RESUME KEPERAWATAN KARDIOVASKULER

” PENYAKIT ITP (IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA)”

OLEH

Annisa Fitri (183110203)

KELAS 2B

Dosen pembimbing :

Ns. Hj. Tisnawati, S.St, M.Kes

PRODI D-III KEPERAWATAN PADANG

POLTEKKES KEMENKES RI PADANG
2020
1. Pengertian
Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa
gangguan autoimun yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000 /
ml) akibat autoantibody yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi
premature trombosit dalam system retikuloendotel terutama limpa (Sudoyo Aru. dkk,
2009)
Idiopatik Trombotopenik Purpura adalah suatu kondisi yang didalamnya terdapat
penurunan hitung trombosit yang bersikulasi dalam keadaan sumsum normal (Cecily,
2009) .
Trombositopenia bermanifestasi sebagai memar, perdarahan dan petekia dalam beberapa
hari sampai dengan beberapa minggu terisolasi pada individu dalam keadaan lainnya
sehat (Hoffbrand. dkk, 2005). Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu
kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh
karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat
adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G.
2. Etiologi
ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi
makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor
pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID),  autoimun.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6
bulan (umumnya terjadi pada  anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya
terjadi pada orang dewasa).  (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi
pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine,
sulfonamides.
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat dari:
1. Hipersplenisme,
2. Infeksi virus,
3. Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon,
diamokkina, sedormid).
4. Bahan kimia,
 5. Pengaruh fisi (radiasi, panas),
6. Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),
7. Koagulasi intra vascular diseminata CKID,
8. Autoimnue.
3. Patofisiologi
Trombositopenia terjadi akibat kerusakan trombosit melalui antibodi. Pada umumnya,
gangguan ini didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1 sampai 6 minggu sebelum
timbul awitan gejala. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi. ITP dapat digolongkan
menjadi tiga jenis: akut, kronis dan kambuhan. Pada anak – anak mula – mula terdapat
gejala seperti demam, perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia, dan anemia.
Prognosis baik, terutama pada anak-anak dengan gangguan akut. (Cecily, 2009)
IgG antitrombosit reaktif dengan glikoprotein permukaan sel telah diidentifikasi dalam
serum kebanyakan kasus ITP. Dengan teknik–teknik khusus, immunoglobulin juga dapat
ditunjukan terikat pada permukaan trombosit.
Limpa memainkan peran penting dalam patogenesis kelainan ini. Limpa merupakan
tempat utama produksi antibodi antitrombosit dan destruksi trombosit yang dilapisi IgG.
Pada lebih dari dua pertiga penderita, splenektomi akan dikuti kembalinya hitung
trombosit menjadi normal dan remisi lengkap penyakitnya. Limpa biasanya nampak
normal sekali, atau mungkin disertai sedikit pembesaran saja. Splenomegali demikian
yang mungkin terjadi sebagai akibat bendungan sinusoid dan pembesaran folikel –folikel
limfoid, yang memiliki sentra germina mencolok.
Secara histologi sumsum tampak normal, tetapi biasanya dapat menunjukan peningkatan
jumlah megakariosit, kebanyakan megakariosit hanya berinti satu dan diduga masih
muda. Gambaran sumsum serupa dicatat dalam berbagai bentuk trombositopeni sebagai
akibat perusakan trombosit yang dipercepat. Kepentingan pemeriksaan susmsum ialah
untuk menyimgkirkan trombositopeni sebagai akibat kegagalan sumsum. Tentu saja
temuan penting pada umumnya terbatas pada perdarahan sekunder. Perdarahan dapat
tampak menyebar ke seluruh tubuh, khususnya dalan lapisan – lapisan serosa dan mukus.
(Cecily & Sowden, 2009).
4. Perubahan Sistem Hemodinamik
 Immune thrombocytopenic purpura (ITP, yang disebut juga autoimmune
thrombocytopenic purpura, morbus Wirlhof, atau purpura hemorrhagica, merupakan
kelainan perdarahan (bleeding disorder), akibat destruksi prematur trombosit yang
meningkat akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit. Umumnya terjadi pada
anak usia 2-4 tahun, dengan insiden 4-8 kasus per 100.000 anak per tahun. ITP terjadi
akut dan biasanya sembuh sendiri dalam 6 bulan, bila dalam waktu 6 bulan tidak sembuh
maka diagnosis menjadi ITP Kronis.
5. Manifestasi

Cecily (2009) mengatakan manifestasi klinis pada idiopatik trombositopenia purpura adalah
sebagai berikut :
1. Secara spontan timbul peteki dan ekimosis pada kulit
2. Mudah memar
3. Epistaksis (gejala awal sepertitiga anak)
4. Menoragia
5. Hematuria(jarang terjadi)
6. Perdarahan dari ringga mulut
7. Melena
 6. WOC
Terbentuk antibodi
yang merusak Menyerang platelet
Trombositopenia
trombosit dalam darah

Jumlah platelet menurun

Dihancurkan oleh makrofak Molekul Ig G reaktif dalam Platelet mengalami

dalam jaringan sirkulasi trombosit gangguan agresi

Penghancuran dan
pembuangan trombosit
meningkat

Menyumbat kapiler – Ketidak efektifan perfusi Perdarahan

kapiler darah jaringan perifer

Suplai darah ke perifer

Dinding kapiler rusak
menurun

Penumpukan darah intra Kapiler pecah Kapiler bawah kulit pecah

dermal

Perdarahan intra dermal Tumbuh bintik merah

Menekan saraf nyeri

Kerusakan integritas Gangguan citra tubuh

Merangsang SSP jaringan

Penurunan transport O2 dan

Muncul sensasi nyeri Penurunan metabolism
zat nutrisi lain kejaringan
anaerob

Nyeri
Kelemahan

Intoleransi aktivitas
7. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
1. Hemorrhages
2. Penurunan kesadaran
3. Splenomegali
4. Reaksi transfusi
5. Kekambuhan
6. Perdarahan susunan saraf pusat ( kurang dari 1% individu yang terkena)
8. Penatalaksanaan
1. ITP Akut
a. Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
b. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan
kortikosteroid.
c. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin
d. Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
2. ITP Menahun
a. Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
b. Missal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
c. Imunosupressan:
a) 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
b) Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
c) Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
d. Splenektomi.
 DAFTAR PUSTAKA

Hidayat, Aziz Alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 1. Jakarta: Salemba Medika.
Cecily Lynn Betz dan Lindia A, Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik alih bahasa
Eni Meiliya Edisi 5. Jakarta: EGC
Elizabeth, J, Corwin. 2009. Biku saku Fatofisiologi. Jakarta: EGC
Behrman. 2006. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. EGC: Jakarta