Jurnal TBC PDF
Jurnal TBC PDF
Diterbitkan Oleh
Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia
Pemimpin Umum
Ketua Umum PP PPTI
Pemimpin Redaksi
Dr. Tjandra Yoga Aditama,Sp.P, DTM&H, MARS
Dewan Redaksi
Dra. R. Bahrawi Wongsokusumo
Dr. Achmad Hudoyo, Sp.P
Dr. Ade Rusmiati, Sp.P
Dr. A Syakur Gani, Sp.P
Dr. Siti Nadia
Sekretariat Redaksi
Undang Zahar,SKM
Tuberkulosis hingga kini masih jadi masalah tahun lalu dikenal dapat mendeteksi infeksi
kesehatan utama di dunia. Berbagai pihak coba tuberkulosis. Uji tuberkulin merupakan salah satu
bekerja bersama untuk memeranginya. Bahkan dasar kenyataan bahwa infeksi oleh M.tb akan
penyakit ini akhirnya “mampu” menggalang dana menyebabkan reaksi delayed-type hypersensitivity
dari beberapa tokoh dunia seperti Bill Gates dan (DTH) terhadap komponen antigen yang berasal
George Soros, sehingga terbentuk yang dikenal dari ekstrak M.tb atau tuberkulin. Reaksi
dengan GF ATM (Global Fund against AIDS, TB tuberkulin merupakan reaksi DTH. Protein
and Malaria) yang antara lain juga diterima oleh tuberkulin yang disuntikkan di kulit, kemudian
program penanggulangan tuberkulosis di negara diproses dan dipresentasikan ke sel dendritik/
kita. Langerhans ke sel T melalui molekul major
histocompatibility complex (MHC)-II. Sitokin yang
Berbagai kemajuan telah dicapai, antara lain diproduksi oleh sel T, akan membentuk molekul
program DOTS dimana Indonesia hampir adhesi endotel. Monosit keluar dari pembuluh
mencapai target 70/85, artinya sedikitnya 70% darah dan masuk ke tempat suntikan yang
pasien TB berhasil ditemukan dan sedikitnya 85% berkembang menjadi makrofag. Produk sel T dan
diantaranya berhasil disembuhkan. Di Indonesia makrofag menimbulkan edema dan bengkak. Test
juga diperkenalkan beberapa program seperti kulit positif maka akan tampak edema lokal atau
HDL (Hospital DOTS Linkage) yang melakukan infiltrat maksimal 48-72 jam setelah suntikan.
program DOTS di RS, PPP (public private
partnership) atau PPM (public private mix) yang Nah, tulisan lain di JTI kali ini oleh Ahmad
melibatkan sektor private dalam penanggulangan Subagyo dkk menjelaskan salah satu teknologi
TB di negara kita, Juga akan dilakukan program terbaru untuk mendeteksi infeksi, yaitu interferon
DOTS plus untuk menangani MDR TB. Kita tentu gamma. Dasar pemikirannya antara lain adalah
berharap agar berbagai upaya ini memberi hasil bahwa Mycobacterium tuberculosis dalam
yang optimal dan untuk itu perlu melibatkan makrofag akan dipresentasikan ke sel Th (T
semua stake holder secara aktif dengan memberi helper) 1 melalui major histocompatibility complex
peran dan kesempatan kepada semua pihak (MHC) kelas II. Sel Th1 selanjutnya akan
secara jelas. mensekresi IFN γ yang akan mengaktifkan
makrofag sehingga dapat menghancurkan kuman
Sementara itu, teknologi juga terus berkembang. yang telah difagosit. Sitokin IFN-γ yang disekresi
Dalam JTI kali ini ditampilkan tulisan Kenyo Rini oleh Th1 tidak hanya berguna untuk
dkk tentang uji tuberkulin yang sudah sejak 100 meningkatkan kemampuan makrofag melisiskan
teraktivasi terhadap efek toksik TNF-α. IFN γ dua atau lebih OAT sekunder oral (thioacetazone,
inilah yang kemudian dideteksi sebagai petandan PAS, ethionamide, cycloserine. Juga jelas
telah terjadi rekasi imun akibat infelsi tuberkulosis. disebutkan bahwa karena tingginya ancaman
kegagalan pengobatan dan tingginya biaya
Tulisan interferon gamma merupakan salah satu pengobatan MDR-TB, jalan yang terbaik adalah
contoh perkembangan teknologi dalam menekan sekecil mungkin terjadinya kasus MDR-
tuberkulosis, dalam hal ini dibidang diagnosis. TB melalui peningkatan kemanfaatan pengobatan
Tetapi, nampaknya yang berkembang bukan penyakit tubekulosis melalui program DOTS
2006 ini WHO menyampaikan bahwa dunia kini kebal/tidak dapat dibunuh dengan obat rifampisin,
menghadapi jenis kuman TBC baru, yang disebut INH., mereka juga bisa kebal dengan semua obat
XDR. Begitu bahanyan jenis kuman ini sampai lini pertama, jenis kuman ini disebut super strain,
disebutkan bahwa ""XDR TB IS VERY SERIOUS - yang juga sudah ditemukan di Indonesia. Nah,
WE ARE POTENTIALLY GETTING CLOSE TO A yang paling menakutkan adalah XDR, yaitu
BACTERIA THAT WE HAVE NO TOOLS, NO extreme drug resistance, atau extensive drug
Untuk mengenal XDR, maka kita perlu kenal dulu paling mengkhawatirkan. Apalagi, dibulan
MDR. Tuberkulosis diobati dengan 5 atau 6 obat September 2006 ini dilaporkan di salah satu
utama yang disebut lini pertama, misalnya daerah di Afrika Selatan bahwa 52 dari 53 pasien
Rifampisin, IHN, pirazinamid dll. Kalau tidak XDR (yang juga HIV +) ternyata meninggal dalam
mempan dengan obat lini pertama maka ada obat waktu 25 hari, dan praktis tidak ada obatnya.
resistance)(resistensi ganda –RG) adalah kuman - sedikitnya 2 dari 52 pasien yang meninggal
TBC yang sudah kebal terhadap obat lini pertama, dengan XDR TB dalam 25 hari di Afrika
khususnya rifampisin, INH. Untuk MDR ini Selatan adalah petugas kesehatan (dokter dan
Segera setelah ditemukan basil TB, Robert Koch aktivitas uji tuberkulin ini dapat mengekskresikan
mengambil konsentrat steril dari biakan cair yang 0.1 mg/0.1 ml PPD-S. Dosis lain yang pernah
1
sudah mati disebut dengan nama tuberculin. Uji dilaporkan adalah dosis 1 dan 250 TU, tetapi
tuberkulin adalah salah satu metode yang dosis ini tidak digunakan karena akan
digunakan untuk mendiagnosis infeksi TB. Ini menghasilkan reaksi yang kecil dan membutuhkan
sering digunakan untuk skrening individu dari dosis yang besar. PPD jika diencerkan dapat
infeksi laten dan menilai rata-rata infeksi TB pada diabsorsi oleh gelas dan plastik dalam jumlah
populasi tertentu. Uji tuberkulin dilakukan untuk yang bervariasi, sehingga untuk menghindarinya
melhat seseorang mempunyai kekebalan didalam sediaan PPD ditambah dengan Tween 80
2,3
terhadap basil TB, sehingga sangat baik untuk untuk menghindari sediaan tersebut terabsorbsi.
mendeteksi infeksi TB. Tetapi uji tuberkulin ini Standart tuberkulin ada 2 yaitu PPD-S dan PPD
tidak dapat untuk menentukan M.tb tersebut aktif RT 23, dibuat oleh Biological Standards Staten,
atau tidak aktif (latent). Oleh sebab itu harus Serum Institute, Copenhagen, Denmark. Dosis
dikonfirmasi dengan ada tidaknya gejala dan lesi standart 5 TU PPD-S sama dengan dosis 1 / 2
4
pada foto thorak untuk mengetahui seseorang TU PPD RT 23. WHO merekomendasikan
2
tersebut terdapat infeksi TB atau sakit TB. penggunaan 1 TU PPD RT 23 Tween 80 untuk
penegakan diagnosis TB guna memisahkan
5
Tuberkulin terinfeksi TB dengan sakit TB.
Reaksi tuberkulin merupakan reaksi DTH. Protein membentuk sudut 30° antara kulit dan jarum.
tuberkulin yang disuntikkan di kulit, kemudian Penyuntikan dianggap berhasil jika pada saat
diproses dan dipresentasikan ke sel dendritik/ menyuntikkan didapatkan indurasi diameter 6-10
Langerhans ke sel T melalui molekul MHC-II. mm. Uji ini dibaca dalam waktu 48-72 jam setelah
Sitokin yang diproduksi oleh sel T, akan suntikan. Hasil uji tuberkulin dicatat sebagai
membentuk molekul adhesi endotel. Monosit diameter indurasi bukan kemerahan dengan cara
keluar dari pembuluh darah dan masuk ke tempat palpasi. Standarisasi digunakan diameter indurasi
suntikan yang berkembang menjadi makrofag. diukur secara transversal dari panjang axis lengan
2,11-12
Produk sel T dan makrofag menimbulkan edema bawah dicatat dalam milimeter.
dan bengkak. Test kulit positif maka akan tampak
edema lokal atau infiltrat maksimal 48-72 jam Interpretasi Uji Tuberkulin
8
setelah suntikan. Untuk menginterpretasikan uji tuberkulin dengan
tepat, harus mengetahui sensitiviti dan spesivisiti
Cara Pemberian dan Pembacaan juga uji ramal positif dan uji ramal negatif. Seperti
Uji tuberkulin dilakukan dengan injeksi 0,1 ml PPD pada uji diagnostik lain, uji tuberkulin mempunyai
secara intradermal (dengan metode Mantoux) di sensitiviti 100% dan spesivisiti 100%. Uji
10
volar / permukaan belakang lengan bawah. tuberkulin dilaporkan mempunyai uji ramal positif
Injeksi tuberkulin menggunakan jarum gauge 27 dan negatif 10-25% seperti tampak pada tabel
2,12
dan spuit tuberkulin, saat melakukan injeksi harus 2.
• Ketidakseimbangan metabolik seperti CRF sedang terinfeksi M.tb apakah sedang terinfeksi
• Penyakit yang mempengaruhi organ limfoid menyebutkan jika hasil uji tuberkulin positif maka
Tuberkulosis (TB) masih merupakan masalah tidak 100% sensitif dan spesifik mendeteksi infeksi
kesehatan baik di Indonesia maupun di dunia dan M.tb namun belum ada metode diagnostik lebih
5
merupakan penyebab utama kematian. Sekitar 8
1 baik lainnya yang digunakan secara luas.
secara laten.
2
Kemampuan untuk mendeteksi pemeriksaan interferon gamma (IFN-γ). Produksi
secara akurat infeksi M.tb menjadi sangat penting IFN-γ menunjukkan aktivasi sistem imun seluler,
3 7
untuk mengendalikan epidemi tersebut. Cara serupa dengan konsep uji tuberkulin. Interferon
yang cepat untuk mendeteksi infeksi M.tb akan gamma merupakan faktor imunoregulator penting
membantu mempercepat diagnosis dini pada yang mempunyai efek multipel terhadap
pasien yang secara klinis tersangka tuberkulosis perkembangan, kematangan dan fungsi sistem
4 8
dan segera diikuti penatalaksanaan yang tepat. imun.
Infeksi TB telah dapat dideteksi sejak lebih dari Mekanisme Proteksi Imun
100 tahun yang lalu dengan uji tuberkulin Tubuh manusia mempunyai suatu sistem imun
(tuberculin skin test / TST), yaitu menilai respons yang bertujuan melindungi tubuh dari serangan
imun seluler yang ditimbulkan oleh suntikan benda asing seperti kuman, virus dan jamur.
intradermal purified protein derivate (PPD) Sistem tersebut terdiri atas berbagai macam sel
5
tuberkulin. Penggunaan secara tepat uji dan molekul protein yang sanggup membedakan
tuberkulin memerlukan pengetahuan tentang antara self antigen dan nonself antigen. Setelah
antigen (tuberkulin), dasar reaksi imunologik sistem imun dibangkitkan terhadap suatu antigen
terhadap antigen tersebut, teknik penyuntikan asing, sistem tersebut akan mempunyai memory
6
serta pembacaan uji. Uji tuberkulin saat ini atau daya ingat dan akan melakukan respons
merupakan satu-satunya metode yang digunakan yang lebih spesifik serta lebih aktif jika antigen
secara luas untuk menentukan seseorang sudah tersebut masuk ke dalam tubuh untuk kedua
terinfeksi TB pada mereka yang secara klinis tidak kalinya.
9
Selama beberapa hari atau minggu awal infeksi menentukan bentuk penyakit yang akan
TB primer, respons kompleks sedang disiapkan berkembang. Respons CMI akan mengaktifkan
oleh pejamu. Walaupun lekosit polimorfonuklear makrofag dan selanjutnya membunuh kuman
(PMN) telah aktif pada awal inflamasi namun secara intraselular sedang respons DTH
mereka tidak bekerja dengan baik. Respons menyebabkan nekrosis perkijuan dan
humoral atau antibodi yang biasanya merupakan pertumbuhan kuman dihambat secara
pusat pertahanan terhadap bakteri patogen, ekstraselular. Keduanya merupakan respons imun
peranannya bisa diabaikan dalam melawan yang sangat efektif menghambat perjalanan
tuberkulosis. Namun demikian sistem komplemen penyakit. Untuk keberhasilan pengelolaan TB,
tuberkulosis ditandai dengan dimulainya respons dipresentasikan ke sel Th1 melalui major
cell-mediated immunity (CMI) dan delayed-type histocompatibility complex (MHC) kelas II. Sel
hipersensitivity (DTH) yang akan meningkatkan Th1 selanjutnya akan mensekresi IFN γ yang akan
TB ditandai dengan peningkatan sensitiviti sama (aktiviti otokrin) atau pada sel yang lain
9
makrofag tidak teraktivasi terhadap efek toksik (aktiviti parakrin). Sitokin yang diproduksi oleh sel
17
TNF-α. Makrofag tidak teraktivasi tersebut limfosit T helper disebut limfokin sedang yang
merupakan tempat yang baik untuk pertumbuhan diproduksi oleh monosit dan makrofag disebut
13
kuman, sehingga perlu dihancurkan untuk monokin.
22
menghambat proliferasi kuman lebih lanjut.
Sifat Sitokin
Perkembangan infeksi berhubungan dengan
Sitokin biasanya berupa glikoprotein dengan sifat-
kemampuan makrofag sekitar lesi mengendalikan 17,18
sifat sebagai berikut:
proliferasi dan penyebaran kuman TB. Pada
- biasanya diproduksi sel sebagai respons
hampir semua pejamu normal, lesi primer dalam
terhadap rangsangan, sitokin yang dibentuk
paru akan membaik karena pengaruh pertahanan
segera dilepas dan tidak disimpan di dalam
seluler atau CMI. Pada sebagian pejamu
sel
kemampuan meningkatkan respons imun lemah
- sitokin yang sama diproduksi berbagai sel
sehingga tidak mampu mengendalikan TB.
- satu sitokin bekerja terhadap berbagai jenis
Pejamu tersebut secara klinis akan menderita TB
sel (pleitropik) dan dapat menimbulkan
beberapa minggu sampai bulan sesudah infeksi
efeknya melalui berbagai mekanisme
primer. Termasuk dalam kelompok ini adalah bayi
- banyak fungsi yang sama dimiliki berbagai
(sistem imun imatur), usia lanjut (kompetensi imun
sitokin (efek redundan)
menurun dengan bertambahnya usia), dan
- sering mempengaruhi sintesis dan efek sitokin
immunocompromised (khususnya orang dengan
yang lain
human immunodeficiency virus / HIV atau
- efeknya terjadi melalui ikatan dengan reseptor
14
acquired immunodeficiency síndrome / AIDS).
spesifik pada permukaan sel sasaran dan
Sitokin
Sitokin merupakan messenger kimia atau Fungsi Sitokin
perantara dalam komunikasi interseluler yang Sitokin adalah messenger molekuler yang
18 18
sangat poten, aktif pada kadar yang sangat berfungsi:
-10 -15
rendah (10 - 10 mol/l) dapat merangsang sel - mengawali dan meningkatkan respons imun
17
sasaran. Sitokin disusun oleh suatu peptid atau dengan cara merekrut dan mengaktivasi sel
glikoprotein yang terutama disekresi oleh sel - mengatur aktivasi dan diferensiasi limfosit T
makrofag, sel limfosit T helper dan sel endotel ke dan B
Sitokin tidak spesifik untuk penyakit tertentu, maka (diproduksi fibroblas) dan γ (diproduksi limfosit T).
kenaikan kadar suatu sitokin bisa terjadi pada Interferon α dan β struktur dan fungsinya mirip
19
berbagai keadaan patologi. Sitokin dibagi selanjutnya disebut interferon tipe I. Interferon γ
menjadi empat kelompok besar sesuai dengan mempunyai reseptor berbeda dan secara
23
fungsinya yaitu: fungsional berbeda dengan IFN α dan β
- mediator imuniti bawaan (IFN tipe 1, TNF, IL- selanjutnya disebut IFN tipe II.
24
Secara tidak langsung IL-12 akan bekerjasama juga menghasilkan IL-12 yang merupakan umpan
dengan IL-1 dan TNF untuk merangsang sel T balik positif dan makin memperkuat jalur tersebut.
dan natural killer cell (sel NK) supaya Meskipun IL-4 dan IL-10 bisa menghambat fungsi
menghasilkan IFN-γ. Interferon γ yang dihasilkan makrofag dan sel NK namun IFN γ yang banyak
selain berperan dalam pembentukan Th1 juga terdapat dalam paru pasien TB mampu menekan
akan memberikan umpan balik positif terhadap fungsi sel Th2 sebagaimana terlihat pada gambar
21
produksi IL-12 oleh sel makrofag sedangkan IL-4 2.
dan IL-10 yang dihasilkan oleh sel Th2
memberikan umpan balik negatif sehingga dapat
menghambat produksi IL-12. Selain itu
peningkatan produksi IL-12 oleh sel makrofag
dapat juga terjadi karena hambatan IFN-γ
26
terhadap produksi IL-10 endogen oleh makrofag.
infeksi M.tb mempunyai banyak keterbatasan. Uji Gold standard (baku emas) merupakan standar
ini membutuhkan 2 kali kunjungan pasien, untuk pembuktian ada atau tidaknya penyakit
ketrampilan petugas untuk melakukan uji dan pada pasien dan merupakan sarana diagnostik
pembacaan. Selain itu juga tidak mampu terbaik yang ada. Baku emas yang ideal selalu
memisahkan infeksi TB laten dengan vaksinasi memberikan nilai positif pada semua subjek
BCG atau infeksi oleh Mycobacteria other than dengan penyakit dan selalu memberikan hasil
30,31
tuberculosis (MOTT). Sekarang ada negative pada semua subjek tanpa penyakit.
33
pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN- . Baku emas untuk infeksi TB laten belum ada
Pemeriksaan in vitro ini awalnya diteliti di maka sulit unuk menilai apakah uji yang baru lebih
peternakan sapi, berdasarkan inkubasi darah baik daripada uji tuberkulin. Penilaian secara
dengan purified protein derivative (PPD) langsung sensitiviti dan spesitiviti alat uji baru
selanjutnya dilakukan pemeriksaan imunologi IFN- tidak mungkin dilakukan tanpa referensi uji
34
γ yang dilepaskan sel T sebagai reaksi terhadap sebagai baku emas.
Pottumarthy dkk.
35
meneliti perbandingan Control and Prevention (CDC) pada tabel 2 untuk
pemeriksaan IFN- dalam darah dengan uji menilai hasil uji tuberkulin maka kesesuaian hasil
tuberkulin pada imigran (dari negara dengan kedua pemeriksaan antara baik sampai cukup
prevalensi TB tinggi), petugas kesehatan dan pada imigran dan pasien namun buruk pada
pasien TB. Terdapat korelasi antara hasil petugas kesehatan seperti terlihat pada tabel 3.
1. Respons imun seluler pada infeksi M.tb darah sebagai alternatif lain deteksi infeksi
yang belum dapat dipisahkan satu dengan 4. Baku emas untuk infeksi TB laten belum ada
lainnya yaitu mekanisme CMI yang bersifat maka sulit untuk menilai secara langsung
proteksi dan DTH yang bersifat destruksi apakah uji yang baru lebih baik daripada uji
prevalence and mortality by country. dan sesudah vaksinasi BCG dan reaksi
directly observed short-course therapy. 10. Handojo RA. Aplikasi klinis imunologi di
Wilkinson RJ, Latif M, Conlon CP, et al. Pertemuan paru ilmiah milenium 2001;
immunoassay and comparison with 12. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS.
tuberculin skin testing for detection of Immunity to microbes. In: Cellular and
nd
Mycobacterium tuberculosis infection. Clin molecular immunology 2 ed.
Gamma interferon blood test for diagnosis dual mechanism that control bacillary
of latent tuberculosis. Available at: http: multiplication. In: Bloom BR, editor.
Dec 3
rd
2003. 1994.p.459-84.
8. Stuart RL, Olden D, Johnson PDR, 14. Iseman MD. Immunity and pathogenesis.
Forbes A, Bradley PM, Rothel JS. Effect In: Iseman MD, editor. A clinician’s guide
TB presently causes about 1.7 million deaths a "virtually untreatable" form of TB has emerged,
year worldwide, but researchers are worried about according to the World Health Organization
the emergence of strains that are resistant to (WHO). Extreme drug resistant TB (XDR TB) has
drugs. This is very worrying, especially when been seen worldwide, including in the US, Eastern
mixed with HIV. Europe and Africa, although Western Europe has
had no cases.. The description of XDR-TB was
Drug resistance is caused by poor TB control, first used earlier in 2006, following a joint survey
through taking the wrong types of drugs for the by WHO and the US Centers for Disease Control
incorrect duration. Resistance to anti-TB drugs in and Prevention (CDC). On September 5, 2006,
populations is a phenomenon that occurs primarily WHO issued a global alert over the emerging
due to poorly managed TB care. Problems include threat of highly lethal strains of drug-resistant TB,
incorrect drug prescribing practices by providers, described as XDR-TB. These strains leave
poor quality drugs or erratic supply of drugs, and patients without treatment options that meet
also patient non-adherence. international standards and are therefore virtually
untreatable.
Multi-drug resistant TB (MDR TB), which
describes strains of TB that are resistant to at XDR TB was present across several strains, but
least two of the main first-line TB drugs, is already added it was not yet clear how transmissible it was
a growing concern. Globally, the WHO estimates or whether it was limited to isolated pockets. But
there are about 425,000 cases of MDR TB a year, HIV positive people were at particular risk, as
mostly occurring in the former Soviet Union, China recently presented at the International Meeting for
and India. Treatment requires the use of second- Aids, held in Toronto.
line drugs, which are more toxic, take longer to
work and are costly. Data
A recent survey of 18,000 TB samples by the US-
But now, an even more deadly form of the bacteria
based Centers for Disease Control and the WHO
has emerged. XDR TB is defined as strains that
between November 2004 and November 2005
are not only resistant to the front-line drugs, but
found 20% of them were multi-drug resistant and a
also three or more of the six classes of second-
further 2% were extreme drug resistant. Further
line drugs. This makes it virtually untreatable. A
Of course, we all hope that all the XDR-TB strains potentially extremely worrying that this kind of
are of relatively low virulence so that the ratio of resistance is appearing. This is something that the
actual disease to infection in populations that are WHO will be taking very seriously.
Armen Muchtar
Obat-obat yang digunakan dal,am pengobatan Ditemukan tahun 1940, dahulu merupakan OAT
tuberkulosis dapat dibagi kedalam 2 kategori garis pertama yang disunakan bersama dengan
yaitu OAT primer dan OAT sekunder. OAT primer isoniazid dan streptomycin; kemudian
lebih tinggi kemanjurannya dan lebih baik kedudukannya digantikan oleh ethambutol. PAS
keamanannya dari OAT sekunder. OAT primer memperlihatkan efek bakteriostatik terhadap M
adalah isoniazid, rifampin, ethambutol, tuberculosis dengan menghambat secara
pyrazinamide. Dengan keempat macam OAT kompetitif pembentukan asam folat dari asam
1
primer itu kebanyakan penderita tuberkulosis para-amino benzoat . Penggunaan PAS sering
dapat disembuhkan. Penyembuhan penyakit disertai efek samping yang mencakup keluhan
umumnya terjadi setelah pengobatan selama 6 saluran cerna, reaksi hipersensitifitas (10%
bulan. Keempat macam OAT primer itu diberikan penderita), hipotiroid, trombositopenia, dan
sekaligus setiap hari selama 2 bulan, kemudian malabsorpsi.
dilanjutkan dengan dua macam obat (isoniazid
dan rifampin) selama 4 bulan berikutnya.. Bila Ethionamide
dengan OAT primer timbul resistensi, maka yang Setelah penemuan isoniazid beberapa turunan
resisten itu digantikan dengan paling sedikit 2-3
pyridine lainnya telah diuji dan ditemukan
macam OAT sekunder yang belum resisten,
ethionamide dan prthionamide memperlihatkan
sehingga penderita menerima 5 atau 6 macam 2
aktifitas antimikobakteri . Mekanisme kerjanya
obat sekaligus. Strategi pengobatan yang
sama seperti isoniazid, yaitu menghambat sintesis
dianjurkan oleh WHO adalah DOTs (directly
asam mikolat. In-viro kedua turunan pyridine ini
observed treatment, short course) untuk
penggunaan OAT primer dan DOTS-plus untuk bersifat bakterisid, tetapi resistensi mudah terjadi.
penggunaan OAT sekunder. OAT sekunder Dosis harian adalah 500-1000 mg, terbagi dua
adalah asam para-aminosalisilat, ethionamide, dosis. Efek samping utama adalah gangguan
thioacetazone, fluorokinolon, aminoglikosida dan saluran cerna, hepatotoksisitas (4.3% penderita);
capreomycin, cycloserine, penghambat beta- ethionamide memperlihatkan kekerapan efek
laktam, clarithromycin, linezolid, thioacetazone, samping yang sedikit lebih rendah dari efek
dan lain-lain. samping prothioamide. Efek samping yang lain
adalah neuritis, kejang, pusing, dan ginekomastia.
Asam Para-amino Salisilat (PAS) Untungnya, basil yang sudah resisten terhadap
hipersensitifitas berat ( sindroma Steven- lebih baik dari levofloxacin.. Kedua kinolon baru
Johnson), thioacetazone tak dianjurkan untuk itu memperlihatkan kadar hambat minimal (MIC)
Ciprofloxacin 0.5-4.0 1.5 1-2 10-20 antara amikacin dengan kanamycin selalu ada
Levofloxacin 1.0 6.21 5-7 40-50 sudah resisten dengan amikasin selalu resisten
Gatifloxacin 0.2-0.25 3.42 8.4 68 obat mahal, tetapi aktif terhadap strain mikobakteri
cycloserine)
14,15,16
. isoniazid, 500 mg or 300 mg, in previously
untreated patients with pulmonary
tuberculosis. Am Rev Respir Dis 1967;95:109-
Pengobatan dengan OAT sekunder memerlukan
111.
waktu yang lebih lama, mengandung risiko efek
3. Okwera A, Whalen C, Byekwaso F, et al.
samping yang lebih berat, sehingga ancaman
Randomised trial of thioacetazone and
ketidakpatuhan mengikuti pengobatan adalah
rifampicin-containing regimens for pulmonary
tinggi. OAT sekunder belum dapat menandingi
tuberculosis in HIV-infected Ugandans: the
keampuhan pasangan INH dan rifampicin. INH
Makerere University-Case Western University
adalah bersifat bakterisid terhadap kuman inrasel Research Collaboration. Lancet
dan ekstrasel pada fase pembelahan, sedangan 1944;344:1323-1328
rifampin bersifat bakterisid terhadap kuman yang 4. Berning SE. The role of fluoroquinolones in
dorman. Pengobatan dengan OAT sekunder tuberculosis today. Drugs 2001;9-18.
menghasilkan konversi sputum setelah 4-7 bulan, 5. Ginsburg AS, Grosser AS, Bishai WR.
dan dilanjutkan selama minimal 18 bulan, jauh Fluoroquinolones, tuberculosis, and
lebih lama dari pengobatan yang berintikan resistance. Lancet Infect Dis 2003;3:432-442.