RHINITIS ALERGI

1. DEFINISI
Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan allergen yang sama,
diperantarai oleh igE dan kemudian dilepaskannya mediator kimia ketika terjadi
paparan ulang dengan alergen spesifik tersebut sehingga menimbulkan gejala bersin
bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat pada hidung.
2. EPIDEMIOLOGY

3. ETIOLOGI

Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien
yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas
memiliki peran penting. Peran lingkungan rinitis alergi yaitu alergen, yang terdapat di
seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah
memiliki kecenderungan alergi. Gejala rinitis alergi dapat dicetuskan oleh berbagai
faktor, diantaranya adalah pajanan udara dingin, debu, uap, bau cat, polusi udara,
tinta cetak, bau masakan, bubuk detergen, serta bau minuman beralkohol. Umumnya
faktor pencetus ini berupa iritan non spesifik.
Alergen penyebab pada bayi dan anak sering disebabkan oleh alergen
makanan, sedangkan alergen inhalan lebih berperan pada anak yang lebih besar.
Manifestasi klinis reaksi hipersensitivitas tipe I pada telinga, hidung dan tenggorok
anak sebelum usia 4 tahun jarang ditemukan.
Kejadian alergi pada anak-anaknya seringnya adalah alergi makanan. Hal ini
disebabkan belum mampunya tubuh dalam mencerna makanan tersebut. Tidak semua alergi
terhadap makanan tersebut menetap sampai dewasa karana seiring bertambahnya usia
enzim untuk mencerna bahan makanan tertentu mulai bertambah. Alergi yang menetap
tersebut biasanya dipengaruhi oleh sistem imun tubuh. Setiap orang akan memiliki reaksi
alergi yang berbeda-beda meskipun jenis makanannya sama, begitu juga dengan orang yang
sama dengan jenis makanan yang berbeda (Salimo dan Endang, 2009).

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi

genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab rinitis
alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak anak.
Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan
pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi.
Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan
rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial
(sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu
 Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang
peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk terpaparnya
debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor
kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk
tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah
beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang
kuat atau merangsang dan perubahan cuaca (Becker, 1994).
Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:
• Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya
susu, telur, coklat, ikan dan udang.
• Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya
penisilin atau sengatan lebah.
• Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003).
• Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya
debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.

Bahan-bahan yang bisa menjadi alergen biasanya merupakan glikoprotein yang

memiliki berat molekul antara 10 – 60 kDa (Salimo dan Endang, 2009). Jika berat molekul <

10 kDa, antigen tersebut tidak mampu menjembatani celah antara IgE yang berdekatan

pada permukaan sel mast, dan bila > 60 k Da, tidak akan dengan mudahmelewati permukaan

mukosa sehingga tidak akan menimbulkan reaksi alergi (Nelson, 2000). Sifat alergenitas

tersebut dapat dikurangi dengan hidrolisis enzimatik atau dengan kombinasi hidrolisis,

pemanasan, dan / atau ultrafiltrasi (Salimo dan Endang, 2009). Beberapa jenis bahan yang

dapat menjadi allergen diantaranya protein (Serum, Vaksin), serbuk tumbuhan (Pollens),

obat (penisilin, anestesi lokal, Sulfa, Kontras Ro), makanan (Kacang, Mkn. Laut, Telur, Susu),

produk serangga (Tungau/dust mite), spora, dan rambut & bulu binatang (Redhono dan

Guntur, 2009)

4. Faktor resiko
a. Anak-anak, remaja sampai usia produktif: pada usia produktif individu lebih
banyak berada di lingkungan dengan suhu dan kelembaban yang mudah terpapar
aeroallergen seperti lingkungan pekerjaan, area sekolah, ataupun tempat belajar,
 kos kosan, asrama yang berdebu dengan ventilasi ruangan yang kurang baik. Pada
poupulasi geriatric rhinitis alergi jarang ditemukan.
b. Jenis kelamin
Laki-laki lebih banyak cenderung menderita rhinitis alergi. Dikemukakan oleh
Sheikh dan Badash menjelaskan bahwa apabila seorang ibu dengan riwayat atopi
positif maka akan diturunkan pada anak laki-laki dimana seluruh anak laki-lakinya
akan menderita atopi positif tetapi bagi anak perempuannya hanya sebagai
carrier. Berbeda halnya apabila riwayat alergi hanya berasal dari pihak ayah
maka anak laki-laki hanya memiliki kemungkinan alergi 50% yang diturunkan, dan
seluruh anak perempuannya tidak akan menderita atopi atau sebagai carrier.9
Meskipun demikian, Utama pada penelitiannya mendapatkan angka kejadian
antara pria dan wanita adalah 1:1.8
Hasil penelitian ini sesuai dengan yang diperoleh oleh Lumbanraja Di RSUP Adam
Malik Medan, dimana jumlah penderita rinitis alergi perempuan lebih banyak
daripada laki-laki. Hal ini dimungkinkan karena yang datang berobat lebih banyak
perempuan dan pada umumnya perempuan lebih peduli dengan kesehatan.1

c. Riwayat atopi lain: Penderita dengan riwayat manifestasi alergi lain lebih
cenderung menderita rinitis alergika. Atopi adalah kecenderungan untuk menjadi
peka dan menghasilkan IgE antibodi sebagai respon terhadap paparan oleh
alergen. Manifestasi klinis yang paling sering muncul pada individu atopi adalah
rinitis alergika, asma bronkial, dermatitis atopik dan kadang - kadang alergi
makanan. Insidensinya meningkat di dekade terakhir ini.9
Rinitis alergi berat dan sensitif terhadap multi alergen lebih sering
ditemukan pada individu dengan riwayat atopi dibandingkan dengan non-atopi.
Rinitis alergika telah terbukti berkaitan dengan insiden asma dan ekzema atopik.
Suatu penelitian pada mahasiswa dengan rinitis alergika memperlihatkan bahwa
17 hingga 19% dari mereka juga menderita asma; namun, 56 hingga 74% pasien
asmatik menderita rinitis alergika.10

d. Riwayat keluarga: Penderita dengan penderita dengan riwayat keluarga alergi

cenderung menderita rinitis alergi. Rasio prevalensi timbulnya rinitis alergi 5,55
kali lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat keluarga dengan rinitis alergi
dan atau keluhan alergi lainnya dibandingkan pasien yang tidak memiliki riwayat
keluarga.
Beberapa penelitian mencoba mengungkapkan hubungan riwayat keluarga
dengan terjadinya atopi pada anak, menurut Anandan, sekitar 50% bayi
mempunyai risiko alergi jika salah satu orang tua mempunyai penyakit alergi
serta apabila kedua orang tuanya menderita alergi maka 75% bayi mempunyai
risiko alergi.9 Sedangkan menurut Koning, apabila kedua orang tua memiliki
riwayat alergi maka 40-60% bayi berisiko terkena alergi, namun akan meningkat
menjadi 60-80% jika keduanya memiliki manifestasi alergi yang sama, jika salah
satu orang tua memiliki riwayat alergi sekitar 20-40% bayi berisiko terkena
alergi pula, jika salah satu saudara kandung memiliki riwayat
alergi maka 25-30% bayi berisiko terkena alergi, sedangkan apabila kedua orang tua tidak
memiliki riwayat alergi maka 5-15% bayi masih memiliki kemungkinan terkena alergi.
Riwayat keluarga berperan dalam penurunan atopi pada anak. Rinitis alergi biasanya
didapat pada keluarga atopi dengan riwayat adanya manifestasi alergi lain seperti asma dan
urtikaria/dermatitis atopi/eczema. Rinitis alergi dapat terjadi pada 75% penderita asma.
Menurut Blumenthal, peranan penurunan atopi ayah dengan keturunannya tidak sebesar
atopi pada ibu, hal ini diakibatkan sewaktu genome imprinting terjadi penekanan gen atopi
ayah saat spermatogenesis. Komponen genetik yang diwariskan kepada anaknya adalah
kemampuan untuk memberikan reaksi terhadap suatu alergen tertentu yang diturunkan. Gen
yang berperan dalam rinitis alergi antara lain 3q21, 5q31–q33, 7p14–p15, 14q24.11
Meskipun demikian meningkatnya prevalensi rinitis alergi belakangan ini tidak
disebabkan oleh suatu perubahan gen. Bukti-bukti menunjukan bahwa ibu yang perokok
berat (20 batang/hari) pada anak umur satu tahun pertama dan tingginya kadar IgE
merupakan pemicu terjadinya rinitis alergi pada tahun pertama kehidupan. Fakta ini
mendukung bahwa rinitis alergi merupakan manifestasi awal penyakit atopi pada penderita
yang mempunyai predisposisi atopi yang dipicu oleh paparan lingkungan yang dini.
Faktor genetik pada rinitis alergi dan penyakit atopi lain tampak pada penelitian
keluarga dan anak kembar. Penelitian genetik difokuskan pada gen respon imun, namun
penelitian faktor genetik pada rinitis alergi tidak diteliti sejauh pada asma dan atopi. Hal
ini disebabkan oleh sukarnya mendeskripsikan secara tepat rinitis alergi dimasyarakat
umum dan keluarga karena banyaknya kelainan hidung yang gejalanya serupa. Apabila
seorang anak dengan riwayat alergi positif pada keluarganya, terutama pada kedua
orangtuanya maka hampir dipastikan bahwa anak tersebut memiliki atopi positif. Berbeda
hanya bila hanya salah satu dari orangtuanya yang menderita alergi maka kecenderungan
anak tersebut untuk menderita atopi positif dapat menurun hingga 50%.8

Kerentanan terhadap reaksi tipe 1 yang terlokalisasi sepertinya dikendalikan secara

genetik, dan istilah atopi digunakan untuk menunjukkan kecenderungan familial terhadap
reaksi terlokalisasi (Kumar et. Al., 2007). Ada beberapa gen yang berkaitan dengan
pewarisan alergi tersebut, diantarnya :

Lokasi di Gen Peran Produk Gen pada

Kromosom Hipersensitivitas Tipe Segera
5q31 IL-4, IL-5, IL-9, IL- IL-4 dan IL-13 meningkatkan
13, GM-CSF swicth IgE dan IL-5
menigkatkan pertumbuhan dan
aktivasi eosinofil
5q32 Reseptor β2- Mengatur kontraksi otot polos
adregenic arteri dan bronkus
6p MHC kelas II Beberapa alel mengatur
 ketanggapan sel T terhadap
alergen
6p21.3 TNF-α Mediator inflamasi dari sel
mastosit
11q13 Fcε-RI rantai β Reseptor IgE pada sel mastosit
12q Interferon γ Melawan aksi IL-4
14q TCR-α ??

Organ sasaran dari penyakit atopi dalam satu keluarga berbeda-beda, tetapi semuanya
menunjukkan peningkatan kadar IgE yang jelas (Baratwidjaja, 2009; Kresno, 2007). Rasio
penurunan genetik ini juga tergantung dari jumlah orang tuanya yang menderita.

5. Klasifikasi
Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu:

1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis) 2. Rinitis alergi sepanjang tahun
(perenial)

Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya (Irawati,
Kasakeyan, Rusmono, 2008). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan
rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun
2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :
 6. Patofisiologi

Manifestasi alergi pada hidung paling sering terjadi dibandingkan dengan organ lain, karena
fungsi hidung sebagai penyaring partikel dan alergen hirupan, untuk melindungi saluran
pernapasan bagian bawah. Partikel yang terjaring di hidung akan dibersihkan oleh sistem
mukosilia.
Pada permukaan mukosa hidung dan lamina propria terdapat sel mast dan basofil, yang
merupakan unsur terpenting pada patofisiologi rinitis alergi. Orang yang tersensitisasi
alergen inhalan seperti tungau debu rumah, kecoa, kucing, anjing atau pollen, sel mast dan
basofilnya akan diselaputi oleh IgE terhadap alergen spesifik tersebut.
Paparan ulang terhadap alergen tersebut memicu suatu rangkaian kejadian yang meliputi
respons fase cepat dan fase lambat yang menimbulkan gejala rinitis alergi. Respons fase
cepat timbul dalam beberapa menit setelah paparan. Paparan terhadap alergen
menyebabkan migrasi sel mast dan basofil yang sudah diselaputi IgE spesifik dari lamina
propria ke permukaan epitel. Bagian Fc dari molekul IgE berikatan dengan permukaan sel
sementara bagian Fab bebas untuk menerima molekul alergen. Jika alergen berikatan
dengan dua molekul IgE yang terikat pada permukaan sel, maka preformed mediator seperti
histamin dilepaskan dari sel. Mediator lain kemudian dibentuk dari metabolism fosfolipid
membran menjadi asam arakhidonat dan selanjutnya menjadi suatu rangkaian newly
generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan.
Respons fase cepat pada rinitis alergi ini menyebabkan timbulnya secara mendadak bersin,
gatal hidung, tersumbatnya hidung dan rinore.
Histamin merupakan mediator utama dan telah diteliti dengan baik pada rinitis alergi.
Histamin menimbulkan gejala melalui mekanisme langsung dan tidak langsung. Efek langsung
meliputi peningkatan permeabilitas epitel, sehingga memudahkan kontak antigen dengan
basofil dan sel mast pada lamina propria, dan meningkatkan dilatasi dan permeabilitas
vaskular. Hal ini memerlukan interaksi histamin dengan reseptor H1 dan H2 pada pembuluh
darah. Secara tidak langsung, histamin merangsang reseptor H1 pada saraf sensorik,
mengawali jalur refleks parasimpatetik yang menyebabkan bersin, gatal dan hipersekresi
kelenjar.
Terdapat bukti yang menduga bahwa penderita rinitis alergi hiperaktif terhadap faktor
lingkungan nonspesifik meliputi perubahan temperature dan kelembaban serta polutan.
Peningkatan sensitivitas ini dapat disebabkan akibat ketidakseimbangan primer di samping
perubahan sekunder yang disebabkan oleh mediator yang dilepaskan oleh reaksi alergi.
Respons fase lambat terjadi dalam waktu 4-8 jam setelah paparan alergen dan
merupakan suatu proses cellular-driven dengan adanya infiltrasi eosinofil, neutrofil,
basofil, limfosit T dan makrofag, yang melepaskan mediator inflamasi dan sitokin
tambahan dan memperpanjang respons proinflamasi. Respons fase lambat ini
diperkirakan sebagai penyebab gejala kronis dan persisten dari rinitis alergi,
terutama sumbatan hidung, anosmia, hipersekresi mukus dan hiperresponsif nasal
terhadap alergen yang sama atau alergen lainnya dan iritan. Paparan alergen yang
terus-menerus seringkali menyebabkan keadaan inflamasi kronis.

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu
immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase
allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam
dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung 24-48 jam.

Gambar 2.1 Patofisiologi alergi (rinitis, eczema, asma) paparan alergen pertama dan
selanjutnya (Benjamini, Coico, Sunshine, 2000).

Universitas Sumatera Utara

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap
alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan
membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II
membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang
kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan
melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk
berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti
IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di
permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan
memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan
dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator)
sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan
sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar
alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan
terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat
terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama
histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain
prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin,
Platelet Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF
(Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang
disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Histamin akan merangsang
reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung
dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet
mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore.
Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin
merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung
sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).

Universitas Sumatera Utara

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini
tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak
6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan
jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di
mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte
Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung.
Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan
eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic
Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan
Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi
 oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang
merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan,
Rusmono, 2008). Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular
bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga
pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan
infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran
yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa
kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten)
sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu
terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa
hidung menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang
secara garis besar terdiri dari:

1. Respon primer Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini
bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil
seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.

2. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga
kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan.
Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau
memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi
respon tersier.

3. Respon tersier Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi
ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh
tubuh.

Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi
anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3 atau
reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity).
Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di bidang THT adalah
tipe 1, yaitu rinitis alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).

7. Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisis
Pada anamnesis perlu ditanyakan: lama, frekuensi, waktu timbulnya dan beratnya penyakit, persisten
atau intermiten. Gejala yang ditanyakan berupa hidung berair, hidung tersumbat, post-nasal drip,
gatal di hidung dan palatum, bersin-bersin. Selain itu perlu ditanyakan gejala mata merah, gatal dan
berair. Tak lupa harus ditanyakan mengenai fungsi penciuman, tidur mengorok dan ada/tidaknya
gangguan tidur.
Riwayat atopi dalam keluarga (asma, dermatitis atopi, rinitis alergi) perlu ditanyakan untuk
mendukung status atopi pasien.
1. Pada pemeriksaan fisis: dicari gejala gatal pada hidung, telinga, palatum atau tenggorok,
sekret bening cair, kongesti nasal, nyeri kepala sinus, disfungsi tuba estachius, bernafas
lewat mulut atau mengorok, post nasal drip kronis, batuk kronis non produktif, sering
mendehem, dan kelelahan pagi hari. Secara khusus petanda atopi dicari, yaitu allergic
shiner, geographic tongue, Dennie Morgan’s line, dan allergic salute. Bila disertai keluhan
pada mata maka pemeriksaan palpebra dan konjungtiva diperlukan untuk menemukan
edema, sekret, dan kelainan lainnya.

Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan peningkatan hitung jenis eosinofil, hitung total
eosinofil, dan kadar IgE total serum. Pada pemeriksaan sitologi mukosa menunjukkan hitung
persentase eosinofil meningkat.
Bila memungkinkan dilakukan uji kulit alergen untuk menentukan status atopi serta menentukan
kemungkinan alergen penyebab. Bila disertai kelainan mata, dapat dilakukan pemeriksaan eosinofil
pada sekret mata.
Pada pasien yang berusia 4 tahun atau lebih dapat dilakukan foto atau CT scan sinus paranasalis bila
dicurigai komplikasi sinusitis atau adanya deviasi septum nasi.
Diagnosis
Riwayat atopi dalam keluarga merupakan faktor predisposisi rinitis alergi yang terpenting pada anak.
Pada anak terdapat tanda karakteristik pada muka seperti allergic salute, allergic crease, Dennie’s
line, allergic shiner dan allergic face seperti telah diuraikan di atas, namun demikian tidak satu pun
yang patognomonis. Pemeriksaan THT dapat dilakukan dengan menggunakan rinoskopi kaku atau
fleksibel, sekaligus juga dapat menyingkirkan kelainan seperti infeksi, polip nasal atau tumor. Pada
rinitis alergi ditemukan tanda klasik yaitu mukosa edema dan pucat kebiruan dengan ingus encer.
Tanda ini hanya ditemukan pada pasien yang sedang dalam serangan. Tanda lain yang mungkin
ditemukan adalah otitis media serosa atau hipertrofi adenoid.
Meskipun tes kulit dapat dilakukan pada semua anak tetapi tes kulit kurang bermakna pada anak
berusia di bawah 3 tahun. Alergen penyebab yang sering adalah inhalan seperti tungau debu rumah,
jamur, debu rumah, dan serpihan binatang piaraan, walaupun alergen makanan juga dapat sebagai
penyebab terutama pada bayi. Susu sapi sering menjadi penyebab walaupun uji kulit sering hasilnya
negatif. Uji provokasi hidung jarang dilakukan pada anak karena pemeriksaan ini tidak
menyenangkan.
Pemeriksaan in vitro (RAST, ELISA) untuk alergen spesifik hasilnya kurang sensitif dibandingkan
dengan tes kulit dan lebih mahal. Kadar normal IgE total dan IgE spesifik pada anak lebih rendah
dibandingkan dengan dewasa. Kurang dari setengah penderita rinitis alergi anak mempunyai kadar
IgE total yang meningkat. Adapun kadar IgE total serum pada bayi adalah 0-1 IU/ml yang meningkat
sesuai dengan bertambahnya usia dan menetap setelah usia 20-30 tahun (100-150 IU/ml), kemudian
menurun sesuai dengan bertambahnya usia.
Pemeriksaan sekret hidung dilakukan untuk mendapatkan sel eosinofil yang meningkat >3% kecuali
pada saat infeksi sekunder maka sel neutrofil segmen akan lebih dominan. Gambaran sitologi sekret
hidung yang memperlihatkan banyak sel basofil, eosinofil, juga terdapat pada rinitis eosinofilia
nonalergi dan mastositosis hidung primer.
Ko-morbiditas
Inflamasi alergi telah diketahui tidak hanya terbatas pada rongga hidung. Berbagai ko-morbiditas
telah diketahui berhubungan dengan rinitis.
Konjungtivitis
Jika gejala rinitis alergi disertai oleh gejala konjungtiva, maka lebih tepat jika menggunakan istilah
rinokonjungtivitis. Sekitar 60% pasien rinitis alergi juga mengalami konjungtivitis alergi.
Sinusitis
Sinusitis didefinisikan sebagai peradangan pada mukosa dari satu atau lebih sinus paranasalis.
Diagnosis sinusitis seringkali jarang ditegakkan pada praktek dokter spesialis anak karena gejalanya
seringkali tidak jelas dan tidak spesifik atau juga akibat pendapat bahwa sinus paranasalis belum
berkembang pada anak kecil. Berdasarkan lama gejala, sinusitis dibagi menjadi akut (kurang dari 30
hari), subakut (30-90 hari) dan kronis (lebih dari 90 hari). Peran sensitisasi alergi pada sinusitis
kronis tidak sejelas pada rinokonjungtivitis dan asma. Rinitis alergi sering dianggap sebagai faktor
predisposisi untuk timbulnya sinusitis.
Prevalensi sinusitis pada anak bervariasi dan sulit untuk dianalisis. Suatu studi kohort pada anak yang
diikuti sejak lahir sampai berusia 8 tahun, tercatat prevalens sinusitis sebesar 13.1%, dan pada
sebagian besar kasus disertai oleh rinitis alergi. Lebih dari 80% anak dengan sinusitis positif
memiliki riwayat keluarga dengan rinitis alergi, dan sebaliknya, pada anak dengan asma dan rinitis
alergi memiliki insidens sinusitis kronis yang lebih tinggi. Selain itu, perubahan pada foto sinus
ditemukan pada sekitar 80% pasien rinitis alergi persisten.
Asma
Mukosa nasal dan bronkus memiliki banyak kesamaan. Berbagai studi menunjukkan bahwa asma
dan rinitis sering ditemukan bersamaan pada penderita yang sama. Untuk itu saat menentukan
diagnosis rinitis atau asma, kedua saluran napas bawah dan atas sebaiknya dievaluasi.

Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan: 1. Anamnesis Anamnesis sangat penting,

karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat
ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan
bersin berulang. Gejala lain ialah keluar hingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung
tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata
keluar (lakrimasi). Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau
satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008). Perlu
ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya,
identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan herediter sangat berperan pada
ekspresi rinitis alergi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan.
Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala
seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih
dari satu jam, hidung tersumbat, dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif
(Rusmono, Kasakayan, 1990).

Universitas Sumatera Utara

2. Pemeriksaan Fisik Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic
shinner, yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat
obstruksi hidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu
berupa garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat
hidung yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute). Pada pemeriksaan
rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid dengan konka edema
dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip
hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan
konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis
media (Irawati, 2002).

3. Pemeriksaan Penunjang

a. In vitro

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula
pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai
normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain
rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan
RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay
Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap
berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak
menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi
makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri (Irawati,
2002).

b. In vivo

Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji
intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SET
dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi
yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab juga derajat
alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui (Sumarman, 2000). Untuk
alergi makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapat diandalkan. Diagnosis
biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi (“Challenge Test”). Alergen
ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada Challenge
Test, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari,
selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari
menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis
makanan (Irawati, 2002).
 8. Tata Laksana
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan
eliminasi.
2. Simptomatis

a. Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1, yang bekerja

secara inhibitor komppetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat
farmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti pertama pengobatan rinitis
alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan
secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin
generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat
lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP)
dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Preparat simpatomimetik golongan
agonis adrenergik alfa dipakai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi
dengan antihistamin atau tropikal. Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh
untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa.
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung akibat respons
fase lambat berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah
kortikosteroid tropikal (beklometosa, budesonid, flusolid, flutikason,
mometasonfuroat dan triamsinolon). Preparat antikolinergik topikal adalah
ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi
reseptor kolinergik permukaan sel efektor (Mulyarjo, 2006).

b. Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila

konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi
memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat (Roland, McCluggage, Sciinneider, 2001).

c. Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi. Desensitasi dan

hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang
gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan
(Mulyarjo, 2006).

Tata laksana utama adalah penghindaran alergen. Sedangkan pengobatan medikamentosa tergantung
dari lama dan berat-ringannya gejala. Pengobatan medikamentosa dapat berupa pilihan tunggal
maupun kombinasi dari antihistamin H1 generasi satu maupun generasi dua, kortikosteroid
intranasal, dan stabilisator sel mast. Imunoterapi spesifik dianjurkan pada semua penderita rinitis
kategori berat. Tindakan bedah hanya dilakukan pada kasus selektif misalnya sinusitis dengan air-
fluid level atau deviasi septum nasi.
Rinitis alergi intermiten
1. Ringan
Antihistamin H1 generasi I, misalnya CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis.
Bila terdapat gejala hidung tersumbat dapat ditambah dekongestan seperti pseudoefedrin 1
mg/kg/dosis, diberikan 3 kali sehari.
2. Sedang/Berat
Antihistamin H1 generasi II misalnya setirizin 0,25mg/kg/kali diberikan sekali sehari atau 2 kali
sehari pada anak usia kurang dari 2 tahun, atau generasi ketiga seperti desloratadine dan levocetirizin
pada anak > 2 tahun. Bila tidak ada perbaikan atau bertambah berat dapat diberikan kortikosteroid
misalnya prednison 1 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, paling lama 7 hari.
Rinitis alergi persisten
1. Ringan
Antihistamin generasi II (setirizin) jangka lama. Bila gejala tidak membaik dapat diberikan
kortikosteroid intranasal misalnya mometason furoat atau flutikason propionat.
2. Sedang/berat
Diberikan kortikosteroid intranasal jangka lama dengan evaluasi setelah 2-4 minggu. Bila diperlukan
ditambahkan pula obat-obat simtomatik lain seperti rinitis alergi intermiten sedang/berat.
Terapi ko-morbiditas
Terapi untuk konjungtivitis, sinusitis maupun asma yang menyertai gejala rinitis alergi
sebaiknya dilakukan dengan mengatasi penyebabnya terlebih dahulu, dalam hal ini adalah
proses alergi.