MAKALAH PATOLOGI

EDEMA SEREBRI DAN TIK

Disusun Oleh :

1. Alba Anatoni P1337420718006

2. Risa Nur Fatikasari P1337420718012
3. Gayatri Permata Sari P1337420718016
4. Mela Ayu Mahardika P1337420718018
5. Niken Widyasari P. P1337420718019
6. Vanny Aninda Cahya P1337420718026

PROGRAM STUDI S1 TERAPAN KEPERAWATAN MAGELANG

POLTEKKES SEMARANG
TAHUN 2018
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, sehingga kami
dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini.

Harapan kami makalah ini disusun untuk menambah pengetahuan bagi para
pembaca. Untuk kedepanya dapat memperbaiki bentuk dan menambah isi makalah
agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, Kami yakin

masih banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan
makalah ini.

Magelang, April 2019

Penyusun

2
Daftar Isi
KATA PENGANTAR.............................................................................................................2
BAB I.......................................................................................................................................4
BAB II.....................................................................................................................................6
BAB III..................................................................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................24

3
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Latar belakang dibuatnya makalah tentang TIK (Tekanan Intra Karnial)

dan Edema Serebri adalah untuk menjelaskan tentang pengertian, mekanisme,
efek dan penyebab dari TIK Edema Serebri. Edema serebri adalah kondisi dimana
terjadi peningkatan jumlah air terkandung didalam otak. Umumnya, edema
serebral terjadi akibat reaksi inflamasi di otak dan kondisi ini dapat mengancam
jiwa.Edema serebri sering dijumpai pada penderita cedera kepala. Cedera kepala
sangat berbahaya karena dapat menyebabkan perbesaran otak dan peningkatan
tekanan intracranial.

Kepala merupakan organ yang memiliki bentuk tetap karena adanya

tulang tengkorak, sehingga saat terjadi pembengkakan maka, tekanan didalam
kepala akan meningkat. Tekanan yang meningkat tersebut menyebabkan
dorongan pada jaringan otak dan dapat menyebabkan herniasi otak ( jaringan otak
yang terdorong dan masuk ke lokasi yang salah akibat pembedahan tekanan di
dalam kepala). Edema serebri atau edema otak mempunyai beberapa tipe yaitu
edema vasogenic, edema iskhemik, dan edema serebral. Penyebab edema serebri
adalah kebocoran plasma, Pembengkakan dari sel-sel di otak, dan perembesan
cairan otak.

TIK (Tekanan Intra Karnial) adalah suatu fungsi nonlinear dari fungsi
otak, cairan serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak. Peningkatan tekanan
intra kranial suatu peningkatan tekanan yang terjadi dalam rongga tengkorak.
Adanya penambahan volume intrakarnial seperti : lessi masa atau proses desak
ruang yang akut (hematomepidura,subdural,pendarahan,subarachnoid,hematom
intraserebral,kontus), edema otak generalisata akan menyebabkan peninggian

4
tekanan didalamnya. Herniasi otak disebabkan oleh terjadinya peningkatan
tekanan intra karnial yang terdiri dari : herniasi unkus, herniasi hipokampus,
herniasi tectum, herniasi batang otak aksial, herniasi tonsila serebelum, herniasi
cinguli.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian dari TIK?
2. Bagaimana bila terjadi kenaikan TIK?
3. Apa penyebab TIK?
4. Bagaimana tatalaksana TIK?
5. Apa pengertian dari Edema Serebri?
6. Bagaimana patofisiologi dari Edema Serebri?
7. Apa saja penyebab dan klasifikasi dari Edema Serebri?
8. Bagaimana tatalaksan dari Edema Serebri?

C. TUJUAN
a. Tujuan Umum

Untuk mengetahui secara keseluruhan tentang TIK dan Edema Serebri.

b. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui pengertian dari edema serebri dan TIK
2. Untuk mengetahui penyebab dari edema serebri dan TIK.
3. Untuk mengetahui bagaimana mekanisme dari edema serebri dan TIK
bagaimana bisa menyerang kepada manusia.
4. Untuk mengetahui bagaimana tatalaksana dari TIK dan edema serebri.

5
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian TIK (Tekanana Intra Kranial)
Tekanan Intrakranial (TIK) adalah tekanan atau hubungan volume
diantara cranium dan isi kubah cranium. Volume cranium terdiri atas darah,
jaringan otak, dan cairan serebrospinal (CSS). Peningkatan TIK merupakan
peningkatan CSS lebih dari 15 mmHg, factor yang mempengaruhi
kemampuan tubuh untuk dapat menstabilkan tekanan intracranial adalah
tekanan darah sistemik,
ventilasi, dan oksigen,
jumlah metabolic dan
kebutuhan oksigen
(demam, aktivitas,
perubahan), vasopasme
area serebral, dan saturasi
oksigen serta hematocrit.
Ketidakmampuan mengatur
dan menstabilkan tekanan
intracranial diakibatkan oleh peningkatan TIK, sebagai akibat dari trauma
kepal, edema serebral, abses dan infeksi, lesi, dan bedah intracranial.
Peningkatan TIK memerlukan penanganan darurat dan terapi. Tekanan
intracranial dapat dimonitor dengan kateter intraventrikular, pemasangan
skew subarachnoid, dan merekam tekanan epidural dengan alat.
TIK dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain orientasi sumbu
kraniospinal terhadap gravitasi, volume komponen-komponen intracranial,
elastin dan tekanan atmosfer. Kelainan patologis dari peningktan TIK
sebagian besar merupakan akibat dari peningkatan volume dan elastans isi

6
rongga kepala. Rongga kepala merupakan suatu struktur yang rigid, dan berisi
tiga komponen utama yang terdiri dari otak (mencakup elemen neuroglia dan
cairan interstitial sel), dar (arteri dan vena), dan CSS. Pada keadaan fisiologis
normal volume intracranial yang selalu dipertahankan konstan dengan tekanan
intracranial berkisar 10-15 mmHg. Bila pada suatu keadaan dimana
didapatkan adanya suatu penambahan massa intracranial, maka sebagai
kompensasi awal adalah penurunan volume darah vena dan likuor secara
resiprokal. Keadaan ini dikenal sebagai doktrin monro-kellie burrows, yang
telah dibuktikan melalui berbagai penelitian eksperimental maupun klinis
(kecuali pada anak-anak dimana sutura tulang tengkoraknya masik belum
menutup, sehingga masih mampu mengakomodasi penambahan volume
intracranial). System vena akan segera menyempit bahkan kolaps dan darah
akan diperas ke luar melalui vena jugularis atau melalui vena-vena emisaria
dan kulit kepala. Kompensasi selanjutnya adalah CSS juga akan terdesak
melalui foramen magnum kea rah rongga subarachnoid spinalis. Mekanisme
kompensasi ini hanya berlangsung sampai batas tertentu yang disebut sebagai
titik batas kompensasi dan kemudian akan terjadi peningkatan tekanan
intracranial yang hebat secara tiba-tiba. Parenkhim otak dan darah tidak ikut
serta dalam mekanisme kompensasi tersebut.
Untuk bisa memahami pembahasan tentang TIK, perlu dipahami
beberapa istilah penting antara lain adalah komplians dan elastans.
Komplians (dV/dP) adalah nilai perubahan volume akibat adanya perubahan
volume akibat adanya perubahan tekanan. Nilai ini menggambarkan
kemampuan akomodasi dari rongga kepala. Nilai komplians disebut tinggi
bila rongga kepala dapat mengakomodasi suatu tambahan massa yang besar
hanya dengan sedikit perubahan tekanan saja. Elastans adalah (dP/dV) adalah
kebalikan dari komplians. Elastans merupakan nilai perubahan tekanan akibat
adanya perubahan volume. Elastans menggambarkan ketahanan terhadap
adanya suatu massa intracranial. Secara konvensional elastans dapat diukur
dengan menyuntikkan 1 mL larutan salin steril kedalam ventrikel dalam

7
 waktu 1 detik dan kemudian
diukur perubahan TIK yang
terjadi. Peningkatan melebihi 2
mmHg menunjukkan elastans
yang rendah dan komplians
tinggi.

TIK (Tekanan Intra

Karnial) adalah suatu fungsi
nonlinear dari fungsi otak,
cairan serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak. Peningkatan tekanan intra
kranial suatu peningkatan tekanan yang terjadi dalam rongga tengkorak.
Adanya penambahan volume intrakarnial seperti : lessi masa atau proses
desak ruang yang akut (hematomepidura, subdural, pendarahan, subarachnoid,
hematom intraserebral, kontus), edema otak generalisata akan menyebabkan
peninggian tekanan didalamnya. Herniasi otak disebabkan oleh terjadinya
peningkatan tekanan intra karnial yang terdiri dari : herniasi unkus, herniasi
hipokampus, herniasi tectum, herniasi batang otak aksial, herniasi tonsila
serebelum, herniasi cinguli.

B. Tekanan Tinggi Intrakranial Dan Aliran Darah Otak (Cerebral Blood Flow)
Kenaikan TIK dapat menimbukan gangguan fungsi neurologis sebagai
akibat dari terganggunya aliran darah ke otak. Kemampuan otak untuk
menyimpan oksigen dan perfusi otak menjadi tidak adekuat. Bila tekanan
arteri rata-rata melebihi 150 mmHg, otoregulasi juga tidak berjalan. Terjadi
peningkatan ADO secara pasif sebanding dengan peningkatan tekanan
sistemik, pada keadaan yang ekstrem dapat terjadi eksudasi cairan dari system
vaskuler ke ruangan interstitial dan akhirnya terbentuk edema, edema
semacam ini yang disebut dengan edema vasogenik. Peristiwa semacam ini
dapat terjadi pada kasus-kasus hipertensi ensefalopati.

8
 Kadar karbon dioksida
dalam darah merupakan factor
paling potensial untuk
menyebabkan, dilatasi vaskuler
otak. Peningkatan PCO2 dalam
darah dari 15-80 mmHg akan
meningkatkan aliran darah otak secara bertahap. Hiperventilasi (menurunkan
CO2 darah) akan menurunkan aliran darah dan volume darah otak. Akan tetapi
bila PCO2 dalam darah kuran dari 15 mmHg atau lebih dari 80 mmHg maka
yang terjadi adalah kelumpuhan pembuluh darah atau yang disebut
vasoparalisa.

C. Sebab-Sebab Kenaikan Tekanan Intrakranial

Kenaiakn TIK merupakan hal yang menjadi perhatian utama bila kita
mendapatkan penderita dengan kelainan intracranial. Sehingga untuk
penatalaksanaan kausatif TIK, sebab-sebab kenaikan TIK sangan penting
untuk diketahui. Tekanan intracranial normal berkisar antara 10-15 mmHg.
Yang paling berperan dalam hal
ini adalah pulsasi arteri yang
secara langsung di transmisikan
ke dalam otak dan melalui
pleksus khoroid. Bila terjadi
gangguan yang menyebabkan
ketimpangan antara volume
rongga kepala dnegan muatan
yang ada di dalam rongga kepala,
maka akan menyebabkan
kenaikan TIK antara lain adalah
lesi massa (hematoma,
neoplasma, abses edema fokal),

9
 gangguan pada system cairan serebrospinalis, obstruksi sinus vena yang besar,
edema otak difus da nada pula yang idiopatik seperti pada pseudotumor
serebri. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah cedera otak yang
diakibatkan trauma kepala. Pada kasus-kasus cedera kepala berat dimana
tingkat kesadaran penderita di bawah 9 menurut Glasgow coma scale, sebesar
44% akan mengalami kenaikan TIK hingga melebihi 20 mmHg dan 82%
mengalamikenaikan TIK melebihi 10 mmHg. Tingginya tekanan intracranial
ini mempunyai konsekuensi buruknya prognosis penderita, atau dengan kata
lain penderita-penderita cedera kepala berat sering kali meninggal sebagai
akibat dari hipertensi intracranial. Tumor otak yang makin membesar akan
menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan, keadaan ini
menjadikan elastans yang meninggi. Tekanan intracranial sering kali masih
tetap dalam batas normal sampai tahap akhir dari perkembangan tumor.
Penyebab kenaikan TIK lainya antara lain : perdarahan intraserebral
spontan, hidrosefalus, abses otak, meningitis, malformasi, arterio-venosa,
hipertensi intracranial idiopatik, dan thrombosis dinus venosus.

D. Tatalaksana TIK
Ada dua tujuan dari penatalaksanaan TIK, yaitu :
1. Menjamin pasokan oksigen dan nutrisi serebral
yang adekuat dengan jalan memlihara TPO dan
oksigenasi arteriol serta menghindari hipoglikemia
dan hiperglikemia.
2. Mencegah terjadinya peningkatan metabolism
otakyang berlebihan yang dapt memicukenaikan
TIK lebih berat.

Adapun upaya yang dapat dilakukan sebagai strategi klinis

sehubungan dengan tujuan di atas adalah :

10
 1) Sedapat mungkin menghindari dan mencegah timbuknya factor-
faktor pencetus TIK seperti demam, kejang, nyeri, penggunaan
obat stimulant SSP seperti ketamine, hiperkapnea dan hipoksemia,
batuk-muntah atau mengejan, hipotensi atau hipertensi,
hipoglikemia dan hiperglikemia, dan hiponatremia.
2) Menghilangkan penyebab primer misalnya evakuasi massa
intracranial, operasi pintas untuk hidrosefalus, memberikan obat-
obat atau upaya mengatasi edema serebral, mengatasi dilatasi
serebrovaskuler.
3) Menurunkan tekanan intracranial dengan memposisikan kepala
lebih tinggi juga dengan pemberian obatantara lain :
glukokortikoid, diuretika, pembatasan cairan, posisi kepala yang
ditinggikan, barbiturate, lidokain, drainase likuor, operasi
dekompresi, dan hipotermia.

E. Pengertian Edema Serebri

Edema serebri atau edema serebral atau edema otak traumatika
merupakan keadaan-gejala patologis, radiologis maupun tampilan intra-
operatif yang sering dijumpai pada penderita cedera kepala, di mana keadaan
ini mempunyai peranan yang sangat bermakna pada kejadian pergeseran otak
(brain shift) dan
peningkatan tekanan
intrakranial. Tekanan ini
berada di dalam tulang
tengkorak yang artinya
meliputi jaringan otak,
cairan serebrospinal, dan
pembuluh darah otak.
Edema serebri secara
komprehensif

11
didefinisikan sebagai peningkatan volume otak. Edema di otak dapat
diklasifikasikan secara topografi menjadi fokal atau global. Gejala edema
serebral tidak spesifik dan berkaitan dengan efek sekunder massa, kompresi
vascular, dan herniasi. Klinis dan perubahan radiologis biasanya reversible
pada tahap awal selama penyebab yang mendasari dikoreksi.
Ada dua istilah asing: edema dan swelling yang seringkali diartikan
sama di dalam bahasa Indonesia sebagai pembengkakan. Sebenaranya dua
istilah tersebut masing-masing mempunyai konotasi yang berlainan yang
perlu dipisahkan berkaitan dengan kepentingan patologi maupun terapeutik.
Brain oedema menandakan adanya penambahan ‘isi’ cairan di dalam otak,
sedangkan brain swelling merupakan keadaan yang diakibatkan oleh
hyperemia dan dilatasi system serebrovaskular.
Ada empat jenis edema serebri berdasarkan patofisiologinya, yaitu
edema vasogenik, edema sitotoksik, edema osmotic, dan edema interstitial.
Edema vasogenik adalah bentuk edema otak yang paling sering dijumpai.
Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah otak). Permeabilitas
sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan kompone terlarut keluar dari
kapiler masuk ruangan ekstraseluler. Edema Vasogenik ditandai dengan
terjadinya peningkatan volume cairan ekstraseluler karena permeabilitas dari
sel-sel endotel kapiler otak pada protein serum makromolekul (misalnya,
albumin). Edema Sitotoksik adalah kelainan dasar terletak pada semua unsur
seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi
dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel, mengakibatkan kenaikan
tekanan osmotic intraseluler yang akan menarik cairan masuk kedalam sel. Sel
makinlama makin membengkakdan akibatnya pecah. Akibat pembengkakan
endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena
perfusi darah terganggu. Edema ini sering ditemukan pada hipoksia/anoksia,
iskemia otak, keracunan air, dan intoksikasi zat tertntu. Edema Osmotic
terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah
(intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). Edema Hidrostatik/

12
 interstitial dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhamba,
cairan serebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan
volume ruang ekstraseluler.

F. Patofisiologi Edema Serebri

a. Metabolism Sel Otak
Glukosa merupakan substrate metabolik utama untuk sel-sel
otak dan sel hidup lainya. Glukosa kaya potensial energy dan juga
merupakan precursor serbaguna,
sehingga menimbulkan proses
metabolic sebagai perantara reaksi
biosintesis. Glikogen merupakan
polimer glukosa dan bentuk
glukosa yang disimpan. Otak
mamalia mengandung glikogen,
yang terletak terutama di astrosit.
Pada situasi khusus, substrat selain
glukosa dapan dimanfaatkan oleh
otak. hidroksibutirat, acetoacetate,
dan asetonβ adalah badan keton
yang diproduksi di hati dari asetil-
CoA. Badan keton merupakan
sumber energy yang penting pada
otak neunatus yang diberi ASI dan selama kelaparan ketika
karbohidrat langka. Namun, bagian dari energy otak juga berasal dari
konversi glukosa menjadi laktat di satu lokasi (dalam satu sel) dan
berasal dari oksidasi laktat menjadi piruvat di lokasi lain ( dalam sel
yang sama atau dalam sel yang berbeda).
Otak membentuk 2% dari berat badan sesorang. Meskipun
demikian, saat istirahat, otak mengonsumsi 25% dari energy tubuh.

13
 Sebagian besar energy yang dikonsumsi di otak digunakan untuk
restorasi gradient membrane dan depolarisasi neuron. Daur ulang
neurotransmitter, sinyal intraseluler dan dendritic serta transportasi
aksonal juga membutuhkan energy. Meskipun neuron sendiri
mengkonsumsi energy besar, tetapi otak terdiri dari bnayak sel,
termausk neuron, glial, dan sel ependymal. Setiap sel otak emmiliki
kebutuhan metabolism yang berbeda. Sebagian besar dari fungsi
spesifik tersebutberhubungan dengan transmisi saraf. Sebagai contoh,
astrosit memainkan peran sentral dalam metabolic glikolissi dan
aktivasi katabolisme glikogen. Factor lain yang penting untuk
pemeliharaan transmisi saraf adalah pasokan yang cukup nutrisi dan
oksigen dari darah. Neurotransmitter menstimulasi produksi sinyal
neurovascular di astrosit dan neuron. Molekul-molekul ini
mengindukdi kontraksi local dan dilatasi otot polos di sekitar arteriol.
Otak adalah organ yang banyak menggunakan energy, sehingga
gangguan dalam produksi energy dapat mempengaruhi transmisi saraf
dan kelangsungan hidup neuron. Selain itu, deregulasi metabolisme
energi dapat menyebabkan peningkatan produksi spesies oksidatif.
Sedangkan spesien oksidatif dapat menyebabkan gangguan pada otak.
b. Blood Brain Barrier (BBB)

14
 Blood Brain Barier (BBB) merupakan sawar difusi yang
penting untuk fungsi normal system saraf pusat. Sel endothel pada
BBB berbeda dengan sel endhotel karena tidak ada fenestrasi, tight
junction yang luas (TJs) dan transport pinocytic vesicular yang jarang.
Tight junction sel endothel membatasi cairan paraselular dari molekul
hidrofilik yang melewati BBB. Subtansi lipofilik kecil seperti O2 dan
CO2 berdifusi dengan bebas melalui membrane plasma sepanjang
gradient konsentrasinya. Nutrisi seperti glukosa dan asam amino
memasuki otak melalui transporter, dimana endositosis memediasi
pengambilan molekul
besar seperti insulin,
leptil, dan transferrin
besi. Selain itu
endithel pada BBB
disusun oleh
capillary basement
membrane (bm), kaki
astrosit dan pericytes
(PCs) yang menancap
pada BM. Pericytes
merupakan komponen
BBB yang mempunyai peran kunci pada angiogenesis, interitas
structural dan deferensiasi pembuluh darah dan formasi endothel TJ.
Dipercayai bahwa semua komponen dari BBB penting untuk fungsi
normal dan stabilitas BBB.

G. Penyabab Dan Klasifikasi Edema Serebri

Edema merupakan respon umum untuk berbagai bentuk cedera otak,
dan sesuai penyebabnya dapat dikategorikan sebagai sitotoksik, vasogenik,

15
interstitial, atau gabungan. Edema serebri dapat disebabkan oleh sebagai
berikut :
b. Infeksi oleh virus, bakteri, hingga parasite pada otak. Misalnya
pada penyakit meningitis, abses otak, ensefalitis, dan
toksoplasmosis.
c. Kerusakan otak akibat cedera kepala atau traumatic brain injury
(TBI), biasanya penyebab cedera kepala adalah karena jatuh,
kecelakaan, dipukul, ataupun terbentur suatu benda.
d. Stroke iskemik adalah jenis stroke yang paling umum dan
disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah pada otak. Hal ini
mengakibatkan otak tidakmendapat pasokan darah yang
mengandung oksigen. Akibatnya sel otak mulai mati dan
pembengkakan pun terjadi. Selain itu stroke hemoragik juga bisa
menyebabkan pembengkakan pada otak. Stroke ini terjadi pada
saat pembuluh darah di otak pecah.
e. Tumor yang tumbuh di otak bisa menyebabkan pembengkakan
pada otak, Karen atumor dapan menekan area otak dan sekitarnya.
f. Hidrosefalus, kondisi ini desebabkan oleh penumpukan cairan di
dalam otak sehingga terjadi pembengkakan. Hidrosefalus dapat
terjadi karena adanya sumbatan pada aliran cairan otak, gangguan
penyerapan cairan otak, atau karena produksi cairan otak yang
berlebihan.
g. High altitude cerebral edema (HACE) merupakan kondisi fatal
yang terjadi saat seorang mendaki gunung atau berada pada
ketinggian 2500-4000 mdpl. Gejala bisa berupa gangguan
koordinasi gerakan tubuh, nyeri kepala, leleah, hingga terjadi
penurunan kesadaran.

Kelainan dapat dicirikan dalam hal lokasi, pola keterlibatan materi

abu-abu putih dan terkait efek massa yang dibuktikan dengan pergeseran garis

16
tengah, sulcal, ventrikel, penipisan
cisternal dan herniasi otak. Edema
sitotoksik disebabkan oleh terjadinya
gangguan adenosine trifosfat (ATP)-
dependent transmembran natrium-
kalium, dan pompa kalisum, dan biasanya
disebabkan oleh iskemia serebral atau
cedera eksitotoksik otak (sekunder dari
stimulasi neurotransmitter yang berlebihan). Hal ini menyebabkan akumulasi
cairan intraseluler neuron, sel glial, akson, dan selubung myelin. Edema
vasogenik disebabkan oleh kerusakan pada tight junction endothel yang
menyusun sawar darah otak (BBB), akibat sekunder dari gangguan fisik atau
oelepasan senyawa vasoaktif. Akibatnya, protein dan cairan intravaskuler
keluar ke ruang ekstraselular. Edema interstitial (hydrocephalic) terjadi akibat
peningkatan tekanan intraventrikular, yang menyebabkan pecahnya lapisan
ependymal ventrikel. Hal ini memungkinkan migrasi CSF transependymal ke
dalam ruang ekstraseluler, yang paling umum terjadi pada materi putih
periventricular. Beberapa gangguan menghasilkan pola campuran edema
sitotoksik dan vasigenik. Kemungkinan karena penyakit multifocal atau
sistemik atau perubahan patofisiologis yang berhubungan dengan
perkembangan penyakit. Penyebabnya antara lain trauma, hipoksia-iskemik
ensefalopati, gangguan metabolism atau kondisi keracunan, kegagalan organ
multisystem, krisis hipertensi, infeksi atau peradangan.

1) Edema serebri pada

tumor otak
Selama decade terakhir,
mekanisme
patofisiologis dari

17
 edema otak pada tumor otak telah dipelajari secara ekstensif.
Edema vasogenik adalah jenis yang paling umum di tumor otak.
Sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler otak dan
gradient tekanan dari pembuluh darah ke kompartemen
ekstraseluler, kebocoran plasma ke dalam parenkim otak dan
mengikuti jalur aliran massal. Edema vasogenik sebagian besar
berada di materi putih.
2) Edema serebri pada cidera otak traumatic
Perdebatan tentang jenis edema yang dominan dalam kerusakan
jaringan otak karena cedara otak traumatis (TBI) telah berlangsung
selama beberapa decade. Dari penelitian dihasikan edema
vasogenik sebagai akibat terbukanaya BBB merupakan dampak
utama berikutnya dari cedera otak traumatic. Diakui bahwa TBI
kompleks dengan cedera heterogen dan baru-baru ini lebih banyak
lagi dilakukan penelitian untuk fitur klinis TBI termasuk kondisi
sekunder terkait seperti hipotensi arteri, hipoksia atau iskemia.
3) Edema serebri pada stroke hemoragik
Perdarahan intraserebral primer (ICH) dikaitkan dengan tingkat
kematian yang tinggi dan mordibilitas yang berat. Pengobatan
pilihan masih kontroversial, mengingat bahwa data dari beberapa
uji klinis belum memberikan bukti yang menyakinkan untuk
mendukung keampuhan tindakan bedah dalam menghilangkan
bekuan.
4) Edema serebri pada stroke iskemia
Disfungsi kapiler otak karena iskemia dan reperfusi post-iskemik
pada perubahan progresif dalam permeabilitas sawar darah-otak,
yang menyebabkan oembentukan edema ionic, edema vasogenik,
dan konvensi hemoragik. Ketika kapiler yang membentuk sawar
darah-otak tidak bisa lagi mempertahankan konstituen
intravascular, seperti na+, air, protein serum, dan darah, zat ini

18
 masuk ke dalam ruang ekstraseluler otak dan menyebabkan
pembengkakan. Hal ini umum untuk membagi edema menjadi
subtipe yang berbeda yaitu edema ionic dan edema vasogenik.

H. Tatalaksana Edema Serebri

Prinsip tindakan umum adalah mengoptimalkan perfusi, oksigenasi,
dan drainase vena, meminimalkan metabolism otak, dan menghindari
intervensi yang dapat memperburuk gradient ionic dan osmolar.
1) Posisi kepala dan leher
Posisi kepala harus netral, dan segala bentuk kompresi vena
jugularis harus dihindari. Praktek elevasi kepala untuk mengurangi
edema otak adalah luas tetapi hanya didukung oleh data yang tidak
konsisten. ICP cenderung lebih rendah ketika kepala tempat tidur
dinaikkan menjadi 30 derajat dibanding dengan posisi horizontal.
Namun pengaruh elevasi kepala pada tekanan perfusi serebral
kurang dapat diprediksi. Pada pasien dengan stroke iskemik besar
diantaranya masih ada kemungkinan menyelamatkan jaringan
dalam penumbra iskemik, mungkin lebih baik untuk menjaga
kepala tempat tidur datar kecuali pada saat-saat ICP akut krisis.
Menentukan posisi kepala yang optimal secraa individual tetap
bijaksana dan idealnya harus disesuaikann dalam setiap kasus.
2) Analgesia, sedasi dan agen pelumpuh neuromuskuler
Rasa sakit, kecemasan, dan agitasi dapat meningkatkan
metabolisme otak, aliran darah otak, dan kadang-kadang juga ICP.
Oleh Karena itu, rajimen rasional analgesia dan sedasi sesuai pada
kebanyakan pasien dengan edema serebral dengan gejala ini.
Opiate, benzodiazepine, dan propofol adalah agen yang paling
umum digunakan untuk mencapai sedasi di unit perawatan intensif
neurologis.
3) Ventilasi dan oksigenasi

19
 Hipoksia dan hiperkapnia adalah vasodilator serebral ampuh,
dengan demikian dapat menyebabkan peningkatan volume darah
otak dan hipertensi intracranial, terutama pada pasien dengan
permeabilitas kapiler yang abnormal. Intubasi atau oksigenasi
tidak cukup pada pasien dengan edema otak. Lidokain intravena
(1mg/kg), etomidate (0,1-0,5 mg/kg), atau thiopental (1-5 mg/kg)
dapat digunakan untuk mencegah respon reflex yang merugikan.
Setelah pasien diintubasi, [engaturan ventilator harus disesuaikan
untuk mempertahankan PO2 normal dan PCO2.
4) Manajemen cairan
Osmolaritas serum rendah harus dihindari pada semua pasien
dengan pembengkakan otak karena akan memperburuk edema
sitotoksik. Tujuan ini dapat dicapai dengan memebatasi ketat
asupan cairan hipotonik. Pada pasien dengan hiperosmolaritas
serum berkepanjangan, harus dikoreksi perlahan untuk mencegah
rebound pembengkakan seluler. Keseimbangan cairan harus
dipertahankan netrall untuk memepertahankan keadaan euvolemia.
5) Manajemen tekanan darah
Tekanan darah yang ideal akan tergantung pada penyebab yang
mendasari edema otak. Pada pasien trauma dan stroke, tekanan
darah harus didukung untuk mempertahankan perfusi yang
adekuat, menghindari kenaikan tekanan darah yang tiba-tiba dan
sangat tinggi. Menjaga tekanan perfusi serebral di atas 60-70
mmHg umumnya direkomendasikan setelah cedera otak akrena
trauma. Peningkatan tekanan darah sesuai parameter dengan
menggunakan obat inotropic harus dalam pengawasan. Target
tekanan darah kontroversial dalam kasus perdarahan intraserebral,
tapi mungkin aman untuk fase akut, dan strategi ini dapat
mengurangi resiko awal berkembangnya hematoma. Setelah
pertama 24 - 48 jam onset hematoma, tekanan darah harus diatur

20
 mendekati normotensi karena risiko pengembangan edema masih
berlanjut. Pada pasien dengan stroke iskemik, penurunan tekanan
darah yang cepat merugikan pada fase akut (24 – 48 jam pertama)
karena mereka dapat menghasilkan perburukan deficit neurologis
akibat hilangnya perfusi di penumbra.
6) Pencegahan kejang, Demam dan Hiperglikemia
Manfaat dari penggunaan profilaksis antikonvulsan tetap tidak
terbukti pada pasien dengan sebagian besar kondisi yang
menyebabkan edema otak. Namun, penggunaan pencegahan ini
sangat umum dalam praktik dan mungkin dipertahankan pada
pasien dengan kepatuhan intracranial yang terbatas. Demam dan
hiperglikemia memperburuk kerusakan otak iskemik, dan nyata
dapat memperburuk edema serebral. Oleh Karena itu, intervensi
keperawtan harus mencakup pengukuran suhu tubuh ( termasuk
suhu otak jika probe intraperenkim tersedia) dan glukosa kapiler
secara teratur. Normothermia ketat dan normoglikemia (yaitu,
glukosa darah pada setidaknya di bawah 120 mg/dL) harus dijaga
setiap saat.
7) Terapi osmotic
Manitol dan salin hipertonik adalah 2 agen osmotic paling
ekstensif dipelajari dan paling sering digunakan dalam praktik
untuk memperbaiki edema otak dan hipertensi intracranial.
Efektifitasnya terlepas dari petofisiologi dan distribusi edema.

21
 BAB III
PENUTUP
Kesimpulan

TIK (Tekanan Intrakranial) adalah suatu fungsi nonlinear dari fungsi

otak, cairan serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak. Peningkatan
tekanan intra kranial suatu peningkatan tekanan yang terjadi dalam rongga
tengkorak. Adanya penambahan volume intrakarnial seperti : lessi masa atau
proses desak ruang yang akut (hematomepidura, subdural, pendarahan,
subarachnoid, hematom intraserebral, kontus), edema otak generalisata akan
menyebabkan peninggian tekanan didalamnya. Herniasi otak disebabkan oleh
terjadinya peningkatan tekanan intra karnial yang terdiri dari : herniasi unkus,
herniasi hipokampus, herniasi tectum, herniasi batang otak aksial, herniasi
tonsila serebelum, herniasi cinguli.
Edema merupakan respom umum untuk berbagai bentuk cedera otak
yang dapat menimbulkan efek massa yang berlanjut menjadi herniasi otak.
Herniasi serebri sesuai penyebabnya dapat dikategorikan sebagai sitotoksik,
vasogenik, interstitial, atau gabungan.
Edema sitotoksik terjadi Karen adanya gangguan kanal Na+/K+
ATPase dan calcium pump dan biasanya disebabkan oleh iskemia serebral
atau cedera otak eksitotoksik. Edema vasogenik disebabkan oleh kerusakan
pada tight junction dari penghalang darah-otak, dan akibat sekunder dari
gangguan fisik atau pelepasan senyawa vasoaktif, yang menyebabkan protein
dan cairan intravaskuler kluar ke ruang intraseluler. Edema interstitial
(hydrosepalic) terjadi akibat peningkatan tekanan intraventrikular, yang
menyebabkan migrasi CSF transependymal ke dalam ruang ekstraseluler.
Edema osmotic terjadi ketika konsentrasi zat terlarut berbeda antara parenkim
otak dan plasma darah, yang menghasilkan gradient tekanan osmotic

22
abnormal mengakibatkan aliran cairan dari serum kedalam otak. Edema
hidrostatik terjadi akibat kegagalan autoregulasi serebrovaskuler dan adanya
aliran berlebihan pada serebral capillary bed, yang mengakibatkan transudasi
cairan interstitial atau vasogenik ke dalam ruang ekstraseluler.
Prinsip tindakan umum edema serebri adalah mengoptimalkan perfusi,
oksigenasi, dan drainase vena, meminimalkan metabolism otak, dan
menghindari intervensi yang dapat memperburuk gradient ionic atau osmolar.
Tatalaksana umum edema serebri antara lain : posisi elevasi kepala leher 30
derajad, analgesia, sedasi, agen pelumpuh neuromuskuler, ventilasi,
oksigenasi, manajemen cairan, manajemen tekanan darah, pencegahan kejang,
demam, dan hiperglikemia, terapi osmotic, terapi steroid, hiperventilasi,
hipotermia, dan terapi farmakologi alternative lainya. Intervensi bedah pada
edema serebri bertujuan untuk drainase cairan serebrospinal dan kraiektomi
dekompresi.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, B. Fransisc. 2008. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan

persarafan. Jakarta. Salemba Medika

e-book. 2010. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. Jakarta. PT Gramedia Pustaka

Utama

1998. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. Editor : Listiono, L. Djoko ed-3.

Jakarta. Gramedia Pustaka Utama

e-book. 2010. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Edisi IV. Jakarta. PT. Gramedia
Pustaka Utama

24