Ujian dokter I Putu Agus Surya Panji Sp.

An KIC
GUIDE LINE
1. Nyeri
2. Perbedaan ASA 2010-2015
3. Algoritma Cardiac Arrest, Takiaritmia, Bradiaritmia, Anafilatik
4. Terapi Cairan (soal cerita)
5. Terapi perdarahan (soal cerita)
6. Terapi nutrisi (soal cerita)
7. Terapi oksigen

Dr. Panji “Apa yang sudah kamu pelajari?”

Koas “Nyeri”

1. Nyeri
Definsi:
Menurut International Association for the Study of Pain (IASP) 1989, nyeri merupakan suatu
pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan karena adanya kerusakan jaringan
atau ancaman kerusakan jaringan atau keadaan yang menggambarkan kerusakan jaringan
Proses terbentuknya nyeri terdiri dari Transduk, Transmisi, Modulasi, Persepsi
Transduksi : diawali dengan adanya stimulus nyeri (mekanik, kimia, elektrik, suhu) yang
menyebabkan kerusakan jaringan, jaringan yang rusak akan melepaskan mediator (terjadi
pertukaran natrium-kalium, depolarisasi dan repolarisasai membrane sel, stimulasi mediator
neurotransmitter seperti kinin, prostaglandin dan yang lain), hal ini menyebabkan terjadinya
aktivasi nosiseptor sehingga terbentuk impuls saraf nyeri yang akan di bawa ke saraf pusat oleh
saraf aferen A delta dan C. (penjelasa tambahan) Pada kerusakan tingkat seluler dikaitkan
dengan pelepasan ion H+ dan K+ intraseluler dan asam arakidonat yang berasal dari membrane
sel yang lisis. Asam Arakidonat yang berkumpul akan menstimulasi COX untuk merubah asam
arakidonat menjadi metabolit aktif yaitu Prostaglandin E2. Dimana prostaglandin, ion H dan K
merupakan activator primer nosiseptor, inisiasi reaksi inflamasi, dan menyebabkan inflamasi dan
nyeri di daerah injury. Terdapat mediator lain seperti bradykinin, histamine dan serotonin yang
dilepaskan setelah injury sebagai sensitizer nyeri primer dan sekunder.
Transmisi : Impuls nyeri yang terbentuk akan dibawa dengan sarah aferen A delta dan C menuju
kornu dorsalis medulla spinalis, kemudian melalui traktus spinotalamikus menuju thalamus dan
di bawa ke otak yaitu di korteks somatosensoris (yang memberikan sifat nyeri terlokalisir dan
berintensitas) dan korteks cerebri (sistem limbik, sistem hypothalamus, dan sistem retikuler)
Modulasi : Terjadi di korda sinalis, hambatan atau perubahan impuls nyeri dikarenakan
Decending Modulatory Pain Pathway (DMPP) yang dapat menghambat atau mempercepat
impuls nyeri. Terdapat respon anastesi endogen (Norepinefrin Enkefalin Serotonin Endogen)
dengan impuls nyeri yang masuk.
Persepsi : merupakan hasil akhir dari 3 proses yang telah dilalui dan menghasilkan sensasi yang
subjektif terhadap impuls nyeri yang terbentuk

Nyeri dapat dibagi berdasarkan:

1. Jenisnya : nyeri nosiseptik, neurotic, psikogenik
2. Penyebabnya : nyeri onkologik, non onkologik
3. Durasinya : nyeri akut dan kronis
4. Beratnya : nyeri ringan, sedang, berat

Saraf A delta vs Saraf C

Saraf A delta Saraf C

Daya hantar relative cepat, karena memiliki
myelin halus dan terdapat nodus ranvier
diantara myelin yang membuat impuls loncat-
loncat dan sangat cepat
Memiliki diameter 2-5 mm
Membawa rangsangan nyeri yang bersifat
menusuk (nyeri yang terlokalisir dan
berintensitas)
Berakhir di kornu dorsalis medulla spinalis
dan Lamina I
Belakangan di anestesi (alasan masih belum
tau, kemungkinan karena diameter dan lokasi
yang harus di anestesi)
Lokasi anestesi (masih belum tau)
Daya hantar relative lambat. karena tidak
memiliki nodus ranvier (tidak bermyelin)
sehingga impuls nya tidak loncat-loncat
Memiliki diameter 0,4 – 1,2 mm
Membawa rangsangan nyeri yang bersifat
tumpul dan terbuka (nyeri yang ber difuse dan
terus menerus)
Berakhir di Lamina II, III, IV
Lebih awal di anestesi, karena lebih cepat
(alasan masih belum diketahui, kemungkinan
karena diameter lebih kecil)
Lokasi anestesi (masih belum tau)

Nyeri akut vs kronis

Nyeri Akut Nyeri Kronis

Sensasi yang tidak menyenangkan disertai Sensasi yang tidak menyenangkan tanpa
dengan kerusakan jaringan disertai dengan kerusakan jaringan
Onset nya kurang dari 3 bulan Onset nya 3-6 bulan
Diatasi dengan WHO 3 step ladder Diatasi dengan WFSA
Cari lagi bedanya Cari lagi bedanya

COX 1 COX 2
Berada di ginjal, GIT, platelet Berada di leukosit, makrofag, fibroblast
Produksi prostaglandin yang berfungsi untuk Produksi prostaglandin yang berfungsi untuk
meregulasi asam gaster, mukosa gaster menginisiasi nyeri dan inflamasi
Bersifat protektif Bersifat inflammatory dan pyrexia
Inhibisi oleh non selectice COX inhibitor Inhibisi oleh non selective COX inhibitor dan
COX 2 selective inhibitor
Lebih sebagai analgesic Lebih sebaga anti inflammatory

Ketorolak  Peroxicam  Ibuprofen  Meloxicam  COXIB

COX 1------------------------------------------------------------------------------- COX 2
Analgesik-------------------------------------------------------------------------- Anti inflamasi

Ketorolak merupakan contoh dari COX inhibitor, sehingga kontra indikasi pada pasien dengan
gastritis karena dapat menyebabkan ulcer, mengganggu GFR di ginjal, dan dapat menyebabkan
pendaraha yang tidak berhenti karena mengganggu platelet.

Untuk menangani nyeri kronis dengan menggunakan WHO 3 step ladder:

1. Beri terapi non opioid (NSAID)
2. Tambah terapi opioid lemah (codein, tramadol)
3. Tambah terapi opioid kuat (Morphine, Pethidin, Fentanyl)

Untuk menangani nyeri akut dengan menggunakan Worl Federation of Societies of

Anesthesiologist:
1. Opioid kuat injeksi, local anestesi, NSAID
2. Opioid sedang oral dan NSAID
3. NSAID dan aspirin

Opioid kuat injeksi dapat menggunakan morphine (0,05-0,1 mg/kgBB), petidine (1 mg/kgBB),
fentanyl (1-2 mcg/kgBB).
Lokal anestesi bias menggunakan Lignokain 1% (3mg/kgBB tanpa campuran epinefrin atau
7mg/kgBB dengan campuran epinefrin(5 kali dosis lignokain dalam ml)). Co: pasien umur 50
tahun, dosis lignokain dengan epinefrin 350mg  35mL Lignokain + 175 mcg
NSAID dapat digunakan ketorolac (0,5 mg/kgBB), aspirin

Pada pasien ujian akan ditanyakan berapa VAS pada saat pre op dan post op di ruang pemulihan,
JANGAN LUPA PERIKSA VAS nya, Dianggap sebagai nyeri akut, sehingga akan ditanyakan
obat apa yang telah diberikan.
Contoh kasus: post op diberikan morfin 10 mg dalam 24 ml NS yang diberikan selama 24 jam
dan Ketorolac 30 mg @8 jam. Dr. Panji “Jika pasien masih memiliki VAS 6 apa yang kamu
lakukan?”
Jawaban: Lakukan local anesthesia, namun kita tidak bisa melakukannya, jadi modifikasi
pemberian obat (JANGAN MENGGANTI JENIS OPIOID), pertama tambahkan dosis opioid
sebesar kebutuhan per kgBB, kedua kombinasi dengan golongan acetaminophen (paracetamol),
Antihistamin, Ketamin. JANGAN KOMBINASI DENGAN NSAID LAGI

Pelajari dosis per hari, dosis max sehari, dan efek samping obat obat yang dibahas di kertas ini
(terutama morfin, petiine, fentanyl, lignokain, lidokain, ketorolac, ketamine).

2. Perbedaan ASA 2010-2015

 Media Sosial, pada AHA 2015, ada tambahan penggunaan sosial media untuk meminta
bantuan terhadap korban Out Hospital Cardiac Arrest (OHCA) terutama yang memiliki
kemampuan melakukan CPR
 Menilai nafas agonal, pada AHA 2010 penolong menanyakan reaksi korban, apakah korban
bernafas, apakah nafas korban normal kepada korban untuk membedakan korban yang butuh
CPR dan tidak, sedangkan pada AHA 2015 penolong menanyakan reaksi korban dan menilai
kualitas nafas korban, apabila pasien tidak ada reaksi dan nafas tidak normal, kita anggap
pasien mengalami cardiac arrest dan butuh CPR
 Mempersiapkan nalokson, pada AHA 2015, ada tambahan pada pemngguna opioid yang
tidak memiliki reaksi, dengan nafas tidak normal dan memiliki denyut yang kuat, selain
mempersiapkan basic life support, persiapkan juga pemberian NALOKSON secara IV/IM
 Vasopresor resusitasi Vasopresin, pada AHA 2010 menggunakan vasopressin 40 unit untuk
menggantikan epinefrin pertama dan kedua, pada AHA 2015 vasopresin sudah tidak
digunakan lagi
 Vasopresor resusitasi Epinefrin, pada AHA 2015 epinefrin sesegera mungkin diberikan pada
pasien henti jantung yang non-shockable
 Kompresi dada, AHA 2010 minimal 100x/menit, AHA 2015 120x/menit
 Kedalaman kompresi, AHA 2010 minimal 5 cm, AHA 2015 5-6 cm minimal
 Rekoil Dada, AHA 2010 memperbolehkan dada untuk recoil diantara kompresi, AHA 2015
tangan tidak boleh bertumpu pada dada diantara kompresi untuk memberikan recoil yang
sempurna
 Pemberi kompresi dada, AHA 2010 yang memberikan kompresi dada adalah EMS dan
petugas professional, AHA 2015 yang memberikan kompresi adalah Health Care Provider
 Ventilasi advance, AHA 2010 ventilasi diberika 6-8 detik sekali (8-10x/menit), AHA 2015
ventilasi diberikan 6 detik sekali (10x/meint)
 Mempertahankan suhu, AHA 2010 suhu dipertahankan 32-24 drjat celcius selama 12-24 jam,
AHA 2015 suhu dipertahankan 32-36 drjat celcius sealama minimal 24 jam
 Prognosis, AHA 2010 tidak dapat ditentukan, AHA 2015 dapat menentukan prognosis 72 jam
post cardiac arrest dengan menilai pemeriksaan neuro
 Monitoring post cardiac arrest, AHA 2015 dengan memasang angiography coroner

3. Algoritma Cardiac Arrest, Takiaritmia, Bradiaritmia, Anafilatik shock

Hafalkan algoritma dan keterangannya diluar kepala, harus lengkap dan jelas
Obat – obatan yang digunakan
a. Adrenalin/Epinefrin
-Simpatomimetik, bekerja di medulla adrenal dengan merangsang noradrenalin
-Bekerja di reseptor alfa dan beta
- di alfa bekerja dengan meningkatkan tahanan perifer dan vasokonstriksi
- di beta 1 bekerja dengan meningkatkan denyut jantung dan kuat kontraksi myocard
- di beta 2 bekerja dengan membuat bronkodilator
- Sediaan 1mg/ml (1:1000)
- Dosis yang digunakan:
- CPR 1mg IV
 - Anafilatik 0,5mg IM/SC
- Shock infus 2-10 mcg titrasi sampai sadar
- Bronchodilator 0,3 mg SC
b. Amiodaron
- Menghambut saluran NA dan K di jantung yang membuat prolong QT interval dan perpanjang
refraksi jantung.
- Sediaan 150 mg/3 mL
- Dosis yang digunakan:
- CPR 300mg IV yang pertama, 150mg IV yang kedua
- Aritmia ventrikel 150 mg dalam 10 menit (15mg/ menit) dengan maintenance
setelahnya 1mg/menit dalam 6 jam dan selanjutnya 0,5mg dalam 18 jam
c. Lidokain
- Menghambat saluran Na dan Ca dalam local anesresi
- Sediaan 40mg/ 2 mL

4. Terapi Cairan

Macam – macam cairan yang tersedia :

- Kristaloid : Ringer Laktat, NaCL, Ringerfudin
- Koloid : Plasma, darah, Gelatin, Hes (Hydroxyethl starch)

Kristaloid Koloid
Molekul lebih kecil Molekul lebih besar
Distribusi lebih cepat Distribusi lebih lambat
Bertahan 2-3 jam di intravaskular Bertahan 4-6 jam di intravascular
Untuk Dehidrasi Untuk Perdarahan
Jika untuk perdarahan dosis yang diberikan 3x Jika untuk perdarahan dosis yang diberikan 1x
darah yang hilang darah yang hilang
Risiko edema lebih tinggi Risiko edema lebih rendah
Risiko alergi lebih rendah Risiko alergi lebih tinggi
Tidak mengganggu GFR Mengganggu GFR (GFR menurun)
Harga murah Harga mahal

Komposisi cairan 60%:

Intravaskular 5%
Interstitial 15%
Intraseluler 40%

Perpindahan cairan dalam tubuhn antara intravaskuler (IV), interstitial (IT), dan intraseluler
dipengaruhi:
1. Hidrostatik
2. Onkotik
3. Permeabilitas PD

Dalam pembuluh darah jika tekanan hidrostatik > tekanan osmotic koloid (onkotik) akan terjadi
perpindahan cairan dari IV ke IT
Dalam pembuluh darah jika tekanan osmotic koloid (onkotik) > tekanan hidrostatik akan terjadi
perpindahan cairan dari IT ke IV

Dehidrasi dibagi menjadi 3, (Peter SAFAR)

- Dehidrasi ringan (kehilangan cairan 5% BB)
- Dehidrasi sedang (kehilangan cairan 8% BB)
- Dehidrasi berat (kehilangan cairan 10% BB)

Pemberian cairan :
1. 20 cc/kgBB selama 20 menit dengan RL
2. 50% sisa cairan selama 8 jam dengan D5NaCl 0,45%
3. Sisa cairan selama 16 jam dengan D5NaCl 0,45%
Soal cerita:
Pasien umur 10 tahun dengan berat badan 15 kg mengalami dehidrasi berat

Kehilangan cairan 10% 15 kg = 1,5L = 1500 cc

Perbaikan cairan
1. 20 cc/kgBB = 300 cc selama 20 menit dengan RL
2. 50% (1500 cc – 300 cc) = 600cc selama 8 jam dengan D5NaCl 0,45%
3. (1500cc – 300cc – 600cc) = 600cc selama 16 jam dengan D5NaCl 0,45%

5. Terapi Perdarahan
Untuk menghitung perdarahan yang terjadi dengan melihat klinis yang terjadi dan disesuaikan
dengan kelas perdarahan
Kelas perdarahan I dan II gunakan kristaloid dengan perbandingan 1:3
Kelas perdarahan II dan IV gunakan kristaloid dan darah
Pertama-tama cari blood loss nya dari berapa persen dari estimated blood volume(EBV)
EBV dihitung dengan : 75cc/kgBB untuk laki-laki dan 65cc/kgBB untuk perempuan

Soal: Pasien laki-laki berumur 40 tahun dengan berat 60kg mengalami perdarahan grade 4

Estimated Blood Volume 75cc x 60 kg = 4500cc

Perdarahan grade 4 blood loss ≥40% = 40/100 x 4500 = >1800 cc
Ganti cairan harus kristaloid dan darah

Nb: waktu aku ujian aku jawabnya 1500cc diganti dengan RL dan 300cc diganti dengan darah
Tapi harusnya kan 1500cc dikali 3 karena penggunaan kristaloid untuk perdarahan harus 3x
perdahrahan, tapi aku gak lakuin itu dan dibenerin. Mungkin selanjtunya bisa cari dinternet
jawaban yang benar

Untuk pemberian cairan harus secepatnya

6. Terapi Nutrisi
Untuk menghitung kebutuhan nutrisi pasien gunakan rumus Resting Energy Expenditure

REE = 25-30 kkal x Berat Badan x Stressor – protein

Dari REE ini 60:40 untuk karbo : lemak

Awalnya hitung gunakan 25 kkal, seiring berjalannya waktu naikkan sedikit demi sedikit jumlah
kkal hingga 30kkal. Waktu ujian aku pake 25kkal/kgBB.
Koefisien pada Stressor:
- 0,9 untuk pasien puasa
- 0,12 untuk peningkatan 1 derajat celcius
- 1,15-1,25 untuk bedah mayor
- 1,2-1,3 untuk sepsis
- 14,1,5 untuk luka bakar

Protein per penyakit:

- Sepsis  1,2g/kgBB
- Ginjal Akut  1-1,5g/kgBB
- Pankreatitis Akut  1,2-1,5g/kgBB
- Enselofatik hepatic kronis  mulai dari 0,5g/kgBB

Kovert gram menjadi kkal:

- Karbohidrat : 1 gram = 4 kkal
- Protein : 1 gram = 4 kkal
- Lemak : 1 gram = 9 kkal

Soal: Pasien dengan berat badan 50 kg dengan sepsis, berapa kebutuhan nutrisinya:

REE= (25-30 kkal x BB x faktor stressor) – (kebutuhan protein pasien sepsis x BB x 4kkal)
REE= (25kkal x 50kg x 1,2) – (1,2g x 50kg x 4 kkal)
REE= 1500 – 240 kkal
REE= 1260 kkal  dibagi 60:40 untukkarbo:lemak

7. Terapi Oksigen
Aku gak seberapa ngerti mengenai terapi oksigen, jadi waktu itu dr Panji tentir aku tapi gak
sampai selesai, dan ujiannya gak dilanjutin lagi. Ini yang ditentirin dr Panji:
Pelajari fraksi oksigen tergantung alat bantu yang digunakan
Oksigen dibawa di dalam tubuh oleh sel darha merah, setiap sel darah merah dapat membawa 4
molekul yang dapat di monitor melalui saturasi oksigen. Oksigen juga dapat larut dalam plasma
sebanyak 4%.
Pemberian suplemen oksigen diberikan pada pasien yang mengalami gagal nafas tipe 1
(kegagalan oksigenasi) [untuk jenis gagal nafas bisa di baca di foto copyan kertas coretan
tanganku]
Tujuan dari pemberian suplemen agar saturasi oksigen meningkat, sehingga jaringan di tubuh
tidak mengalami hipoksemia,,
Contoh soal : Jika pasien datang dengan saturasi 80%, berikan suplementasi oksigen dengan
masker sederhana dengan LPM 10L, nanti dr Panji bilang saturasi akan naik menjadi 95%,
selanjutnya tujuan kita adalah menurunkan LPM nya hingga fraksi O2 nya kurang dari 60%
dengan Saturasi 95%, karena kalo lebih dari 60% jangka panjang akan membuat keracunan
oksigen,
Kalo dr Panji bilang cara hitung fraksi oksigen masker sederhana dengan rumus 4 x berapa LPM
+ 20. Tapi waktu kuhitung dengan rumus ini hasilnya beda dengan penetapan fraksi di buku dr
Tjok.

FINISH

Sekian soal soal ujian beserta jawaban dengan dokter Panji, masih ada kemungkinan dokter Panji
akan bertanya mengenai hal – hal kecil, tapi selama 4 generasi ujian dengan dr Panji soal –
soalnya tetap sama.
Awalnya akan ditanya mengenai “apa yang sudah kamu pelajari?” Jawab aja NYERI, nanti akan
mengikuti alur garis besar pertanyaan yang ada di sini.
Ada suatu saat nanti pada saat tidak bisa jawab pertanyaan akan diberi wejangan hidup, orang tua
kerja apa, anak keberapa, kenapa jadi dokter, tapi selow aja, baik dokternya, gak usah panik.
Kalo ujian berdua, jangan saling sahut jawabnya, satu per satu sesuai dengan dr Panji ngajak
ngomong ke siapa.
Jawaban yang ada di paper ini belum tentu benar, tapi setidaknya bisa menggambarkan
pertanyaan dr Panji. Kalo ada tambahan – tambahan atau jawaban yang salah bisa di masukkan
atau diselipkan langsung didalam sini
Terima kasih kepada Nita Wiryandari ZONIX yang telah sangat membantu dalam menyusun
kisi-kisi ujian dengan dokter Panji. Tertanda perangkum Jonathan Tansil ZONIX
GOOD LUCK ges