BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Gingivitis, juga umumnya disebut penyakit gusi atau penyakit periodontal,

menggambarkan kejadian-kejadian yang mulai dengan pertumbuhan bakteri didalam
mulut anda dan mungkin berakhir - jika tidak dirawat dengan benar - dengan kehilangan
gigi yang disebabkan oleh pengrusakan dari jaringan yang mengelilingi gigi-gigi anda.

Perubahan patologis pada gingivitis dihubungkan dengan jumlah mikrorganisme

dalam sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan untuk mensintesis produk
(kolagenase, hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau emdotoksin) yang
menyebabkan kerusakan pada epithelial dan jaringan ikat, juga kandungan interselular
seperti kolagen, substansi dasar, dan glikokaliks (cell coat).

Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusia secara klinis mengandung sel-sel
inflamasi yang predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat sedikit sel B atau
plasma sel. Sel-sel ini tidak merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi penting pada
saat merespon bakteri atau substansi lain yang mengganggu gingival.

Gingivitis bisa berakibat Periodontitis yang berbahaya bagi manusia. Oleh karena
itu, kita perlu untuk mengetahui, mempelajari, serta memahami tentang Gingivitis.

1
1.2 Rumusan masalah

1.2.1 Apa yang dimaksud dengan gingivitis ?

1.2.2 Apa sajakah faktor utama dan faktor predisposisi penyebab dari
gingivitis ?

1.2.3 Apakah kalkulus mempengaruhi gingivitis?

1.2.4 Apa saja macam-macam keradangan pada gingiva?

1.2.5 Bagaimana mekanisme terjadinya gingivitis?

1.2.6 Bagaimana proses interaksi bakteri plak hingga menyebabkan gingivitis?

1.2.7 Mengapa pada skenario gingiva menjadi lebih merah dan mudah
berdarah saat menyikat gigi ?

1.2.8 Mengapa dengan adanya tambalan dapat memperparah penyakitnya?

1.3 Tujuan

1.3.1 Mengetahui definisi dari gingivitis

1.3.2 Mengetahui dan memahami mekanisme terjadinya gingivitis

1.3.3 Mengetahui dan memahami gejala klinis dari gingivitis

1.3.4 Mengetahui dan memahami macam-macam klasifikasi dari gingivitis

1.3.5 Mengetahui dan memahami faktor-faktor utama dan predisposisi dari

gingivitis

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Gingivitis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan

merupakan respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung (Carranza dan Newman,
1996; Jenkin dan Allan, 1999). Faktor lokal penyebab gingivitis disebabkan oleh
akumulasi plak. Bentuk penyakit gusi yang umum terjadi adalah gingivitis kronis yang
ditandai dengan pembekakan gusi dan lepasnya epitel perlekatan. Gingivitis mengalami
perubahan warna gusi mulai dari kemerahan sampai merah kebiruan sesuai dengan
bertambahnya proses peradangan yang terus menerus. Rasa sakit atau nyeri jarang
dirasakan, sehingga hal ini menjadi alasan utama gingivitis kronis kurang mendapat
perhatian. Rasa sakit merupakan salah satu symptom yang membedakan antara
gingivitis kronis dengan gingivitis akut. Penyakit gingivitis kronis merupakan suatu
penyakit gusi yang timbul secara perlahan-lahan dan dalam waktu yang lama. Apabila
hal ini terus dibiarkan maka akan menyebabkan periodontitis.

Gingivitis adalah peradangan pada gusi (Dorlan). Gingivitis sering terjadi

dan bisa timbul kapan saja setelah tumbuhnya gigi. Penyebab gingivitis hampir selalu
terjadi akibat penggosokan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan
benang gigi) yang tidak benar, sehingga plak tetap ada di sepanjang garis gusi.
Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. Plak lebih
sering menempel pada tambalan yang salah atau di sekitar gigi yang terletak
bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan.Jika plak tetap melekat pada
gigi selama lebih dari 72 jam, maka akan mengeras dan membentuk karang gigi
(kalkulusflosing /benang gigi).
Plak merupakan penyebab utama dari gingivitis.

3
Faktor lainnya yang semakin akan memperburuk keradangan adalah :

1. Kehamilan

2. Pubertas

3. Pil KB

Obat-obatan tertentu dapat meyebabkan pertumbuhan gusi berlebihan sehingga

plak sulit dibersihkan, sehingga menyebabkan gingivitis.

Obat-obatan tersebut adalah :

a. Fenitoin (obat anti kejang).

b. Siklosporin (diminum oleh penderita yang menjalani pencangkokan organ).

c.Calcium channel blockers (misalnya nifedipin, obat untuk

mengendalikan tekanan darah dan kelainan irama jantung).

d. Pil atau suntikan KB.

e.Kekurangan vitamin C bisa menyebabkan gingivitis, dimana gusi

meradang dan mudah berdarah.

f. Kekurangan niasin (pellagra) juga bisa menyebabkan peradangan dan

perdarahan gusi, serta mempermudah terjadinya infeksi mulut.

g. Kehamilan, gingivitis bisa semakin memburuk. Hal ini

terutama disebabkan oleh perubahan hormonal. Keadaan ini didukung oleh
kurangnya menjaga kebersihan mulut karena wanita hamil sering merasa mual
di pagi hari. Selama kehamilan, iritasi ringan (yang paling sering adalah
pembentukan karang gigi) bisa menyebabkan pertumbuhan berlebih dari
jaringan gusi yang menyerupai benjolan. Keadaan ini disebut tumor

4
 kehamilan. Jika terluka atau pada saat makan, jaringan gusi yang membengkak
ini mudah mengalami perdarahan.

(http://medicastore.com/penyakit/306/Periodontitis_piore.html)

BAB III

PEMBAHASAN

3.1. Definisi Gingivitis

Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva) dengan keadaan gingiva yang
mengakibatkan terjadinya perubahan bentuk, warna serta konsistensi gingiva. Pada
keadaan ini,tidak ditemukan migrasi junctional epithelium ke arah apikal maupun tulang
alveolar. (www.medicastore.com).

Gingivitis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan merupakan
respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung. (Carranza dan Newman, 1996;
Jenkin dan Allan, 1999).

5
 3.2. Mekanisme Terjadinya Gingivitis

Mekanisme Tahap-tahap Terjadinya Gingivitis

Stage I Gingivitis: Inisial Lesion

Manifestasi pertama dari inflamasi ginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitu

dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi awal ini terjadi,
dalam respon terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit dan stimulasi dari sel
endothelial. Secara klinis, respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini tidak
kelihatan.

Secara mikroskopik, beberapa ciri klasik inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan
ikat dibawah epithelial junction. Ciri morfologi perubahan pembuluh darah (pelebaran
kapiler dan venula) dan adheren dari neutofil terhadap dinding pembuluh (marginasi)
terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak dapat
terakumulasi. Leukosit, Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s) utama, meninggalkan
pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding ( diapedesis, emigrasi ).
Mereka dapat terlihat dalam jumlah banyak pada jaringan ikat, epithelial junction, dan
sulkus gusi. Eksudat dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum ekstravaskular
terdapat disini.

Bagaimanapun, penemuan ini tidak diiringi dengan manifestasi dari kejelasan

kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau level ultrastruktural; mereka tidak
membentuk sebuah rembesan (infiltrate ); dan kehadirannnya tidak dipertimbangkan
dalam perubahan patologi.

6
 Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epithelial junction dan jaringan ikat
perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit segera terakumulasi. Peningkatan pada
migrasi leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi dapat dikorelasikan dengan
peningkatan aliran cairan ginggiva dalam sulkus.

Karakter dan intensitas respon host menentukan apakah lesi inisial dapat
dipecahkan secara cepat, dengan restorasi jaringan kembali ke keadaan normal, atau
perlahan-lahan berkembang menjadi lesi inflamasi kronik. Jika hal ini terjadi, infiltrasi
makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa hari.

Stage II Gingivitis : The Early Lesion

The early lesion berkembang dari initial lesion dalam 1 minggu setelah permulaan
akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkin tampak seperti gingivitis awal, yang
berkembang dari inisial lesion. Seiring berjalannya waktu, tanda-tanda klinis eritema
dapat terlihat, terutama proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara
rete pegs atau ridges. Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran cairan
gingiva dan jumlah dari leukosit yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum
antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis klinik.

Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan

ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama ( 75% dengan sel T mayor ),
tetapi juga membuat beberapa migrasi neutrofil, seperti makrofag, sel plasma, dan mast
sel. Semua perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas dengan early
lesion. Epithelium junction menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti sulkus
ginggiva, dan epithelium junction mulai menunjukkan perkembangan rete pegs atau
ridges.

Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen; 70% kolagen dihancurkan

disekitar infiltrasi selular. Kelompok serat utama mengakibatkan kolagen terlihat
berbentuk sirkuler dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva. Perubahan pada ciri
morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat.

7
 PMN`s yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimuli
kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium, menyebrangi lamina
basalis,dan ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket.. PMNs menarik
bakteri dan terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan lisosom berhubungan dengan
ingesti bakteri. Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan
kapasitas produksi kolagen.

Stage III Gingivitis : The Established Lesion

Established lesion karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan limfosit B

dan kemungkinan berhubungan dengan pembentukan batas poket gingival kecil dengan
poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam established lesion predominan oleh
imunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3).

Pada gingivitis kronis (stage III), yang terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan
akumulasi plak, pembuluh darah menjadi engorged dan padat, vena kembali dirusak,
dan aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah anoxemia ginggiva local, yang
ditandai dengan adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang merah. Ekstravasasi dari sel
darah merah kedalam jaringan ikat dan terganggunya haemoglobin dalam komponen
pigmen dapat juga memperdalam warna kekronisan inflamasi ginggiva. Established
lesion dapat dijelaskan secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya.

Secara histology, reaksi inflamasi kronik dapat diobservasi. Beberapa penelitian

menunjukkan inflamasi gingival kronik. Ciri kunci yang membedakan established lesion
adalah peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma menyerbu jaringan ikat tidak hanya
dibawah epithelial junction, tetapi juga jauh didalam jaringan ikat, sekitar pembuluh
darah, dan antara kelompok-kelompok serat kolagen. Epithelial junction menyingkap
ruangan interselular diisi dengan debris granular sel, termasuk lisosom diperoleh dari
neutrofil, limfosit, dan monosit yang terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase
yang dapat menghancurkan komponen jaringan. Epithelial junction berkembang menjadi
rete pegs atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan lamina basalis dihancurkan
pada beberapa area. Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan disekitar perembesan
dari plasma sel yang intact dan terganggu.

8
 Predomonan dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari established lesion.
Bagaimanapun, beberapa penelitian dari eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal
mendemonstrasikan predominansi sel plasma dalam mempengaruhi jaringan ikat,
termasuk satu penelitian dalam durasi 6 bulan. Peningkatan dari proporsi sel plasma
diperjelas dengan gingivitis yang tahan lama, tetapi waktu untuk perkembangan
established lesion mungkin melebihi 6 bulan.

Stage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact
dan jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik ditingkatkan dalam jaringan gusi
yang mengalami inflamasi melalui enzim kolagenase. Kolagenase secara normal berada
pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan PMN`s.

Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami peningkatan

level asam dan alkaline fosfat, β-glukuronidase, β -glukosidase, β -galaktosidase,
esterase, aminopeptida, sitokrom oksidase, elastase, laktat dehidrogenase, dan aril
sulfatase, semuanya dihasilkan dari bakteri dan penghancuran jaringan. Tingkat
mukopolisakarida netral diturunkan, agaknya merupakan hasil dari degradasi substansi
dasar.

Established lesion terdapat 2 tipe: beberapa tetap stabil dan tidak mengalami
progress untuk beberapa bulan atau tahun dan yang lain menjadi lebih aktif dan berubah
untuk penghancuran lesi secara progresif. Established lesion juga tampak reversible.
Flora kembali dari karakteristik yang mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi
dengan kesehatan periodontal. Persentase sel plasma menurun drastic, dan jumlah
limfosit meningkat secara proporsional.

Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion

Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat
yang disebut advanced lesion.

Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi

yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advanced

9
lesion, sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut
mendominasi epithelial junction dan celah gingival.

Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu

yang rentan. Bagaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis
atau tidak, belum diketahui saat ini.

Mekanisme Masuknya Bakteri pada Gingiva

Pada gingival terdapat tempat di mana bakteri sangat suka hidup ataupun
menempel. Tempat tersebut adalah di Epitelium krevikular gingiva. Epitelium ini
berdekatan dengan sulcus gingival serta tidak terdapat keratin di sana. Namun meskipun
epithelium ini suka di tempat bakteri, bakteri tidak dapat dengan mudah memasukinya.
Bakteri haruslah mengeluarkan hasil metabolit yaitu berupa enzim.

Enzim yang dikeluarkan pertama kali adalah Hyaluronidase. Enzim ini

berfungsi untuk memecah rantai dari Glikosaminoglikan serta Asam Hialoronat. Aksi ini
dapat memfasilitasipenetrasi dari hasil metabolit bakteri lainnya seperti Enzim
kolagenase serta Enzim Protease. (Periodontitics. JD. Manson,PhD)

Enzim Protease berfungsi untuk memecah rantai dari proteoglikan di mana

proteoglikan adalah kelompok konyugat protein polisakarida yang terdapat dalam
jaringan ikat serta kartilago yang nantinya membentuk substansi dasar dari matriks.
(Kamus Kedokteran Dorland)

Mekanisme Gingivitis Akibat Malnutrisi

Defisiensi Vitamin C

10
 Defisiensi vitamin C akan berpengaruh terhadap proses pembentukan &
pertahanan kolagen, gangguan pembentukan osteoblast, menambah permeabelitas
membrane kapiler, rentan terhadap trauma hemorrhages, hyporeactivity elemen
kontraktil dari pembuluh darah perifer dan kelesuan dari aliran darah.

Hubungan etiologi oleh Penyerapan asam terhadap penyakit periodontal.

1. Rendahnya asorbsi asam mempengaruhi metabolism kolagen terhhadap

jaringan periodontal, sehingga mempengaruhi kemampuan jaringan untuk
mengadakan proses regenerasi dan perbaikan.

2. Penurunan asorbsi asam akan berpengaruh terhadap pembentukan tulang

alveolar. Hal ini terjadi karena gagalnya osteoblast berubah menjadi osteoid.

3. Penurunan asorbsi asam akan meningkatkan permeabelitas membrane mukosa

oral terhadap endotoxin dan inulin bakteri, dan penurunan permeabelitas lapisan epitel
terhadap substansi dekstran yang dihasilkan oleh bakteri.

4. Peningkatan asorbsi asam akan berpengaruh terhadap meningkatnya

kemotaksis dan aksi migrasi leukosit tanpa berpengaruh terhadap aktivitas fagositosis
terhadap bakteri yang menginvasi jaringan periodontal.

5. Penyerapan asorbsi asam akan berpengaruh terhadap pertahanan integritas

mikrovaskularisasi jaringan periodontal, vaskularisasi berperan penting dalam respon
imun terhadap iritasi bakteri dan penyembuhan luka.

Defisiensi Vitamin A

Defisiensi vitamin A merupakan salah satu factor predisposisi terhadap gingivitis.

Defisiensi vitamin A menyebabkan hiperplasi gingival dengan inflamasi oleh infiltrasi

11
sel radang, degenerasi sel, pocket formation, dan juga terjadi pembentukan kalkulus
sbugingiva.

3.3. Gejala Klinis Gingivitis

Biasanya muncul dalam bentuk akut. Relatif ringan dan bentuk

persistenya adalah penyakit subakut. Penyakit rekuren ditandai dengan periode remisi
dan eksaserbasi.

ANUG dicirikan dengan serangan tiba-tiba (sudden onset), terkadang

diikuti oleh penyakit yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius. Perubahan
kebiasaan hidup, kerja yang berkepanjangan tanpa istirahat yang cukup, penggunaan
tobacco, dan stres psikologi adalah ciri yang sering dialami penderita.

Oral Signs.

Ciri lesi adalah punch out, depresi seperti kawah pada puncak papilla interdental,
sesudahnya memperpanjang ke marginal gingival dan jarang menempel pada gingival
dan mukosa oral. Permukaan kawah gingival ditutupi oleh pseudomembran keabuan
membuat garis demarkasi rawa dari remainder gingival mukosa oleh pronounced linear
erythema (Plate IXA). Dalam beberapa contoh, lesi menggundulkan permukaan

12
pseudomembran, membuka margin gingival, yang berwarna merah, berkilauan, dan
hemoragi. Karakteristik lesi adalah cepat menghancurkan gingival dan menggarisi
jaringan periodontal (Plate IXB).

Gejala Oral.

Lesi sangat sensitif jika dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating konstan,
menggerogoti rasa sakit yang diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan
mengunyah. Ada rasa metalik palsu, dan pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari
saliva yang pucat.

Ekstraoral dan Tanda Sistemik dan Simptom.

Pasien biasanya bisa berjalan dan mempunyai komplikasi yang minimum. Lokal
lymphadenopati dan kenaikan temperatur adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang
penyakit ini. Pada kasus yang parah, ada tanda komplikasi sistemik seperti demam
tinggi, kenaikan denyut jantung, leukositisis, kehilangan nafsu makan, kelemahan
umum. Reaksi sistemik lebih bahaya pada anak-anak. Insomnia, konstipasi, gangguan
GI, sakit kepala, dan depresi mental terkadang mengikuti kondisi ini.

Clinical Course.

Clinical course bisa bervariasi. Jika tidak dirawat, NUG biga menjadi NUP dengan
destruksi yang progresif pada periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan
penambahan keparahan pada komplikasi sistemik.

Pindborg dan teman-teman, telah menjelaskan proses ini pada NUG :

13
  Erosi hanya pada ujung interdental papilla.

 Lesi yang berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan erosi lanjutan pada
papilla dan berpotensi menghilangkan seluruh papilla.

 Attached gingiva juga terpengaruh.

 Pembukaan tulang.

Horning dan Cohen memperpanjang tahap dari penyakit oral necrotizing seperti
dibawah ini :

Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla

Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%)

Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival (21%)

Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached gingival (1%)

Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau mukosa labial (6%)

Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang alveolar (1%)

Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%)

Menurut Horning dan Coben, tahap 1 adalah NUG, tahap dua bisa NUG dan NUP
karena kehilangan attachment juga bias terjadi, tahap 3 dan 4 cocok dengan NUP, tahap
5 dan 6 adalah necrotizing stomatitis, dan tahap 7 adalah noma.

Histopatologi.

14
 Secara miskrokopis, lesi muncul sebagai inflamasi akut necrotizing pada margin
gingival menyertakan stratified squamous epithelium dan underlying connective tissue.
Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti dengan pseudomembranousmeshwork
fibrin, sel nekrotik epithelial, polimorfonuklear leukosit (PMNs dan neutrofil), dan
berbagai tipe mikroorganisme. Ini adalah zona yang terlihat secara klinis pada
permukaan pseudomembran. Jaringan pengikat yang mendasari ditandai dengan
hiperemi, dengan banyak kapiler tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari PMNs. Zona ini
muncul sebagai linear eritem dibawah permukaan pseudomembran. Banyak sel plasma
akan muncul disekeliling infiltrasi; ini diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya
marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi superimposed

3.4. Klasifikasi Macam-Macam Gingivitis

3.3.1 Gingivitis berdasarkan Histopatologi

Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah

dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-
4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang
cukup parah.

Lesi Awal

Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini
hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial.
Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara
langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi.
Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang
terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental
dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Perubahan terlihat pertama kali di
sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikal dari epitelium jungtion.
Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan

15
dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan
jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui
epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain
meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis
dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.

Gingivitis Dini

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut
disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang
terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan
tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai
berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga
seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan
jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat beberapa sel
plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat.
Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat
penyondean.

Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.
Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat
mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini
sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium
dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah.

16
Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi
gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar kemungkinan
ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Bila oedem inflamasi dan
pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam.
Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa
berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini
belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.

Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat
adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam
hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini
adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena
jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat
adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. Aktivitas
pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi
kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa
akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan
berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna
dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan
mudah berdarah;bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi
keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurang , bahkan tidak
ada.

3.3.2 Gingivitis berdasarkan durasi

Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-tiba dan durasi pendek dan dapat
terasa nyeri.

1. Gingivitis akut adalah keadaan nyeri yang dating tiba-tiba dan

dengan durasi yang pendek.

2. Subakut gingivitis adalah fase yang sedikit lebih parah dari kondisi akut

17
 3. Rekuren gingivitis muncul kembali setelah hilang melalui
perawatan atau hilang secara spontan dan muncul kembali.

4. Kronik gingivitis datang secara lambat, memiliki durasi yang

panjang, dan tidak nyeri jika bukan merupakan komplikasi dari akut atau
subakut eksaserbasi. Gingivitis kronik adalah jenis yang paling umum
ditemukan. Gingivitis kronik merupakan penyakit fluktuatif dimana
inflamasi berlangsung atau sembuh dan area normal menjadi terinflamasi.

3.3.3 Gingivitis berdasarkan etiologi dan tanda klinisnya

1. Gingivitis Ulseratif Akut yang Nekrosis

Biasa disebut gingiva ulseratif akut yang nekrosis (ANUG), selain itu juga
dikenal sebagai infeksi Vincent atau trench mouth. Penyakit ini terdiri dari populasi
bakteri yang kaya dengan bacillus fusiformis dan spirochaeta. ANUG ditandai oleh
demam, limfadenopati, malaise, gusi merah padam, sakit mulut yang hebat, hipersalivasi
yang mendorong bau mulut yang khas.

2. Gingivitis Aktinimikotik

Merupakan temuan intraoral yang jarang terjadi dan dapat tampaksebagai

suatu bentuk gingivitis marginalis. Gejala klinisnya merah dan rasa sakit terbakar yang
hebat. Gingivektomi atau terapi antibiotik jangka panjang merupakan perawatan yang
efektif.

3. Gingivitis Hormonal (Gingivitis Kehamilan)

18
 Merupakan suatu peradangan hiperplastik terhadap plak mikrobial yang
umumnya mengenai wanita selama pubertas, kehamilan atau menopause. Keadaan
tersebut mulai di tepi dan interdental gusi yang menjadi lebih mencolok di
interproksimal. Tepi gusi tampak merah padam, membengkak dan nyeri, sedangkan
papil-papilnya menjadi lunak, bengkak dan benjol. Hal ini terjadi karena adanya
perubahan kadar estrogen atau progesteron sebagai akibat dari pergesean-pergeseran
hormonal dan penggunaan pil-pil keluarga. Karenanya kebersihan mulut harus tetap di
jaga karena seringkali pada wanita hamil saat penyikatan meningkatkan rasa mual.

4. Gingivitis Diabetik

Gingivitis diabetik tergantung pada pengendalian kadar glukosa atau insulin

dalam tubuh. Jika terdapat komplikasi dari diabetes mellitus maka akan timbul masalah
yang berhubungan dengan vaskuler seperti arterosklerosis dan gagal ginjal. Sebagai
tambahan, kemotaksis neutrofil yang berubah dapat meningkatkan resiko infeksi dari
diabetik. Mulut kering, lidah terbakar, gingivitis atau infeksi candida merupakan tanda-
tanda intra oral pertama dari penyakit ini.

5. Gingivitis Leukemik

Manifestasi oral lebih sering dijumpai pada penderita leukimia akut. Leukimia
merupakan suatu kondisi keganasan yang diproduksi oleh sel darah putih. Tanda yang
konsisten dari leukemia akut adalah limfadenopati servikal, malaise, pucat, ulserasi dan
perubahan gusi yang menjadi merah

3.3.4 Gingivitis berdasarkan Area Terinflamasi

1. Localized Ginggivitis adalah tertahannya hubungan ginggiva

dengan sebuah gigi atau kelompok gigi.

2. General gingivitis, meliputi seluruh mulut

3. Marginal gingivitis, meliputi tepi gingival tapi dapat termasuk

bagian dari sebelah attached gingival.

19
 4. Papillary gingivitis, meliputi papilla interdental dan sering
juga melebar kedalam bagian terdekat dari gingival margin. Papilla meliputi
jumlah yang lebih besar dari gingival margin, dan tanda paling awal dari
gingivitis paling sering terjadi pada papillae.

5. Diffuse gingivitis, mengenai gingival margin, attached

ginggiva, dan papilla interdental.

6. Distribusi penyakit gingival pada kasus individu dijelaskan

melalui kombinasi dari masa yang mendahului, seperti :

7. Localized marginal gingivitis adalah tertahannya (terkurung)

satu atau lebih area margin gingival

8. Localized diffuse gingivitis, meluas dari margin ke mukobukal

fold tetapi masih terbatas dalam satu area.

9. Localized pappilary gingivitis, tertahannya satu atau lebih

jarak interdental dalam batas area.

10. Generalized marginal gingivitis, meliputi margin ginggiva

dalam hubungannya dengan semua gigi. Papilla interdental biasanya juga
terkena pada generalized marginal gingivitis.

11. Generalized diffuse gingivitis, meliputi seluruh gingiva.

Mukosa alveolar dan attached gingival juga terkena, jadi mucoginggival
junction kadang-kadang lenyap. Kondisi sistemik dapat terlibat dalam
penyebab generalized diffuse gingivitis dan sebaiknya dievaluasi jika
dicurigai menjadi kofaktor dari etiologi.

20
 3.5. Faktor-faktor Utama dan Predisposisi Penyebab
Gingivitis
1. Peran bakteri

Plaut dan Vincent memperkenalkan konsep bahwa NUG disebabkan oleh bakteri
spesifik: fusiform bacillus dan organisme spirochetal. Rosebury dan teman-teman
menjelaskan fusospirochetal complex terdiri dari T. microdentium, intermediate
spirochetes, vibrios, fusiform basilus, dan organisme berfilamen, sebagai tambahan pada
spesies Borrelia. Loesche dan teman-teman menjelaskan sebuah flora konstan
predominan dan berbagai macam flora berhubungan dengan NUG. Flora konstan terdiri
dari : Prevotella intermedia, Fusobacterium, Treponema, dan spesies Selenomonas.

2. Peran Respons Host

Imunodefisiensi bisa berhubungan dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi,

kelelahan akibat kehilangan tidur kronis, kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan
narkoba), faktor psikososial, atau penyakit sistemik. NUG bisa saja menjadi gejala pada
pasien dengan infeksi HIV.

21
3. Faktor Predisposisi Lokal

Preexisting gingivitis, luka pada gingival, dan merokok adalah faktor predisposisi
yang penting. NUG sering muncul melapiskan penyakit preexisting gingival kronis dan
poket periodontal. Periodontal poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah area yang
rentan karena menyediakan tempat yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob
basilus fusiformis dan spirochetes. Area gingival yang terkena trauma akibat gigi lawan
pada maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang incisor maksilaris dan permukaan
labial gingival pada incisor mandibula, bisa menjadi faktor predisposisi NUG.

4. Faktor Predisposisi Sistemik

Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan bakteri fusospirochetal sebagai bakteri

oportunis, hanya berproliferasi jika jaringan mengalami defisiensi.

Penyakit sistemik yang melemahkan bisa menjadi faktor predisposisi NUG.

Seperti penyakit kronis (sifilis, kanker), ganguan GI parah (ulseratif kolitis), blood
dyscrasias (leukemia, anemia), dan HIV.

5. Faktor Psikosomatik

Penyakit ini sering dihubungkan dengan stress. Gangguan psikologis, dan juga
kenaikan sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien dengan penyakit ini.

6. Faktor Genetik

22
  Sindrom Down. Terganggunya fungsi neutrofil atau perubahan
matabolisme jaringan ikat.

 Sindrom Chediak-Higashi. Terganggunya netrofil.

7. Faktor Nutrisional

Defisiensi nutrisi, ditunjang kebersihan mulut yang amat buruk, dapat

mempengaruhi keadaan gingiva dan daya tahannya terhadap iritasi plak. Misalnya
defisiensi vitamin C dapat menyebabkan tidak adanya produksi kolagen, pertukaran sel
dan perbaikan sel normal pada gingiva.

8. Faktor Hormonal

 Hormon seks

Saat pubertas dan kehamilan, akan terjadi inflamasi gingiva yang hebat karena
plak, dan dapat reda sendiri saat masa pubertas/kehamilan sudah lewat.

 Diabetes

Bagi penderita diabetes,terjadi peruban vaskular yang menyebabkan

kemotaksis PMN dan makrofag terhambat.

9. Faktor Hematologi (Penyakit Darah)

 Anemia. Mukosa mulut dan gingiva terlihat lebih pucat.

23
  Leukemia. Terjadi gingivitis akut karena leukemia monositik, sehingga
gingiva terlihat merah gelap dan bengkak. Selain itu, terjadi kerusakan tulang
alveolar dan goyangnya gigi.

 Leukopenia (Agranulositosis). Leukosit berkurang, sehingga host

rentan terinfeksi. Biasanya terjadi ulser di gingiva.

10. AIDS

Virus HIV-1 dan HIV-2 menyerang T4 helper lymphocytes yang akan

mengganggu sistem imun, sehingga terjadi lesi yang cukup parah pada jaaringan
periodontal.

BAB IV

KESIMPULAN

 Gingivitis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan

merupakan respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung. Faktor lokal
penyebab gingivitis disebabkan oleh akumulasi plak.

 Macam-macam gingivitis :

1. Berdasarkan Histopatologi

24
 a. Lesi awal

b. Gingivitis dini

c. Gingivitis tahap lanjut

2. Berdasarkan Waktu

a. Gingivitis akut

b. Gingivitis sub-akut

c. Gingivitis kronis

3. Berdasarkan etiologi

a. Gingivitis ulseratif akut yang nekrosis

b. Gingivitis aktinimikotik

c. Gingivitis hormonal (gingivitis kehamilan)

d. Gingivitis diabetik

e. Gingivitis leukemik

 Faktor-faktor penyebab Gingivitis:

a. Peran Bakteri

b. Peran Respons Imun Host

c. Faktor Predisposisi Lokal

d. Faktor Predisposisi Sistemik

e. Faktor Psikosomatik

f. Faktor Genetik

g. Faktor Nutrisional

h. Faktor Hormonal

i. Faktor Hematologi (Penyakit Darah)

25
 j. AIDS

DAFTAR PUSTAKA

 Boedi Roeslan.2002. Imunologi Oral – Kelainana Dalam Rongga

Mulut , Biokimia FKG Universitas Trisakti , Halaman 13,24,30.31,37,111,127.
Jakarta.

 Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland.

Jakarta: EGC

 Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatra Utara

 Langlais, Robert.P.2000. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut

yang Lazim. Jakarta : Hipokrates.

26
 Manson,J.D.1993. Buku Ajar Periodonti. Jakarta : Hipokrates

 PDGI

 (http://medicastore.com/penyakit/306/Periodontitis_piore.html

27