paru dan sendi (Zimmerman, et al., 2019).

a. Etiologi, Transmisi, dan Patogenesis

Zimmerman, et al., 2019, menyatakan bahwa etiologi dan patogenesis nekrosis
telinga belum diketahui secara jelas, kemungkinan multifaktorial, dan dapat bervariasi
dari wabah ke wabah. Etiologi penyakit ini kompleks dan oleh karena itu sering disebut
sebagai sindrom nekrosis telinga babi (PENS). Faktor-faktor pemicu yang diduga dapat
dibagi menjadi agen infeksi dan noninfeksius.
Menurut Papatsiros, 2012, ini biasanya merupakan hasil dari infeksi campuran
yang menyebabkan kerusakan pada kulit. Staphylococcus hyicus adalah agen terisolasi
paling umum dalam lesi kasus PENS, tetapi patogen lain seperti Mycoplasma suis,
Streptococcus suis dan Spirochetes sering terlibat. Beberapa lesi adalah hasil dari
infeksi campuran setelah kerusakan pada kulit, misalnya, epidermitis yang diinduksi
toksin dari S. hyicus diikuti oleh Streptokokus dan Spirochetes yang lebih invasif, yang
mengakibatkan nekrosis dan ulserasi. Gigitan antarbabi setelah pencampuran adalah
faktor predisposisi yang umum. Menggigit telinga bisa merupakan cara yang mirip
dengan menggigit flank dan ekor, yang menyebabkan infeksi. Selain itu, faktor-faktor
non-infeksi seperti kepadatan kandang intensif dan kelebihan populasi, kualitas udara
buruk dengan konsentrasi gas yang tinggi (misalnya amonia), kondisi higienis yang
buruk, defisiensi tembaga dan magnesium, kontaminasi pakan dengan mikotoksin dan
kanibalisme, dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian PENS. Trauma yang
diakibatkan oleh diri sendiri akibat iritasi infeksi S. scabiei di telinga dapat memicu lesi
awal. Toksemia sistemik (misalnya Ergot) dan radang dingin adalah penyebab nekrosis
ujung telinga yang tidak biasa. Bukti tidak langsung menunjukkan bahwa sindrom
telinga nekrotik disebabkan oleh trauma (pertempuran) dan invasi bakteri berikutnya
pada jaringan yang rusak. Faktor potensial lain yang dapat berkontribusi terhadap
masalah ini adalah tingkat lisin makanan yang tidak mencukupi dalam pakan.
(Papatsiros, 2012; Zimmerman, et al., 2019; MSD Veterinary Manual).
Peran kausatif yang penting juga telah dikaitkan dengan agen imunosupresif
seperti Porcine Circovirus tipe 2 (PCV2), Porcine Reproductive dan Virus Sindrom
Pernafasan (PRRSV), serta mikotoksin. PCV2 dianggap terlibat dalam agen etiologi
pengembangan PNES dan hadir dalam lesi telinga babi yang terinfeksi PCV2, kadang-
kadang dikaitkan dengan koinfeksi PRRSV Pasteurella multocida, Streptococcus suis
 tipe 1 dan 2 dan patogen lainnya. Kondisi lapangan menunjukkan bahwa kasus PNES
telah meningkat dan ketika Porcine Circovirus Associated Diseases (PCVAD) hadir di
peternakan, lebih banyak babi dengan nekrosis ujung telinga diamati disertai dengan
tanda-tanda klinis pernapasan dan kematian yang signifikan (Papatsiros, 2012).
Namun, sering kali agen infeksius tidak secara konsisten ditemukan dalam
wabah nekrosis telinga simetris bilateral, menunjukkan kemungkinan iskemia yang
dimediasi vaskuler atau imun (Gambar 2) (Zimmerman, et al., 2019).

Gambar 2. Nekrosis ujung telinga (idiopatik).

b. Temuan Klinis, Lesi, dan Diagnosis

Sifat dan luasnya tanda-tanda klinis tergantung pada keparahan lesi lokal dan
perkembangan septikemia bakteri sekunder. Dengan demikian, tanda klinis, termasuk
anoreksia, demam, artritis septik, kolaps, dan kematian, dapat terlihat.
Lesi ringan terdiri dari goresan superfisial yang ditutupi dengan kerak tipis,
kering, berwarna coklat. Edema ringan atau eritema mungkin ada di dekat goresan.
Dalam kasus yang lebih parah, kerak tebal, coklat, lembab menutupi bisul dalam. Pada
kasus yang paling parah, ada nekrosis yang luas. Lesi berevolusi dari dermatitis ringan,
superfisial ke peradangan yang parah dan dalam dengan eksudasi, ulserasi, trombosis,
dan nekrosis. Dalam kasus ringan, resolusi terjadi tanpa kehilangan jaringan telinga;
dalam kasus yang parah, margin, ujung, atau bahkan seluruh pinna dapat hilang.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan penampilan telinga yang terkena (MSD Veterinary
Manual).
 c. Manajemen dan Kontrol
Tingtur yodium, yang diterapkan secara topikal selama 1 minggu, dapat
mengurangi insiden dan tingkat keparahan penyakit. Obat antibakteri yang diberikan
dalam pakan efektif pada beberapa kawanan. Kurangnya efektivitas bisa karena
resistensi obat. Dalam kasus ketidakefektifan antibakteri, spesimen harus dikumpulkan
secara aseptik dari aspek mendalam dari lesi ulseratif untuk kultur dan uji sensitivitas.
Peristiwa trauma harus diminimalkan.
Dalam kasus infeksi PCV2 yang terkait dengan PNWS, injeksi florfenicol
intramuskuler (20 mg/kg berat badan) disarankan untuk pengobatan dan kontrol lesi
kulit dan tanda-tanda pernapasan. Selain itu, kumpulan anak babi divaksinasi terhadap
PCV2 dengan vaksin komersial Porcilis® PCV diberikan dengan skema dosis 2 × 2 mL
(dosis pertama pada usia 7 hari, dengan dosis kedua 3 minggu setelah penyapihan).
Skema vaksinasi ini menghasilkan pengurangan yang signifikan dari prevalensi PNES
dan tingkat kematian babi yang disapih dalam kawanan. Pada saat yang sama, untuk
kumpulan anak babi, dikelompokkan 10 hewan per kandang pada tahap penyapihan
(Papatsiros, 2012).
Praktik manajemen (ventilasi, lokasi dan fungsi tempat minum, desain kandang,
ukuran kelompok, pencampuran) dan tingkat lisin makanan yang tepat harus diperiksa
dan diperbaiki jika kekurangan terdeteksi. Imunisasi yang tepat terhadap circovirus
babi tipe 2 penting untuk mengurangi frekuensi nekrosis telinga di peternakan (MSD
Veterinary Manual).

2.2 PORCINE RUBULAVIRUS INFEKSI (BLUE EYE)

a. Pendahuluan
Infeksi rubulavirus Porcine, atau penyakit “mata biru”, adalah penyakit yang telah
dilaporkan hanya dari Meksiko. Virus ini, yang mempengaruhi babi, pertama kali
muncul pada tahun 1980 dan sejak itu menjadi perhatian serius bagi industri babi
Meksiko. penyakit mata biru biasanya ditandai dengan ensefalitis, penyakit pernapasan
dan kematian tinggi pada anak babi muda, penyakit pernapasan diri terbatas dalam
tumbuh babi dan kegagalan reproduksi pada orang dewasa. Ada laporan sesekali wabah
yang lebih berat, dengan tanda-tanda neurologis di disapih dan dewasa babi. opacity
kornea, tanda yang penyakit ini bernama, terjadi hanya sejumlah kecil hewan.
b. Etiologi
Penyakit mata biru disebabkan oleh babi rubulavirus, anggota dari genus
Rubulavirus di dalam keluarga Paramyxoviridae. Virus ini kadang-kadang disebut
paramyxovirus Rubulavirus di dalam keluarga Paramyxoviridae. Virus ini kadang
kadang disebut paramyxovirus Rubulavirus di dalam keluarga Paramyxoviridae. Virus
ini kadang-kadang disebut paramyxovirus LaPiedad-Michoacan. Ada sejumlah strain
virus, yang dapat berbeda dalam virulensi.

c. Spesies Rentan
Babi peliharaan adalah host hanya dikenal karena babi rubulavirus. Kerentanan
anggota lain dari keluarga babi saat ini tidak diketahui. potensi zoonosis Sementara
penelitian terbaru menemukan antibodi terhadap rubulavirus babi dalam persentase
kecil dari Meksiko dokter hewan, saat ini belum ada bukti bahwa virus ini
mempengaruhi manusia.

d. Distribusi geografis
Penyakit mata biru telah dilaporkan hanya dari Meksiko. Hal ini endemik di
daerah tengah dan barat-tengah, yang merupakan daerah babi-penghasil utama, dan
bukti serologis infeksi telah dilaporkan dari 16 dari 32 negara bagian Meksiko.

e. Transmisi
Porcine rubulavirus tampaknya penyebaran terutama melalui rute pernapasan.
kontak langsung tidak diperlukan untuk transmisi, dan aerosol dianggap signifikan.
virus menular juga telah ditemukan dalam air seni dan air mani, dan virus dapat
ditularkan ke janin dalam kandungan. seni dan air mani, dan virus dapat ditularkan ke
janin dalam kandungan.
Pada babi pulih, babi rubulavirus telah diisolasi sebentar-sebentar dari semen
hingga 7 minggu setelah inokulasi eksperimental, dan dari testis dan epididimis selama
20 minggu. Viral RNA kadang-kadang terdeteksi dalam sampel air mani selama
periode terakhir. Tidak ada virus menular yang pernah diisolasi dari jaringan lain pada
babi setelah sembuh dari penyakit akut; Namun, RNA virus ditemukan dalam berbagai
organ, jaringan dan sel (termasuk sel mononuklear darah perifer) selama 13 bulan, dan
sebentar-sebentar dalam serum selama 2 bulan. Dalam satu studi, RNA virus juga pulih
dari organ-organ internal babi sentinel yang telah co-ditempatkan dengan babi pulih
 setidaknya selama 4 bulan. Tak satu pun dari babi sentinel dikembangkan tanda-tanda
klinis atau antibodi terhadap virus, dan virus hidup tidak dapat dipulihkan.
Paramyxoviruses dapat segera dihancurkan oleh cahaya, panas dan pengeringan,
dan mereka biasanya berumur pendek di lingkungan. Namun, penelitian terbaru
menemukan bahwa paramyxovirus burung bertahan di dalam air suling untuk waktu
yang lama, terutama pada 4 ° C.

f. Penyucian
Kerentanan desinfektan dari babi rubulavirus belum dipublikasikan, namun
anggota Paramyxoviridae biasanya rentan terhadap banyak agen yang berbeda
termasuk natrium hipoklorit, natrium hidroksida, aldehida (misalnya, glutaraldehid,
formalin), yodium, chlorhexidine, deterjen, agen oksidasi dan pH rendah.

g. Masa inkubasi
Eksperimental anak babi yang terinfeksi dikembangkan tanda-tanda klinis setelah
3 sampai 5 hari.

h. Tanda-tanda klinis
Dalam menyusui anak babi <3 minggu usia, penyakit mata biru ditandai terutama
oleh ensefalitis dan pneumonia. Biasanya, penyakit dimulai dengan tiba-tiba tanda-
tanda nonspesifik sistemik (demam, depresi, anoreksia, sujud), diikuti oleh tanda-tanda
neurologis progresif yang mungkin termasuk ataksia, tremor otot, postur abnormal,
kekakuan terutama mempengaruhi belakang yang kaki dan hipereksitabilitas. Beberapa
anak babi mungkin memiliki debit hidung, dyspnea, sembelit dan / atau diare. Sekitar
110% mengembangkan unilateral atau bilateral opacity kornea, ditandai dengan uveitis
anterior dan edema kornea. Babi juga mungkin memiliki tanda-tanda okular lainnya,
termasuk konjungtivitis, nistagmus dan kebutaan jelas. Tingkat kematian biasanya
tinggi, terutama pada hewan <2 minggu usia, dengan beberapa anak babi mati dalam
waktu 48 jam dari tanda-tanda awal.
Babi muda yang berusia lebih dari 30 hari biasanya mengembangkan ringan
sampai sedang penyakit pernafasan, dengan tanda-tanda yang mungkin termasuk
demam, anoreksia, batuk, bersin dan konjungtivitis. opacity kornea dapat dilihat pada
beberapa hewan. tanda-tanda neurologis jarang terjadi di kelompok usia ini, tetapi telah
dilaporkan di beberapa wabah. Mereka berkisar dari tanda-tanda yang relatif ringan
 (misalnya, depresi sesekali, ataksia, berputar-putar atau bergoyang kepala) untuk
penyakit saraf yang parah.
Babi lebih tua biasanya mengembangkan kegagalan reproduksi. Tanda-tanda
reproduksi umum di ditabur termasuk penurunan angka konsepsi, aborsi, meningkat
lahir mati dan janin mumi. Epididimitis, orchitis, pengurangan dan sementara atau
permanen dalam kualitas semen dapat dilihat pada babi. Beberapa babi dewasa
tampaknya tidak memiliki tanda-tanda sistemik, tetapi demam, anoreksia ringan,
konjungtivitis, sembelit dan / atau opacity kornea telah dilaporkan pada orang lain.
Tanda-tanda neurologis tampaknya jarang, tetapi mereka telah dijelaskan dalam
beberapa wabah.

i. Post Mortem
Lesi Lesi yang khas di menyusui babi pneumonia interstitial dan
encephalomyelitis non-supuratif. Lesi Gross mungkin termasuk tanda-tanda
pneumonia lobular multifokal (terutama di anterior dan ventral lobus), kemacetan di
otak, dan konjungtivitis dan chemosis di mata. Rongga peritoneum kadang-kadang
mengandung sejumlah kecil cairan dengan fibrin. Parah epididymo-orchitis adalah lesi
primer di sebagian besar babi hutan. Testis dapat berhenti berkembang. Lesi dilaporkan
dalam eksperimen gilt terinfeksi termasuk kemacetan fokus dan perdarahan di plasenta
dan endometrium. Janin bisa mengalami dehidrasi atau mumi, atau lebih kecil dari
normal dengan ekimosis dermal. janin abnormal diselingi secara acak dengan janin
normal.

j. Tes diagnostik
Rubulavirus babi dapat diisolasi dari cairan hidung dan mulut pada hewan akut
terpengaruh, dan dari sampel air mani di babi. Hal ini juga dapat ditemukan dalam
darah. Di nekropsi, virus ini dapat dipulihkan secara konsisten dari otak dan amandel
babi, dan kadang-kadang dari organ lain termasuk paru-paru, limpa, hati, ginjal dan
kelenjar getah bening retropharyngeal. Hal itu terdeteksi di paru-paru, amandel,
plasenta, organ reproduksi dan kelenjar getah bening gilt eksperimental terinfeksi.
rubulavirus babi dapat diisolasi sejalan sel ginjal babi (PK-15) budaya, baris sel babi
lain dan budaya primer, sel-sel bayi hamster ginjal (BHK 21), sel Vero dan embrio
ayam. sel PK-15 dan Vero yang dilaporkan paling sering di Meksiko digunakan.
Sebuah tes diagnostik cepat, yang menggunakan immunostaining untuk mendeteksi
 antigen virus dalam apusan kesan (misalnya, paru-paru, otak tengah atau bohlam
penciuman), juga telah dijelaskan. tes RT-PCR telah dikembangkan, meskipun mereka
tampaknya terutama digunakan dalam penelitian saat ini.
Sebagian besar kasus klinis di Meksiko didiagnosis oleh serologi. tes yang
mungkin tersedia memasukkan hemaglutinasi inhibisi, virus netralisasi,
imunofluoresensi tidak langsung dan enzim-linked immunosorbent assay (ELISA).
inhibisi hemaglutinasi dilaporkan menjadi tes diagnostik yang paling umum digunakan
di Meksiko. prevalensi luas kemungkinan akan mempersulit diagnosis serologis kecuali
meningkatnya titer dipekerjakan.

k. Pengobatan

Tidak ada pengobatan untuk penyakit mata biru, selain perawatan suportif.

 Kontrol
1. Pelaporan Penyakit
Dokter hewan yang pertemuan atau infeksi rubulavirus babi tersangka harus
mengikuti pedoman nasional dan / atau lokal mereka untuk pelaporan penyakit. Di
AS, negara bagian atau federal otoritas veteriner harus diberitahukan segera dari
penyakit ternak diduga eksotis.
2. Pencegahan
Ada sedikit atau tidak ada informasi tentang langkah-langkah yang digunakan
untuk kontrol babi rubulavirus di Meksiko. Seperti halnya penyakit virus menular,
karantina, kontrol gerakan dan tindakan biosekuriti lainnya akan diperlukan untuk
menghentikan penyebarannya. Mengkarantina tambahan baru untuk kawanan
mungkin akan membantu untuk ternak terinfeksi di daerah endemik; Namun, ada
sedikit informasi tentang bagaimana virus ini menyebar dari kawanan ke kawanan.
Kehadiran asam nukleat dalam jaringan babi pulih dan babi kontak sentinel
menimbulkan kekhawatiran tentang kemungkinan infeksi persisten, meskipun tidak
ada virus menular telah pulih dari babi sembuh (kecuali dari air mani hingga 7
minggu). inseminasi buatan mungkin menjadi perhatian kecuali sampel air mani
diuji.
 DAFTAR PUSTAKA

Papatsiros, V. 2012. “Ear Necrosis Syndrome in Weaning Pigs Associated with PCV2
Infection: A Case Report”. Veterinary Research Forum 3 (3) 217 – 220.

Zimmerman, J. J., L. A. Karriker, A. Ramirez, K. J. Schwartz, G. W. Stevenson, dan J. Zhang.

2019. “Diseases of Swine Eleventh Edition. Wiley Blackwell.

https://www.msdvetmanual.com/ear-disorders/diseases-of-the-pinna/necrotic-ear-syndrome-
in-swine
Cuevas-Romero JS, Blomström AL, Berg M. 2015. Molecular and epidemiological studies of
porcine rubulavirus infection - an overview. Infect Ecol Epidemiol