Tugas Patologi

Gangguan Pertumbuhan, Proliferasi, dan Diferensiasi Sel

DISUSUN OLEH :
AGUM CAHYA PALONDONG
NIM : B1A119213
 KATA PENGANTAR
Puji syukur dipanjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas cinta kasih dan rahmat-
Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan tugas ini dengan segala baik dan tepat pada
waktunya.

Tugas patologi, dibuat dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah Patologi.

Diucapkan banyak terimakasih kepada seluruh pihak yang terlibat dalam penyusunan
tugas ini. Saya sebagai penyusun menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kata kesempurnaan,
untuk itu sangat diharapkan kritik dan saran yang membangun dari seluruh pembaca, demi
kesempurnaan tugas ini. Namun besar harapan saya kiranya tugas ini dapat bermanfaat bagi
seluruh pembaca.

Manado, 25 Juli 2020

Penyusun

Agum C. Palongdong

NIM : B1A119213
Daftar Isi
KATA PENGANTAR.................................................................................................................2

Topik : ....................................................................................................................................5

Tujuan :.......................................................................................................................................5

Telaah Literatur :.........................................................................................................................5

a. Organ dan jaringan yang lebih kecil dari normal ...............................................................5

1) Atrofi ............................................................................................................................5

2) Agenesis/Aplasia ..........................................................................................................6

3) Hypoplasia ....................................................................................................................6

4) Displasia .......................................................................................................................6

5) Anaplasia ......................................................................................................................6

b. Organ dan jaringan yang lebih besar dari normal .............................................................6

1) Hipertrofi ......................................................................................................................6

2) Hiperplasia ....................................................................................................................6

c. Diferensiasi Abnormal ......................................................................................................7

1) Metaplasia.....................................................................................................................7

2) Displasia .......................................................................................................................7

d. Neoplasia .........................................................................................................................7

e. Sifat-sifat neoplasma ........................................................................................................7

- Neoplasma Jinak ...........................................................................................................7

- Neoplasma Ganas ( sering disebut kanker) ....................................................................8

f. Interaksi Neoplasma dengan Hospes .................................................................................8

1. Akibat yang ditimbulkan neoplasma terhadap hospes ....................................................8

2. Pengaruh Hospes Terhadap Neoplasma .........................................................................9

3. Akibat Neoplasma ...................................................................................................... 10

g. Struktur Neoplasma ........................................................................................................ 10

 h. Klasifikasi dan Tata nama Neoplasma ............................................................................ 11

- Klasifikasi ................................................................................................................... 11

- Tata nama tumor ......................................................................................................... 13

i. Karsinogenesis ............................................................................................................... 14

j. Aspek Klinis Neoplasma ................................................................................................ 17

Daftar Pustaka ........................................................................................................................... 19

Topik :
Pertumbuhan, Proliferasi, Diferensiasi Sel

Tujuan :
Mahasiswa diharapkan mampu melakukan telaah literaatur dan memahami tentang gangguan
pertumbuhan, proliferasi dan diferensiasi sel.

Telaah Literatur :

a. Organ dan jaringan yang lebih kecil dari normal

1) Atrofi
Atrofi adalah berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringan akibat berkurangnya substansi
sel sehingga jaringan menjadi lebih kecil. Organ dalam perkemmbangannnya mencapai
ukuran definitive, kemudian secara sekunder menyusut. Penyebab atrofi jaringan/organ
antara lain adaptasi terhadap tekanan (tidak bisa digunakan/penurunan fungsi) sehingga
sel mengerut, kekurangan oksigen/nutrisi pada jarinngan, inflamasi kronik, proses
penuaan dan juga bisa akibat gangguan hormone. Atrofi dibagi menjadi dua :

- Atrofi Fisiologik
Contoh : terjadi pada pembuluh darah umbilicus pada seorang bayi, dan atrofi payudara pada
usia lanjut.
- Atrofi Patologik
Contoh : atrofi disuse, terjadi pada otot akibat hilangnya persyarafan seperti pada penderita
penyakit poliomyelitis.
- Atrofi tekanan
- Atrofi endokrin
- Atrofi vaskuler
- Atrofi payah
- Atrofi serosa
- Atrofi denevarsi
- Atrofi coklat
2) Agenesis/Aplasia
Dalam perjalanan perkembangan , rudiment organ tidak terbentuk (agenesis) dan akibatnya organ
tertentu tidak terbentuk. Contoh : orang yang dilahirkan hanya dengan 1 ginjal

3) Hypoplasia
Kadang-kadang rudiment embrionik terbentuk tetapi tidak pernah mencapai ukuran definitive
(ukuran dewasa) sehingga organ tersebut menjadi kerdil.

4) Displasia
Perubahan kea rah kemunduran pada sel dewasa dalam hal bentuk besar dan orientasinya yang
terjadi akibat rangsang yang menahun.

5) Anaplasia
Kemunduran sel tetapi bersifat ireversibel atau tidak dapat kembali normal yang meruupakan
salah satu indicator munculnya sel tumor.

b. Organ dan jaringan yang lebih besar dari normal

1) Hipertrofi
Hipertrofi adalah kelainan prgresif dalam bentuk bertambahnya volume sel suatu
jaringan atau organ tubuh tetapi sel-selnya tidak dapat memperbanyak diri melainkan
sel-sel yang menyusun jaringan atau organ tubuh tersebut membesar menjadi lebih besaar
dari ukuran normal. Hiipertrofi merupakan pembesaran organ/jaringan karena
pembesaran sel . hipertfrofi dapat terjadi pada semua jaringan tetapi biasanya terjadi
pada jaringan otot.

2) Hiperplasia
Hyperplasia merupakan kelainan progresif yang ditandai oleh bertambahnya volume
suatu jaringan atau organ tubuh akibat dari pembentukan atau tumbuhnya sel baru
sehingga jaringan/organ tubuh tersebut membesar. Hyperplasia dibagi menjadi :

- Hyperplasia hormonal
- Hyperplasia endommetriuum
- Hyperplasia kommpensotorik
- Hyperplasia patologi
c. Diferensiasi Abnormal

1) Metaplasia
Metaplasia yaitu keadaan diferensiasi sel pada keadaan yang tidak cocok, sehingga
sel yang dihasilkan tidak sesuai dengan sel daerah tersebut. Tapi justru menyerupai
daerah lain. Metaplasia bersifat adaptif dan reversible. Misalnya : lapisan endotel
serviks uteri mengalami iritasi kronik, maka bagian epitel kolumnar diganti oleh
epitel skuamosa yang mirip epidermis.

2) Displasia
Merupakan kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berproliferasi sedemikian rupa
sehingga ukuran, bentuk dan penampilan sel menjadi abnormal disertai gangguan
pengaturan dalam sel. Contoh displasia yaitu pada proses peradangan Displasia ada
yang reversibel tetapi ada juga yang tidak karena rangsang yang menyebabkan
displasia tidak ditemukan .

d. Neoplasia
Neoplasia merupakan pertumbuhan sel baru yang abnormal , lama-lama bisa menjadi
kanker. Neoplasia adalah kondisi sel yang terdapat pada jaringan berprroliferasi secara
tidak normal dan invasive. Merupakan massa abnormal dari sel-sel yang mengalami
proliferasi. Sel neoplasma berasal dari sel yang awalnya normal, selama mengalami
perubahan neoplastik sel memperoleh derajat otonom dalam arti tumbuh dengan
kecepatan tidak terkoordinasi dengan kebutuhan dan fungsi tubuh. Pertumbuhan sel
neoplastik bersifat progressif yaitu mengakibatkan penambahan massa sel. Tidak bersifat
adaptif , Biasa dikenal dengan sebutan tumor .

e. Sifat-sifat neoplasma

- Neoplasma Jinak
 Bersifat local
 Batas penyebaran massa nyat
 Mempunyai kapsul jaringan penyambung
 Tidak menyebar ke tempat yang jauh
 Pertumbuhan lamban
 - Neoplasma Ganas ( sering disebut kanker)
 Tumbuh cepat
 Penyebaran tidak teratur
 Tidak berkapsul
 Sulit dipisahkan dari jaringan sekitarnya
 mampu memasuki sirkulasi untuk menyebar ke tempat lain
 Proses terputusnya penyebaran neoplasma ganas disebut metastasis

Sifat sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena meereka terus menerus
membelah pada neoplasma , proliferasi berlangsung terus menerus rangsang yang
memulainya telah hilang. Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau
jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam
keadaan lemah. Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Sifat
lainnya : tumbuh aktif, otonom, parasite,tidak berguna.

f. Interaksi Neoplasma dengan Hospes

1. Akibat yang ditimbulkan neoplasma terhadap hospes

Neoplasma mempengaruhi hospes melalui berbagai cara. Karena neoplasma jinak tidak
melakukan invasi atau metastasis, maka kesulitan yang mereka timbulkan umumnya bersifat
lokal. Ini dapat berkisar dari yang ringan sampai yang fatal. Misalnya, tumor kecil yang
sangat lunak dalam jaringan penyambung longgar subkutan lengan hanya memberikan
persoalan kosmetik yang ringan. Pada ujung spektrum yang berlawanan, sebuah tumor jinak
sempurna yang tumbuh didaerah vital seperti rongga tengkorak dapat benar-benar mematikan
penderita karena adanya penekanan pada bagian vital otak sewaktu neoplasma tumbuh secara
lokal. Karena alasan jinak seperti ini bukan berarti tanpa akibat. Beberapa masalah yang
disebabkan oleh neoplasma jinak dapat berupa berbagai penyumbatan jalan tubuh. Sebuah
vena atau bagian dari saluran cerna dapat menjadi tersumbat oleh neoplasma jinak dapat juga
menjadi tukak atau terinfeksi, dan dapat menimbulkan perdarahan yang berarti. Akhirnya,
tumor jinak dapat menimbulkan efek yang menyolok yang tidak bersifat mekanik, tetapi
lebih berkaitan dengan sifat metabolik sel tumor itu. Misalnya sel-sel pulau Langerhans
pankreas dapat menimbulkan neoplasma jinak berdiameter beberapa milimeter yang tidak
akan pernah menimbulkan kelainan mekanik. Akan tetapi kadang-kadang sel neoplastik
seperti ini tetap menguasai fungsi sel induk dan menghasilkan insulin. Karena neoplasma
tidak memberikan sinyal yang semestinya terhadap sinyal homeostatis, neoplasma pulau
Langerhans seperti ini dapat menghasilkan insulin secara tidak semestinya dan sangat
berlebihan, menyebabkan kadar gula yang rendah. Penderita neoplasma yang seperti ini
menunjukkan berbagai tanda dan gejala sistemik hipoglikemia. Neoplasma ganas dapat
melakukan apapun yang dilakukan tumor jinak, tetapi biasanya jauh lebih agresif dan
destruktif oleh karena laju pertumbuhan yang umumnya lebih cepat, dan dengan kemampuan
mereka untuk menginvasi dan merusak jaringan-jaringan lokal, dan menyebar untuk
membentuk daerah metastasis yang jauh. Banyak neoplasma ganas yang sudah lanjut
kelihatannya bahkan berebut zat makanan dengan penderita, secara harafiah menangkap
bahan makanan sehingga merugikan hospes. Dengan demikian semua penderita kanker yang
sudah lanjut sering tampak seperti menderita malnutrisi berat, keadaan yang disebut kakeksia
tumor. Biasanya seorang penderita kanker lanjut yang sudah lemah ini akhirnya meninggal
akibat pneumonia atau sepsis sitemik.

2. Pengaruh Hospes Terhadap Neoplasma

Walaupun peristiwa pokok riwayat hidup setiap neoplsma adalah pembentukan klonus
sel-sel proliferatif yang tidak dapat dikendalikan, yang tidak memberi respon terhadap sinyal-
sinyal homeostasis dalam tubuh, bahkan neoplasma yang sangat ganas sama sekali tidak
otonom. Jelas bahwa neoplasma mebutuhkan suplai oksigen dan zat-zat makanan bagi
proliferasi sel-sel neoplastik, dan ini harus disediakan oleh tubuh. Sel-sel neoplastik itu
mampu mempengaruhi jaringan non-neoplastik di dekatnya guna menghantarkan makanan
untuk sel-sel tumor tersebut. Jadi kerangka kerja pendukung atau stroma neoplasma tidak
hanya berupa jaringan penyambung fibrosa tetapi juga banyak sekali pembuluh darah
berdinding tipis, bercabang-cabang halus. Berbagai proses dalam tubuh hospes dapat
mengatur pertumbuhan sel neoplastik dan berlaku sebagai pertahanan antineoplastik. Banyak
sel neoplastik merupakan antigen yang cukup berbeda dengan sel hospes normal yang sesuai,
sehingga tubuh mengerahkan reaksi imunologik melawan neoplasma itu. Walaupun adanya
pertahanan imunologik seperti ini sudah tidak disangsikan lagi, tetapi sampai sekarang ini
tingkat pengetahuan tentang pertahanan imunologik belum memungkinkan penggunaan
tindakan imunoterapeutik secara rutin dan luas. Telah ada pengobatan imunologik terhadap
neoplasma tertentu yang cukup memberikan harapan, dan keadaan imunologik dari hospes
dipertimbangkan dalam merencanakan dan melaksanakan berbagai cara pengobatan anti
neoplastik, dan bahkan dengan memanipulasi sistem imun untuk menekan pertumbuhan
neoplastik.

3. Akibat Neoplasma
Neoplasma Jinak mengakibatkan gangguan yang bersifat lokal, bisa ringan ataupun
berakibat fatal.misal penyumbatan jalan nafas, pencernaan, dll.

Neoplasma Ganas mengakibatkan kerusakan jaringan-jaringan lokal dan menyebar untuk

membentuk metastasis yang jauh bahkan neoplasma ganas “berebut” makanan sehingga
penderita tampak mengalami gangguan malnutrisi berat.

g. Struktur Neoplasma
Neoplasma terdiri dari sel neoplastik yang berproliferasi yang berhubungan dengan
sistem penyokong yang disebut stroma. Organisasi sel tumor dan stroma sangat berbeda
antara neoplasma, dengan unsur-unsur stroma yang dalam kenyataannya relatif seimbang,
yang dapat memberi sifat tersendiri pada neoplasma. Tumor yang mengandung stroma
fibrosa yang sangat padat secara kasar adalah sangat keras dan kadang-kadang disebut
scirrhous. Tumor yang terutama terdiri dari sel-sel neoplastik dengan stroma yang relatif
sedikit jauh lebih lunak dan kadang-kadang disebut medularis. Karena sel-sel neoplastik
berasal dari populasi sel yang sebelumnya normal, mereka secara metabolik dan mikroskopik
mempunyai banyak sifat populasi sel normal. Akan tetapi tumor berbeda dalam derajat
kemiripannya dengan jaringan normal. Jika kemiripan mikroskopik sel-sel tumor dengan sel
leluhur mereka yang normal dekat, maka neoplasma itu sering disebut sebagai berdiferensiasi
baik. Jika kemiripan dengan leluhur mereka itu sangat sedikit, sehingga tumor sebagian besar
terdiri dari unsur-unsur berproliferatif yang tidak khusus, maka neoplasma ini sering diberi
istilah berdiferensiasi buruk, tidak berdiferensiasi atau anaplastik. Tingkat diferensiasi dapat
dinyatakan menurut persyaratan struktur sel individual, menurut persyaratan beberapa hasil
sel seperti musin atau keratin, atau dalam susunan sel neoplastik dalam hubungannya satu
dengan lainnya.jadi, misalnya neoplasma berdiferensiasi baik yang berasal dari epitel
kelenjar yang menghasilkan musin dapat tersusun dari sel-sel tumor yang secara individual
menyerupai jaringan kelenjar yang non neoplastik, tersusun dalam pola tubuli atau kelenjar
seperti jaringan induk dan dapat menunjukan sekresi musin. Tumor anaplastik yang berasal
dari jaringan seperti ini mungkin tidak mempunyai kemiripan sel individual, mungkin tidak
mempunyai susunan kelenjar, atau mungkin tidak menunjukkan adanya sekresi musin.
Umumnya neoplsma jinak berdiferensiasi baik yaitu, mereka sangat menyerupai jaringan
induk. Neoplasma ganas mengenai diferensiasinya menduduki spektrum yang lebih lebar.
Banyak kanker destruktif yang sangat agresif berdiferensiasi buruk atau secara mikroskopik
bersifat anaplastik, tetapi pada beberapa keadaan neoplasma yang berdiferensiasi baik pun
dapat bertindak seperti neoplasma ganas. Pada banyak kasus neoplasma ganas, sel-sel secara
individual menunjukkan kelainan morfologis yang kelihatannya mencerminkan potensi sel
ganas. Banyak sel kanker mempunyai perbandingan volume nukleus terhadap
volumesitoplasma yang sudah berubah, bentuk nukleus yang tidak teratur, dan pola kromatin
yang tidak teratur. Manifestasi sitologi individual dari keganasan ini merupakan dasar
pemeriksaan sitopatologis, yang merupakan pemeriksaan sel-sel individu yang sudah
mengelupas atau terlepas dari permukaan jaringan dan memasuki sekret yang membasahi
jaringan itu atau yang telah tersapu dari permukaan tumor atau teraspirasi dari massa melalui
jarum halus. Pemeriksaan pap smear, dinamakan menurut penemu metode ini, George
Papanicolaou, adalah pulasan yang dibuat dari sediaan mukus servikovaginal. Bahan untuk
pemeriksaan sitologi sering dapat diperoleh dengan sedikit rasa tidak enak pada penderita
dan memberikan informasi diagnostik yang sangat berharga, jika ditemukan sel-sel yang
secara morfologis ganas pada pulasan itu.

h. Klasifikasi dan Tata nama Neoplasma

- Klasifikasi
Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :

1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor

Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak (
tumor jinak) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara
jinak dan ganas disebut “ Intermediate” .
a. Tumor Jinak ( Benigna )
Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul, tidak tumbuh
infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar
pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan
 sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang
sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan
paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak. Klasifikasi tumor
jinak antara lain adalah :
1. Adenoma, yaitu neoplasma epitel jinak berawal dari kelenjar.
2. Papiloma, yaitu neoplasma epitel jinak tumbuh di suatu permukaan dan
menghasilkan tonjolan seperti jari.
3. Polip, yaitu suatu massa yang menonjol di atas permukaan mutosa.
4. Kristadenoma, yaitu massa kistik berongga khas ditemukan di ovarium.
b. Tumor ganas ( maligna )
Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan
sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe
atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. Klasifikasi tumor ganas
antara lain :
1. Sarkoma, yaitu neoplasma ganas yang berasal dari jaringan
mesenkim/turunannya.
2. Fibrosarkoma, yaitu berasal dari jaringan fibrosa.
3. Karsinoma, yaitu neoplasma yang terdiri atas kondrosit.
4. Karsinoma, yaitu neoplasma ganas yang berasal dari sel epitel.
c. Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat
segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan
metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas
berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.
2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )
Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :
a. Neoplasma berasal sel totipoten Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi
kedalam tiap jenis sel tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi
janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor
sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya :
Seminoma atau diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya :
karsinoma embrional, yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias
 misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi
somatic adalah teratoma.
b. Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi
kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis
struktur alat tubuh. Tumor sel embrional pluripoten biasanya disebut embiroma
atau biastoma, misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal
rhbdomyosarcoma/
c. Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat
dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada
manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.

- Tata nama tumor

Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara
jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain.

a. Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya
adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan
mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel
skuamosa (papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma
interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ).
Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang
berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa.
Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas
epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
b. Tumor jaringan mesenkin
Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu
penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran “oma”.
Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak
jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma. Tumor ganas jaringan mesenkin
yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin
 atau yunani ) dengan akhiran “sarcoma” sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat
tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.
1. Tumor campur (mixed Tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur
(mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma
pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang
rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah fibroadenoma
mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau celah dan
jaringan ikat reneging matriks.
2. Hamartoma dan koristoma
Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada
koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh
otonom seperti neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri
atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada
alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.
3. Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu
tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang
ditimbulkan oleh tumor / neoplasma. Beberapa yang sering kita jumpai
ialah kista: Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus
tiroglosusus). Neoplastik (chystadenoma, cystadenocarcinoma ovarium).
Parasitic (kista hidatid oleh echinococcus granulosus). Implantasi (kista
epidermoid pada kulit setelah operasi).

i. Karsinogenesis
Karsinogenesis, juga disebut onkogenesis atau tumorigenesis, adalah proses pembentukan
kanker. Proses ini terjadi ketika sel normal berubah menjadi sel kanker. Karsinogenesis
memiliki ciri berupa perubahan di tingkatan seluler, genetik, dan epigenetik, serta
pembelahan sel yang tidak normal. Karsinogenesis adalah proses pembentukan
neoplasma/tumor. Neoplasma adalahmassa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan,
tidak terkoordinasi dengan jaringan normal, dan tumbuh terus menerus walaupun yang
menimbulkan telahhilang.Karsinogen adalah zat yang dapat memicu atau mencetuskan
terjadinyakarsinogenesis. Zat karsinogen menyebabkan kanker dengan mengubah
asamdeoksiribonukleat (DNA) dalam sel tubuh.

karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan :

1. Bahan kimia
Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen, yaitu karsinogen yang memerlukan
perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat menimbulkan
perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh. Sebagai contoh zat yang terdapat
pada asap rokok dapat menyebabkan kanker paru pada perokok aktif dan perokok pasif
(orang yang bukan perokok atau tidak sengaja menghirup asap rokok orang lain) dalam
jangka waktu yang lama. Bahan kimia untuk industri serta asap yang mengandung
senyawa karbon dapat meningkatkan kemungkinan seorang pekerja industri menderita
kanker . Perlu diketahui bahwa rokok putih bertanggung jawab 90% dari semua kasus
kanker paru-paru yangmenjadi penyebab utama kematian baik dari wanita daripada pria.
Setiap kali merokok maka akan menghirup sedikitnya 60 zat karsinogen yang dapat
menyebabkan kanker
2. Virus
Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA dapat
menimbulkan transformasi sel dan mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah
setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang
kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genitek
virus RNA dapat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut Virus
onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain. Salah satu virus yang
dapat menyebabkan kanker adalah virus HIV (human immunodefiency virus). Dimana
virus HIV (human immunodefiencyvirus) ini dapat merusak sistem kekebalan tubuh.
Akibatnya wanita yang terinfeksi virus HIV (human immunodefiency virus) akan rentan
terhadap infeksi HPV (human papillomavirus). Hal ini dapat dilihatbahwa 90% kasus
kanker serviks disebabkan karena adanya infeksi HPV (human papillomavirus) (Gale dan
Cahrette, 1995).
3. Radiasi (ion dan non-ionisasi)
 Karsinogen radiasi, yaitu radiasi ultra violet yang berkaitan dengan terjadinya kanker
kulit terutama pada orang kulit putih. Sinar/radiasi ultra violet menimbulkan dimmer
yang merusak rangka fosfodiester DNA. Sinar ultra violet yang berasal dari matahari
dapat juga menimbulkan kanker kulit. Sinar radio aktif sinar X yang berlebihan atau
radiasi dapat menimbulkan kanker kulit dan leukimia (Family’s Doctor, 2006).
4. Agen biologic
- Hormon, bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis. Hormon adalah zat yang
dihasilkan kelenjar tubuh yang fungsinya adalah mengatur kegiatan alat-alat tubuh
dan selaput tertentu. Pada beberapa penelitian diketahui bahwa pemberian hormon
tertentu secara berlebihan dapat menyebabkan terjadinya peningkatan beberapa jenis
kanker seperti kanker payudara, rahim, indung telur dan prostat (kelenjar kelamin
pria).
- Mikotoksin, ialah toksin yang dibuat oleh jamur.
- Parasit, yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan lonorchis
sinensis.
5. Makanan
Para ilmuwan mendapatkan data bahwa makanan-makanan tertentu adalah sumber
kanker. Makanan-makanan tersebut menjadi sumber kanker oleh sebab adanya zat-zat
kimia tertentu. Makanan yang dapat menyebabkan kanker antara lain :
- Daging yang mengandung hormon sex buatan.
- Bahan pemanis buatan seperti biang Gula dan saccharin.
- Nitrosamines pada bahan-bahan pengawet buatan, dan bahan pewarna buatan, yang
umumnya dipakai dalam produk daging, yang telah diproses dan juga banyak dalam
produk makanan kaleng.
- Zat pewarna yang ada dalam makanan, minuman, kosmetik, maupun obat obatan.
- Zat radioaktif yang sekarang ini terdapat hampir di seluruh bulatan bumi sebagai
akibat dari percobaan bom atom serta peledakan bom, yang masuk dalam tubuh
manusia melalui makanan, khususnya susu.
- Kebanyakan makan garam.
- Makanan yang sudah menjadi Tengik.
6. Keturunan
 Sejumlah penelitian menemukan bahwa sekitar 5% dari kasus kanker diakibatkan oleh
faktor keturunan. Sebab ada orang yangterlahir dengan DNA rusak yang diturunkan salah
satu orang tuamereka sehingga mereka memiliki resiko yang tinggi untuk terkenakanker.
Faktor keturunan ini memang susah untuk dihindari. Tetapi sejauh apa peranan gen yang
abnormal masih belum diketahui.

j. Aspek Klinis Neoplasma

Pengaruh tumor pada penderita :

1. Akibat local
Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat – alat penting di
sekitarnya. Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus dan alat padat yang
menimbulkan berbagai komplikasi.
2. Akibat umum
Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah,anemia, dan
anoreksia.Koheksi (kumpulan gejala- gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme
,bukan dari kebutuhan makanan ,melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti
sitoksin yang diproduksi tumor.
3. Aktivitas Fungi
Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas/kanker, karena tumor
ganas selnya berdiferensiasi sehingga kemampuannya hilang.

Tumor dapat menyebabkan berbagai gejala dan tanda klinis umumnya bisa berupa:

1. Sering merasa tidak sehat

2. Merasa sangat lelah
3. Demam dan mengigil
4. Tidak nafsu makan
5. Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas
6. Berkeringat pada malam hari.

Meski demikian, tiap tumor memiliki indikasi berbeda-beda tergantung jenis dan
lokasi pertumbuhannya. Contohnya, tumor otak dapat menyebabkan gejala sakit kepala
tiada tertahan, muntah-muntah secara mendadak, serta kejang-kejang. Sementara gejala
tumor paru jinak dapat berupa bentuk yang berkelanjutan dan bertambah parah hingga
akhirnya menjadi batuk darah, sesak nafas, rasa nyeri didada serta kelelahan.

Ada juga tumor ganas yang bahkan tidak menyebabkan gejala hingga mencapai
stadium lanjut, mesalnya kanker serviks serta kanker hati. Karena itu, anda
disarankanuntuk selalu waspada dan memeriksakan diri kedokter jika mengalami kondisi
yang terasa janggal meski sekilas tampak ringan.
Daftar Pustaka
Abrams G.D. 1995. Gangguan Pertumbuhan, Proliferasi dan Diferensiasi Sel
(terj) dalam: Price S.A., Wilson L.M., editor: Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC. h. 114-120

King R.J.B. 2000. Natural History: The Life of a Cancer in Cancer Biology. 2nd
ed. England: Longman Imprint. p. 16-20, 148-151

Pringgoutomo S. HimawanS. Tjarta. Buku ajar Patologi I (umum). Ed 1. Jakarta: Sagung Seto.
2006

Robbins & Kumar, 1995. Buku Ajar Patologi I. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Rukmono, Dr, 1073. Patologi. Universitas Indonesia. Jakarta.

Tambayong jon.2000.Patofisiologi Untuk Keperawatan.jakarta