LAPORAN SGD

BLOK CARDIOVASCULAR

OLEH:

KELOMPOK IV

Eirene putri febriani pratama B (0606011810002)

Agung cahyono (0606011810007)

Christheart Dhiemas Latumahina (0606011810013)

Fathiya Alya Rachmanita (0606011810014)

Nathania dwi kencanawati (0606011810017)

Bella M. Lifindra (0606011810022)

Ellysia yuvena maheswari (0606011810030)

Maria kenchyntia atalanta klau (0606011810035)

Azyvati karesna putra (0606011810045)

Nama Tutor

dr. Natalia Yuwono, M.Ked.Trop.

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS CIPUTRA

SURABAYA

2020

1
 DAFTAR ISI

Cover ……...…………………………………….………………………………1
Daftar Isi …………………..…………………………….……………………...2
Skenario …………………………………………………………………………3
More Information ……………………………………………………………….4
Anamnesa ………………………………………………………………….4
Riwayat Penyakit Dahulu ………………………………………………….4
Pemeriksaan Fisik …………………………………………………………4
Pemeriksaan Penunjang …………………………………………………...5
Learning Issues ………………………………………………………………....7
Tabel …………………………………………………………………………....8
Pembahasan …………………………………………………………………….9
Kesimpulan …………………………………………………………………....26
Mind Map Akhir ………………………………………………………..……..28
Daftar Pustaka ………………………………………………………………....29

A. SKENARIO

2
 Seorang pasien laki-laki berusia 30 tahun diantar keluarganya ke UGD RS dengan
keluhan nyeri dada, berdebar-debar, serta sesak saat pasien berjalan ke lantai 2
untuk memanggil istrinya di kamar atas. Pasien juga mengeluh panas-menggigil
sejak 3 hari yang lalu.
Instruksi:
 Jelaskan apa yang terjadi dengan pasien tersebut!
 Jelaskan secara sistematis dan terintegrasi dari aspek ilmu kedokteran dasar
dan klinik yang sudah dipelajari yang terkait pada skenario!
Keywords :
 Laki-laki 30 tahun
 Nyeri Dada
 Berdebar-debar
 Sesak saat naik tangga
 Panas Menggigil sejak 3 hari yang lalu
Main Problem
Nyeri Dada
Differential Diagnosis
Penyakit Nyeri Sesak Berdebar-debar Demam Macula Murmur Regurgitasi
Dada Nafas Eritema Trikuspid
Jantung + + + ? ? ? ?
Koroner
Cardiomiop + + ? ? ? ? ?
ati
Penyakit + + + ? ? + +
Katup
Jantung
Neoplasma + + - + ? ? ?
Stenosis + + - ? ? ? ?
Trikuspid
Endocarditis + + + + + + ?
Emboli + + - - ? ? ?
Hipotesa
Seorang pasien laki-laki berusia 30 tahun dengan keluhan nyeri dada, berdebar-
debar, sesak saat berjalan ke lantai 2, panas-menggigil sejak 3 hari yang lalu
diduga disebabkan Endocarditis.

3
B. MORE INFORMATION
ANAMNESA
Nyeri dada, berdebar-debar dan sesak dirasakan meningkat saat beraktifitas dan
berkurang dengan istirahat. Keluhan panas disertai pusing, mual dan nafsu makan
menurun, cepat lelah, nyeri otot serta keluar keringat dingin di waktu malam.
Pasien hanya minum obat flu dan demam berkurang dengan pemberian obat
tersebut kemudian panas lagi setelah minum obat 8-10 jam.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Menurut keterangan istri, pasien berobat ke dokter gigi12 hari yang lalu dan gigi
geraham kiri atas dicabut karena sudah tidak dapat dirawat secara konservatif.
Riwayat kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung sebelumnya disangkal.
Pasien adalah perokok aktif, dalam sehari merokok 8-12 batang rokok kretek serta
peminum kopi

PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
KU : tampak sakit berat
Kesadaran : compos mentis
TD = 110/70 RR = 28 x/menit, regular; Pernafasan cuping hidung +
Nadi = 110 x/menit, regular, cukup Suhu = 39,7 oC
Pemeriksaan kepala dan leher : dalam batas normal
Pemeriksaan thorax :
Inspeksi : bentuk normal, simetris, retraksi otot nafas tambahan -/-
Palpasi : nyeri tekan -/-
Perkusi : dalam batas normal

Auskultasi :
COR : S1/S2 tunggal, murmur + dan tricuspid regurgitasi (di ICS 2
parasternal kanan)
Pulmo : vesikuler/vesikuler; ST -/-

4
Pemeriksaan abdomen: dalam batas normal
Pemeriksaan extremitas : didapatkan multiple macula eritematus dengan ukuran
yang bervariasi pada telapak tangan dan kaki

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Lengkap
Hb : 13%
HCT : 53%
Eritrosit : 4,85 juta cell/mm3
Leukosit : 19.000 cell/ mm3
Diff Count :
Eosinofil : 0%
Basofil : 1%
Neutrofil : 79%
Limfosit : 16%
Monosit : 4%
Trombosit : 165.000 cell/mm3
LED : 32 mm/jam pertama

Echocardiografi
Pada pemeriksaan echocardiografi
didapatkan gambaran endocarditis
dan trikuspidal regurgitasi.

Elektrokardiografi

5
EKG : Irama sinus takikardi

Foto Thorax

Pemeriksaan Mikrobiologi
Spesimen : Darah
Mikroskopis : Tampak bentukan bakteri coccus Gram Positif
Identifikasi : Streptococcus sanguinis

LEARNING ISSUES

6
1. Diffential Diagnosis Nyeri dada
2. Definisi Endocarditis
3. Etiologi dan Faktor Resiko Endocarditis
4. Epidemiologi Endocarditis
5. Patofisiologi Endocarditis
6. Penegakan Diagnosa Endocarditis
7. Tata Laksana dan Pencegahan Endocarditis
8. Komplikasi Endocarditis
9. Prognosis

TABEL

7
 Keyword Hipotesa A Mindmap Awal Learning Issue
wal
 Laki-laki 30 Endocarditis 1. Diffential
tahun Diagnosis Nyeri
 Nyeri Dada dada
 Berdebar- 2. Definisi
debar Endocarditis
 Sesak saat naik 3. Etiologi dan
tangga Faktor Resiko
 Panas Endocarditis
Menggigil 4. Epidemiologi
sejak 3 hari Endocarditis
yang lalu 5. Patofisiologi
Endocarditis
6. Penegakan
Diagnosa
Endocarditis
7. Tata Laksana
dan Pencegahan
Endocarditis
8. Komplikasi
Endocarditis
9. Prognosis

PEMBAHASAN

8
1. Diffential Diagnosis Nyeri dada
Nyeri dada adalah salah satu tantangan paling umum bagi dokter di kantor atau
gawat darurat. Diagnosis banding meliputi kondisi yang mempengaruhi organ di
seluruh dada dan perut, dengan implikasi prognostik yang berkisar dari jinak
hingga yang mengancam jiwa.
1) Kelainan pada jantung
a. Miokarditis
b. Endokatditis
c. Perikarditis
d. Miokard infark/iskemia.
2) Kelainan pada pembuluh darah
a. Emboli pulmonal
b. Hipertensi pulmonal
c. Sindroma aorta akut
3) Kelainan pada paru
a. Pneumonia/pleuritis
b. Pneumothorax
c. Proses keganasan pada paru
4) Kelainan pada GI tract
a. Esophageal reflux disease
b. Esophageal spasme
c. Ulkus peptikum
d. Kelainan pada kandung empedu
5) Kelainan pada neuromuskular
a. Trauma
b. Kelainan pada diskus servikal
c. Costochondritis
d. Herpes zoster
6) Kelainan psikologis
a. Kondisi emosional dan gangguan psikiatri
(J. Loscalzo, Harrison’s Cardiovascular Medicine 2nd Edition, 2013)
2. Definisi Endocarditis

9
Endocarditis adalah peradangan eksudatif dan proliferatif endokardium, yang biss
anya ditandai oleh adanya vegetasi dipermukaan endokardium, dan terutama men
genai katup jantung. 
(Dorland,W.A. Newman- Kamus Kedokteran Dorland Ed 31-
EGC,2012)

3. Etiologi dan Faktor Resiko Endocarditis

Etiologi
Streptokokus adalah penyebab sekitar 70% kasus endokarditis. Streptokokus Virid
ans dari beberapa spesies (misalnya, S sanguis, S. varians, S. mutans, kelompok S
bovis; Bab 14) paling umum, diikuti oleh enterokokus (misalnya, E faecalis) dan s
treptokokus lainnya. Streptokokus biasanya menyebabkan endokarditis pada katup
jantung abnormal. S aureus menyebabkan 20-25% dan Staphylococcus epidermidi
s sekitar 5% dari endokarditis. S aureus dapat menginfeksi katup jantung normal,
umum pada penyalahgunaan obat intravena, dan menghasilkan penyakit progresif
yang lebih cepat daripada streptokokus. S epidermidis adalah penyebab endokardi
tis pada katup prostetik dan jarang menginfeksi katup asli. Basil gram negatif terja
di pada sekitar 5% dan ragi seperti Candida albicans pada sekitar 3% kasus. Patog
en yang muncul seperti Bartonella sp. dan Tropheryma whipplei telah dilaporkan
dengan frekuensi yang meningkat. Banyak bakteri lain memang spesies apa pun d
apat menyebabkan endokarditis; sebagian kecil adalah budaya negatif.
Sumber: Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology 26th Ed. (2013)

a. Endocarditis Komunitas
Akibat bakteri dari mulut, kulit dan traktus respiratorius atas yaitu Strepcoccus, St
aphylococcus, dan organisme Haemophilus, Actinibacillus, Cardiobacterium, Ei
knella dan Kingella.
b. Health care- associated endocarditis
Health care–associated native valve endocarditis adalah konsekuensi dari baktere
mia yang timbul dari infeksi kateter intravaskular, luka nosokomial dan infeksi sal
uran kemih, dan prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Endokarditis kompli
kasi 6-25% berasal dari staphylococcus aureus yang terdeteksi melalui transesoph

10
ageal ecocardiography screening.
Endokarditis katup prostetik yang timbul dalam waktu 2 bulan setelah
pembedahan katup umumnya merupakan hasil kontaminasi intraoperatif prostetik
atau komplikasi bakteremia pasca operasi. Sifat nosokomial dari infeksi ini
tercermin dalam penyebab mikroba utamanya: coagulase-negative staphylococci
(CoNS), S. aureus, facultative gram-negative bacilli, diphtheroids, and fungi.
Transvenous pacemaker lead– and/or implanted defibrillator–associated
endocarditis biasanya nosokomial. Sebagian besar episode terjadi dalam beberapa
minggu setelah implantasi atau perubahan generator dan disebabkan oleh S.
aureus atau CoNS.
Endokarditis yang terjadi pada pengguna narkoba suntikan, terutama ketika
infeksi melibatkan katup trikuspid, umumnya disebabkan oleh strain S. aureus,
banyak di antaranya resisten metisilin. Infeksi katup sisi kiri pada pecandu
memiliki etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup abnormal, sering
kali rusak oleh endokarditis sebelumnya. Sejumlah kasus ini disebabkan oleh
spesies Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan kasus sporadis disebabkan
oleh organisme yang tidak biasa seperti Bacillus, Lactobacillus, dan spesies
Corynebacterium.
(J. Loscalzo, Harrison’s Cardiovascular Medicine 2nd Edition, 2013)

Faktor Resiko
Faktor risiko untuk endokardis infeksius antara lain:
Hemodialisis (7,9 persen), penggunaan obat intravena (9,8 persen), penyakit katup
degeneratif (regurgitasi mitral pada 43,4 persen; regurgitasi aorta pada 26,3
persen), dan penyakit jantung rematik (3,3 persen).
Sumber: D. Pierce, B.C.Calkins, K.Thornton, Infectious Endocarditis :
Diagnosis and Treatment, 2012

4. Epidemiologi Endocarditis

11
 Ada tiga cara secara klinis untuk mengklasifikasikan IE: (1) berdasarkan
klinis, (2) berdasarkan host substrat, atau (3) oleh mikroorganisme infeksi
spesifik. Dalam klasifikasi pertama, IE disebut endokarditis bakterial akut
(ABE) ketika sindrom muncul sebagai infeksi fulminan akut, dan
organisme yang sangat ganas dan invasif seperti Staphylococcus aureus
adalah penyebab. Karena agresivitas mikroorganisme yang bertanggung
jawab, ABE dapat terjadi pada katup jantung yang sebelumnya sehat.
Ketika IE muncul dengan perjalanan klinis yang lebih berbahaya, ini
disebut endocarditis bakterial subakut (SBE) dan organisme yang kurang
virulen seperti viridans streptococci biasanya terlibat. SBE paling sering
terjadi pada individu dengan kerusakan katup yang mendasari sebelumnya.
Cara kedua klasifikasi IE menurut substrat host: (1) native valve
endocarditis, (2) prosthetic valve endocarditis, dan (3) endokarditis dalam
keadaan penyalahgunaan obat intravena.
Klasifikasi ketiga IE sesuai dengan mikroorganisme penular spesifik (mis.
S. aureus endocarditis). Seperti dijelaskan di bawah, organisme yang
paling bertanggung jawab adalah coccus gram positif. Strain bakteri
tertentu yang menyebabkan endokarditis dikaitkan dengan sumber anatomi
tertentu. Sebagai contoh, streptokokus kelompok viridans biasanya berasal
dari jaringan orofaring. Endokarditis akibat Streptococcus bovis (baru-
baru ini disebut S. gallolyticus) umumnya muncul dari saluran pencernaan
dan harus segera diselidiki atau polip kolon atau adenokarsinoma.
Sumber: Leonard S. Lilly - Pathophysiology of Heart Disease_ A Collaborative
Project of Medical Students and Faculty-LWW (2015)

Di negara maju, kejadian endokarditis berkisar 2,6-7,0 kasus per 100.000 populasi
per tahun dan tetap relatif stabil dari 1950-2000. Sementara tingkat penyakit
jantung bawaan tetap konstan, kondisi predisposisi lain di negara-negara maju
telah bergeser dari penyakit jantung rematik kronis ke penggunaan obat-obatan
terlarang Intravena, penyakit katup degeneratif, perangkat intracardiac, dan infeksi
terkait perawatan kesehatan. Insiden endokarditis terutama meningkat di antara
orang tua. Dalam seri yang dilaporkan, 10-30% kasus endokarditis melibatkan

12
katup prostetik. Risiko infeksi prostesis paling besar selama 6 bulan pertama
setelah penggantian katup; secara bertahap menurun ke tingkat yang rendah dan
stabil sesudahnya; dan serupa untuk perangkat mekanik dan bioprostetik.
(J. Loscalzo, Harrison’s Cardiovascular Medicine 2nd Edition, 2013)

5. Patofisiologi Endocarditis
Patogenesis endokarditis pada beberapa kondisi: (1) cedera permukaan endo
kardial, (2) pembentukan platelet-fibrin-trombus di lokasi cedera, (3) masuk
nya bakteri ke dalam sirkulasi, dan (4) adhesi bakteri pada permukaan endo
kardial yang terluka. Dua kondisi pertama tersebut menyediakan lingkungan yan
g menguntungkan untuk diinfeksi, sedangkan dua kondisi terakhir memungkinkan
implantasi organisme pada permukaan endokardial. Penyebab paling umum dari
cedera endotel adalah turbulent aliran darah yang mengakibatkan abnormal
itas jantung atau intravaskular yang sudah ada sebelumnya, termasuk lesi kat
up jantung yang didapat (mis., Regurgitasi mitral atau stenosis aorta), penyakit ja
ntung kongenital, dan kardiomiopati hipertrofi. Cedera endotel juga dapat di
sebabkan oleh benda asing dalam sirkulasi, seperti kateter vena yang menetap,
katup jantung prostetik, dan perangkat jantung implan lainnya.
Setelah permukaan endokardial terluka, trombosit menempel pada jaringan
ikat subendokardial yang terbuka dan memulai pembentukan trombus steril
(disebut vegetasi) melalui deposisi fibrin. Proses ini disebut sebagai endokard
itis trombotik nonbakteri (NBTE).
NBTE membuat endokardium lebih ramah terhadap mikroba dengan dua ca
ra. Pertama, endapan trombosit fibrin memberikan permukaan atau adhesi
oleh bakteri. Kedua, fibrin mencakup organisme yang melekat dan melindun
ginya dari pertahanan inang dengan menghambat kemotaksis dan migrasi fa
gosit.
Ketika terdapat NBTE, pengiriman mikroorganisme dalam aliran darah ke
permukaan yang terluka dapat menyebabkan IE. Tiga faktor menentukan ke
mampuan suatu organisme untuk menginduksi IE: (1) akses ke aliran darah,
(2) kelangsungan hidup organisme dalam sirkulasi, dan (3) kepatuhan bakter
i terhadap endokardium. Bakteri dapat dimasukkan ke dalam aliran darah s

13
etiap kali permukaan mukosa atau kulit yang menyimpan organisme mengal
ami trauma, seperti dari mulut selama prosedur gigi, atau dari kulit selama p
enggunaan obat-obatan intravena ilegal. Namun, sementara bakteremia tran
sien adalah peristiwa yang relatif umum, hanya mikroorganisme yang cocok
bertahan hidup dalam sirkulasi dan mampu melekat pada fibrin mesh platel
et yang menutupi defek endokardial, yang akan menyebabkan IE. Misalnya,
organisme gram positif atau sebagian besar kasus endokarditis sebagian besar kare
na ketahanannya terhadap kerusakan dalam sirkulasi oleh komplemen dan kecend
erungan khusus mereka untuk mematuhi protein permukaan endotel dan platelet.
Kemampuan spesies streptokokus tertentu untuk menghasilkan dekstran, kompone
n dinding sel bakteri yang melekat pada trombus, berkorelasi dengan endokarditis
yang memicu mereka.
Sumber: Leonard S. Lilly - Pathophysiology of Heart Disease_ A Collaborative
Project of Medical Students and Faculty-LWW (2015)
Streptococcus viridans adalah anggota paling umum dari mikrobiota normal pada
saluran pernapasan atas dan penting untuk keadaan sehat membrane mukosa di
sana. Mereka mungkin mencapai aliran darah sebagai akibat dari trauma dan
merupakan penyebab utama endokarditis pada katup jantung yang abnormal.
Beberapa viridans streptococci (mis. S. mutans) mensintesis polisakarida besar
seperti dekstran atau levans dari sukrosa dan berkontribusi penting terhadap
genesis karies gigi.
Dalam perjalanan bakteremia, viridans streptococci, pneumococci, atau
enterococci dapat menetap pada katup jantung normal atau yang sebelumnya
terdeformasi, menghasilkan endokarditis akut. Kerusakan yang cepat pada katup
sering menyebabkan gagal jantung fatal dalam beberapa hari atau minggu kecuali
jika prostesis dapat dimasukkan selama terapi antimikroba. Lebih sering,
streptokokus viridan dikaitkan dengan gejala subakut.
Endokarditis subakut sering melibatkan katup abnormal (kelainan bawaan dan lesi
reumatik atau aterosklerotik). Meskipun setiap organisme yang mencapai aliran
darah dapat menempatkan dirinya pada lesi trombotik yang berkembang pada
cedera endotelium akibat tekanan peredaran darah, endokarditis subakut paling
sering disebabkan oleh anggota mikrobiota normal saluran pernapasan atau

14
saluran usus yang secara tidak sengaja mencapai darah. Setelah pencabutan gigi,
setidaknya 30% pasien memiliki bakteremia Streptokokus viridans. Streptokokus
ini, biasanya merupakan anggota mikrobiota pernapasan atas yang paling lazim,
juga merupakan penyebab endokarditis bakteri subakut yang paling sering.
Streptokokus grup D (enterococci dan S bovis) juga merupakan penyebab umum
endokarditis subakut. Sekitar 5-10% kasus disebabkan oleh enterococci yang
berasal dari usus atau saluran kemih. Lesi lambat secara progresif, dan sejumlah
penyembuhan menyertai peradangan aktif; vegetasi terdiri dari fibrin, trombosit,
sel darah, dan bakteri yang melekat pada selebaran katup. Gejala klinis bertahap,
tetapi penyakit ini selalu berakibat fatal pada kasus yang tidak diobati.
Sumber: Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology 26th Ed. (2013)

6. Penegakan Diagnosa Endocarditis

A. Diagnostic Criteria
Di era saat ini, dengan ketersediaan teknik kultur darah sensitif dan
ekokardiografi, dokter jarang perlu mengandalkan skema formal untuk diagnosis
endokarditis. Skema yang paling berguna adalah kriteria Duke, yang melibatkan
dua kriteria “utama” (bukti ekokardiografi endokarditis dan kultur darah positif
dengan organisme tipikal endokarditis) dan enam kriteria “minor” (predisposisi
kondisi jantung, demam, fenomena vaskular, fenomena imunologis,
ekokardiogram sugestif, dan kultur darah tidak memenuhi kriteria utama) untuk
mencapai kemungkinan diagnosis. Pendekatan ini bermanfaat karena sensitivitas
dan spesifisitas fitur klinis individu yang rendah.
Mengenali kemungkinan endokarditis katup prostetik mungkin sulit karena tanda-
tanda infeksi mungkin tidak kentara. Pada awal endokarditis prostetik, gejala dan
tanda mungkin secara keliru dianggap berasal dari penyakit lain. Demam dan
bakteremia selama beberapa minggu pertama setelah implantasi prostetik harus
dipertimbangkan untuk menunjukkan endokarditis katup prostetik sampai terbukti
sebaliknya. Ini terutama penting karena endokarditis katup prostetik awal
tampaknya mengikuti jalan yang lebih fulminan daripada endokarditis katup
prostetik atau asli. Namun, pasien-pasien ini sering memiliki potensi penyebab
bakteremia lain, dan upaya untuk membuktikan infeksi dari tempat lain harus

15
dilakukan dengan giat. Ekokardiografi transesofagus mungkin memiliki
sensitivitas sekitar 80% untuk endokarditis katup prostetik dan harus dilakukan
setiap kali penjelasan alternatif untuk demam atau bakteremia tidak terlihat jelas.
Jika temuan TEE normal tetapi bakteremia berlanjut (terutama jika organisme ini
sering menjadi penyebab endokarditis prostetik), infeksi prostetik harus secara
dugaan diobati.
Endokarditis jamur juga sering sulit didiagnosis. Kultur darah negatif pada sekitar
setengah kasus yang disebabkan oleh Candida, mayoritas kasus histoplasmosis,
dan hampir semua kasus disebabkan oleh Aspergillus. Pemeriksaan histologis dan
kultur harus dilakukan bila memungkinkan pada spesimen bahan embolik, lesi
orofaringeal (terutama untuk histoplasmosis), lesi kulit (untuk spesies Candida
dan Aspergillus), hati, sumsum tulang, dan urin (untuk histoplasmosis). Selain itu,
pemeriksaan mata yang cermat harus dilakukan pada pasien dengan dugaan
endokarditis jamur karena frekuensi tinggi uveitis anterior dan chorioretinitis.
Endokarditis katup trikuspid (seperti yang terlihat pada pengguna narkoba
suntikan dan pasien dengan kateter yang tinggal di dalam) menghasilkan
gambaran yang berbeda karena seringnya terjadi emboli paru septik. Nodul perifer
dengan kavitasi dapat dilihat pada film dada dan sering disertai dengan nyeri dada
pleuritik. Murmur regurgitasi trikuspid mungkin tidak terdengar atau lunak karena
tekanan jantung kanan biasanya rendah, bahkan ketika infeksi trikuspid luas.

B. Anamnesa
Kumpulan gejala tertentu harus menimbulkan kecurigaan endokarditis. Salah satu
kombinasi gejala yang sering terlihat adalah gejala konstitusional (misalnya,
kelelahan, malaise, sakit kepala, arthralgia atau mialgia, mual, anoreksia,
penurunan berat badan) dan demam, yang dapat berkisar dari perasaan demam
ringan dan keringat malam hingga menggigil kedinginan. Ketika gejala-gejala ini
kronis atau ringan, diagnosis lain sering dipertimbangkan, seperti keganasan dan
penyakit autoimun.
Kecurigaan tinggi terhadap endokarditis diperlukan ketika kondisi ini dikaitkan
dengan gejala apa pun yang menunjuk ke sistem peredaran darah, seperti keluhan
yang terkait dengan gagal jantung kiri atau kanan (dispnea, ortopnea, batuk,

16
edema perifer), oklusi vaskular (stroke, sistemik emboli), dan nyeri dada.

C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini sangat penting untuk perawatan endokarditis. Pemeriksaan awal
membantu dokter dalam menilai tingkat keparahan penyakit, tingkat gagal
jantung, dan bukti penyakit emboli. Selama perawatan (atau pengamatan untuk
bukti endokarditis yang lebih pasti), pemeriksaan fisik sangat penting untuk
mengidentifikasi perubahan penting dalam status pasien karena temuan fisik dapat
menandakan perlunya operasi.
1) Demam - Demam biasanya hadir ketika pasien mencari perhatian medis,
meskipun mungkin intermittent atau sudah diselesaikan melalui perawatan
antibiotik yang tidak tepat. Keragaman endokarditis tidak memungkinkan
generalisasi tentang pola temporal atau derajat demam. Kekambuhan demam
selama perawatan endokarditis adalah masalah penting.
2) Pemeriksaan jantung — Pemeriksaan jantung pada pasien dengan dugaan
atau diketahui endokarditis berfokus pada pengidentifikasian katup jantung mana
yang terinfeksi, keparahan hemodinamik dari regurgitasi yang dihasilkan (atau
stenosis), dan kecukupan keadaan peredaran darah pasien. Pada saat evaluasi awal
pasien dengan dugaan endokarditis, nilai murmur yang terdeteksi mungkin rendah
karena mungkin tidak ada informasi yang dapat dipercaya tentang kondisi jantung
pasien sebelumnya. Murmur sistolik, misalnya, sering terjadi pada populasi umum
dan sangat sering pada pasien yang lebih tua atau dirawat di rumah sakit; biasanya
disebabkan oleh aliran keluar LV atau sklerosis degeneratif katup aorta. Karena
endokarditis jarang menyebabkan stenosis katup, murmur sistolik yang
berhubungan dengan endokarditis hampir selalu bersifat regurgitasi.
3) Kulit dan ekstremitas — Penilaian tingkat keparahan penyakit ekstrakardiak
pada endokarditis dimulai dengan pemeriksaan kulit dan sirkulasi perifer secara
cermat untuk mencari bukti vaskulitis dan emboli. Meskipun temuan ini tidak
spesifik untuk diagnosis endokarditis, dalam konteks kemungkinan endokarditis,
mereka sangat mendukung diagnosis tersebut. Penampilan mereka selama terapi
antibiotik dapat menandakan perlunya perubahan dalam rencana perawatan.
a) PETECHIAE

17
b) HEMORRHAGES SPLINTER
c) ROTH SPOTS
d) OSLER NODES
e) JANEWAY LESIONS
f) BLUE-TOES SYNDROME
4) Pemeriksaan neurologis — Keterlibatan neurologis terjadi pada 15-20%
pasien dan dapat mencakup infark (iskemik atau hemoragik), aneurisma mikotik,
abses otak, atau meningitis. Embolisasi serebral pada endokarditis menandakan
prognosis yang buruk dan memiliki dampak besar pada pendekatan manajemen
keseluruhan. Pemeriksaan neurologis merupakan bagian integral dari evaluasi
setiap pasien dengan endokarditis yang diketahui atau diduga. Selama pengobatan
antibiotik, gejala yang mungkin berasal dari neurologis membenarkan
pemeriksaan ulang yang cermat, seringkali dengan computed tomography (CT)
atau magnetic resonance imaging (MRI).
5) Pemeriksaan abdomen — Splenomegali terjadi pada pasien dengan
endokarditis sebagai bagian dari hiperplasia umum sistem retikuloendotelial.
Kehadirannya biasanya menunjukkan endokarditis dengan durasi setidaknya 10
hari. Splenomegali yang ditandai dapat disertai dengan nyeri perut akibat infark
lien.

D. Pemeriksaan Penunjang
1) Deteksi infeksi yang ditularkan melalui darah — Bakteremia atau fungemia
selalu terjadi di beberapa titik selama endokarditis. Keberadaan organisme di
dalam darah pada umumnya rendah dan terus menerus karena vegetasi dalam
aliran darah yang bersirkulasi. Bakteremia mungkin intermiten atau intensitas
variabel, terutama jika pembentukan abses telah terjadi atau jika pasien sedang
dalam perawatan. Kultur darah merupakan bagian integral dari diagnosis
endokarditis, dan setidaknya tiga kultur harus diperoleh, dengan yang terakhir
setidaknya 1 jam dipisahkan dalam waktu dari yang pertama. Inisiasi terapi
antibiotik, bagaimanapun, tidak boleh ditunda jika kecurigaan endokarditis tinggi
dan pasien sakit akut. Kultur darah telah ditemukan positif untuk organisme yang
menginfeksi pada 70-95% kasus endokarditis yang dilaporkan dalam penelitian

18
sejak tahun 1970. Teknik dan waktu kultur darah yang tepat dapat meningkatkan
hasil positif. Ketika kultur darah tetap negatif pada 24-48 jam pada pasien dengan
kemungkinan endokarditis, terutama dengan tidak adanya paparan antibiotik baru-
baru ini, kekhawatiran paling penting adalah infeksi dari organisme yang tidak
biasa, seperti jamur, organisme HACEK, Coxiella burnetii (Q fever), Spesies
Chlamydophila psittaci, atau Bartonella dan Abiotrophia (streptokokus varian
nutrisi).
2) Tes serologis — Tes serologis dapat membantu mengidentifikasi penyebab
endokarditis tertentu ketika kultur darah negatif. Titer antibodi positif untuk
demam Q (C burnetii), Bartonella, atau Brucella pada pasien dengan endokarditis
kultur negatif mengidentifikasi organisme ini sebagai penyebabnya. Antigen
histoplasmosis sangat spesifik untuk infeksi sistemik oleh organisme ini.
Meskipun tidak penting untuk diagnosis endokarditis, tes serologis nonspesifik
mendukung dan dapat berguna dalam situasi tertentu. Faktor rheumatoid positif
umumnya ditemukan pada pasien dengan endokarditis dengan durasi lebih dari 2
minggu. Abnormalitas laboratorium ini tidak spesifik untuk endokarditis. Ketika
kultur darah positif tetapi bukti endokarditis lain kurang atau samar-samar, faktor
rheumatoid positif harus segera ditindaklanjuti dan diuji ulang (misalnya, ulangi
TEE) untuk bukti lebih lanjut tentang endokarditis. Dalam beberapa keadaan, tes
serologis positif ini bahkan mungkin memerlukan perpanjangan terapi antibiotik
untuk mengobati endokarditis yang diduga.
3) Pertimbangan pengujian tambahan — Pada usia pengujian molekuler, reaksi
berantai polimerase luas (PCR) dan pengurutan dalam darah atau jaringan menjadi
lebih umum dan pada akhirnya mungkin memainkan peran yang lebih besar
dalam diagnosis endokarditis. Jika operasi dilakukan, histologi dan pengujian
molekuler dari jaringan dapat menghasilkan informasi lebih lanjut.
4) Ekokardiografi
A. ECHOCARDIOGRAPHY TRANSESOPHAGEAL — Pasien dengan
dugaan endokarditis harus menjalani TEE sesegera mungkin. Dengan gambar
terperinci dari katup jantung dan struktur terkait, TEE sangat sensitif dan spesifik
untuk diagnosis endokarditis dan sangat penting untuk menentukan tingkat
penyakit. TEE yang menunjukkan massa dengan karakteristik vegetasi memiliki

19
spesifisitas lebih dari 90% untuk endokarditis (tanpa adanya riwayat endokarditis,
karena sulit untuk membedakan antara vegetasi lama dan baru). TEE normal tidak
mengesampingkan endokarditis, tetapi memiliki akurasi prediksi negatif
setidaknya 90%.
B. ECHOCARDIOGRAPHY TRANSTHORACIC — Meskipun TTE dapat
menghasilkan hasil false-negative dan false-positive, pada umumnya tes awal
pilihan untuk evaluasi endokarditis dengan sifat noninvasifnya. TTE yang
menunjukkan vegetasi tipikal setidaknya 90% spesifik untuk diagnosis
endokarditis. TTE, bagaimanapun, tidak dapat memberikan informasi terperinci
mengenai tingkat infeksi anatomi yang tersedia dari TEE.
5) Elektrokardiografi dan radiografi toraks — Elektrokardiogram (EKG)
kadang-kadang berguna untuk memberi tahu dokter tentang keparahan
endokarditis. Pada pasien dengan endokarditis katup aorta yang diketahui atau
dicurigai, interval PR harus dipantau secara ketat untuk perpanjangan, indikasi
pembentukan abses annular aorta
Sumber : Michael H. Crawford - Current Diagnosis and Treatment
Cardiology-McGraw-Hill Education _ Medical (2017)

7. Tata Laksana dan Pencegahan Endocarditis

A. Tata Laksana
Prinsip-prinsip umum
Setelah diagnosis awal ditegakkan, pencarian harus dilakukan untuk sumber
infeksi katup. Luas dan sifat pencarian ini tergantung pada organisme penyebab.
Jika sumber endokarditis dapat ditemukan, pengobatan atau pemberantasannya
harus dilakukan.

Terapi Antitrombotik
Terapi antikoagulan tidak mencegah embolisasi pada IE dan meningkatkan risiko
perdarahan intraserebral; dengan demikian, itu dikontraindikasikan dalam NVE,
kecuali dalam kasus dengan indikasi yang jelas terpisah dari IE. Di hadapan
perdarahan intrakranial atau aneurisma mikotik, terapi antikoagulan harus ditunda
sampai komplikasi telah teratasi. Pada pasien dengan PVE yang membutuhkan

20
antikoagulasi, terapi antikoagulan harus dilanjutkan dengan hati-hati. Bagi
beberapa penulis, heparin adalah alternatif yang baik untuk antikoagulasi oral.
Dalam S. aureus PVE, risiko neurologis hemoragik tampaknya sangat tinggi pada
pasien yang menerima terapi antikoagulan, dan telah disarankan bahwa
antikoagulan dihentikan selama fase akut penyakit. Jika operasi jantung
direncanakan, warfarin harus dihentikan dan diganti dengan heparin. Meskipun
bukti eksperimental menunjukkan peran menguntungkan aspirin dalam
mengurangi komplikasi emboli dan melemahkan virulensi mikroba, percobaan
acak baru-baru ini di IE sisi kiri tidak menemukan manfaat yang signifikan dan
peningkatan risiko perdarahan.

Terapi Antimikroba
Setelah diagnosis IE telah ditetapkan, terapi antimikroba harus diberikan dalam
dosis yang dirancang untuk memberikan konsentrasi serum bakterisidal
berkelanjutan. Rute intravena untuk pemberian antibiotik adalah yang terbaik
karena memberikan bioavailabilitas maksimal. Sebagian besar antibiotik diberikan
dalam bentuk infus pendek (30 menit). Ada beberapa pengecualian. Penisilin G
biasanya diberikan terus menerus karena risiko kejang sekunder akibat konsentrasi
serum tinggi yang dicapai dengan infus intermiten. 1-2 jam infus vankomisin
meningkatkan tolerabilitas obat. Untuk antibiotik dengan efek tergantung
konsentrasi (b-laktam), interval antara infus harus disesuaikan untuk
memperhitungkan waktu paruh eliminasi. Untuk antibiotik dengan efek
tergantung waktu (aminoglikosida), pemberian dianjurkan dua atau tiga kali
sehari.
Kebanyakan viridans streptococci dan strain Streptococcus bovis sangat rentan
terhadap penisilin (konsentrasi hambat minimum [MIC] 0,1 mg / mL).
Pengobatan selama 4 minggu dengan penisilin parenteral dalam dosis 12 hingga
18 juta unit / hari atau dengan 2 g ceftriaxone sodium dalam dosis harian dapat
diharapkan untuk mencapai kesembuhan bakteriologis hingga 98% dari pasien.
Pasien yang dipilih dengan NVE yang tidak memiliki bukti komplikasi dapat
diobati dengan terapi kombinasi yang lebih singkat (2 minggu) (penisilin G, atau
amoksisilin atau ceftriaxone dengan gentamicin atau netilmicin). Pada pasien

21
yang memiliki katup prostetik, rejimen penisilin 6 minggu direkomendasikan
bersama dengan gentamisin selama setidaknya 2 minggu pertama. Vankomisin
adalah alternatif yang efektif dan merupakan obat pilihan pada pasien yang
memiliki riwayat alergi penisilin.

Terapi Bedah
Integritas struktural dan fungsional katup jantung dapat rusak oleh infeksi. Hal ini
dapat menyebabkan regurgitasi katup atau obstruksi aliran pada katup dengan
vegetasi besar. Pembedahan mungkin perlu dipertimbangkan pada pasien tertentu;
manfaatnya paling besar pada pasien dengan indikasi terbanyak. Intervensi bedah
harus dipertimbangkan pada pasien dengan infeksi jamur, infeksi dengan bakteri
resisten antibiotik agresif atau bakteri yang merespon buruk terhadap antibiotik,
endokarditis infeksi sisi kiri yang disebabkan oleh bakteri gram negatif, infeksi
persisten dengan kultur darah positif setelah satu minggu terapi antibiotik , atau
satu atau lebih peristiwa emboli selama dua minggu pertama terapi antibiotik.
Intervensi bedah diperlukan untuk dehiscence katup, perforasi, ruptur atau fistula,
atau abses perivalvular besar
Sumber :
Cardiology, 3rd Edition by Michael H. Crawford MD FACC, John P.
DiMarco MD PhD, Walter J. Paulus MD PhD (2010)
Pierce, B.C.Calkins, K.Thornton, Infectious Endocarditis : Diagnosis and
Treatment, 2012

B. Pencegahan
Konsep penting tambahan adalah pencegahan endokarditis dengan memberikan
antibiotik pada individu yang rentan sebelum prosedur invasif yang cenderung
mengakibatkan bakteremia. The American Heart Association merekomendasikan
profilaksis antibiotik seperti itu atau kondisi jantung yang menempatkan mereka
pada risiko tertinggi atau mengembangkan hasil yang merugikan dari IE, seperti
yang digambarkan pada tabel, ketika individu tersebut mengalami prosedur
tersebut.

22
Sumber :
Leonard S. Lilly - Pathophysiology of Heart Disease_ A Collaborative Project
of Medical Students and Faculty-LWW (2015)

8. Komplikasi Endocarditis
Komplikasi Cardiac
Gagal jantung kongestif terjadi pada 30-40% pasien; biasanya merupakan
konsekuensi dari disfungsi katup tetapi kadang-kadang disebabkan oleh
miokarditis terkait endokarditis atau fistula intrakardiak. Perpanjangan infeksi di
luar selebaran katup ke jaringan annular atau miokard yang berdekatan
menyebabkan abses perivalvular, yang pada gilirannya dapat menyebabkan fistula
dengan murmur baru. Abses dapat bersembunyi dari annulus katup aorta melalui
epikardium, menyebabkan perikarditis. Perpanjangan infeksi ke dalam jaringan
paravalvular yang berdekatan dengan kanan atau puncak noncoronary dari katup
aorta dapat mengganggu sistem konduksi pada septum interventrikular atas, yang
menyebabkan berbagai tingkat blok jantung. Emboli ke arteri koroner dapat
menyebabkan infark miokard; Namun, infark transmural emboli jarang terjadi.

23
Komplikasi Extracardiac
Emboli arteri secara klinis tampak jelas pada hingga 50% pasien. Variasi
berdiameter> 10 mm (sebagaimana diukur dengan ekokardiografi) dan yang
terletak pada katup mitral lebih mungkin mengalami emboli daripada vegetasi
yang lebih kecil atau nonmitral. Peristiwa emboli — sering dengan infark —
melibatkan ekstremitas, limpa, ginjal, usus, atau otak sering dicatat pada
presentasi. Komplikasi neurologis lainnya termasuk meningitis aseptik atau
purulen, perdarahan intrakranial akibat infark hemoragik atau ruptur aneurisma
mikotik, kejang, dan ensefalopati. Mikroabses di otak dan meninges umumnya
terjadi pada endokarditis S. aureus; Abses intracerebral yang dapat dialirkan
melalui pembedahan jarang terjadi.
Deposisi kompleks imun pada membran dasar glomerulus menyebabkan
glomerulonefritis hipokomplementemik difus dan disfungsi ginjal, yang biasanya
membaik dengan terapi antimikroba yang efektif. Infark ginjal emboli
menyebabkan nyeri panggul dan hematuria tetapi jarang menyebabkan disfungsi
ginjal.
Komplikasi pada sistem muskuloskeletal seperti osteomyelitis, spondylitis, nyeri
punggung.
(J. Loscalzo, Harrison’s Cardiovascular Medicine 2nd Edition, 2013)

9. Prognosis Endocarditis
Prognosis dari IE telah berubah cukup baik sejak adanya terapi antibiotic yang efe
ktif, sebelum adanya terapi antibiotic, penyakit ini menyebabkan kematian dalam
beberapa hari sampai 2 tahun. Sekarang, penyembuhan IE terjadi pada sebagian b
esar kasus. Namun, tingkat kematian masih berada diantara 15% dan 25%.
Beberapa faktor yang memperburuk prognosis dari IE dan mungkin memerlukan
operasi jantung dengan segera.
- Faktor Klinis (Clinical Factors)
IE memiliki prognosa buruk pada
1. Lansia
2. Kasus pada keadaan tertentu : renal, respiratory dan hepatic insufficiency;
diabetes mellitus; kebutuhan immunodecompresan

24
 3. Adanya gagal jantung, yang merupakan penentu utama kematian
4. Adanya emboli sistemik dan gejala neurologi
5. Nosocomial Endocarditis
- Faktor Bakteriologi (Bacteriologic Factors)
IE lebih parah ketika disebabkan oleh pathogen tertentu. Tingkat kematian tela
h diperhitungkan, pada Sterptococcus viridans dan S. bovis 4-16%, pada Enter
ococci 15-25%, pada S. aureus 25-47%, pada Q fever 5- 37%, pada P. auregi
nosa, Enterobactericeae, atau fungi lebih dari 50% .
- Faktor Anatomi (Anatomic Factors)
Pada Native Valve Endocarditis, penyakit yang terlokalisasi pada katup aorta l
ebih parah daripada penyakit mitral atau trikuspid. Prosthetic Valve
Endocarditis membawa prognosis yang lebih buruk karena kebocoran prosthet
ic, emboli septik, dan sepsis persisten. Abses cincin mungkin menjadi penyeba
b atas infeksi yang tidak terkontrol. Hal tersebut biasanya memerlukan pembe
dahan dan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas intervensi jantung. I
E sisi kanan sering menunjukkan respons yang baik terhadap antibiotic.
- Keterlambatan dalam diagnosis dan dalam perawatan medis dan bedah yang ef
ektif.
Keterlambatan dalam diagnosis sebagian menjelaskan tingkat kematian yang ti
nggi dari IE. Semua pasien yang mengalami demam yang tidak dapat dijelaska
n dan murmur jantung harus dicurigai menderita IE. Ekokardiografi dan kultur
darah harus dilakukan dengan cepat dan diulang jika perlu.
Sumber : Michael H. Crawford - Current Diagnosis and Treatment
Cardiology-McGraw-Hill Education _ Medical (2017)

KESIMPULAN
Pasien 30 tahun, laki-laki dengan keluhan nyeri dada, sesak nafas, berdebar-debar,
dan demam.

25
Anamnesa
- Panas
- Pusing
- Mual
- Nafsu Makan Turun
- Malaise
- Keringat Dingin Waktu Malam
- Berobat ke dokter gigi 12 hari yang lalu dan ada cabut gigi.
- Perokok aktif, 8-12 batang, rokok kretek
- Peminum Kopi

Pemeriksaan Fisik
- Tampak : Sakit berat
- TTV :
Suhu 39,7 C RR : 28x/menit, Nadi : 110x/menit
- Pernafasan cuping hidung reguler
- Thorax :
Auskultasi Cardia (+) murmur dan regurgitasi Trikuspid
- Extremitas :
Multiple Macula Eritema pada telapak tangan dan kaki yang bervariasi

Pemeriksaan Penunjang
- Leukositosis --> 19.000/mm3
- Echocardiografi : Ada gambaran endocarditis dan regurgitasi trikuspid
- EKG : Irama Sinus Takikardia
- Pemeriksaan Mikrobiologi Kultur :
Tampak bentukan bakteri coccus gram (+), S. sanguinis
- Foto Thorax : Tampak bentukan multiple peripheral patchy opacities di bilateral
paru (Tanda emboli paru)
Pasien didiagnosa mengalami endocarditis et cause S. sanguinis.
Tata Laksana yang dilakukan :
Medika Mentosa

26
- Pemberian Oksigen
- Pemberian Infus NaCl Normo-Saline
- Diberikan antimikrobial Ceftriaxone 2 g secara IV atau IM selama 4 minggu
Non Medika Mentosa
Edukasi tentang pencegahan endocarditis.

MIND MAP AKHIR

27
DAFTAR PUSTAKA

28
J. Loscalzo, Harrison’s Cardiovascular Medicine 2nd Edition, 2013
Dorland, W. A. Newman - Dorland’s Illustrated Medical Dictionary-Elsevier
Saunders, 2011
Leonard S. Lilly - Pathophysiology of Heart Disease_ A Collaborative Project of
Medical Students and Faculty-LWW (2015)
Michael H. Crawford - Current Diagnosis and Treatment Cardiology-McGraw-
Hill Education _ Medical (2017)
Cardiology, 3rd Edition by Michael H. Crawford MD FACC, John P. DiMarco
MD PhD, Walter J. Paulus MD PhD (2010)
Pierce, B.C.Calkins, K.Thornton, Infectious Endocarditis : Diagnosis and
Treatment, 2012
ESC Guidelines for management of infective endocarditis (2015)
Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology 26th Ed. (2013)

29