MAKALAH

Dosen Pengampuh: Haslinda Ds, S.K.M, S. Kep., M. Kes.

Neoplasma

Di Susun Oleh:
KELOMPOK 1
AKPER 1-A
Serka Sudianto 219042
Rezki Ramli 219032
Nur Insani 219029
Sindi Astika Sari 219037
Siti Nurkahfiani Kadir 219039
Mutiara 219024
Kurnia 219019
Hikmawati Rahman 219014
Sri Wahyuni 219040
Indri angraeni 219016
Abdul Rahman 219001
Rezky fatika sari 219031

YAYASAN WAHANA BHAKTI KARYA HUSADA

AKADEMIK KEPERAWAYAN PELAMONIA
TAHUN AJARAN 2020/2021
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami

kemudahan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan
tepat waktu. Shalawat serta salam Penulis mengucapkan syukur kepada
Allah SWT atas limpah nikmat sehat-Nya, baik itu berupa sehat fisik
maupun akal pikiran, sehingga penulis mampu untuk menyelesaikan
pembuatan makalah dengan mata kuliah antropologi keperawatan yang
berjudul “Neoplasma”

Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata
sempurna dan masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di
dalamnya. Untuk itu, penulis mengharapkan kritik serta saran dari
pembaca untuk makalah ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih
kepada semua pihak khususnya kepada Ibu Haslinda Ds, S.K.M, S. Kep.,
M. Kes. yang telah membimbing dalam menulis makalah ini. Demikian,
semoga makalah ini dapat bermanfaat, Terima kasih.

Makassar, 5 Maret 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................... i

DAFTAR ISI ....................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................... 1

A. Latar Belakang............................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ........................................................................ 2
C. Tujuan Penulisan .......................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN ..................................................................... 3

A. Pengertian Neoplasma ................................................................ 3
B. Konsep Fisiologis Neoplasma ...................................................... 4
C. Klasifikasi dan Tatanama Neoplasma ........................................ 8
D. Mekanisme dan Patofisiologi Neoplasma .................................... 16
E. Pemeriksaan dan Penentuan Neoplasma (Kanker) ..................... 24
F. Manifestasis Klinis Neoplasma ..................................................... 28
G. Penatalaksaan ............................................................................... 33
BAB III PENUTUP ............................................................................. 37
A. Kesimpulan ................................................................................... 37
B. Saran ........................................................................................... 37

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................... iii

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sel mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembang biak.
Bekerja bergantung pada aktivitas sitoplasma sedangkan berkembang
biak bergantung pada aktivitas lainnya. Ploriferasi sel adalah proses
fisiologis yang terjadi hampir pada semua jaringan tubuh manusia pada
berbagai keadaan sel untuk berkembang biak. Homeostatis antara
ploriferasi sel dan kematian sel yang terprogram (apoptosis) secara
normal dipertahankan untuk menyediakan integritas jaringan dan organ.
Mutasi pada DNA sel menyebabkan kemungkinan terjadinya
neoplasma sehingga terdapat gangguan pada proses regulasi
homeostatis sel. Kasinogenesis akibat mutasi materi genetic ini
menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan pembentukan
tumor dan neoplasma. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat,
sehingga sebagian besar energy yang digunakan untuk berkembang biak.
Pertumbuhan tak terkontrol yang seringnya terjadi dengan cepat itu dapat
mengarah ke pertumbuhan jinak (benign) maupun ganas (malignant atau
kanker). Tumor jinak biasanya juga tidak menginvasi dan tidak menyebar
kejaringan lain sekitarnya. Tumor jinak biasanya juga tidak mengancam
jiwa kecuali bila ia terletak pada area struktur vital. Sedangkan tumor
ganas dapat menginvasi jaringan lain dan beranak sebar ketempat jauh
(metastases) bahkan dapat menimbulkan kematian. Sel-sel malignant ini
mempunyai sifat resisten terhadap apoptosis, tidak sensitive terhadap
faktor anti pertumbuhan dan contact inhabitation-nya disupresi.
Untuk terjadinya karsinogenesis diperlukan lebih dari satu mutasi.
Bahkan pada kenyataanya, beberapa serial mutasi terhadap gen tertentu
diperlukan untuk mengubah suatu sel normal menjadi sel-sel kanker.

1
 Hanya mutasi pada jenis gen tertentu yang berperan penting dalam divisi
sel, apoptosis sel dan DNA repair yang akan mengakibatkan sel
kehilangan regulasi terhadap proliferasinya. Hampir semua neoplasma
berasal dari satu sel yang mengalami mutasi karsinogenik. Sel tyersebut
mengalami proses evolusi klonal yang akan menambah resiko terjadinya
mutasi ekstra pada sel desendens mutan. Sel-sel hyang hanya
memerlukan sedikit mutasi untuk menjadi ganas diperkirakan bersumber
dari tumor jinak. Ketika mutasi berakumulasi, maka sel dari tumor jinka itu
akan menjadi tumor ganas.
Oleh karena itu dibutuhkan pengobatan untuk mencegah dan
mengobati neoplasma baik berupa tumor jinak maupun ganas. Prinsip
pengobatan ini dapat berupa pengobatan medis ataupun pengobatan
alternatife. Juga dibutuhkan asuhan keperawatan khusus dan terfokus
pada pada pasien neoplasma.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana klasifikasi dan tatanama neoplasma?
2. Bagaimana mekanisme dan patofisiologi nyeri akibat neoplasma?
3. Bagaimana pemeriksaan atau penentuan neoplasma?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui klasifikasi dan tatanama neoplasma

2. Untuk mengetahui mekanisme dan patofisiologi nyeri akibat
neoplasma
3. Untuk mengetahui pemeriksaan atau penentuan neoplasma

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Neoplasma
Kanker atau neoplasma adalah pertumbuhan sel abnormal yang
cenderung menyerang jaringan di sekitarnya dan menyebar ke organ
tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena profilerasi sel tak ter-
kkontrol yang terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu. Istilah
kanker mengacu pada lebih dari 100 bentuk penyakit. Meskipun setiap
kanker memiliki ciri unik, kanker muncul melalui beberapa proses yang
sama yang pada akhirnya bergantung pada perubahan genetic secara
krusial. Agar sel menjadi kanker, perubahan perubahan genetic harus
mendorong pertumbuhan sel, menginaktivasi gen yang normalnya tumbuh
lambat, membiarkan sel tetap membelah sehingga sel bersifat immortal
(tidak mati), dan membiarkan sel tetap ada dalam kondisi abnormal yang
dalam kondisi lain menyebabkan kematian sel (apoptosis). Selain itu
perubahan genetic harus memungkinkan sel kanker merekrut sel normal
untuk menunjang dan mengembangkan strategi menyuplay nutrisi agar
sel tersebut tetap hidup dan mengembangkan strategi atas system imun
tidak menghancurkan sel kanker. [ CITATION Eli09 \l 1033 ]
Istilah kanker merupakan bahasa latin dari bahasa Yunani karkikoma
yang artinya kepiting. Hippocrates menggunakan istilah itu untuk
menggambarkan tonjolan-tonjolan tambahan yang memanjang dari tumor
ke jaringan yang berdekatan. Kata tumor sebenarnya digunakan untuk
setiap pembengkakan yang disebabkan oleh inflasi, tetapi sekarang
secara umum digunakan untuk penyebutan pertumbuhan baru atau
neoplasma. [ CITATION Sue17 \l 1033 ]

3
 Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel
yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi
dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh. Pada sel
neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian besar energy
digunakan untuk berkembang biak. Pertumbuhan tak terkontrol yang
sering terjadi dengan cepat itu dapat mengarah kepada pertumbuhan
tumor dan kanker. [ CITATION DrJ09 \l 1033 ]

B. Konsep Fisiologis Neoplasma

1. Reproduksi Sel
Walaupun semua sel bereproduksi selama embryogenesis hanya
sel-sel tertentu yang melakukannya setelah beberapa bulan kelahiran
bayi. Sel-sel yang bereproduksi, seperti sel hat, kulit, dan
gastrointerstinal, menduplikasi secara persis DNA mereka dan
kemudian membelah menjadi dua sel anak. Sel bereproduksi melaluli
dua proses yang disebut siklus sel. Sel-sel yang tidak bereproduksi
setelah lahir misalnya sel otot skeletal, tidak menjalani siklus sel ini.
Perjalanan siklus ini secara ketat di control dan dapat dihentikan atau
dimulai bergantung pada kondisi sel dan sinyal yang diterimanya, yang
sebagian bahasannya diuraikan berikut ini.
a. Kecepatan Reproduksi Sel
Sel-sel yang bereproduksi biasanya melalui siklus sel dengan
kecepatan yang sudah semestinya, kecepatannya dapat ditambah
atau dikurangi. Sel yang bereproduksi secara lambat, atau tidak
sama sekali, menghabiskan sebagian besar waktu mereka pada
stadium interfase tahap gap (G1 atau G0). Sel-sel yang membelah
secara kontinou tidak menghabiskan banyak waktu di tahap gap
ini, dan seringkali bergerak menjalani siklus sel.

4
b. Pengontrolan Reproduksi Sel.
Siklus sel dikontrol oleh konstribusi berbagai gen yang
berespons terhadap tanda pemadatan sel, cedera jringan, dan
kebutuhan untuk tumbuh. Secara umum, sel menjalani siklusnya
jika distimulasi oleh faktor hormone dan pertumbuhan yang
disekresi oleh sel-sel yang jauh, oleh faktor pertumbuhan yang
diproduksi secara local, dan oleh isyarat kimia yang dilepaskan dari
sel sekitarnya, termasuk sitokinin yang dihasilkan oleh sel imun
dan sel radang. Isyarat eksternal ini bertindak mengikat reseptor
spesifik yang ada di membram plasma sel target. Setelah terikat,
konsep reseptor mengaktifkan system pengantar kedua yang
mengirimkan sinyal pertumbuhan ke inti sel. Ketika sinyal
mencapai inti sel, protein tertentu yang ada di inti sel, yang disebut
faktor transkripsi, mengaktifkan atau menginaktifkan gen khusus
yang pada akhirnya menghasilkan protein yang mengontrol
poliferasi sel. Gen yang diaktifkan juga menghasilkan protein yang
memberi umpan balik terhadap setiap tahap sinyal dan setimulasi
penghantar untuk memperkuat atau meminimalkan efek stimulus
awal Isyarat eksternal yang mengontrol pertumbuhan sel dan
menyajikan contoh system peghantar kedua yang penting.
Akhirnya akan disajikan dua kategori besar gen yang produk
akhirnya mengontrol siklus sel, yaitu gen supresor/penekan tumor
dan proto-onkogen.
1) Hormon dan Faktor Pertumbuhan yang Mengontrol Reproduksi
Sel
Faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor),
faktor pertumbuhan fibroblast, dan faktor pertumbuhan mirip
insulin (EPO, yang menstimulasi proliferasi sel jaringan ikat dan

5
 lemak) dapat mengaktifkan reproduksi sel. Faktor pertumbuhan
sel yang berasal dari trombosit (platelet derived growth factor)
menstimulasi produksi sel-sel jaringan ikat.
2) Bahan Kimia yang Mengontrol Reproduksi Sel
Berbagai bahan kimia dapat menstimulais sel untuk
meningkatkan atau menurunkan kecepatan reproduksi mereka.
Bahan-bahan kimia tersebut mungkin dikeluarkan oleh sel-sel
disekitar yang terinfeksi atau yang mengalami cedera atau oleh
sel imun atau inflamasi yang tertarik ke suatu area setelah
terjadinya cedera jaringan. Banyak sitokinin, yang dikeluarkan
oleh sel-sel system imun, menstimulasi proliferasi dan
diferensiasi sel.
3) Isyarat Fisik yang Mengontrol Reproduksi Sel
Sel-sel yang saling berdekatan tampaknya saling
berkomunikasi satu sama lain mengenai kepadatan dan jenis
jaringan dengan melepaskan bahan kimia yang aktif secara
local, dan dengan salling bertukar ion dan molekul lainnya
melalui saluran yang disebut gap junctions. Sel-sel normal
kemudian mampu berespons terhadap sinyal fisika dan kimiawi
yang dihasilkan oleh sejumlah besar sel-sel serupa dengan
memperlambat atau menghentikan reproduksinya. Hal ini
memungkinkan pertumbuhan dan poliferasi sel dikontrol
berdasarkan kebutuhan ruang jaringan
4) System Pengahantar Kedua Sitoplasma yang Mengontrol
Reproduksi Sel
Sinyal sitoplasma mulai menjalar setelah hormone protein,
faktor pertumbuhan, atau bahan kimia lain berkaitan dengan
reseptor membran sel dan mengaktifkan system penghantar
kedua yang khusus. Protein penghantar kedua yang teraktivasi

6
 menyampaikan sinyal yang mengontrol pertumbuhan ke protein
transkripsi inti sel. Contoh penghantar sitoplasma penting
adalah protein ras. Protein ras normal membawa sinyal
stimulasi dari ikatan reseptor faktor pertumbuhan pada
membrane sel ke protein lain di bawahnya sehingga
mengaktifkan siklus sel. Bnayak sel kanker menunjukkan mutasi
pada gen yang menghasilkan protein ras, dan protein ini akan
terus dihasilkan walaupun reseptor faktor pertumbuhan tidak di
stimulasi.
5) Gen Penekan Tumor
Gen penekan tumor mengontrol siklus sel dengan memberi
kode pada protein yang menghambat pertumbuhan dan
reproduksi sel. gen penekan tumor berperan menghasilkan
protein yang memperlambat atau menghentikan barisan sitem
pengantar kedua, termasuk protein yang menghambat kerja
stimulasi protein ras. Gen penekan tumor dapat juga mengkode
protein yang menyusun reseptor pengikat yang mengikat
hormone atau faktor penghambat pertumbuhan.
6) Gen RB
Gen RB mengkode protein Prb, protein ‘rem’ atau penghenti
utama siklus sel. Tanpa protein ini, siklus sel secara konstan
akan terus berlangsung. Dan sel akan terus direproduksi.
Diketahui bahwa mutasi gen ini terjadi pada berbagai kanker
manusia termasuk kanker yang mengenai tulang, kantung
kemih dan kanker payudara.
7) Gen P53
Gen P53 mengkode protein p53, yang biasanya memantau
kesehatan sel dan integritas DNA. Protein p53 dapat bertindak
sebagai ‘rem’ yang kuat untuk menghentikan pembelahan sel

7
 sebelum teralalu terlambat apabila terjadi kesalah transkripsi
DNA atau gangguan kondisi sel.
8) Proto-onkogen
Proto-onkogen adalah gen yang ditemulan di sel, yang
ketika diaktifkan, merangsang sel untuk menjalani siklus sel
disemua tingkatan, termasuk (1) menghasilkan protein yang
membentuk reseptor membram untuk mengikat hemon dan
bahan kimia perangsang pertumbuhan, (2) meningkatkan
produksi protein penhantar kedua, termasuk protein ras, yang
mentransfer sinyal pertumbuhan ke inti sel, (3) menghasilkan
faktor transkripsi yang mengaktifkan gen vital yang mendorong
pertumbuhan sel.
9) Gen MYC
Gen myc terjadi pada keluarga proto-onkogen yang
mengkode transkripsi faktor protein yang mengarahkan
reproduksi sel. Pada sel sehat, gen myc hnaya diaktifkan
sebagai respon terhadap faktor pertumbuhan yang bekerja
pada permukaan sel. Meskin demikian pada banyak kanker,
gen myc diaktifkan secara spontan bahkan jika tidak terdapat
faktor pertumbuhan. Proliferasi sel dapat terjadi pada control
bila gen ini rusak. Proto-onkogen normal yang menjadi overaktif
dan menyebabkan sel tak terkontrol dinamakan onkogen atau
gen penyebab kanker.

C. Klasifikasi dan Tatanama Neoplasma

1. Klasifikasi neoplasma
Klasifikasi neoplasma ditentukan berdasarkan pada sifat biologic
da nasal jaringan atau organ.
a. Berdasarkan sifat biologik

8
1) Neoplasma Benigna (Tumor Jinak)
Neoplasma benigna terdiri dari sel-sel yangserupa dengan
struktur pada sel asalnya. Sel-sel neoplasma benigna ini lebih
kohesif daripada pada neoplasma maligna. Pertumbuhan terjadi
dari bagian tengah massa benigna, biasanya mengakibatkan
batas tegas. Tumor benigna menimbulkan efek-efeknya berupa
obstruksi, tekanan, dan sekresi. Tumor benigna di dalam ruang
tertutup seperti tengkorak dapat menimbulkan gangguan serius
yang dapat menimbulkan kematian. Obstruksi usu dapat
diakibatkan dari pertumbuhan tumor benigna dalam lokasi
tersebut.
Tumor jinak (benigna) pada umumnya dinamakan menurut
asal jaringannya ditambah akhiran “-oma” yang berarti suatu
tumor atau massa. Sebagai contoh, tumor jinak (benigna) dari
otot polos uterus disebut leiomyoma, dan tumor jinak dari sel
lemak disebut lipoma. Penting untuk dimengerti bahwa tumor
jinak (benigna) akan berkembang menjadi sangat besar, dan
tergantung pada lokasinya di dalam tubuh, dapat menyebabkan
kematian, atau mengancam jiwa. Sebagai contoh, meningioma
jinak pada dasar tengkorak (basis kranii) dapat memberikan
gejala akibat penekanan jaringan otak normal sekitarnya.
2) Neoplasma Maligna (Tumor Ganas)
Neoplasma maligna (ganas) mempunyai struktur selular
atipikal, dengan pembelahan dan kromosom nuclear abnormal.
Sel maligna (ganas) kehilangan diferensiasinya atau
menyerupai sel asalnya. Sel tumor tidak kohesi, dan akibatnya,
pola pertumbuhan tidak teratur; tidak ada kapsul yang
terbentuk, dan perbedaan separasi dari jaringan sekitar sulit
terlihat. Sel maligna (ganas) menginvasi sel-sel di dekatnya

9
daripada mendorongnya. Tumor ini mempunyai laju
pertumbuhan dan mengembangkan pembuluh darah lebih
banyak daripada jaringan normal atau neoplasma benigna
(jinak). Tanda dari neoplasma maligna adalah kemampuannya
untuk bermetastasis atau menyebar ke sisi yang jauh.
Beberapa tumor yang awalnya disebut jinak dapat
berkembang menjadi kanker dan disebut dengan tumor ganas
(maligna). Perbedaannya dengan tumor jinak (benigna) adalah
tumor ganas memiliki kecepatan tumbuh lebih tinggi dan
perubahan gambaran mikroskopik yang spesifik, antara lain
hilangnya diferensiasi dan tidak adanya jaringan yang normal.
Salah sau ciri mikroskop utama dari sel kanker adalah
anaplasia, yaitu hilangnya diferensiasi sel. Sel ganas juga
bersifat pleomorfik, yaitu variasi yang luas dalam bentuk dan
ukuran sel. Pada sel ganas (maligna), sering didaptkan inti
yang besar dan tercat gelap dan mudah ditemukan mitosis.
Pada tumor ganas (maligna) masih dapat didaptkan stroma
tetapi umumnya strukturnya sudah berubah tidak seperti
jaringan yang normal, tidak didapatkan kapsul dan menginvasi
jaringan sekitarnya atau menyebar melalui aliran darah atau
limfe. Salah satu penanda penting dan sering mematikan dari
tumor ganas adalah kemampuannya menyebar jauh dari
jaringan asalnya yang disebut sebagai metastasis. [ CITATION
drJ00 \l 1033 ]

10
 Tabel perbedaan neoplasma jinak (benigna) dna ganas (maligna)

Jinak (Benigna) Ganas (maligna)

Serupa sel asal Tidak sama dengan sel asal

Tepian licin (bersimpai) Tepian tidak rata

Menekan Menyusup

Tumbuh perlahan Tumbuh cepat

Sedikit vaskuler Vaskuler/sangat vaskuler

Jarang timbul ulang Sering residif setelah dibuang

Jarang nekrosis dan ulserasi Umumnya nekrosis dan ulserasi

Jarang efek sistemik kecuali Umumnya efek sistemik

Neoplasma endokrin

b. Berdasarkan asal sel dan jaringan

1) Neoplasma berasal dari sel totipoten
Sel totipoten ialah sel yang dapat berdiferensiasi kedalam
tiap jenis sel tubuh. Sebagai ciontoh ialah zigot yang
berkembang menjadi janin. Paling sering sel totipotent dijumpai
pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat
berbentuk berdiferensiasi minimal contohnya: karsinoma
embryonal, yang berdiferensiasi ke jenis jaringan termasuk
trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma.
Yang berdiferensasi somatic adalah teratoma.

11
 2) Neoplasma sel germinal
Neoplasma ini dapat berdifirensiasi saja dengan membentuk
masa maligna sel germinal primitive atau berkembang menjadi
berbagi jaringan seperti trophoblast, yolk sac, karsinoma atau
struktur somatik.
3) Neoplasma embrional pluripotent
Sel embrio pluripotent dapat berdiferensiasi kedalam
berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk
berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel
embrionalpluripotent biasanya disebut embuiroma atau
biastoma, misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal
rhbdomyosarcoma.
4) Tumor sel yang berdefirensiasi
Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam
bentuk sel alat-alat tubuh pada kehidupan pot natal.
Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel
berdeferensiasi.

c. Klasifikasi berdasarkan tempat terjadinya

1) Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel
kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika
berasaldari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler
disebut papilloma. Papilloma dapat timbul dari eitel skuamosa
(papilloma skuamosa), epitel permukaan ductus kelenjar
(papilloma interakduktual pada payudara) atau sel transisional
(papilloma seltransisional).

12
 Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari
kota yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel
skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari
sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas
epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
2) Tumor jairingan masenkin
Tumor jinak masenkin sering ditemukan meskipun biasanya
kecil dan tidak begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan
dalam (nama latin) dengan akhiran “oma”. Misalnya tumor jinak
jaringan ikat (latin fiber) disebut”fibroma”. Tumor jina jaringan
lemak (latin adipose) disebut lipoma.
Tumor ganas jaringan masenkin yang ditemukan kurang dari
satu persen di beri nama asal jaringan (dalam Bahasa latin atau
yunani) dengan akhiran “sarcoma” sebagai contoh tumor ganas
jaringan ikat tersebut fibrosakoma dan berasal dari jaringan
lemak diberi nama liposarkoma.
a) Tumor campur (mixed tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari satu jenis sel
disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor
campur kelenjar liur (adenomapleomorfik kelenjar liur) yang
terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks
beregenerasi musin. Contoh lain adalah fibroadenoma
mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau
cela dan jaringan ikat renging matriks.
b) Hamartoma dan karistoma
Hamartoma ialah lesi yang menyerupai tumor.
Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu
yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti
neoplasma. Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri

13
 atas dua atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan
normal terdapat pada alal tubuh dimana tedapat lesi
hamartoma.
c) Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel.
Kista belum tentu tumor/neoplasma tetapi sering
menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor
atau neoplasma.
Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista.
(1). Kongenitasl (ialah kista bronchial dan kista ductus
tiroglosusus
(2). Neoplastic (chystadenoma, chystadenokareinoma
ovarium)
(3). Parasitic (kista hydatid oleh echinokococcus
granulosut)
(4). Implantasi (kista epidermoid pada kulit setelah operasi)

2. Tatanama (stadium) Neoplasma

Neoplasma dapat pula digolongkan berdasarkan stadium
perkembangannya. Stadium itu adalah usaha menjelaskan jauh
penyakit ini telah berkembang pada saat itu. Manfaat pentahapan itu
adalah menunjukkan pengobatan, menilai “survival rate,” menentukan
cara pengobatan, dan memudahkan pertukaran informasi antar pusat
pengobatan.

14
Tabel Klasifikasi TNM

Tahap 1 T1N0M0 Massa terbatas pada organ

Lesi operabel, resectable
Kemungkinan hidup 70-990%
Tahap 2 T2N1M0 Massa telah menyebar ke jaringan sekitar
dan limfonodus regional
Lesi operable, resectable
Kemungkinan hidup 45-55%
Tahap 3 T3N2M0 Massa luas, melekat pada dasarnya
Penyebaran ke limfonodus dan tulang
Lesi operable, tidak resectable
Kemungkinan hidup 15-25%
Tahap 4 T4N3M+ Tanda mestastasis jauh
Lesi inoperable
Kemungkinan hidup 0-5%
Klasifikasi TNM: T (tumor atau lesi primer dan luasnya), N
(limfonodus regional dan keadaannya), M (metastasis jauh). Istilah lain
yang ditemui pada klasifikasi stadium neoplasma: TIS (tumor in situ,
tumor setempat), penyebaran keganasan ke limfonodus regional
disebut (N1: sedikit, N2: banyak), tidak ada metastasis jauh (M0), ada
metastasis jauh (M1 atau M2 atau M+).
Diagnosis terdiri dari penamaan tumor (klasifikasi), menjelaskan
tingkat agresivitasnya (derajat/grading), dan melaporkan seberapa
jauh tumor sudah menyebar (stadium). Stadium kanker menjelaskan
ukurannya dan apakah kanker sudah menyebar di luar area tubuh
tempat kanker dimulai. Derajat kanker bergantung pada tampilan sel di
bawah mikroskop.
a. Stadium 0: tumor berada di tempat asal (in situ) dan tidak
menyebar.

15
 b. Stadium I: tumor berukuran kurang dari 2 cm dan tidak menyebar.
c. Stadium II: tumor berukuran 2-5 cm dengan atau tanpa keterlibatan
kelenjar getah bening (kelenjar getah bening merupakan bagian
dari system limfatik). Tumor tidak menyebar.
d. Stadium III: tumor berukuran lebih dari 5 cm atau ukuran
berapapun tetapi terfiksasi padda dinding dada, otot, atau kulit,
atau sudah menyebar ke kelenjar getah bening di atas tulang
klavikula.
e. Stadium IV: tumor dengan ukuran berapapun-tumor dapat
menegnai kelenjar getah bening tetapi pasti sudah menyebar ke
bagian tubuh lainnya.

D. Mekanisme dan Patofisiologi Neoplasma

1. Reproduksi sel yang tidak terkontrol
Sel kanker tidak berespons terhadap sinyal normal yang
mengontrol reproduksi sel. Sebaliknya, sel kanker menjalani siklus sel
lebih sering dibandingkan dengan sel normal yang menyebabkan
munculnya sel abnormal yang berlebihan. Sel kanker hanya
menghabiskan sedikit waktu dalam stadium gap interfase dan sering
dijumpai berada dalam stadium M (mitoisis) dan S (penyalinan DNA).
Reproduksi sel tidak terkontrol jika sel terbebas dari sinyal control
pertumbuhan normal, karakteristik sel kanker ini dinamakan otonomi.
Otonomi terjadi bila sel tidak berespons terhadap sinyal yang
mengontrol inhibisi kontak, contohnya inhibitor pertumbuhan yang
dilepaskan oleh sek sekitarnya atau faktor dan hormone penghambat
pertumbuhan yang bersikulasi. Sel kanker dapat mengabaikan sinyal
ini dengan tidak menghasilkan reseptor membram yang mengikat
sinyal penghambat pertumbuhan atau dengan tidak mengaktifkan
penghantar kedua yang tepat yang menyampaika informasi

16
 penghambatan ke inti sel. Sel kanker dapat menghasilkan secara
berlebih reseptor membram yang berespons terhadap sinyal
perangsangan pertumbuhsn. Sel kanker dapat juga menghasilkan
sendiri faktor pertumbuhan yang berikatan dengan membram sel yang
dinilikinya. Hal ini memungkinkan sel kanker meningkatkan proliferasi
sel dan terbebas dari control dari luar.

2. Anaplasia
Anaplasia adalah regresi suatu sel yang telah berdefirensiasi ke
stadium yang kurang berdeferensiasi. Sel-sel kanker memperlihatkan
berbagai tingkatan anaplasia. Dengan mengalami anaplasia, suatu sel
kanker kehilangan kemampuannya untuk melakukan fungsi yang
sebelumnya dapat dilakukan dan menjadi kurang mirip dengan
jaringan asalnya. Sel-sel yang sangat anaplastic dapat tampak
embrionik dan mulai meperlihatkan fungsi dari tipe sel yang berbeda.
Sebagian sel kanker dapat menjadi tempat ektopik untuk
pembentukan hormone. Misalnya hormone antidiuretic atau hormone
adrenokortikotropik yang dalam keadaan normal. Masing-masing
dibentuk oleh sel hipotalamus dan hipofisis anterior, dapat
disekresikan ditempat ektopik yang memproduksi hormone. Kanker
paru sering menjadi tempat ektopik untuk pertumbuhan hormone.

3. Hilangnya penghitung waktu sel

Banyak sel kanker mensekresi enzim telomerase yang berperan
menggantikan ujung telomere kromosom yang memendek pada setiap
pembelahan sel. Hal ini menyebabkan penghancuran system
penghitung sel dan imortalitas sel. Penggantian telomere tidak hanya
memungkinkan sel kanker terus membelah dan memperbanyak diri,
tetapi memberi kesempatan sel untuk mengakumulasi lebih banyak

17
 mutasi, sebagian diantaranya dapat meningkatkan kemampuan sel
untuk menyerang system imun atau menghasilkan faktor perangsang
pertumbuhan yang terbaru dan lebih poten.

4. Kelainan inti dan sitoplasma

Sel kanker sering memperlihatkan berbagai kelainan atau
kerusakan inti sel, organek sitoplasma, dan sitiskeleton, inti sel sering
membesar dan tidak berbentuk, disertai pemutusan, delesi,
penambahan, dan translokasi kromosom, kecepatan mitosis biasanya
meningkat. Pada sitoplasma, struktur-struktur intrasel memperlihatkan
dis-organisasi dan perubahan dalam ukuran dan bentuk. Perubahan
pada mikrotubulus, yang menunjang sel dan penting untuk mengontrol
hampir semua fungsi intrasel, memiliki dampak besar. Mitokondria
megalami disorganisasi dan tidak terbentuk.

5. Penanda sel tumor

Sebagian sel kanker mengeluarkan tanda (marker) sel tumor
penanda tersebut adalah zat spesifik yang disekresikan oleh tumor
kedalam darah, urine atau cairan spinalis orang yang mengidap
kanker.
a. Dampak klinis penanda sel tumor
Penanda sel tumor secara klinis penting karena dapat dijadikan
alat mendeteksi kanker tertentu, dan perkembangannya dapat
diikuti sebelum, selama, dan setelah pengobatan. Misalnya apabila
ditemukan tanda sel tumor spesifik pada seorang pasien, maka
kanker diperkirakan diderita oleh pasien tersebut sehingga
diperlukan diagnostic lebih lanjut. Lebih lanjut, dalam kasus
keganasan (malignansi), tidak terdeteksinya penanda sel tumor
setelah radiasi atau kemoterapi mengisyaratkan bahwa kanker

18
 berada dalam fase remisi. Akan tetapi, jika penanda sel tumor tidak
berkurang selama terapi atau muncul kembali dari konsentrasi
tinggi setelah terapi, tumor tidak mungkin berada dalam fase
remisi.
b. Contoh penanda sel tumor
1) Alfa fetoprotein untuk kanker hati dan yolk sac (ovarium dan
testis)
2) Antigen karsinoembrionik untuk kanker kolorektum
3) HCG (human chorionic gonadotropin) untuk banyak tumor,
termasuk koriocarsinoma (biasanya kanker Rahim).
4) Fosfatase asam dan antigen spesifik prostat (prostate specific
antigen,PSA) untuk kanker prostat.
5) Imunoglobin monoklonal (satu suptipe antibody) untuk
melanoma multiple
6) CA-125, sebuah protein yang dilepaskan dari organ reproduksi
wanita dan dari lapisan kafun toraks dan rongga peritoneum
protein ini mengikat jumlahnya pada jaringan yang meradang
atau cedera dan sebagai penanda untuk kanker ovarium.

6. Kecepatan pertumbuhan tumor

Setiap tumor tumbuh pada kecepatan tertentu bergantung pada
karakteristik pejamu dan tumor itu sendiri. Karakteristik sifat penting
yang mempengaruhi kecepatan pertumbuhan tumor adalah usia, jenis
kelamin, dan status kesehatan dan gizi pejamu, status system imun
pejamu juga penting. Karakteristik penting sebuah tumor yang
memengaruhi kecepatan pertumbuhannya adalah letaknya didalam
tubuh dan suplay darahnya. Derajat anaplasia sel da nada tidaknya
faktor pertumbuhan tumor juga merupakan karakteristik penting. Untuk
pertumbuhannya banyak tumor yang bergantung pada faktor-faktor

19
 pertumbuhan yang bersirkulasi atau yang dihasilkannya sendiri.
Dengan demikian tumor yang paling cepat tumbuh sering memiliki
banyak reseptor di membram permukaannya untuk faktor
pertumbuhan.

7. Faktor angiogenesis tumor

Faktor angiogenesis tumor adalah bahan yang disekresikan oleh
sel tumor yang merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh darah
baru. Untuk hidup, semua sel memerlukan suplay darah yang adekuat
untuk memberi mereka oksigen dan makanan, dan untuk membuang
zat-zat sia. Pengukuran faktor angiogenesis tumor di darah atau urine
memungkinkan diagnosis dini beberapa kanker. Hal yang lebih
menarik adalah pengobatan baru yang menghambat produksi faktor
angiogenesis tumor. Eksperimen terakhir telah memperlihatkan bahwa
tanpa angiogenesis tumor segera menyusut dan terkadanng
menghilang. Intervensi untuk menghambat faktor angiogenesis tumor
pada penderita kanker adalah kesempatan yang menjanjikan dari
pengobatan yang ditargetkan. Pengobatan tumor sering bergantung
pada tingkat dan stadium kanker.

8. Deskripsi pertumbuhan dan penyebaran tumor.

Pertumbuhan dan penyebaran tumor seringkali di deskripsikan
secara klinis, beberapa istilah berbeda yang digunakan, dijelaskan
dibawah ini.
a. Derajat (grading): penilaian tumor berdasarkan derajat anaplasia
yang diperlihatkannya. Sebagai contoh, sel yang kurang
berdeferensiasi (yang sangat anaplastik) menandakan tingkat
tinggi.

20
 b. Stadium (staging): keputusan klinis yang berkaitan dengan ukuran
tumor, derajat inflasi local yang telah terjadi, dan derajat
penyebarannya ke tempat-tempat yang jauh pada individu tertentu.
c. Waktu penggandaan (doubling time): perkiraan jumlah waktu rata-
rata yang diperlukan untuk pembelahan sel tumor. Sel-sel tumor
yang cepat memebelah memiliki waktu penggandaan yang singkat.
Tumor dapat tumbuh hanya secara local atau dapat menyebar ke
tempat-tempat jauh melalui proses yang dinamakan metastatis.
Metastasis inilah yang akhirnya mengantarkan pada kematian.

9. Pertumbuhan tumor secara local

Istilah kanker mengacu pada tonjolan seperti kepiting yang
berbentuk oleh tumor yang sedang tumbuh ke jaringan lokal. Tumor
menyebar secara lokal sewaktu tonjolan-tonjolan mirip kepiting yang
mencederai dan mematikan sel-sel disekitarnya. Tumor yang sedang
tumbuh mencederai dan mematikan sel disekitarnya dengan menekan
sel tersebut dan dengan menghancurkan suplay darah mereka. Sel
tumor juga tampaknya mengeluarkan bahan kimia atau enzim yang
menghancurkan integritas membram sel disekitarnya sehingga sel
tersebut mengalami lisis dan kematian. Setelah sel disekitarnya mati,
tumor dapat dengan mudah tumbuh untuk menempati ruang yang
ditinggalkan. Tumor harus merangsang terbentuknya suplay darah
sendiri untuk memenuhi kebutuhan metabolik yang tinggi sehingga
tumor dapat tumbuh sampai ukuran tertentu.

10. Metastasis

21
 Metastasis adalah pergerakan sel-sel kanker dari satu bagian
tubuh ke bagian lainnya. Metastasis biasanya terjadi melalui
penyebaran sel-sel kanker dari tempat awal (primer) di darah atau
limfe ketempat baru (sekunder). Istilah keganasan (malignancy)
mengacu kepada kemampuan tumor untuk bermetastasis.
a. Proses metastasis
1) Pelepasan (detachment)
Agar dapat bermatastasis, sel kanker harus lepas dari
kelompok asalnya. Perlu diingat bahwa sel norma berhubungan
dengan sel disekitarnya dan jaringan matriks yang
mendasarinya sehingga kemungkinan untuk lepas dari tersebut
sulit. Selain itu jika sel normal merasa bahwa ia telah lepas dari
sel disekitarnya, maka sel tersebut akan mengalami apoptosis.
Sebaliknya, sel kanker tidak melekat (adhesis) dengan sel
serupa dan matriks ekstra sel sehingga secara relative dapat
dengan mudah terlepas. Sel kanker juga dapat menghasilkan
bahan kimia yang mirip dengan bahan kimia yang disekresikan
oleh sel sekitarnya. Dengan demikian, sel ini menipu poin
pemeriksaan internal dengan berfikir bahwa sel seakan-akan
tetap terikat pada sel lain dan apoptosis dapat dihindari. Sel
kanker juga dapat terhindar dari apoptosis dengan
menghentikan aktivitas ges penekan tumor.
2) Penyerangan (invasi)
Sel tumor yang lepas harus mencapai pintu masuk
kepembuluh darah dan limfe agar dapat menyebar kearea yang
jauh. Oleh karena itu, sel tumor harus (1) menembus membran
basalis (lapisan tipis suatu jaringan) yang memisahkan jaringan
asli/asalnya dalam jaringan lain diseluruh tubuh, dan (2)
menembus membrane basalis pada pembuluh darah local atau

22
 pembuluh darah limfe. Sel tumor mengeluarkan enzim khusus
yang mneyerang integritas jaringan agar dapat memecahkan
dinding membrane basalis dan memperoleh akses kesirkulasi.
Sebuah enzim yang cenderung disekresikankan oleh sel kanker
untuk memecahkan dinding kapiler adalah kalogenesae tipe IV.
Enzim ini dapat menyebabkan sel kanker secara efektif karena
pembuluh darah yang baru dibentuk sebagai respons terhadap
factor angiogenesis tumor relative tipis dan mudah ditembus.
3) Penyebaran dan penyemaian
Pergerakan sel-sel tubuh didalam darah atau limfe disebut
penyebaran (diseminasi). Akhirnya, dan terutama apabila
berpindah secara berkelompok, sehingga sel tumor akan
terperangkat disuatu kapiler atau jaringan limfe disebelah
bawah tempat primernya. Walaupun banyak sel yang mati,
sebagian kecil sel tumor dapat bertahan hidup di tempanya
yang baru dan mulai tumbuh ditempat tersebut. Semakin
banyak sel terlepas dari tempat tumor primer, semakin mungkin
sel bertahan hidup, paling tidak satu sel, untuk melakukan
perjalanan dan memulai pertumbuhan tumor baru di tempat
lain.
Apabila tempat sekunder tersebut telah mencapai ukuran
krtitis, maka sel tumor akan kembali memproduksi fsktor
angiogenesis tumor dan akan dimulai pembentukan pembuluh
darah baru untuk menunjang pertumbuhan ditempat sekunder
ini.
b. Perkembangan Tumor Yang Bermetatasis
Karena sel kanker cenderung membesar, sebagian besar
terperangkap di jaringan limfe atau bantalan kapiler di bagian
bawah dari tempat primer. Oleh karena itu, yang menerima darah

23
 vena sistemik secara langsung dari sebagian besar organ, sering
menjadi tempat metastasis. Darah vena dari saluran gestointestinal
(GI) dan pancreas terlebih dahulu mengalir ke hati melalui system
aliran darah portal hepatica sehingga hati menjadi organ yang
paling sering terkena kanker. Metastasis dievaluasi dengan
mengamati adanya tempat sekunder di kelenjar limfe terdekat, dan
kemudian secara progresif semakin jauh dari tempat ini. Bila hasil
eksplorasi kelenjar terdekat dengan tempat primer, disebut juga
kelenjar sentinel, negative terhadap sel tumor, kemungkinan
besar sel tumor tidak akan menyemai ke kelenjar yang lebih jauh.
Akan tetapi, hal ini tidak berlaku pada sel tumor yang
menunjukkan kecenderungan pilihan untuk menempati jaringan
tertentu, yang tidak selalu berada di bagian bawah tempat tumor
primer. Contohnya, kencenderungan kanker prostat bermetastasis
ke tulang. Hasil penelitian mengenai kasus ini telah menunjukkan
bahwa molekul adhesi komplementer menarik sel tumor ke jaringan
yang jauh. Ditemukan pula bahwa penanganan suatu tumor secara
kasar selama evaluasi atau pembedahan dapat menyebabkan
lepasnya sel-sel kanker dari tempat primer sehingga meningkatkan
kemungkinan metastasis.

E. Pemeriksaan dan Penentuan Neoplasma (Kanker)

1. Gambaran Klinis Kanker dapat didiagnosis dalam pemeriksaaan rutin
sebelum muncul gambaran klinis. Ketika muncul, gambaran klinis
biasanya spesifik untuk tumor dan letaknya. Beberapa gejala klinis
umum yang biasanya diperlihatkan oleh sebagian besar pengidap
kanker adalah sebagai berikut:
a. Kakeksia adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan
penurunan secara umum lemak dan protein seperti yang dijumpai

24
 pada pasien kanker. Penurunan berat badan menyertai kakeksia
dan lazim dialami oleh penderita kanker. Kakeksia tampaknya
disebabkan oleh bermacam-macam hal, termasuk hilangnya nafsu
makan, pencernaan ang terganggu, dan peningkatan laju
metabolisme sel-sel kanker yang terus-menerus masuk ke siklus
sel dan bereproduksi secara berlebihan. Sel kanker memerlukan
energy yang tinggi dan mengambil nutrien yang diperlukan oleh sel
lain untuk hidup. Metabolisme bahan makanan misalnya glukosa
dan asam amino dapat terganggu, terutama apabila kanker
mengenai hati. Kakeksia juga diketahui dapat disebabkan oleh
adanya sitokinin tertentu yang dihasilkan oleh system imun untuk
melawan kanker, termasuk factor nekrosisi tumor.
b. Anemia terjadi akibat bermacam-macam factor dan pada berbagai
jenis kanker. Sebagian besar orang yang mengalami kanker
metastatic menderita anemia. Anemia terjadi dini pada mereka
yang menderita kanker sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang.
Hal ini berlaku baik bagi kanker yang secara spesifik memengaruhi
sel darah merah atau sel darah putih (leukemia). Kanker yang
menyebabkan perdarahan kronik, misalnya kanker kolorektum atau
uterus, menyebabkan anemia. Kelainan trombosit sering dijumpai,
yang memperberat kehilangan darah. Sebagian kemoterapi dan
terapi radiasi dapat menekan sumsum tulang dan menyebabkan
anemia bahkan pada pasien yang sebelumnya tidak mengalami
perdarahan atau kelainan sumsum tulang.
c. Keletihan sering terjadi akibat nutrisi yang buruk, malnutrisi protein,
dan gangguan oksigenasi jaringan akibat anemia. Sitokinin
tertentu dihasilkan untuk menunjang respons imun terhadap kanker
yang juga diketahui menyebabkan keletihan. Tumor yang tumbuh
menghambat suplai darah ke sel normal sambil merangsang suplai

25
 darah baginya. Tumor tersebut mengambil alih nutrient dan suplai
oksigen dari sel normal yang menyebabkan keletihan ekstrem.

2. Perangkat Diagnostik
a. Diagnosis kanker mencakup tujuan gambaran klinis pasien,
pengumpulan keterampilan keterangan mengenai kebiasaan
perorangan mislana merokok, dan menelusuri riwayat genetic
pasien terhadap kanker.
b. Uji tapis/ skrining (screening test) misalnya pap smear untuk
mendeteksi kanker serviks, memogram untuk mendeteksi kanker
payudara, dan pemeriksaan darah PSA (antigen spesifik prostat)
untuk mendeteksi kanker prostat, dapat membantu
mengidentifikasi kanker pada tahap awal pembentukannya.
Pengujian untuk mendeteksi penanda kanker lain dapat dilakukan
berdasarkan kecurigaan.
c. Metode canggih untuk mendiagnosis dan melokalisasi kanker
adalah radiografi, pemindai/ scan CAT, dan magnetic resonance
imaging (MRI).pemindai tulang khusus juga dapat digunakan.
d. Uji diagnostic non-invasif terhadap kanker oral sedang
dikembangkan yang mencakup pemeriksaan adanya bakteri dalam
air liur yang normalnya tidak ada individu yang sehat.
e. Diagnosis kanker dapat dipastikan dengan secara bedah
mengekstrak simpel dari lesi yang dicurigai, sebuah prosedur yang
disebut biopsy, dan melakukan pemeriksaan sel secara
mikroskopis.

26
3. Komplikasi Akibat Neoplasma
a. Infeksi sering terjadi pada para pengidap kanker. Infeksi terjadi
akibat malnutrisi protein, defisiensi gizi lainnya, dan supresi imun
(terutama supresi/penekanan sumsum tulang) yang sering terjadi
setelah terapi konvensional. Hormone-hormon yang dihasilkan
sebagai respons terhadap stress jangka panjang yang ditimbulkan
oleh kanker juga dapat menyebabkan imunosupresi. Komplikasi
yang terjadi setelah pembedahan juga dapat menyebabkan infeksi
pada pasien kanker. Inefksi merupakan penyebab utama
ketidakmampuan dan kematian pada pasien kanker.
b. Nyeri dapat terjadi akibat tumor yang meluas menekan saraf atau
pembuluh darah di area tersebut. Penakanan pembuluh darah
dapa menyebabkan hipoksia jaringan, penimbunan asma laktat,
atau kematian sel. Nyeri juga timbul karena sel-sel kanker
mengeluarkan enzim-enzim lisis/pencerna yang secara langsung
merusak sel. Nyeri terjadi sebagai bagian dari reaksi imun dan
inflamasi terhadap kanker yang sedang tumbuh. Bagi banyak
pasien kanker, kecemasan dan ketakutan dapat memperparah
rasa nyeri. Sebagian besar pasien pengidap kanker stadium lanjut
dapat mengalami nyeri. Penting bagi penyedia layanan kesehatan
untuk mempertimbangkan semua pengobatan yang tersedia untuk
menurunkan keparahan dan frekuensi nyeri pada pasien mereka.
c. Nyeri akibat penekanan saraf dan pembuluh darah terutama terjadi
pada jaringan-jaringan yang terletak di ruangan yang terbatas,
misalnya di tulang atau otak. Sebagai contoh, sakit kepala
seringmerupakan manifestasi kanker otak stadium lanjut, dan nyeri
tulang sering dialami anak pengidap kanker hematologi dan
pengidap kanker tulang usia berapa pun. Nyeri saluran cerna
terjadi apabila otot polos usus teregang.

27
F. Manifestasis Klinis Neoplasma
Manifestasi klinis dari neoplasma beragam dan tergantung dengan
lokalisasi dan jenis neoplasma, dan beberapa timbul sebelum diagnosis
pasti ditentukan. Secara umum berbagai jenis intensitas gejala akan
meningkat sejalan dengan perkembangan penyakit.
1. Sindrom paraneoplastic
Sindrom paraneoplastic merupakan sindromkompleks yang
stimulasi oleh kanker, tetapi tidak disebabkan langsung dari infasi local
masa tumor. Sindrom ini biasanya disebabkan karena substansi
biologis yang dilepaskan oleh tumor (antara lain hormone dan sitokin)
atau oleh respons imun yang dipicu oleh tumor. Sebagai contoh, suatu
praksi acil dari tumor karsinoid melepaskan bahan seperti serotonin
kedalam darah yang dapat menyebabkan flushing (wajah kemerahan),
diare, mengi, dan denyut nadi yang cepat. Sejumlah kanker memicu
repons antibody yang menyerang system saraf, sehingga
menyebabkan berbagai gangguan neurologis yang dapatmengawali
munculnya gejala-gejala lain kanker dalam beberapa bulan kemudian.
Sindrom paraneoplastic merupakan gejala yang penting karena gejala
yang ini muncul paling awal pada suatu kanker dan pada pasien dapat
menjadi masala hang serius, bahkan sering kali irrefersibel dan
kadang membahayakan nyawa.

2. Nyeri
Nyeri merupakan suatu gejala komplikasi yang paling ditakuti
penderita kanker tahap lanjut. Meskipun nyeri dapat merupakan salah
satu gejala kanker, tetapi paling sering nyeri yang dirasakan sifatnya
ingan atau bahkan tidak terasa apada awal tahap perkembangan
kanker. Meskipun demikian, nyeri yang berat dapat terjadi pada
sebagian besar pasien yang menderita stadium akhir. Nyeri sangat

28
 dipengaruhi oleh ketakutan, kecemasan, gangguan tidur, kelelahan,
dan penurunan keadaan fisik secara umum. Nyeri terjadi melalui suatu
interaksi fisiologis,budaya, dan komponen-komponen fisiologis.
Nyeri kanker dapat muncul dari berbagai mekanisme langsung
maupun tidak langsung. Tekanan langsung, opstruksi, infasi pada
struktur sensitive, peregangan permukaan fiseral, kerusakan jaringan,
infeksi,dan implamasi dapat menyebabkan nyeri. Nyeri dapat terjadi
pada tumor primer atau sebagai akibat dari lesi metastatic jauh. Lebih
lanjut, nyeri dapat dirasakan lesi utama atau jauh dari organ yang
terkena kelainan, misalnya sepeti pada nyeri punggung.
Lokasi spesifik lebih jelas pada nyeri kanker. Metastatis tlang
akibat dari kanker paudara stadium lanjut atau kanker atau kanker
prostat dapat menyebabkan nyeri hebat karea iritas periosteal,
tekanan pada medula, kerusakan pada tulang fertebra dan fraktur
patologis. Dapat menyebabkan nyeri kepala, kejang, dan gejala deficit
neurologis fokal. Nyeri pada abdomen dapat disebabkan oleh
obstruksi usus, atau implamasi dan infeksi. Keganasan dihati dapat
menyebabkan peragangan pada hepar, menghasilkan nyeri tumpul
atau rasa penuh di hipokondrium kanan (kuadran kanan atas
abdomen). Permukaan mukosa dapat mengalami lesi ulsaratif yang
sangat nyeri akibat kanker, kemoterapi, dan radiasi atau leukopenia
(atau keduanya).

3. Kelelahan
Kelelahan (fatique) merupakan gejala yang paling sering dilaporkan
dari kejadian kanker dan terapi. Mekanisme pasti yang menyebabkan
munculnya kelelahan ini sampai saat masih belum dapat ditentukan.
Penyebab-penyebab yang diduga berkontribusi antara lain: gangguan

29
 tidur, perubahan berbagai biokimia yang menyertai penyakit dan
terapi, berbagai factor psikososial, lingkungan, dan factor fisik.
Pemahaman fisiologis dari kelelahan meliputi mekanisme yang
tujuannya untuk menurunkan kontraktibilitas otot. Secara umum,
penelitian terhadap fungsi otot menunjukkan bahwa pada beberapa
individu dengan kanker dapat kehilangan sebagian dari fungsi otot
yang dibutuhkan untuk menjalankan aktivitas fisik normal. Penelitian
lain menunjukkan konsekuensi tergantung dari fungsi otot sebagai
dampak produk metabolic dari terapi kanker dan kehilangan fungsi otot
tertentu karena sitokin dalam peredaran darah sistemik (seperti TNF
dan IL-1). Mirip dengan nyeri, patique merupakan manifesasi klinis
subyektif.individu dengan kanker mendeskripsikan kelelahan dengan
sering di keluhkan dengan banyak istilah (misalna kelemahan,
kehilangan energy, defersi). beberapa gejala ini biasanya di kenal
dengan”otak kemo “(cemo brain), atau kerusakan kognitif ringan.
Perubahan pada fungsih kognitif dapt di sebabkan karena kanker itu
sendiri atau karena stres yang disebabkan karena diagnosis kanker,
karena ejala gejala yang mirip dengan otak kemo, juga dapat terjadi
pada orang yang belum pernah mendapatkan kemoterapi.

4. Cachexia
Sindronmul multi organ dari cachexia meliputi suatu konstelasi dari
beberapa manifestasi klinis, diantaranya anoreksia, lemah badan,
thermogenesis, perubahan fungsih jantung dan hepar, melabsorbsi
usus, cepat kenyang, perubahan pengecapan, serta perubahan
metabolism protein, lemak, dan karbohidrat.

5. Anemia

30
 Anemia sering terkait dengan keganasan: 20% dari orang dengan
diagnosis kanker memiliki kadar HB kurang dari 9 g/dl (nilai normal=15
g/dl). Mekanisme yang menyebabkan anemia diantaranya adalah
perdarahan kronnis (sebagai akibat dari defisiensi zat besi),
mekanisme berat kemoterapi sitotoksi dan keganasan pada organ-
organ pembentuk darah. Perdarahan kronik dan defisiensi zat besi
dapat menyertai dari keganasan kolorektal atau genitourinary. Zat besi
juga mengalami malabsorbsi pada orang dengan kanker gaster,
pancreas, maupun usus bagian atas. Sering juga terjadi adanya
gangguan penggunaan kembali zat besi karena kurangnya transfer zat
besi dari lokasi penyimpanannya menjadi sel prekursor darah. Efek ini
mungkin disebabkan karena peningkatan sekresi IL dan hepsidin (sutu
hormom yang di sekresi hatin dan meregulasi distribisi zat besi di
dalam tubuh). Gangguan pada produksi eritropoetin dan pemendingan
nasahidup sel-sel darah merah juga di lakukan menjadi penyebab dari
anemia. Sebagai tambahan, anorebsia juga dapat menyebabkan
defisiensi baik zat besi maupun folat. Megaloplastik (sel darah merah
muda yang besar ukurannya) anemia juga dapat muncul setelah terapi
metoteretsat (salah satu bentuk obat kemoterapi).

6. Leukopenia dan trombositopenia

Infasi tumor langsun pada sum sum tulang menyebakan baik
leukopemia (penuruna total jumlah sel darah putih) dan
trombositopenia (penurunan jumlah trombosit). Lebih sering, banyak
obat kemoterapi yang secara utama terdampak pada pembelahan sel
secara cepat, dan togsis terhadap sum-sum tulang dan sering
menyebabkan granulopsitopenia dan trombositopenia.
granulopsitopenia juga dapat di sebabkan oeh terapi radiasi bila
beberapa area di sum-sum tulang terkena dampak. Durasi

31
 granulopsitopenia dan resiko terjadi infeksi serius dapat di kurangi
dengan terapi dengan faktor rekombinan granulocyte colony-
stimulating factor manusia (rhG-CSF, filgrastim). Trombositopenia
merupakan suatu penyebab utama perdarahan pada orang dengan
kanker dan sering diterapi dengan transpusi trombosit. Trombosit
topenia juga merupakan kelainan penyerta dari koabulasi intrafaskular
yang terdiseminasi yang terjadi pada orang dengan leukemia akut
promielisitik dan infeksi berat.

7. Infeksi
Infeksi merupakan penyebab signifikan dari komplikasi dan
kematian pada orang dengan penyakit keganasan. Keganasan tahap
lanjut biasanya sangat imunosupresit, seperti layaknya radioterapi
dana gen kemoterapi yang digunakan.

8. Traktus gastrointestinal
Seluruh jaringan gastrointesisnal bergantung pada pertumbuhan
sel-sel untuk memproduksi pelindung yang efektif terhadap trauma
dan infeksi dan untuk menghasilkan permukaan yang absorfit terhadap
nutrisi. Baik kemoterapi dan radioterapi dapat menyebabkan
penurunan pergantian sel, sehingga menyebabkan ulkus oral
(stomatitis) dan diare. Kerusakan pertahanan juga meningkatkan risiko
infeksi, khususnya infasi oleh mikroba dari saluran cerna penderita
sendiri.

9. Rambut dan kulit

Alapesia (kerontokan rambut) merupakan akibat dari efek
kemoterapi terhadap polikel rambut. Alapesia biasanya sementara,
meskipun rambut yang tumbuh kembali mempunyai tektur yang

32
 berbeda pada awal tumbuhnya. Tidak semua bahan kemoterapi
menyebabkan alapesia. Penurunan tingkat perbaruan dari lapisan
epidermal di kulit dapat menyebabkan kerusakan dan kekeringan kulit,
perubahan barrier proteksi terhadap infeksi. Terapi radiasi dapat
menyebabkan eritema kulit (kemarahan) dan kontribusi terhadap
kerusakan yang terjadi.

G. Penatalaksanaan
Beberapa pengobatan atau terapi untuk pengidap kanker dapat
dilakukan pengobatan terapi yaitu:
1. Pembedahan
Tindakan pembedahan memainkan peran penting dalam
perawatan penderita kanker. Berbagai pendekatan untuk
mendapatkan jaringan unutk diagnosis telah didiskusikan.
Pembedahan sering menjadi terapi definitif dari kanker yang tidak
menyebar melampaui batas eksisi pembedahan. Pemdehan juga
diindikasikan untuk mengurangi gejala, misalnya yang disebabkan
karena obstruksi massa tumor. Pada penyakit beresiko tinggi tertentu,
pembedahan memainkan peran penting untuk pencegahan kanker.
Misalnya pada pasien familial adenomatous popyposis karena mutasi
germinal dari gen APC menutup 100% risiko menderita kanker kolon
seumur hidup, sehingga kolektomi profilaksis diindikasikan.
Prinsip-prinsip kunci diterapkan secara khusus untuk tindakan
pembedahan, termasuk diantaranya adalah mendapatkan batas
operasi yang adekuat saat dilakukan reseksi untuk mencegah
terjadinya rekurensi local, menempatkan jarum dan jaringan parut
insisi biopsy (yang mungkin telah terkontaminasi sel-sel kanker)
secara hati-hati sehingga bagian ini dapat dibuang pada insisi
berikutnya, menghindari penyebaran kanker selama prosedur bedah

33
 melalui teknk yang hati-hati, serta memperhatikan jaringan yang
diambil saat dilakukan biopsy sehingga ahli patologi dapat secara
menyajikan menentukan diagnosis. Sebagai tambahan, ahli bedah
menyajikan informasi stadium dengan cara inspeksi, sampling, dan
membuang kelenjar getah bening local atau regional selama
melakukan prosedur bedah.

2. Radioterapi
Terapi radiasi digunakan untuk membunuh sel-sel kanker dengan
meminimalisasi kerusakan pada struktur normal. Radiasi terionisasi
merusak sel dengan cara menanmkan cukup energy untuk dapat
menyebabkan kerusakan molekuler, khususnya pada DNA. Kerusakan
yang terjadi dapat bersifat letal, yaitu sel dibunuh dengan
radiasi;potensial letal, yaitu sel mengalami kerusakan berat oleh
karena radiasi yang menyebabkan perubahan pada lingkungan sel
sehingga lama kelamaan menyebabkan kematian sel; atau subletal,
yaiut sel kemudian dapat memperbaiki diri. Radiasi menghasilkan
perubahan lambat pada kebanyakan kanker dan juga perubahan
ireversibel pada jaringan normal. Karena perubahan ireversibel ini,
masing-masing jaringan mempunai usia maksimumtertentu terhadap
dosis radiasi maksimum yang dapat ditoleransi. Radiasi juga tepat
sebagai terapi untuk penyakit yang terlokalisir pada area yang sulit
dijangkau oleh tindakan bedah, misalnya pada otak dan pelvis. Metode
brachiterapi sangat bermanfaat untuk penatalaksanaan kanker serviks,
prostat maupun kanker di kepala- leher.

3. Kemoterapi
Era bagi kemoterapi modern dimulai dengan observasi pada
perang dunia II di mana paparan gas mustard ternyata dapat

34
 menyebabkan supresi pada sumsum tulang. Semua agen kemoterapi
memiliki kerentanan spesifikpada sel-sel kanker target. Antimetabolite,
seperti metotreksat dan L-asparginase, akan menghambat jalur
pertumbuhan normal pada semua sel, tetapi leukemia dan sel-sel
kanker lain secara khusus sangat sensitive terhadap kekurangan asal
folat dan asparagine, di mana kebanyakan sel non kanker sangat
kurang sensitive. Agen kemoterapi tunggal sering menyebabkan
pengecilan ukuran kanker, meskipun jarang ada obat yang diberikan
sendiri. Oleh karena itu, obat-obat kemoterapi biasanya diberikan
sebagai suatu kombinasi yang dirancang untuk menyerang kanker dari
berbagai aspek kelemahan pada waktu yang sama dan membatasi
dosisnya, sehingga mengurangi efek toksik dari obat-obat itu sendiri.
Kemoterapi dapat digunakan untuk beberapa tujuan. Kemoterapi
induksi ditujukan untuk mengecilkan atau menghilangkan tumor. Pada
penyakit Hodgkin, contohnya, kemoterapi saja dapat digunakan pada
beberapa kasus untuk menyembuhkan penyakit ini. Kemoterapi
adjuvant adalah kemoterapi yang diberikan setelah tindakan
pembedahan dengan tujuan untuk mengeliminasi metastasis mikro.
Kemoterapi neoadjuvan diberikan sebelum terapi lokalisasi
(pembedahan atau radiasi) diberikan. Dengan kemoterapi induksi,
efektifitas, atau kegagalan dan terapi adjuvant dapat mengecilkan
ukuran kanker, sehingga tindakan bedah dapat menyisakan lebih
banyak jaringan normal.

4. Imunoterapi
Ekspresi dari antigen unik pada sel-sel kanker yang dapat ditarget
oleh sel T telah memberikan tantangan bagi suatu terapi efektif untuk
menginisasi respons imun, memperkuat kondisi respons imunologis
yang biasanya tidak adekuat pada kejadian kanker, atau mengubah

35
respons imun yang protektif terhadap tumor menjadi kondisi
sebaliknya. Vaksin telah terbukti efektif dalam memproteksi diri kita
terhadap agen infeksius. Meskipun secara umum menginduksi suatu
respons imun profilaksis, setidaknya suatu vaksin (terhadap rabies)
diberikan setelah terjadinya inveksi. Awalnya, seluruh waksin sel tumor
menggunakan sel-sel kanker sendiri (autolog) atau dari penderita
kanker lain (allogenic), dengan atau tanpa adjuvant yang menginduksi
respons inflamasi (misalnya BCG) atau dengan peningkatan
imunogenitas vaksin. Imunoterapi pasif, menggunakan limfosit untuk
melawan antigen sel kanker telah diujicoba dengan sukses yang
terbatas, sejak aal tahun 1970an. Sumber utama dari limfosit pasien
adalah sel-sel yang telah menginfiltrasi tumor (tumor-infiltrating
lymphocytes, TIL).

36
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kanker atau neoplasma adalah pertumbuhan sel abnormal yang
cenderung menyerang jaringan di sekitarnya dan menyebar ke organ
tubuh lain yang letaknya jauh. Klasifikasi neoplasma ditentukan
berdasarkan pada sifat biologic dan asal jaringan atau organ.
Berdasarkan pada sifat biologic terbagi atas neuplasma benigna (tumor
jinak) dan neuplasma maligna (tumor ganas). Tatanama neuplasma:
Neoplasma dapat pula digolongkan berdasarkan stadium
perkembangannya. Stadium itu adalah usaha menjelaskan seberapa jauh
penyakit ini telah berkembang pada saat itu. Manfaat pentahapan itu
adalah menunjukkan pengobatan, menilai “survival rate,” menentukan
cara pengobatan, dan memudahkan pertukaran informasi antar pusat
pengobatan. Adapun mekanisme dan patofisiologi nyeri akibat neoplasma
yaitu reproduksi selyang tidak terkontrol, anoplasia, hilangnya penghitung
waktu sel, kelainan inti dan sitoplasma, penanda seltumor, kecepatan
pertumbuhan tumor, factor angiogenesis tumor, deskripsi pertumbuhan
dan penyebaran tumor, pertumbuhan tumor secara local, dan metastasis.
Pemeriksaan/penentuan neoplasma terdiri dari: gambaran klinis,
perangkat diagnostic dan komplikasi akibat neoplasma.

B. Saran
Kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini banyak
kekurangan, maka dari itu kami membutuhkan berbagai masukan-

37
masukan ataupun saran yang bersifat konskruktif untuk memperbaiki
makalah selanjutnya.

38
 DAFTAR PUSTAKA

dr. Jan Tambayong. (2000). Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Dr. Jessy Chrestella. (2009). Neoplasma. Medan: Departemen Patologi Anatomi Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Elizabeth J. Corwin. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGS.

Sue, Kathryn. (2017). Buku Ajar Patofisiolog. Singapore: Elsevier (Singapore) Pte.Ltd.

iii