Kegawatdaruratan Sistem Endokrin - Hafna 2020

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
“KEGAWATDARURATAN SISTEM ENDOKRIN”

Ns. Hafna Ilmy Muhalla, S.Kep., M.Kep., Sp.Kep.M.B.
SEMESTER IV PRODI D3 KEPERAWATAN FAKULTAS VOKASI UNIVERSITAS AIRLANGGA
SUB POKOK BAHASAN

KEGAWAT DARURATAN
SISTEM ENDOKRIN Penatalaksanaan gawat darurat:
 Hypoglikemia
HAFNA ILMY MUHALLA
 Ketoasidosis diabetikum
 Koma hiperosmolar non-ketotik
 Krisis thiroid
Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020 Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020
1 2
PENGERTIAN HIPOGLIKEMIA
HYPOGLICEMIA Penurunan kadar gula darah di bawah

normal (<3.0 mmol/L) yang disebabkan
karena konsumsi OHO dan insulin,
asupan makanan dan latihan fisik
(Dunning, 2009)
Penurunan kadar glukosa darah  3.9

mmol/dl (ADA, 2005)
3 4
Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020
PENGERTIAN HIPOGLIKEMIA TANDA DAN GEJALA HYPOGLIKEMIA
Penurunan kadar gula darah di Simpatetik adrenergic

bawah normal (<4.0 mmol/L) (Disebabkan peningkatan aktifitas sistem syaraf otonom yang dipicu oleh
penurunan glukosa darah secara cepat)
(Holt, P., 2009)  Lemah  Gemetar/menggigil
 Kulit pucat  Tremor
Penurunan kadar glukosa darah  63  Berkeringat  Merasa cemas
mg/dL (3.5 mmol/l)  Takikardia  Iritable
(Soemadji, D.W., 2010)  Palpitasi  Gatal pada mulut
 lapar  Gatal pada jari
Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020 Sumber: Dunning, 2009
5 6
1
TANDA DAN GEJALA HYPOGLIKEMIA IDENTIFIKASI HIPOGLIKEMIA
Neuroglicopanik TRIAD WHIPPLE

(disebabkan penurunan aktivitas sistem syaraf pusat karena sangat rendahnya
glukosa darah)
 Sakit kepala  Sulit bicara Keluhan yang
menunjukkan
 Capek  Bingung adanya kadar
GD rendah Kadar GD
 Hipotermia  Amnesia yang rendah
Hilangnya
 Gg. penglihatan  Pusing (<3 mmol/L)
keluhan2 scr
cepat sesudah
 Sulit konsentrasi  Koma (kesadaran ) kelainan
 Mengantuk  Perilaku berbeda biokimiawi
dikoreksi
 Inkoordinasi  Parestesia
Sumber: Dunning, 2009 Soemadji, (2010)
7 8
FAKTOR BERESIKO
FAKTOR BERESIKO TERJADI HIPOGLIKEMIA… lanjutan
TERJADI HIPOGLIKEMIA
 Konsumsi insulin atau OHO, terutama dalam  Gaya hidup tidak teratur, pola makan dan pola
waktu yang lama dan terapi insulin yang intensif; aktifitas tidak teratur;
 Dosis obat yang tidak sesuai dengan perubahan  Gangguan makan;
berat badan, peningkatan aktifitas, penyakit akut
 Anak-anak, remaja dan orang tua;
dan obat corticosteroid;
 Ibu hamil dan bayi baru lahir dg insulin;
 Permulaan aktifitas dan diit, atau latihan aerobik
yang lama;  Penyakit ginjal atau hati;
 Mendapatkan insulin dengan kadar glukosa darah  Diabetes dalam jangka waktu lama dengan
normal; neuropati otonom;
 Riwayat hipoglikemia;  Saat puasa untuk persiapan operasi/Ramadan;
Sumber: Dunning, 2009 Sumber: Dunning, 2009
9 10
FAKTOR BERESIKO TERJADI HIPOGLIKEMIA… lanjutan MACAM HIPOGLIKEMIA
 Diare dan muntah, gangguan absorbsi  Hipoglikemia yang tidak disadari

makananan; (un-awareness hypoglycemia)
 Gangguan kesadaran, pengaruh obat sedatif dan
narkotika;
 Penyakit endokrin (hipertiroid,hipoadrenalism);
 Hipoglikemia malam hari
(norturnal hypoglycemia)
 Konsumsi alkohol;
 Konsumsi obat-obatan dalam jumlah berlebihan
dan atau obat-obatan alternatif;  Hipoglikemia relatif (relative
 Status/kelas sosial hypoglycemia)
Sumber: Dunning, 2009 Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020
11 12
2
1. UN-AWARENESS HYPOGLYCEMIA UN-AWARENESS HYPOGLYCEMIA … Lanjutan
 Ketidakmampuan pasien mengenal tanda  Terjadi pada diabetes yang lama karena
dan gejala hipoglikemia yang terjadi adanya neuropati otonomik dan
berulang kali sehingga tidak pernah berkurangnya respon counter regulasi
melakukan tindakan untuk mengatasi.
 Resiko lanjut: hipoglikemia berat dan koma
 Sering terjadi di saat glukosa darah sering hipoglikemik
berada pada kadar di bawah normal, dan
tanda gejalanya mulai dikenali ketika kadar
glukosa darah meningkat
13 14
MANAJEMEN
UN-AWARENESS HYPOGLYCEMIA 2. NOCTURNAL HYPOGLYCEMIA
MENYUSUN PERENCANAAN DAN MEMONITOR:  Kondisi hipoglikemia pada malam hari karena
 Asupan karbohidrat yang adekuat
tumpulnya respon counter regulasi
 Kemampuan individu menyiapkan dan
memberikan insulin  Faktor yang berkontribusi:
 Kemampuan individu dalam pengaturan 1. aktifitas fisik berlebih beberapa jam
pengobatan dan monitor gula darah secara sebelumnya,
mandiri 2. kurang asupan karbohidrat,
 Komplikasi diabetik 3. ekskresi insulin berlebihan,
 Pengetahuan pasien 4. tingginya sensitifitas insulin, atau dosis insulin
tidak tepat.
15 16
TANDA GEJALA MANAJEMEN

NOCTURNAL HYPOGLYCEMIA NOCTURNAL HYPOGLYCEMIA
 Keringat malam  Sangat merasa  Edukasi tanda-gejala nocturnal

hari lapar hypoglycemia
 Mimpi buruk  Perubahan mood  Edukasi nocturnal hypoglycemia bisa
 Dengkuran tidak  Depresi terjadi
teratur  Peningkatan  Mengikut sertakan keluarga
 Lesu pagi hari glukosa darah  Menyediakan makanan mengandung
 Keletihan kronik sebelum sarapan karbohidrat sebelum tidur
 Sakit kepala
(somogyi effect)
 Ketonuria pagi hari
17 18
3
HYPER-HYPOGLYCEMIA WAY OF CAUSE

3. RELATIVE HYPOGLYCEMIA AND COUNTER REGULATION
 Keadaan hipoglikemia yang terjadi ketika pasien

Warisan Virus Gaya hidup Fasting Faktor Ketidakmampuan
hyperglicemia lingkungan diri dalam
dengan hiperglikemia yang tidak tertata dalam Sistem imun: autoimun

manajemen DM
Musim
waktu yang lama, ketika kontrol glukosa darah Berhubungan dengan
metabolisme
dingin Berhubungan dg
Effectors sel T  Islet antibodi  metabolisme
tidak berubah dan kadar glukosa darah berada karbohidrat, lemak dan
protein
karbohidrat, lemak
dan protein serta
pada rentang normal Ag sel  dikenal dan Insulin tidak adekuat
ketidakefektifan
manajemen obat
dihancurkan ( cells
underattack) dan sel α
juga dihancurkan Insulin 
 Penanganan:
Glucagon 
 Penenangan hari Glukogenesis  Glikolisis   lipolisis
 Dukungan untuk beradaptasi Pemanfaatan glukosa  Glukogenesis  Glukoneogenesis   protein otot → AA
 Edukasi
HIPERGLIKEMIA
19 20
HIPERGLIKEMIA
Gangguan regulasi gula darah
Un-adaptive hypoglycemia counter regulation
Ketidakstabilan kadar glukosa darah
Dosis insulin > Jumlah absorbsi Terlambat/ lupa Malabsorbsi Latihan/OR Alkohol Sel gagal mendeteksi hipoglikemia Glukagon (-) HYPOGLIKEMIA
insulin makan glukosa
PROTAP Asupan nutrisi jaringan  Distribusi glukosa jaringan 

HIPOGLIKEMIA Hipotalamus HYPOGLIKEMIA
Sel
Penggunaan glukosa simpanan di otot, Ketergantungan jaringan syaraf terhadap asupan glukosa yang terus
Hipofisis anterior Hipofisis posterior Jalur simpatis hepar  untuk metabolisme menerus → asupan glukosa ke syaraf  → Gangguan/kerusakan syaraf
aktivitas syaraf
ACTH GH Epineprin
simpatis Energi semakin menurun Otonom (simpatetik/adrenergik) neuroglikopanik
Jar. adiposa
epineprin Kortisol CO , vasodilatasi
Vasopresin Lipolisis  Penghambat Lemah, gemetar, Cemas, iritable Lapar Gatal Sakit kepala, pusing Sulit bicara
sekresi insulin otot, vasokonstriksi
 Lelah, lemah tremor, palpitasi
kulit dan otot 
proteolisis TG 
• cemas Nutrisi Gg. Rasa Gg. visual
Sulit konsentrasi
Gliserol • Gg. interaksi nyaman Bingung, amnesia
Alanin Intoleransi aktivitas
Aliran darah  ke otak,
laktat otot, hati
Hepar
Resiko/actual HDR digaruk Intoleransi Gangguan
Glukoneogenesis  Gangguan pemenuhan ADL komunikasi
Glukagon Glukogenolisis  COUNTER aktivitas
REGULATORY OF
Gangguan/kerusakan Integritas kulit Luka
epineprin
Pengeluaran glukosa hepatik
HYPOGLICEMIA Gg. Persepsi sensori
GOR, HDR
Otot
Peningkatan gula darah
Gangguan perfusi jaringan otak Gangguan Gg. Komunikasi
Glukogenolisis
Gangguan pertukaran gas (oksigenasi) pemenuhan ADL Gg. Interaksi
Gg/ketidakefektifan perfuisi jaringan perifer
Sel α gagal mendeteksi Ketergantungan jaringan syaraf terhadap asupan glukosa yang Penurunan cardiac output Resiko cedera Gangguan persepsi sensori
Glukagon (-)
hipoglikemia terus menerus Nutrisi tidak seimbang: kurang
Nyeri, Resiko cedera Penurunan sensasi Parestesia
Otonom neuroglikopenik Malaise
Berkeringat, palpitasi, bingung, mengantuk, sulit bicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan Mual, sakit
Gangguan seluruh sistem Penurunan kesadaran/koma Penurunan perfusi otak
tremor, lapar, sesak visual, parestesi, penurunan kesadaran kepala
Manajemen airway, Manajemen oksigenasi, Manajemen sirkulasi Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020
Manajemen metabolik, Manajemen nutrisi
21 22
DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan ... lanjutan
 Gangguan regulasi glukosa darah (ketidak stabilan  Resiko hyperglikemia b.d. manajemen
gula darah) b.d. Un-adaptive hypoglycemia counter hipoglikemia tidak efektif, adanya counter
regulation regulatory mekanism
 Gangguan/kerusakan perfusi jaringan otak b.d.  Resiko dehidrasi seluler b.d. hiperglikemia pasca
Asupan glukosa ke syaraf menurun/berkurang episode hipoglikemia
 Gangguan pertukaran gas (oksigenasi) b.d.
Penurunan suplay oksigen ke jaringan otak sekunder Note: dua diagnosa keperawatan di atas terjadi
hipoglikemia
jika manajemen hipoglikemia tidak dilaksanakan
 Resiko hipoglikemia berulang b.d. fase akut dan dengan baik (insidental)
unawareness hypoglicemia
23 24
4
DAMPAK HIPOGLIKEMIA PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA
 PERUBAHAN FISIK  Mengkonsumsi obat dengan dosis tepat

 Penurunan asupan nutrisi jaringan
 Perubahan perfusi jaringan (perifer, otak, organ lain)  Menggunakan insulin dengan dosis tepat
 Penurunan kesadaran
 Kenali karakteristik hipoglikemia
 PERUBAHAN PSIKOLOGIS
 Kehilangan kontrol situasi  Lakukan pemeriksaan glukosa darah rutin
 Harga Diri Rendah
 Merasa bersalah
 Kerusakan otak
 PERUBAHAN SOSIAL
 Perubahan kualitas hidup
 Perubahan kualitas interaksi
25 26
PENATALAKSANAAN KEGAWATAN
HIPOGLIKEMIA PROTAP HIPOGLIKEMIA (versi PAPDI)
SADAR
TIDAK SADAR
Jika sudah sadar
Pertahankan GD 200
 Hipoglikemia:
gula murni ± 30 g (2
sdm)/sirop/permen/
makanan mengandung
Injeksi 50 cc D40%
bolus (atau
mg/dl
GDS 60 mg/dl atau < 80 mg/dl dengan
karbohidrat glucagon 0.5-1 mg
IV/IM bila
Jika belum sadar
maka dengan GD
gejala klinis
Hentikan OHO/ insulin penyebabnya
sementara insulin) masih < 100 mg/dl
ulangi suntikkan 50  Terapi:
Pantau GD 1-2 jam Infus D10% 6 cc D40% bolus dan
jam/kolf
pantau GD tiap ½ 1. Hentikan obat hipoglikemia sementara
Pertahankan GD 200 Pantau GD tiap ½
mg/dl (jika sebelumnya jam jam. Lakukan
tidak sadar) prosedur ini 2 kali 2. Cek GDS tiap 1-2 jam
jika pasien belum
Cari penyebab
sadar
Boedisantoso, 2011 RS. Fatmawati, 2012
27 28
Protap hipoglikemia (versi PAPDI) Protap hipoglikemia (versi PAPDI)

RS. Fatmawati Jakarta ... lanjutan RS. Fatmawati Jakarta ... lanjutan
3. Stadium lanjut (coma hypoglycemia), 4) Cek GDS tiap jam setelah pemberian
tidak sadar (curiga hi poglikemia): D40%, bila:
1) Larut D40% sebanyak 2 fl (=50 ml) bolus GDS D40% atau D10%
2) Diberikan cairan D10% 6 jam per kalf < 50 mg/dl 50 ml per IV
3) Cek GD, bila mungkin di glucometer < 100 mg/dl 25 ml per IV
= GDS < 50 mg/dl → D40% 50 ml bolus 100-200 mg/dl Tanpa bolus D40%
> 200 mg/dl Drip D10%
= GDS < 100 mg/dl → D40% bolus
Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020 RS. Fatmawati, 2012
29 30
5
Protap hipoglikemia (versi PAPDI) Protap hipoglikemia (versi PAPDI)

RS. Fatmawati Jakarta ... lanjutan RS. Fatmawati Jakarta ... lanjutan
5) Bila GDS > 100 mg/dl 3x berturut- 6) Bila GDS > 200 mg/dl 3x kali berturut-
turut, maka dilakukan pemantauan turut, maka dilakukan sliding scale/6 jam
GDS tiap 2 jam, dengan perbandingan GD-RI
Bila GDS > 200 mg/dl, GULA DARAH (GD) RAPID INSULIN (RI)
< 200 mg/dl 0 unit
pertimbangkan mengganti infus
200-250 mg/dl 5 unit
dengan D5% atau NaCl 0.9%
250-300 mg/dl 10 unit
300-350 mg/dl 15 unit
> 350 mg/dl 20 unit
31 32
HYPERGLYCEMIA
KETOACIDOSIS DIABETIKUM KETOASIDOSIS

KOMA HYPEROSMOLAR NON - DIABETIKUM
KETOTIK
Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020
33 34
PENGERTIAN KAD KAD ...

• Mengakibatkan gangguan seluruh sistem tubuh
• Adalah kondisi defisiensi insulin berat
• Memunculkan masalah kegawatdaruratan
dan akut (Dunning, 2003) keperawatan yang kompleks
• Adalah kondisi komplikasi DM yang • Insiden tinggi dan sering mendatangkan
dihasilkan karena adanya defisiensi kematian karena:
insulin secara absolut atau relatif (tidak • Keterlambatan penegakan diagnosa dan
ada insulin sama sekali atau penatalaksanaan
• Datang ke rumah sakit sudah dalam keadaan koma
proporsinya sangat sedikit untuk
• Pasien (dan keluarga) tidak mengetahui sedang
mengatur glukosa darah) (Sabo & menyandang diabetes
Michael. 1989. Nursing Journal, February • Sering ditemukan bersamaan dengan penyakit
1989) komplikasi lain seperti sepsis, shock, ,IMA dan CVD
35 36
6
FAKTOR PREDISPOSISI KAD ...

FAKTOR PREDISPOSISI KAD lanjutan
• Ketidakseimbangan makanan-insulin • Exercise
• Makan dalam jumlah banyak (overeat) • → memicu respon stres →
• Insulin sedikit atau gagal kompensasi catecholamine & hormon lain
(glucocorticoid) keluar →
hiperglikemia → ketidakseimbangan
• Pubertas insulin relatif
• Kortisol dan GH  → secara tidak
langsung akan membatasi sekresi insulin • Stres fisik dan psikis
→ insulin menurun • Sakit, injury, operasi → respon stres
(Sabo & Michael. 1989. Nursing Journal, February 1989) (Sabo & Michael. 1989. Nursing Journal, February 1989)
37 38
KARAKTERISTIK TANDA
• Hyperglicemia • GDA 600-800 mg/dl
• Ketosis • Ketone (serum, urine) +4 (positif)
• Osmotic diuresis (dehidrasi berat) • pH < 7.2 (asam)
• Dehidrasi (osmotik diuresis)
• Metabolic acidosis
• Asidosis (PaCO2 m PaO2 , BE)
• + penurunan kesadaran
• Hypo/hyperkalemia
39 40
GEJALA PATOFISIOLOGI KAD

• Mual • Mukosa membran • Ada 3 mekanisme yang menimbulkan
• Muntah mulut kering KAD (triad of KAD pathophysiological):
• Anorexia • Pernafasan bau buah 1. Meningkatnya hormon stres
• Pernafasan • Penurunan 2. Meningkatnya Free Fatty Acids (FFA)
kusmaull kesadaran
• Haluaran urine 3. Supresi sekresi insulin
• Kulit kering
meningkat
• Turgor kulit • Penurunan respon (Linfoot, Bergstrom and Ipp. 2005. Diabetic
menurun • Nyeri perut Medicine. 22.1414-1419)
41 42
7
PATOFISIOLOGI DEFISIENSI INSULIN

• Mekanisme predominant yang paling
besar adalah insulinopea Defisiensi insulin (dan kelebihan glukagon)
(Linfoot, Bergstrom and Ipp. 2005. Diabetic

Berkurangnya Peningkatan Peningkatan Peningkatan
Medicine. 22:1414-1419) pengambilan produksi katabolisme liposis
glukosa glukosa protein
• Faktor pemicu KAD: infeksi, IMA,
trauma, kehilangan insulin
Hiperglikemia, Peningkatan asam Peningkatan asam
(Syahputra, 2003) glukosuria, amino plasma, lemak bebas plasma,
diuresis osmotik, hilangnya nitrogen ketogenesis,
• Jika KAD terus berlanjut, tubuh akan berkurangnya elektrolit dalam urine ketonuria, ketonemia
mulai memetabolisme protein sebagai

indikasi adanya kelaparan pada sel Dehidrasi
Asidosis
yang ekstrim (Sabo & Michael, 1989)
43 44
PERKEMBANGAN KAD PATOFISIOLOGI KAD (Sabo & Michael, 1989)
Ketone  ASIDOSIS Vomiting
FFA 
Lipolysis 
INSULIN Catecholamine
DEFICIENCY Cortisol Hypotention DEHIDRATION
RESISTANCE Growth hormone and shock
AVP
Osmotic diuresis
Glucosa uptake  HYPERGLYCEMIA Glycosuria
Syahputra, 2003. Digited by USU digital librry

Nursing Journal, February 1989
Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020 Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi
Universitas Airlangga, 2020
45 46
DIAGNOSA KEPERAWATAN KAD INTERVENSI KEPERAWATAN

DX INTERVENSI No MANAGEMENT PLAN
1. Perubahan keseimbangan asam-basa
1 Pemberian insulin 1 Monitor GD tiap 4 jam
(asidosis metabolik) b.d. Peningkatan Rehidrasi 2 Jika GD > 250 mg/dl, maka
produksi dan peningkatan penggunaan Kalium (NaBic) monitor ketone urine tiap 4
ketone 2 Rehidrasi jam
2. Penurunan volume cairan b.d. Diuresis 3 Pemberian insuiln 3 Jika ketone urine +, telpon
osmotik Mengatasi sel yang dokter
lapar, insulin 4 Jika keton urine -, naikkan
3. Perubahan nutrisi (pemanfaatan glukosa mentransportasi asupan cairan dan berikan
) b.d. Defisiensi insulin glukosa dari darah insulin (rapid action)
ke sel
4. Kurang pengetahuan (fakto presipitasi, 5 Jangan hentikan pemberian
4 Pendidikan
tanda gejala dan pencegahan KAD) b.d. kesehatan
insulin
Kurangnya informasi Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020
Universitas Airlangga, 2020
47 48
8
Penanganan KAD Syahputra, 2003
PENATALAKSANAAN KAD Diagnosa KAD
Tentukan akses vena yang baik
PRINSIP: Mulailah dokumentasi dengan menggunakan skema/denah cairan
Pemberian 3 agen: REHIDRASI INSULIN POTTASIUM

• Cairan (rehidrasi) 1.5 liter NaCl 0.9%/jam Insulin per-IV yang Bila < 3mmol/l, berikan
selama 2 jam mudah larut dengan 40 mmol/jam (dalam
• Insulin 0.5 liter NaCl 0.9%/jam
selama 4 jam
shyringe pump 6 U/jam
dengan menyesuaikan
NaCl)
Bila 3-5 mmol/l, berikan
• Pottasium/kalium 0.25 liter NaCl 0.9%/jam dosis melalui monitoring
glukosa
20 mmol/jam
Bila 5 mmol/l, tidak
perlu diberi pottasium
Syahputra, 2003
H+ >100 mmol/l. Perhatikan NaHCO3 (sebesar 1.25% NaHCO3)
Glukosa <15 mmol/L. Mulailah infus D5%. Teruskan insulin

49 50
M
1. REHIDRASI 2. INSULIN
Jam 0-1: Pada jam kedua: PROTAP KAD
2 kolf, ½ jam dan 1 kolf, ½ jam. Bolus 180 mU/kg BB, lanjut drip insulin 90 A
Satu jam kedua: 2 kolf. mU/jam/kgBB dalam NaCl 0.9%. Apabila GDS HT (+), AGD & keton (+), maka:
Satu jam ketiga: 1 kolf. Bila GD <200 mg/dl maka kecepatan drip insulin N
• Resusitasi cairan ± 3 liter
A
Satu jam keempat: 1 kolf. dikurangi 45 mU/jam/ Kg BB.
Satu jam kelima: ½ kolf Bila GD stabil (200-300 mg/dl), maka selama 12 jam
• Tunggu 2 jam masukkan insulin
lakukan drip insulin 1-2 unit/jam disamping
J
melakukan sliding scale tiap 6 jam. • 0.18 mlUT/kgBB/IV
Bila kadar GD naik 50 mg/dl dari 200 mg/dl: < 200
(0 U), 200-250 (5 U), 250-300 (10 U), 300-350 (15 U)
E • Lanjutkan
dan > 350 (20 U). Bila stabil dilanjutkan sliding M • Drip insulin 0.09 mlUJ/kgBB/jam
scale/6 jam.
3. BIKARBONAT (HCO3) 4. KALIUM E • Cek gula darah/jam
pH: <7 → Pada jam kedua: N • Target setelah 12 jam GDS 200-300
100 mEq HCO3 26 mEq K+. 50 mEq/6 jam (dalam infuse) → bila kadar K+
pH: 7-7.1 → < 3 → 75 mEq/6 jam. mg/dL, kalau GDS <200 mg/dL turunkan
50 mEq HCO3 13 mEq K+. K+ 3-4.5 → 50 mEq/6 jam.
K pemberikan insulin 0.045 ml UI/kgBB/jam
pH: >7.1 → 0. K+ 4.5-6 → 25 mEq/6 jam
Bila pH , maka kalium , maka K+ > 6 → 0 mEq/6 jam. Bila sudah sadar, beri K+ oral A • Koreksi
pemberian HCO3 disertai K+ selama 1 minggu
5. ANTIBIOTIK 6. INFUS INSULIN DOSIS RENDAH D • Koreksi edukasi RS. FATMAWATI-JAKARTA, 2012
BOEDISANTOSO, 2011
51 52
PROTAP KAD Protap KAD ... lanjutan

KRITERIA DIAGNOSIS PEMANTAUAN
KLINIS PEMERIKSAAN PENUNJANG • Klinis: tiap jam
Keluhan poliuria, polidipsia GD > 250 mg/dL TD, N, RR, suhu, kesadaran, status hidrasi
Riwayat henti insulin pH < 7.35 (turgor, lidah, mukosa), produksi urine,
Demam/infeksi HCO3- rendah jumlah cairan infus yang masuk
Muntah Anion gap tinggi • Gula darah: tiap jam
Nyeri perut Keton serum positif, dan
Kesadaran: CM-delirium-coma atau ketonuria • Na+, K++, Fl -- : tiap 6 jam selama 24 jam,
Nafas cepat & dalam (kussmaul) selanjutnya sesuai keadaan
Dehidrasi (turgor, lidah, bibir • Analisa Gas Darah (AGD): bila pH <7
kering) saat masuk, maka diperiksa setiap 6
Dapat disertai shock hipovolemik
jam s.d. pH 7.1, selanjutnya setiap hari
RS. FATMAWATI-JAKARTA, 2012 sampai stabil RS. FATMAWATI-JAKARTA, 2012
53 54
9
JAM T
PROTOKOL KETOSIS DM
CAIRAN REGULER INSULIN KALIUM NaBic
KE-
0 ... NaCl 0.9% diberikan: - - pH <7.0 A
→ drip
T
1000 ml pada 30’ I
500 mL pada 30’ II
• IVFD NaCl 0.9% 4 jam
1 ... NaCl 0.9% 1000 mL pH 7.07-
7.1 → A • 25 U actrapid dalam 50 cc NaCl 0.9%
2 ... NaCl 0.9% 500 mL RI bolus 180 mL/kgBB IV, KCl drip dimulai bersamaan
dilanjutkan RI drip 90 dengan drip RI 50 mEq/6
drip 50
mEq. L (syringe pump)
mL/kgBB/jam dalam NaCl 0.9% jam. Syarat tidak ada gagal
ginjal, tidak ada gel T yg
Diberika
A • Cek GDS
n laktat
lancip & tinggi pd EKG &  • Guyur 1 flacon NaCl 0.9%, cek GDS
elektrolit
K • GDS < 200 mg/dL → cek GDS tiap 2 jam
3 ... NaCl 0.9% 500 mL • Jika GDS <200 mg/dL, maka
4 ... NaCl 0.9% 250 mL
kecepatan dikurangi → RI
drip 5 mU/kgBB/jam dalam
S • GDS > 200 mg/dL → cek GDS tiap 4 jam
5 ... NaCl 0.9% 250 mL NaCl 0.9% A • GDS < 100 mg/dL → drip insulin stop, NaCl
• Jika GDS <100 mg/dL, maka 0.9% diganti D10%
6 ... Disesuaikan kbutuhan drip RI dihentikan
dlm 15 jam sekitar 5 L • Jika GDS stabil 200-300
Bila K+ pada pemeriksaan
kedua: N • Insulin
Catatan:
Jika Na >155 mEq/L,
mg/dL selama 12 jam → RI
drip 1-2 U/jam, disertai
3.5 → drip KCl 75 mEq/6 jm
3.5-4.5 → drip KCl 50 A • GDS 100-200 mg/dL → insulin ½ unit
maka ganti cairan dg
NaCl 0.45%
sliding scale setiap 6 jam dg mEq/6 jam
4.5-6.0 → drip KCl 25 K • GDS 200-250 mg/dL → insulin 1 unit
perbandingan GDS-RI (SC):
• GDS 250-300 mg/dL → insulin 1 ½ unit
A
Jika GDS <200 mg/dL, • (200-250: 5U), (251-300: mEq/6 jam
maka ganti cairan dg 10U), (301-350: 15U), (>350: > 6.0 → drip stop
D5% Dr. Lolly, Sp.PD., RS. FATMAWATI-JAKARTA, 2012
D
20U)
RS. FATMAWATI-JAKARTA, 2012 Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020
55 56
Kondisi komplikasi DM karena penurunan insulin

secara absolut atau relatif
HONK terjadi karena:

• Insulin tidak dapat mempertahankan kondisi
homeostasis
• Dehidrasi dan hiperosmolar
• Penurunan peran hormon lipolitik (counter
regulator hormone)
PENGERTIAN
57 58
1. Rehidrasi 1 liter/jam NaCl 0.9% sampai keadaan ❖ Regular insulin 10 U per IV stat (for adults) or 0.5
intravaskular dan perfusi jaringan membaik, dan U/kg per IV stat
diperhitungkan kekurangannya diberikan dalam ❖ Start regular insulin infussion 0.1 U/kg per hour or 5
U per hour
12-48 jam
❖ Increase insulin by 1 u per hour every 1-2 hour if
2. Berikan D5% jika kadar GD 200-250 mg% less than 10% decrease in glucose or no
3. Berikan insulin dosis rendah improvement in acid-base status
4. Koreksi kalium ❖ Decrease insulin by 1-2 U per hour (0.05-0.1 U/kg
per hour) when glucose ≤ 250 mg/dL and/or
5. Hindari infeksi sekunder progressive improvement in clinical status with
decrease in glucose of >75 mg/dL per hour
GUIDELINES FOR INSULIN MANAGEMENT IN

PENATALAKSANAAN DIABETIC KETOACIDOSIS AND HYPEROSMOLAR
Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020 HYPERGLYCEMIC STATE (RS. FATMAWATI, JAKARTA)
59 60
10
❖Do not decrease insulin infussion to < 1 U per ❖Once patient is able to eat, consider
hour change to SC insulin:
❖Mantain glucose between 140 and 180 Overlap short acting insulin SC and
mg/dL
continue IV infussion for 1-2 hour. For
❖If blood sugar decrease to <80 mg/dL, stop
patients with previous insulin dose:
insulin for no more than 1 hour and restart
infussion return to prior dose of insulin. For
patients with newly diagnosed
❖If glucose drops consistently to < 100 mg/dL,
change IV fluids to D10% to mantain blood diabetes: full-dose SC insulin based on
glucose between 140 and 180 mg/dL 0.6 U/kg per day
GUIDELINES FOR INSULIN MANAGEMENT IN GUIDELINES FOR INSULIN MANAGEMENT IN

DIABETIC KETOACIDOSIS AND HYPEROSMOLAR DIABETIC KETOACIDOSIS AND HYPEROSMOLAR
HYPERGLYCEMIC STATE (RS. FATMAWATI, JAKARTA) HYPERGLYCEMIC STATE (RS. FATMAWATI, JAKARTA)
Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga,2020 Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas Vokasi Universitas Airlangga, 2020
61 62
PADANAN ISTILAH
 Malignant thyrotoxicosis
KRISIS  Critical thyrotoxicosis
THIROID  Thyroid storm
Medscape Emergency Medicine © 2007
Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas V okasi Universitas Airlangga, 2020
63 64
Krisis thyroid ...

PENGERTIAN
 Kondisi tidak biasa pada
 Kondisi gawatdarurat di mana hipertiroidisme
terjadi peningkatan kadar  Jika tidak ditangani → 80%-90%
hormon thyroid secara ekstrim kematian
 Walau ditangani, angka
 Kondisi konsentrasi hormon kematian masih melebihi 20%
thyroid yang berlebihan  Penting!! Mengenali/deteksi dini
karena disfungsi organ dan penatalaksanaan segera
Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas V okasi Universitas Airlangga, 2020 Hafna’s File, Program Studi D3 Keperawatan Fakultas V okasi Universitas Airlangga, 2020
65 66
11
Medscape Emergency Medscape Emergency

Medicine © 2007 Medicine © 2007
DISFUNGSI THYROID INSIDEN  Faktor presipitasi:

Infeksi meluas
 HIPERTIROIDISM Pria, wanita, 

segala umur  KAD
 = thyrotoxicosis
 Operasi
 karena berlebihnya produksi dan  umumnya
 Trauma
pelepasan hormon dari kelenjar tiroid terjadi pada
 Tromboemboli pulmunal
remaja atau
 KRISIS TIROID  Iodine (konsumsi
wanita
= thyroid storm, malignan/critical berlebihan, pemberian IV,
 dewasa radioterapi)
thyrotoxicosis muda  Salisilat
 karena berlebihiroidannya
 Obat antitiroid yang tidak
konsentrasi hormon thiroid terus-menerus
67 68
Medscape Emergency
Medicine © 2007
MANIFESTASI KLINIS 1. Disfungsi Termoregulasi

 DISFUNGSI TERMOREGULASI  Demam tinggi
 MANIFESTASI NEUROLOGIK  Kulit hangat dan basah
 KETIDAKTERATURAN  Berkeringat banyak
CARDIOVASCULAR
 DISTRES NAFAS
 DISFUNGSI GASTROINTESTINAL
69 70
3. Ketidakteraturan
2. Manifestasi Neurologis Cardiovascular
 Perubahan status mental  Atrial Fibrilasi (AF)
 Seizure  Takikardia
 Koma  Hipertensi
 Psikosis  Gagal Jantung (CHF)
 Hiperrefleksia
 Lid lag
Medscape Emergency Medicine © 2007 Medscape Emergency Medicine © 2007
71 72
12
Medscape Emergency Nayak & Burman. 2006. Endoncrinology and Metabolism Clinics of
Medicine © 2007 North America Journal. 35 (2006) 663-686
4. Distress Nafas TANDA DAN GEJALA
 Dipsnea
 Takipnea
5. Disfungsi Gastrointestinal
 Diare
 Nyeri perut
 Mual
 Muntah
73 74
Medscape Emergency Medscape Emergency

Medicine © 2007 Medicine © 2007
PENATALAKSANAAN
TEST LABORATORIUM Dengan 3 dasar kritikal:
 TSH hampir tidak terdeteksi 1. Supportive care
(<0.01 mcIU/L) a. Pernafasan
 Free T4 dan T3 meningkat b. Hemodinamik

c. Perawatan hipertermia
 Hipercalsemia
2. Mengidentifikasi dan
 Alkaline phosphatase 
penatalaksanaan faktor pencetus
 Hiperglikemia sekunder 3. Blokade pelepasan dan efek
sirkulasi hormon tiroid
75 76
Nayak & Burman. 2006. Endoncrinology and Metabolism Clinics of

North America Journal. 35 (2006) 663-686
MANAJEMEN KRISIS TIROID ...
MANAJEMEN KRISIS TIROID
Nayak & Burman. 2006. Endoncrinology

and Metabolism Clinics of North America
Journal. 35 (2006) 663-686
77 78
13
MANAJEMEN KRISIS TIROID ... MANAJEMEN KRISIS TIROID ...
Nayak & Burman. 2006. Endoncrinology and Nayak & Burman. 2006. Endoncrinology and
Metabolism Clinics of North America Journal. 35 Metabolism Clinics of North America Journal. 35
(2006) 663-686 (2006) 663-686
79 80
Nayak & Burman. 2006. Endoncrinology and Metabolism Clinics of

North America Journal. 35 (2006) 663-686
MANAJEMEN KRISIS TIROID ...
SUPPORTIVE CARE/TREATMENT OF
PRECIPITATING CAUSE
 Demam
Antipiretik

 Kehilangan cairan (dan Kehilangan
glukosa
 Infus D5% atau D10%
 Resiko wernicke’s enchepalopathy
 Multivitamin, thiamine
 Resiko infeksi
 Antibiotik
 Lab: darah, urine, kultur sputum, x-ray dada,
CT-scan non contrast
81 82
SELESAI
83
14

Kegawatdaruratan Sistem Endokrin - Hafna 2020

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kegawatdaruratan Sistem Endokrin - Hafna 2020

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

“KEGAWATDARURATAN SISTEM ENDOKRIN”

SUB POKOK BAHASAN

HYPOGLICEMIA Penurunan kadar gula darah di bawah

Penurunan kadar glukosa darah  3.9

PENGERTIAN HIPOGLIKEMIA TANDA DAN GEJALA HYPOGLIKEMIA

Penurunan kadar gula darah di Simpatetik adrenergic

TANDA DAN GEJALA HYPOGLIKEMIA IDENTIFIKASI HIPOGLIKEMIA

Neuroglicopanik TRIAD WHIPPLE

FAKTOR BERESIKO TERJADI HIPOGLIKEMIA… lanjutan MACAM HIPOGLIKEMIA

 Diare dan muntah, gangguan absorbsi  Hipoglikemia yang tidak disadari

1. UN-AWARENESS HYPOGLYCEMIA UN-AWARENESS HYPOGLYCEMIA … Lanjutan

TANDA GEJALA MANAJEMEN

 Keringat malam  Sangat merasa  Edukasi tanda-gejala nocturnal

HYPER-HYPOGLYCEMIA WAY OF CAUSE

 Keadaan hipoglikemia yang terjadi ketika pasien

dengan hiperglikemia yang tidak tertata dalam Sistem imun: autoimun

 Dukungan untuk beradaptasi Pemanfaatan glukosa  Glukogenesis  Glukoneogenesis   protein otot → AA

PROTAP Asupan nutrisi jaringan  Distribusi glukosa jaringan 

DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan ... lanjutan

DAMPAK HIPOGLIKEMIA PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA

 PERUBAHAN FISIK  Mengkonsumsi obat dengan dosis tepat

 Perubahan kualitas interaksi

Boedisantoso, 2011 RS. Fatmawati, 2012

Protap hipoglikemia (versi PAPDI) Protap hipoglikemia (versi PAPDI)

Protap hipoglikemia (versi PAPDI) Protap hipoglikemia (versi PAPDI)

KETOACIDOSIS DIABETIKUM KETOASIDOSIS

PENGERTIAN KAD KAD ...

FAKTOR PREDISPOSISI KAD ...

GEJALA PATOFISIOLOGI KAD

PATOFISIOLOGI DEFISIENSI INSULIN

(Linfoot, Bergstrom and Ipp. 2005. Diabetic

mulai memetabolisme protein sebagai

PERKEMBANGAN KAD PATOFISIOLOGI KAD (Sabo & Michael, 1989)

Ketone  ASIDOSIS Vomiting

Glucosa uptake  HYPERGLYCEMIA Glycosuria

Syahputra, 2003. Digited by USU digital librry

DIAGNOSA KEPERAWATAN KAD INTERVENSI KEPERAWATAN

Penanganan KAD Syahputra, 2003

PENATALAKSANAAN KAD Diagnosa KAD

Tentukan akses vena yang baik

PRINSIP: Mulailah dokumentasi dengan menggunakan skema/denah cairan

Pemberian 3 agen: REHIDRASI INSULIN POTTASIUM

Glukosa <15 mmol/L. Mulailah infus D5%. Teruskan insulin

PROTAP KAD Protap KAD ... lanjutan

Kondisi komplikasi DM karena penurunan insulin

HONK terjadi karena:

GUIDELINES FOR INSULIN MANAGEMENT IN

GUIDELINES FOR INSULIN MANAGEMENT IN GUIDELINES FOR INSULIN MANAGEMENT IN

THIROID  Thyroid storm

Medscape Emergency Medicine © 2007

Krisis thyroid ...

Medscape Emergency Medscape Emergency

DISFUNGSI THYROID INSIDEN  Faktor presipitasi:

MANIFESTASI KLINIS 1. Disfungsi Termoregulasi

4. Distress Nafas TANDA DAN GEJALA

Medscape Emergency Medscape Emergency

 Free T4 dan T3 meningkat b. Hemodinamik

Nayak & Burman. 2006. Endoncrinology and Metabolism Clinics of

Nayak & Burman. 2006. Endoncrinology

MANAJEMEN KRISIS TIROID ... MANAJEMEN KRISIS TIROID ...

Nayak & Burman. 2006. Endoncrinology and Metabolism Clinics of

Anda mungkin juga menyukai