Anda di halaman 1dari 6

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI – 3 SKP

Pendekatan Klinis dan Diagnosis Anemia


Amaylia Oehadian
Subbagian Hematologi Onkologi Medik,
Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin, Bandung

ABSTRAK
Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya 1 atau lebih parameter sel darah merah: konsentrasi hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah
merah. Anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% pada pria dan di bawah 12 g% pada wanita (WHO). Anemia merupakan gejala dan
tanda penyakit tertentu yang harus dicari penyebabnya agar dapat diterapi dengan tepat. Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3
mekanisme independen yaitu berkurangnya produksi sel darah merah, meningkatnya destruksi sel darah merah dan kehilangan darah. Gejala
anemia disebabkan karena berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan atau adanya hipovolemia. Berdasarkan pendekatan morfologi, anemia
diklasifikasikan menjadi anemia makrositik (mean corpuscular volume / MCV > 100 fL) , anemia mikrositik (MCV < 80 fL) dan anemia normositik
(MCV 80-100 fL) .Gejala klinis, parameter MCV, RDW (red cell distribution width), hitung retikulosit dan morfologi apus darah tepi digunakan se-
bagai petunjuk diagnosis penyebab anemia.

Kata kunci: anemia, hemoglobin, MCV, diagnosis

ABSTRACT
Anemia can be defined as reduction of one or more red blood cells parameter such as hemoglobin, hematocrit level or red blood cells number.
Anemia is characterized by hemoglobin level below 13 g% in men and below 12 g% in women (WHO). Anemia can be caused by 1 or more of
3 independent mechanisms such as decreased red cells production, elevated red cells destruction or blood loss. Symptoms of anemia are due
to decreased tissue oxigen delivery or hypovolemia. Based on morphology approach, anemia is classified as macrocytic anemia ( mean cor-
puscular volume/MCV > 100 fL), microcytic anemia (MCV < 80 fL) and normocytic anemia ( MCV 80-100 fL). Clinical symptoms, MCV parameter,
RDW ( red cell distribution width), reticulocyte count and peripheral blood smear could be used to diagnose the etiology of anemia. Amaylia
Oehadian. Climical Approach and Diagnosis of Anemia.

Key words: anemia, hemoglobin, MCV, diagnosis

PENDAHULUAN derajat dan kecepatan terjadinya anemia, gangguan mekanisme kompensasi jantung
Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya 1 juga kebutuhan oksigen penderita. Gejala karena penyakit jantung yang mendasarinya.1
atau lebih parameter sel darah merah: konsen- akan lebih ringan pada anemia yang terjadi
trasi hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel perlahan-lahan, karena ada kesempatan bagi Gejala utama adalah sesak napas saat berak-
darah merah. Menurut kriteria WHO anemia mekanisme homeostatik untuk menyesuai- tivitas, sesak pada saat istirahat, fatigue, gejala
adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% kan dengan berkurangnya kemampuan darah dan tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi
pada pria dan di bawah 12 g% pada wanita.1 membawa oksigen.1 kuat, jantung berdebar, dan roaring in the ears).
Berdasarkan kriteria WHO yang direvisi/ krite- Pada anemia yang lebih berat, dapat timbul
ria National Cancer Institute, anemia adalah Gejala anemia disebabkan oleh 2 faktor1: letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengan-
kadar hemoglobin di bawah 14 g% pada pria • Berkurangnya pasokan oksigen ke jaring- cam jiwa (gagal jantung, angina, aritmia dan/
dan di bawah 12 g% pada wanita. Kriteria ini an atau infark miokard).1
digunakan untuk evaluasi anemia pada pen- • Adanya hipovolemia (pada penderita
derita dengan keganasan.1 Anemia merupakan dengan perdarahan akut dan masif ) Anemia yang disebabkan perdarahan akut
tanda adanya penyakit. Anemia selalu meru- berhubungan dengan komplikasi berkurang-
pakan keadaan tidak normal dan harus dicari Pasokan oksigen dapat dipertahankan nya volume intraseluler dan ekstraseluler.
penyebabnya. Anamnesis, pemeriksaan fisik pada keadaan istirahat dengan mekanisme Keadaan ini menimbulkan gejala mudah
dan pemeriksaan laboratorium sederhana kompensasi peningkatan volume sekuncup, lelah, lassitude (tidak bertenaga), dan kram
berguna dalam evaluasi penderita anemia.1 denyut jantung dan curah jantung pada kadar otot. Gejala dapat berlanjut menjadi postural
Hb mencapai 5 g% (Ht 15%). Gejala timbul bila dizzines, letargi, sinkop; pada keadaan berat,
GEJALA KLINIS kadar Hb turun di bawah 5 g%, pada kadar Hb dapat terjadi hipotensi persisten, syok, dan
Gejala dan tanda anemia bergantung pada lebih tinggi selama aktivitas atau ketika terjadi kematian.1

CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012 407

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 407 6/8/2012 2:33:23 PM


CONTINUING MEDICAL EDUCATION

PENYEBAB Pendekatan morfologi Anemia makrositik


Terdapat dua pendekatan untuk menentukan Penyebab anemia dapat diklasifikasikan ber- Anemia makrositik merupakan anemia de-
penyebab anemia1: dasarkan ukuran sel darah merah pada apu- ngan karakteristik MCV di atas 100 fL. Anemia
• Pendekatan kinetik san darah tepi dan parameter automatic cell makrositik dapat disebabkan oleh.1,6:
Pendekatan ini didasarkan pada mekanis-me counter. Sel darah merah normal mempunyai • Peningkatan retikulosit
yang berperan dalam turunnya Hb. vo-lume 80-96 femtoliter (1 fL = 10-15 liter) de- Peningkatan MCV merupakan karakteris-
• Pendekatan morfologi ngan diameter kira-kira 7-8 micron, sama de- tik normal retikulosit. Semua keadaan yang
Pendekatan ini mengkategorikan anemia ber- ngan inti limfosit kecil. Sel darah merah yang menyebabkan peningkatan retikulosit akan
dasarkan perubahan ukuran eritrosit (Mean berukuran lebih besar dari inti limfosit kecil memberikan gambaran peningkat-an MCV
corpuscular volume/MCV) dan res-pons reti- pada apus darah tepi disebut makrositik.1 Sel • Metabolisme abnormal asam nukleat pada
kulosit. darah merah yang berukuran lebih kecil dari prekursor sel darah merah (defisiensi folat atau
inti limfosit kecil disebut mikrositik. Automatic cobalamin, obat-obat yang mengganggu sin-
Pendekatan kinetik cell counter memperkirakan volume sel darah tesa asam nukleat: zidovudine, hidroksiurea)
Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih merah dengan sampel jutaan sel darah merah • Gangguan maturasi sel darah merah (sin-
dari 3 mekanisme independen1: dengan mengeluarkan angka mean corpus- drom mielodisplasia, leukemia akut)
• Berkurangnya produksi sel darah merah cular volume (MCV) dan angka dispersi mean • Penggunaan alkohol
• Meningkatnya destruksi sel darah merah tersebut. Angka dispersi tersebut merupakan  Penyakit hati
• Kehilangan darah. koefisien variasi volume sel darah merah atau  Hipotiroidisme.
RBC distribution width (RDW). RDW normal
Berkurangnya produksi sel darah merah berkisar antara 11,5-14,5%. Peningkatan RDW Anemia mikrositik
Anemia disebabkan karena kecepatan produk- menunjukkan adanya variasi ukuran sel. Anemia mikrositik merupakan anemia de-
si sel darah merah lebih rendah dari destruk- ngan karakteristik sel darah merah yang kecil
sinya. Penyebab berkurangnya produksi sel Berdasarkan pendekatan morfologi, anemia (MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik
darah merah1: diklasifikasikan menjadi1,3-5: biasanya disertai penurunan hemoglobin da-
• Kekurangan nutrisi: Fe, B12, atau folat; • Anemia makrositik (gambar 1) lam eritrosit. Dengan penurunan MCH ( mean
dapat disebabkan oleh kekurangan diet, ma- • Anemia mikrositik (gambar 2) concentration hemoglobin) dan MCV, akan
laborpsi (anemia pernisiosa, sprue) atau kehi- • Anemia normositik (gambar 3) didapatkan gambaran mikrositik hipokrom
langan darah (defisiensi Fe) pada apusan darah tepi.
• Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik,
pure red cell aplasia, mielodisplasia, inflitrasi tu- Penyebab anemia mikrositik hipokrom1:
mor) • Berkurangnya Fe: anemia defisiensi Fe,
• Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, anemia penyakit kronis/anemia inflamasi, de-
radiasi) fisiensi tembaga.
• Rendahnya trophic hormone untuk sti-mu- • Berkurangnya sintesis heme: keracunan
lasi produksi sel darah merah (eritro-poietin logam, anemia sideroblastik kongenital dan
pada gagal ginjal, hormon tiroid [hipotiroid- Gambar 1 Anemia makrositik1 didapat.
isme] dan androgen [hipogonadisme]) • Berkurangnya sintesis globin: talasemia
• Anemia penyakit kronis/anemia inflamasi, dan hemoglobinopati.
yaitu anemia dengan karakteristik berkurang-
nya Fe yang efektif untuk eritropoiesis karena Anemia normositik
berkurangnya absorpsi Fe dari traktus gastro- Anemia normositik adalah anemia dengan
intestinal dan berkurangnya pelepasan Fe dari MCV normal (antara 80-100 fL). Keadaan ini
ma-krofag, berkurangnya kadar eritropoietin dapat disebabkan oleh1-3:
(relatif ) dan sedikit berkurangnya masa hidup • Anemia pada penyakit ginjal kronik.
erirosit. • Sindrom anemia kardiorenal: anemia, ga-
Gambar 2 Anemia mikrositik1 gal jantung, dan penyakit ginjal kronik.
Peningkatan destruksi sel darah merah • Anemia hemolitik:
Anemia hemolitik merupakan anemia yang  Anemia hemolitik karena kelainan intrinsik
disebabkan karena berkurangnya masa hidup sel darah merah: Kelainan membran (sferosito-
sel darah merah (kurang dari 100 hari). Pada sis herediter), kelainan enzim (defisiensi G6PD),
keadaan normal, umur sel darah merah 110- kelainan hemoglobin (penyakit sickle cell).
120 hari.2 Anemia hemolitik terjadi bila sum-  Anemia hemolitik karena kelainan ekstrin-
sum tulang tidak dapat mengatasi kebutuhan sik sel darah merah: imun, autoimun (obat,
untuk menggganti lebih dari 5% sel darah virus, berhubungan dengan kelainan limfoid,
merah/hari yang berhubungan dengan masa idiopatik), alloimun (reaksi transfusi akut dan
hidup sel darah merah kira-kira 20 hari.1 Gambar 3 Anemia normositik1 lambat, anemia hemolitik neonatal), mikroan-

408 CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 408 6/8/2012 2:33:23 PM


CONTINUING MEDICAL EDUCATION

giopati (purpura trombositopenia trombotik, konjungtiva sebagai prediktor anemia bervariasi  Hipersegmentasi neutrofil
sindrom hemolitik uremik), infeksi (malaria), antara 19-70% dan 70-100%. Hipersegmentasi neutrofil merupakan abnor-
dan zat kimia (bisa ular). • ikterus: menunjukkan kemungkinan malitas yang ditandai dengan lebih dari 5%
adanya anemia hemolitik. Ikterus sering sulit neutrofil berlobus >5 dan/atau 1 atau lebih
EVALUASI PENDERITA dideteksi di ruangan dengan cahaya lampu neutrofil berlobus >6. Adanya hipersegmen-
Evaluasi penderita dengan anemia diarahkan artifisial. Pada penelitian 62 tenaga medis, ik- tasi neutrofil dengan gambaran makrositik
untuk menjawab pertanyaan- pertanyaan1: terus ditemukan pada 58% penderita dengan berhubungan dengan gangguan sintesis DNA
• Apakah penderita mengalami perdarah- bilirubin >2,5 mg/dL dan pada 68% penderita (defisiensi vitamin B12 dan asam folat).1
an saat ini atau sebelumnya? dengan bilirubin 3,1 mg/dL. • Hitung retikulosit
• Apakah didapatkan adanya bukti pening- • penonjolan tulang frontoparietal, maksila Retikulosit adalah sel darah merah imatur. Hi-
katan destruksi sel darah merah (hemolisis)? (facies rodent/chipmunk) pada talasemia. tung retikulosit dapat berupa persentasi dari
• Apakah terdapat supresi sumsum tulang? • lidah licin (atrofi papil) pada anemia de- sel darah merah, hitung retikulosit absolut,
• Apakah terdapat defisiensi besi? Apakah fisiensi Fe. hitung retikulosit absolut terkoreksi, atau re-
penyebabnya? • limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri ticulocyte production index. Produksi sel darah
• Apakah terdapat defisiensi asam folat dan tulang (terutama di sternum); nyeri tulang merah efektif merupakan proses dinamik. Hi-
vitamin B12? Apakah penyebabnya? dapat disebabkan oleh adanya ekspansi ka- tung retikulosit harus dibandingkan dengan
rena penyakit infiltratif (seperti pada leuke- jumlah yang diproduksi pada penderita tanpa
Riwayat penyakit mia mielositik kronik), lesi litik ( pada mieloma anemia. Rumus hitung retikulosit terkoreksi
Beberapa komponen penting dalam riwayat multipel atau metastasis kanker). adalah1:
penyakit yang berhubungan dengan anemia1: • petekhie, ekimosis, dan perdarahan lain. Hitung % retikulosit penderita x hematokrit
• Riwayat atau kondisi medis yang me- • kuku rapuh, cekung (spoon nail) pada ane- retikulosit =
nyebabkan anemia (misalnya, melena pada mia defisiensi Fe. terkoreksi 45
penderita ulkus peptikum, artritis reumatoid, • Ulkus rekuren di kaki (penyakit sickle cell,
gagal ginjal). sferositosis herediter, anemia sideroblastik fa- Faktor lain yang memengaruhi hitung retiku-
• Waktu terjadinya anemia: baru, subakut, milial). losit terkoreksi adalah adanya pelepasan re-
atau lifelong. Anemia yang baru terjadi pada • Infeksi rekuren karena neutropenia atau tikulosit prematur di sirkulasi pada penderita
umumnya disebabkan penyakit yang didapat, defisiensi imun. anemia. Retikulosit biasanya berada di darah
sedangkan anemia yang berlangsung lifelong, selama 24 jam sebelum mengeluarkan sisa
terutama dengan adanya riwayat keluarga, Pemeriksaan laboratorium RNA dan menjadi sel darah merah. Apabila re-
pada umumnya merupakan kelainan heredi- • Complete blood count (CBC) tikulosit dilepaskan secara dini dari sumsum tu-
ter (hemoglobinopati, sferositosis herediter). CBC terdiri dari pemeriksaan hemoglobin, he- lang, retikulosit imatur dapat berada di sirkulasi
• Etnis dan daerah asal penderita: talasemia matokrit, jumlah eritrosit, ukuran eritrosit, dan selama 2-3 hari. Hal ini terutama terjadi pada
dan hemoglobinopati terutama didapatkan hitung jumlah leukosit. Pada beberapa labo- anemia berat yang menyebabkan peningkat-
pada penderita dari Mediterania, Timur Te- ratorium, pemeriksaan trombosit, hitung jenis, an eritropoiesis. Perhitungan hitung retikulosit
ngah, Afrika sub-Sahara, dan Asia Tenggara. dan retikulosit harus ditambahkan dalam per- dengan koreksi untuk retikulosit imatur disebut
• Obat-obatan. Obat-obatan harus dieva- mintaan pemeriksaan (tidak rutin diperiksa). reticulocyte production index (RPI).1
luasi dengan rinci. Obat-obat tertentu, seperti Pada banyak automated blood counter, didap- RPI = (%retikulosit x hematokrit penderita / 45)
alkohol, asam asetilsalisilat, dan antiinflamasi atkan parameter RDW yang menggambarkan Faktor koreksi
nonsteroid harus dievaluasi dengan cermat. variasi ukuran sel.1
• Riwayat transfusi. • Pemeriksaan morfologi apusan darah tepi Faktor koreksi dapat dilihat pada tabel 1.
• Penyakit hati. Apusan darah tepi harus dievaluasi de-ngan Tabel 1 Faktor koreksi hitung RPI2,7
• Pengobatan dengan preparat Fe. baik. Beberapa kelainan darah tidak dapat di- Hematokrit penderita (%) Faktor koreksi
• Paparan zat kimia dari pekerjaan atau ling- deteksi dengan automated blood counter.1 40 – 45 1,0
35 – 39 1,5
kungan.  Sel darah merah berinti (normoblas) 25 – 34 2,0
• Penilaian status nutrisi. Pada keadaan normal, normoblas tidak 15 – 24 2,5
ditemukan dalam sirkulasi. Normoblas dapat <15 3,0

Pemeriksaan fisik ditemukan pada penderita dengan kelainan RPI di bawah 2 merupakan indikasi adanya
Tujuan utamanya adalah menemukan tanda hematologis (penyakit sickle cell, talasemia, kegagalan sumsum tulang dalam produksi sel
keterlibatan organ atau multisistem dan un- anemia hemolitik lain) atau merupakan darah merah atau anemia hipoproliferatif. RPA
tuk menilai beratnya kondisi penderita. bagian dari gambaran lekoeritroblastik pada 3 atau lebih merupakan indikasi adanya hiper-
pende-rita dengan bone marrow replace- proliferasi sumsum tulang atau respons yang
Pemeriksaan fisik perlu memperhatikan1,4: ment. Pada penderita tanpa kelainan he- adekuat terhadap anemia.2,7
• adanya takikardia, dispnea, hipotensi pos- matologis sebe-lumnya, adanya normoblas
tural. dapat menunjukkan adanya penyakit yang • Jumlah leukosit dan hitung jenis
• pucat: sensitivitas dan spesifisitas untuk mengancam jiwa, seperti sepsis atau gagal Adanya leukopenia pada penderita anemia
pucat pada telapak tangan, kuku, wajah atau jantung berat.1 dapat disebabkan supresi atau infiltrasi sum-

CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012 409

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 409 6/8/2012 2:33:26 PM


CONTINUING MEDICAL EDUCATION

sum tulang, hipersplenisme atau defisiensi Klasifikasi anemia berdasarkan ukuran sel darah merah (MCV) dan RDW dapat dilihat pada tabel 2.
B12 atau asam folat. Tabel 2 Klasifikasi anemia berdasarkan MCV dan RDW7
Adanya leukositosis dapat menunjukkan ada- MCV Normal RDW Peningkatan RDW
nya infeksi, inflamasi atau keganasan hema- Mikrositik Talasemia , anemia inflamasi, trait Defisiensi Fe, penyakit HbH, beberapa kasus
tologi. Adanya kelainan tertentu pada hitung (MCV <80 fL) hemoglobinopati anemia inflamasi, beberapa kasus talasemia,
jenis dapat memberikan petunjuk ke arah pe- fragmentasi hemolisis
Normositik Anemia inflamasi, sferositosis herediter, trait Awal atau partialy treated defisiensi Fe atau
nyakit tertentu1:
(MCV 80-100 hemoglobinopati, perdarahan akut defisiensi vitamin, penyakit sickle cell
 Peningkatan hitung neutrofil absolut pada fL)
infeksi Makrositik Anemia aplastik, mielodisplasia Defisiensi B12, folat, anemia hemolitik
 Peningkatan hitung monosit absolut pada (MCV >100 fL) autoimun, cold aglutinin disease, penyakit
tiroid, alkohol
mielodisplasia
 Peningkatan eosinofil absolut pada infeksi
tertentu Klasifikasi anemia makrositik berdasarkan hitung retikulosit dapat dilihat pada bagan 1.
 Penurunan nilai neutrofil absolut setelah
kemoterapi Anemia makrositik (MCV > 100 fL)
 Penurunan nilai limfosit absolut pada in-
feksi HIV atau pemberian kortikosteroid
 Jumlah trombosit
Hitung retikulosit
Abnormalitas jumlah trombosit memberikan
informasi penting untuk diagnostik. Trombo-
sitopenia didapatkan pada beberapa keadaan
yang berhubungan dengan anemia, misalnya Normal atau menurun Meningkat
hipersplenisme, keterlibatan keganasan pada
sumsum tulang, destruksi trombosit autoimun
(idiopatik atau karena obat), sepsis, defisiensi
folat atau B12. Peningkatan jumlah trombosit Makrositik berbentuk bulat, tidak Anemia hemolitik, perdarahan, defisiensi B12
ada hipersegmentasi dan folat yang sedang mendapat terapi
dapat ditemukan pada penyakit mielopro-
liferatif, defisiensi Fe, inflamasi, infeksi atau
keganasan. Perubahan morfologi trombosit
(trombosit raksasa, trombosit degranulasi) da-
Pemeriksaan sumsum tulang Perubahan megaloblastik
pat ditemukan pada penyakit mieloproliferatif
atau mielodisplasia.1
• Pansitopenia
Pansitopenia merupakan kombinasi anemia, Non-megaloblastik: mielodisplasia, alkohol, Anemia megaloblastik
trombositopenia dan netropenia. Pansitopenia obat, toksin, penyakit hati, anemia aplastik (defisiensi folat dan B12)
berat dapat ditemukan pada anemia aplastik,
defisiensi folat, vitamin B12, atau keganasan Bagan 1 Klasifikasi anemia makrositik berdasarkan hitung retikulosit7
hematologis (leukemia akut). Pansitopenia ri-
ngan dapat ditemukan pada penderita de- Klasifikasi anemia normositik atau makrositik dengan peningkatan hitung retikulosit dapat dilihat
ngan splenomegali dan splenic trapping sel-sel pada bagan 2.
hematologis.1
Evaluasi adanya kehilangan darah
Evaluasi kadar hemoglobin dan hematokrit se-
cara serial dapat membantu diagnostik.1 Con-
toh: Pada seorang penderita, Hb turun dari 15 Bukti adanya perdarahan Tidak ada bukti perdarahan tersembunyi
g% menjadi 10 g% dalam 7 hari. Bila disebab- tersembunyi (occult blood loss)
kan oleh ganguan produksi total (hitung reti-
kulosit = 0) dan bila destruksi sel darah merah Evaluasi adanya ulkus, kolitis, Pemeriksaan morfologi apusan darah tepi
berlangsung normal (1% per hari), Hb akan karsinoma, hernia hiatal, parasit
turun 7% dalam 7 hari. Penurunan Hb seha-
rusnya 0,07 x 15 g% = 1,05 g%. Pada penderita Coombs positif, sferosit Coombs negatif
ini, Hb turun lebih banyak, yaitu 5 g%, sehing-
ga dapat diasumsikan supresi sumsum tulang
saja bukan merupakan penyebab anemia dan Anemia hemolitik autoimun Anemia hemolitik nonimun
menunjukkan adanya kehilangan darah atau
destruksi sel darah merah.1 Bagan 2 Anemia normositik atau makrositik dengan peningkatan retikulosit7

410 CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 410 6/8/2012 2:33:28 PM


CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Penyebab anemia normositik normokrom tanpa peningkatan respons retikulosit dapat dilihat Untuk membedakan anemia defisiensi Fe
pada tabel 3. dengan anemia inflamasi dapat dilihat pada
Tabel 3 Anemia normokrom normositik tanpa peningkatan respons retikulosit7 bagan 4.
Gambaran morfologi apus darah tepi Evaluasi
Leukoeritroblastosis Proses mieloptisis: pemeriksaan sumsum tulang untuk space Indikasi pemeriksaan sumsum tulang pada
occupying lesion (metastasis tumor, limfoma, mielofibrosis) penderita anemia7:

Leukosit abnormal Leukemia, limfoma pemeriksaan sumsum tulang


1. Abnormalitas hitung sel darah dan/atau
Rouleaux Mieloma multipel: elektroforesis serum dan urine, foto morfologi darah tepi
tulang (lesi litik), pemeriksaan sumsum tulang  Sitopenia dengan penyebab tidak diketa-
Tidak ada sel abnormal Anemia inflamasi, anemia sideroblastik: evaluasi penyakit hui
dasar, feritin, TIBC, saturasi transferin, pemeriksaan sumsum  Leukositosis dengan penyebab tidak dike-
tulang tahui atau disertai leukosit abnormal
 Sel teardrops atau leukoeritroblastosis
Klasifikasi anemia mikrositik dapat dilihat pada bagan 3. (gambar 4 dan 5)
 Rouleaux (gambar 6)
Pemeriksaan morfologi apusan  Tidak ada atau rendahnya respons retiku-
darah tepi, uji Coombs
losit terhadap anemia

2. Evaluasi penyakit sistemik


Sel darah merah normal Sel darah merah abnormal  Splenomegali, hepatomegali, limfade-
nopati yang tidak diketahui penyebabnya
 Staging tumor: limfoma, tumor solid
RDW Tinggi  Pemantauan efek kemoterapi
 Fever of unknown origin (dengan kultur
sumsum tulang)
Normal Suspek defisiensi Fe  Evaluasi trabekular tulang pada penyakit
Sickling, sel target : HbSS, metabolik.
HbS, talasemia
Jumlah sel darah merah

Sel target, basophilic


stippling: Talasemia minor

Normal/tinggi Rendah Banyak sel target: HbE,


penyakit hati

Awal defisiensi Fe, talasemia, Anemia inflamasi


hemoglobin abnormal Fragmen sel darah merah:
hemolisis

Elektroforesis Hb, kadar HbA2 Evaluasi penyakit dasar Rouleaux: peningkatan


globulin, penurunan albumin

>4% <4% Gambar 4 Leukoeritroblastosis

Talasemia B minor Analisis Hb

Kadar feritin

Rendah (pria <22 ng/mL, Tinggi Non-diagnostik


wanita <10 ng/mL)

Defisiensi Fe Pemeriksaan sumsum Pemeriksaan iron


tulang: anemia binding capacity
sideroblastik, anemia
aplastik, kegagalan
sumsum tulang

Bagan 3 Klasifikasi anemia mikrositik7 Gambar 5 Sel teardrops

CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012 411

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 411 6/8/2012 2:33:29 PM


TINJAUAN PUSTAKA

Feritin non-diagnostik

Fe/total iron binding capacity (TIBC) TIBC rendah

% saturasi transferin Kemungkinan anemia inflamasi

Tinggi (>15%) 9-15% Rendah (<9%)


Gambar 6 Rouleaux

Soluble transferin receptor serum Anemia defisiensi Fe


RINGKASAN
Anemia (hemoglobin di bawah 13 g% pada
Tinggi (>2,8 nmol) Indeterminate Rendah (<2,8 nmol) pria dan di bawah 12 g% pada wanita) meru-
pakan gejala dan tanda dari penyakit-penyakit
tertentu yang harus dicari penyebabnya. Ane-
Cadangan Fe
sumsum tulang mia dapat disebabkan karena berkurangnya
produksi, meningkatnya destruksi atau ke-
hilangan sel darah merah. Berdasarkan mor-
Tidak ada Ada fologi, anemia dapat diklasifikasikan menjadi
anemia makrositik, anemia mikrositik, dan
anemia normositik. Gejala klinis, parameter
Defisiensi Fe Anemia inflamasi
MCV, RDW, hitung retikulosit, dan morfologi
apus darah tepi digunakan sebagai petunjuk
Bagan 4 Perbedaan anemia defisiensi Fe dan anemia inflamasi7 diagnosis penyebab anemia.

DAFTAR PUSTAKA
1. Schrier SL. Approach to the adult patient with anemia. January 2011. [cited 2011, June 9 ]. Available from: www.uptodate.com
2. Schrier SL. Approach to the diagnosis of hemolytic anemia in the adult. January 2011. [cited 2011, June 9 ]. Available from: www.uptodate.com
3. Tefferi A. Anemia in adults : A contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin Proc. 2003;78:1274-80.
4. Mehta BC. Approach to a patient with anemia. Indian J Med Sci. 2004;58:26-9.
5. Karnath BM. Anemia in the adult patient. Hospital Physician 2004:32-6.
6. Schrier SL. Macrocytosis. January 2011. [cited 2011, June 9 ]. Available from: www.uptodate.com
7. Perkins S. Diagnosis of anemia. Sneek Peek Prac Diag of Hem Disorders, p : 3-16.

412 CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 412 6/8/2012 2:33:32 PM

Anda mungkin juga menyukai