TEMPOROMANDIBULAR JOINT DISORDER

Saikha Adila Azzah

181610101070
Fakultas Kedokteran Gigi
Email : saikha.adila.sa@gmail.com

I. Inflammatory Conditions of TMJ

A. Arthrosis
Definisi
Boering arthrosis (BA) adalah gangguan langka sendi temporomandibular (TMJs)
yang terutama mempengaruhi kondilus pada anak-anak. Ini pertama kali dijelaskan oleh
G. Boering pada tahun 1966 dan sudah jarang dilaporkan dalam literatur sejak itu. Baik,
perkembangan dan degeneratif, asal telah diusulkan. Istilah BA termasuk juvenile
arthrosis, arthrosis deformans juvenilis, dan condylysis telah digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini. Secara signifikan lebih umum pada wanita dengan rasio 9: 1
perempuan terhadap laki-laki dan bisa unilateral atau bilateral. Proses penyakit
menghasilkan perubahan morfologi kondilus normal menjadi penampilan "jamur
payung". Penyakit ini lebih lanjut ditandai dengan penurunan ketinggian vertikal
kondilus, suatu belokan ke belakang kepala yang abnormal dan leher condylar dan
hipoplasia mandibula. Boering menggambarkan fitur klasik penyakit berdasarkan
perubahan kondilus yang diamati pada gambar panorama yang diambil selama periode
tertentu.
Etiologi
Etiologi BA tidak jelas. Terjadinya BA mungkin merupakan bentuk hiperaktif
dari penyakit sendi degeneratif (DJD) atau mungkin disebabkan oleh avascular necrosis
(AVN) atau kelainan hormonal. Penyakit ini umumnya terjadi pada masa pubertas selama
dekade kedua.
Gambaran Klinis

Secara klinis, tampak deviasi rahang bawah ke sisi kanan

Pemeriksaan intraoral mengungkapkan subdivisi kiri kelas III Angle, ditandai

dengan malalignment di kedua lengkung gigi, crossbite unilateral di sisi kanan dari gigi
seri lateral kanan bawah ke gigi molar 1.
Gambaran Radiografis

Kondilus kanan secara signifikan lebih pendek dari kiri, erosi yang diperlihatkan
pada permukaan superior, dan sklerosis subkondral.
B. Osteoarthritis
Definisi
Osteoartritis (OA) adalah penyakit degeneratif yang ditandai dengan degradasi
kartilago progresif, tulang subkondral renovasi, sinovitis, dan nyeri kronis (Zarb dan
Carlsson 1999). Namun, etiologi mayoritas osteoartritis TMJ (TMJOA) adalah kompleks
dan multifaktorial atau tidak diketahui. TMJOA juga merupakan subtipe penting dari
temporomandibular disorders (TMDs) (Zarb dan Carlsson 1999).
Osteoartritis adalah penyakit degeneratif yang mempengaruhi TMJ. Ini adalah
gangguan TMJ yang paling umum dan menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi pada
wanita dan orang tua. Osteoartritis TMJ (TMJ-OA) ditandai dengan derajat inflamasi
yang bervariasi, kerusakan tulang rawan artikular, dan resorpsi tulang subkondral. Dalam
konteks ini, beragam pro-inflamasi sitokin, kemokin, enzim, dan faktor-faktor terkait
resorpsi tulang telah dianggap sebagai penanda yang mungkin dari TMJ-OA aktif.
Keseimbangan molekuler sangat menentukan tidak hanya untuk inisiasi dan
perkembangan, tetapi juga untuk ekspresi klinis penyakit. Kemajuan terbaru dalam
analisis biokimia cairan sinovial dari pasien yang terkena memberikan wawasan baru ke
dalam pato-fisiologi TMJ-OA. Namun, patogenesis molekulernya masih belum jelas.
Etiologi
Osteoartritis memiliki etiologi yang kompleks dan multifaktorial. Faktor-faktor
risiko 'termasuk usia, genetika, trauma (contoh fraktur sebelumnya, pembebanan yang
merugikan berulang), gangguan sendi atau otot (ketidakstabilan sendi, kekuatan / daya
tahan otot yang tidak memadai, gangguan internal, diskektomi, kelemahan ligamen),
kondisi sistemik (osteoartritis umum, infeksi dan proses degeneratif idiopatik, kelainan
bawaan dan perkembangan).
Patogenesis
Etiopatogenesis melibatkan proses inflamasi berkelanjutan. Metabolik atau faktor
mekanis berkontribusi terhadap kerusakan dini pada tulang rawan. Ini memulai
serangkaian perubahan biomekanik dalam jaringan keras dan lunak dari sendi memicu
respons imun. Sel kekebalan memicu suatu respon inflamasi dengan melepaskan berbagai
mediator inflamasi seperti sitokin dan kemokin. Proses ini ditambah dengan aktivasi
sistem komplemen, pelepasan faktor pendegradasi kartilago seperti matrix
metalloproteinase (MMPs) dan prostaglandin E (PGE) yang selanjutnya merusak
kartilago artikular. Hal ini menghasilkan degradasi dan abrasi pada tulang rawan dan
remodeling tulang subchondral dengan inisiasi respon inflamasi lokal.
Gambaran Klinis
Tahap awal di mana terdapat evolusi kondisi disebut fase awal. Ini mungkin
memakan waktu rata-rata 2,5–4 tahun. Secara klinis dikaitkan dengan suara clicking dan
penguncian intermiten. Fase menengah, terkait dengan kerusakan TMJ, berlangsung rata-
rata 6 bulan hingga satu tahun dan secara klinis pasien dapat mengalami nyeri sendi
spontan saat istirahat atau saat digunakan, keterbatasan dalam pembukaan, dan suara kisi.
Fase akhir adalah tahap di mana tidak ada aktivitas degeneratif, dan sendi dikatakan stabil
atau dalam "fase burnout". Itu berlangsung sekitar 6 bulan, dan pada akhirnya akan stabil
seiring berjalannya waktu dan karenanya, jika prosedur invasif dapat ditunda dengan
manajemen medis, pasien pada akhirnya akan mendapat manfaat dari itu. Ada tidak
adanya nyeri sendi, tidak ada atau ada batasan, tidak ada atau ada suara kisi. Keseluruhan
proses mulai dari inisiasi hingga fase burnout akhir memakan waktu kurang lebih 5,5
tahun.
Tanda dan gejala klinis yang paling umum termasuk rasa sakit, pembatasan fungsi
sendi, dan suara sendi. Nyeri biasanya pegal-pegal dan terkadang memiliki komponen
tajam yang bergerak. Nyeri lazim pada fase awal karena adanya sinovitis. Ini mungkin
terkait dengan kekakuan persendian, keterbatasan dalam pembukaan mulut, peningkatan
sensitivitas terhadap dingin dan lembab dan dapat dihilangkan dengan istirahat, dan
NSAID. Pasien biasanya mengalami kekakuan pagi hari selama lebih dari 30 menit,
krepitus sendi, dan suara sendi. Pasien dalam stadium lanjut mungkin menunjukkan
kerangka wajah renovasi, dengan penyimpangan dagu terhadap sisi yang terkena,
maloklusi tidak stabil atau berfluktuasi dengan perbedaan oklusal. Perubahan oklusal
seperti open bite anterior skeletal, pengurangan overbite dan peningkatan overjet dapat
dikaitkan dengan TMJ osteoarthritic.
Gambaran Histologis

Histopatologi model osteoartritis sendi temporomandibular yang diinduksi

iodoacetate pada tikus Sprague-Dawley. Sendi temporomandibular dipotong dalam
bidang sagital untuk pewarnaan hematoxylin dan eosin dan uji terminal deoxynucleotidyl
transferase dUTP nick end labeling (TUNEL). Kondilus mandibula dari masing-masing
kelompok ditunjukkan, termasuk kontrol, MIA-1d (injeksi 0,5 mg monosodium
iodoacetate [MIA] ke kompartemen atas TMJ untuk 1 d), MIA-3d (untuk 3 d), MIA-2w
(untuk 2 minggu), dan MIA + CFA-4w (injeksi gabungan MIA dan menyelesaikan
adjuvan Freund [CFA, umumnya digunakan untuk menginduksi peradangan] selama 4
minggu). F, lapisan berserat; P, lapisan proliferatif; H, lapisan hipertrofi; C, lapisan
terkalsifikasi; S.B., tulang subchondral. Bingkai hitam putus-putus diperbesar dan
dianalisis oleh TUNEL, dengan Kondrosit positif TUNEL berwarna hijau. Bintang,
hilangnya kondrosit secara regional; panah, kondrosit pembentukan klaster; panah kepala
ganda, proliferasi kondrosit perifer; bingkai hitam, subkondral erosi tulang; panah putus-
putus, keausan tulang rawan; bintang berongga, paparan tulang subkondral dengan
pembentukan tulang mati. (Bar = 100 µm)
Gambaran Radiografis
Selain itu, jika radiografi dianggap perlu, evaluasi panoramik adalah pencitraan
pilihan karena dapat digunakan sebagai alat skrining untuk menilai status keseluruhan
maxillo-mandibular kompleks, dan untuk menyingkirkan kemungkinan proses penyakit
 lainnya. Tomogram TMJ dapat digunakan untuk menunjukkan kelainan kondilus osseus
di klinik. Namun, pemeriksaan proyeksi transkranial adalah inferior. Baik pandangan
transpharyngeal maupun transcranial tidak lagi digunakan untuk radiografi diagnosis
osteoartritis TMJ. Sebuah studi yang membandingkan berbagai modalitas pencitraan
menyimpulkan bahwa untuk diagnosis radiologis OA, reliabilitas dan sensitivitas
marginal tidak memadai untuk panoramic radiografi. Menggunakan MRI, keandalan
sangat baik untuk mendiagnosis perpindahan disk. Cone beam CT, yang mereproduksi
banyak gambar termasuk bidang aksial, koronal dan sagital dari sendi, memberikan
radiografi yang komprehensif inspeksi komponen tulang TMJ.

Osteoartritis TMJ, kondilus menunjukkan perubahan OA khas yaitu perataan

permukaan superior, hilangnya ruang sendi dari sendi yang terkena, sklerosis artikular
permukaan.

C. Rheumatoid Arthritis
Definisi Rheumatoid Arthritis
Kata arthritis berasal dari bahasa Yunani, “arthon” yang berarti sendi, dan “itis”
yang berarti peradangan. Secara harfiah, arthritis berarti radang pada sendi. Sedangkan
Rheumatoid Arthritis adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian mengalami
peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali menyebabkan
kerusakan pada bagian dalam sendi (Febriana,2015). Artritis Reumatoid atau Rheumatoid
arthritis (RA) adalah penyakit autoimun sistemik (Symmons, 2006). RA merupakan salah
satu kelainan multisistem yang etiologinya belum diketahui secara pasti dan
dikarateristikkan dengan destruksi sinovitis (Helmick, 2008). Penyakit ini merupakan
peradangan sistemik yang paling umum ditandai dengan keterlibatan sendi yang simetris
(Dipiro, 2008). Penyakit RA ini merupakan kelainan autoimun yang menyebabkan
inflamasi sendi yang berlangsung kronik dan mengenai lebih dari lima sendi (poliartritis)
(Pradana, 2012).
Penyakit multisistem kronis dengan etiologi yang tidak diketahui, yang memicu
suatu respons autoimun pada individu yang secara genetik rentan. Perubahan patologis
yang dominan adalah dari sinovitis inflamasi, ditandai oleh infiltrat seluler dan
angiogenesis, dengan tulang dan kehancuran tulang rawan. Artritis reumatoid biasanya
terlihat pada sendi lain sebelum keterlibatan TMJ. Dengan perkembangan, terlihat nyeri
tekan bilateral dan pembengkakan. Pada tahap awal, ada beberapa perubahan radiografi,
tetapi sebagai penyakit, RA dapat memajukan ruang sendi menjadi semakin sempit. Pada
artritis reumatoid TMJ tahap akhir, hasil penghancuran ruang sendi dalam open bite
anterior. Pada rematik artritis remaja dengan keterlibatan TMJ, penyakit stadium akhir
bisa menghasilkan penghancuran lempeng pertumbuhan condylar.
RA merupakan gangguan sistemik, yang mungkin melibatkan banyak sendi
diarthrodial dalam tubuh. Sendi temporomandibular (TMJ) yang terkena RA dapat
menyebabkan nyeri, kekakuan sendi, kesulitan membuka mulut, dan gigitan terbuka
(open bite). Pada kasus yang parah TMD, gerakan pengunyahan mungkin terhambat.
Etiologi
Etiologi RA belum diketahui dengan pasti. Namun, kejadiannya dikorelasikan
dengan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan (Suarjana, 2009)
Penyebab pasti masih belum diketahui secara pasti dimana merupakan penyakit
autoimun yang dicetuskan faktor luar (infeksi, cuaca) dan faktor dalam (usia, jenis
kelamin, keturunan, dan psikologis). Diperkirakan infeksi virus dan bakteri sebagai
pencetus awal RA. Sering faktor cuaca yang lembab dan daerah dingin diperkirakan ikut
sebagai faktor pencetus.
Faktor Risiko
Faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan kasus RA dibedakan menjadi
dua yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi:
1. Tidak Dapat Dimodifikasi
 a. Faktor genetik Faktor genetik berperan 50% hingga 60% dalam perkembangan
RA. Gen yang berkaitan kuat adalah HLA-DRB1. Selain itu juga ada gen tirosin
fosfatase PTPN 22 di kromosom 1. Perbedaan substansial pada faktor genetik RA
terdapat diantara populasi Eropa dan Asia. HLA DRB1 terdapat di seluruh
populasi penelitian, sedangkan polimorfisme PTPN 22 teridentifikasi di populasi
Eropa dan jarang pada populasi Asia. Selain itu ada kaitannya juga antara riwayat
dalam keluarga dengan kejadian RA pada keturunan selanjutnya.
b. Usia RA biasanya timbul antara usia 40 tahun sampai 60 tahun. Namun penyakit
ini juga dapat terjadi pada dewasa tua dan anak-anak (Rheumatoid Arthritis
Juvenil). Dari semua faktor risiko untuk timbulnya RA, faktor ketuaan adalah yang
terkuat. Prevalensi dan beratnya RA semakin meningkat dengan bertambahnya
usia. RA hampir tak pernah pada anak-anak, jarang pada usia dibawah 40 tahun
dan sering pada usia diatas 60 tahun.
c. Jenis kelamin RA jauh lebih sering pada perempuan dibanding laki-laki dengan
rasio 3:1. Meskipun mekanisme yang terkait jenis kelamin masih belum jelas.
Perbedaan pada hormon seks kemungkinan memiliki pengaruh.
2. Dapat Dimodifikasi
a. Gaya hidup
a) Status sosial ekonomi Penelitian di Inggris dan Norwegia menyatakan tidak
terdapat kaitan antara faktor sosial ekonomi dengan RA, berbeda dengan
penelitian di Swedia yang menyatakan terdapat kaitan antara tingkat
pendidikan dan perbedaan paparan saat bekerja dengan risiko RA.
b) Merokok Sejumlah studi cohort dan case-control menunjukkan bahwa rokok
tembakau berhubungan dengan peningkatan risiko RA. Merokok berhubungan
dengan produksi dari rheumatoid factor(RF) yang akan berkembang setelah 10
hingga 20 tahun. Merokok juga berhubungan dengan gen ACPA-positif RA
dimana perokok menjadi 10 hingga 40 kali lebih tinggi dibandingkan bukan
perokok. Penelitian pada perokok pasif masih belum terjawab namun
kemungkinan peningkatan risiko tetap ada.
c) Diet Banyaknya isu terkait faktor risiko RA salah satunya adalah makanan
yang mempengaruhi perjalanan RA. Dalam penelitian Pattison dkk, isu
 mengenai faktor diet ini masih banyak ketidakpastian dan jangkauan yang
terlalu lebar mengenai jenis makanannya. Penelitian tersebut menyebutkan
daging merah dapat meningkatkan risiko RA sedangkan buah-buahan dan
minyak ikan memproteksi kejadian RA. Selain itu penelitian lain menyebutkan
konsumsi kopi juga sebagai faktor risiko namun masih belum jelas bagaimana
hubungannya.
d) Infeksi Banyaknya penelitian mengaitkan adanya infeksi Epstein Barr virus
(EBV) karena virus tersebut sering ditemukan dalam jaringan synovial pada
pasien RA. Selain itu juga adanya parvovirus B19, Mycoplasma pneumoniae,
Proteus, Bartonella, dan Chlamydia juga memingkatkan risiko RA.
e) Pekerjaan Jenis pekerjaan yang meningkatkan risiko RA adalah petani,
pertambangan, dan yang terpapar dengan banyak zat kimia namun risiko
pekerjaan tertinggi terdapat pada orang yang bekerja dengan paparan silica.
b. Faktor hormonal
Hanya faktor reproduksi yang meningkatkan risiko RA yaitu pada perempuan
dengan sindrom polikistik ovari, siklus menstruasi ireguler, dan menarche usia
sangat muda.
c. Bentuk tubuh
Risiko RA meningkat pada obesitas atau yang memiliki Indeks Massa Tubuh
(IMT) lebih dari 30.
Patogenesis
Patogenesis terjadinya proses autoimun, yang melalui reaksi imun komplek dan
reaksi imunitas selular. Tidak jelas antigen apa sebagai pencetus awal, mungkin infeksi
virus. Terjadi pembentukan faktor rematoid, suatu antibodi terhadap antibodi abnormal,
sehingga terjadi reaksi imun komplek (autoimun). Proses autoimun dalam patogenesis
RA masih belum tuntas diketahui, dan teorinya masih berkembang terus. Dikatakan
terjadi berbagai peran yang saling terkait, antara lain peran genetik, infeksi, autoantibodi
serta peran imunitas selular, humoral, peran sitokin, dan berbagai mediator keradangan.
Semua peran ini, satu sama lainnya saling terkait dan pada akhirmya menyebabkan
keradangan pada sinovium dan kerusakan sendi disekitarnya atau mungkin organ lainnya.
Sitokin merupakan local protein mediator yang dapat menyebabkan pertumbuhan,
diferensiasi dan aktivitas sel, dalam proses keradangan. Berbagai sitokin berperan dalam
proses keradangan yaitu TNF α, IL-1, yang terutama dihasilkan oleh monosit atau
makrofag menyebabkan stimulasi dari sel mesenzim seperti sel fibroblast sinovium,
osteoklas, kondrosit serta merangsang pengeluaran enzim penghancur jaringan, enzim
matrix metalloproteases (MMPs) (Putra dkk,2013).
Proses keradangan karena proses autoimun pada RA, ditunjukkan dari
pemeriksaan laboratorium dengan adanya RF (Rheumatoid Factor) dan anti-CCP dalam
darah. RF adalah antibodi terhadap komponen Fc dari IgG. Jadi terdapat pembentukan
antibodi terhadap antibodi dirinya sendiri, akibat paparan antigen luar, kemungkinan
virus atau bakteri. RF didapatkan pada 75 sampai 80% penderita RA, yang dikatakan
sebagai seropositive. Anti-CCP didapatkan pada hampir 2/3 kasus dengan spesifisitasnya
yang tinggi (95%) dan terutama terdapat pada stadium awal penyakit. Pada saat ini RF
dan anti-CCP merupakan sarana diagnostik penting RA dan mencerminkan progresifitas
penyakit (Putra dkk,2013). Sel B, sel T, dan sitokin pro inflamasi berperan penting dalam
patofisiologi RA. Hal ini terjadi karena hasil diferensiasi dari sel T merangsang
pembentukan IL-17, yaitu sitokin yang merangsang terjadinya sinovitis. Sinovitis adalah
peradangan pada membran sinovial, jaringan yang melapisi dan melindungi sendi.
Sedangkan sel B berperan melalui pembentukan antibodi, mengikat patogen, kemudian
menghancurkannya. Kerusakan sendi diawali dengan reaksi inflamasi dan pembentukan
pembuluh darah baru pada membran sinovial. Kejadian tersebut menyebabkan
terbentuknya pannus, yaitu jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang
berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Pannus tersebut dapat
mendestruksi tulang, melalui enzim yang dibentuk oleh sinoviosit dan kondrosit yang
menyerang kartilago. Di samping proses lokal tersebut, dapat juga terjadi proses sistemik.
Salah satu reaksi sistemik yang terjadi ialah pembentukan protein fase akut (CRP),
anemia akibat penyakit kronis, penyakit jantung, osteoporosis serta mampu
mempengaruhi hypothalamic-pituitaryadrenalaxis, sehingga menyebabkan kelelahan dan
depresi (Choy, 2012).
Pada keadaan awal terjadi kerusakan mikrovaskular, edema pada jaringan di
bawah sinovium, poliferasi ringan dari sinovial, infiltrasi PMN, dan penyumbatan
pembuluh darah oleh sel radang dan trombus. Pada RA yang secara klinis sudah jelas,
secara makros akan terlihat sinovium sangat edema dan menonjol ke ruang sendi dengan
pembentukan vili. Secara mikros terlihat hiperplasia dan hipertropi sel sinovia dan
terlihat kumpulan residual bodies. Terlihat perubahan pembuluh darah fokal atau
segmental berupa distensi vena, penyumbatan kapiler, daerah trombosis dan pendarahan
perivaskuler. Pada RA kronis terjadi kerusakan menyeluruh dari tulang rawan, ligamen,
tendon dan tulang. Kerusakan ini akibat dua efek yaitu kehancuran oleh cairan sendi yang
mengandung zat penghancur dan akibat jaringan granulasi serta dipercepat karena adanya
Pannus (Putra dkk,2013).
Gambaran Klinis

Foto ekstraoral yang menunjukkan pembukaan mulut terbatas.

Gambaran Histologis

Pandangan sagital TMJ dibagi menjadi tiga bagian: glenoid fossa, disk TMJ, dan
kondilus TMJ (Gambar B). Diperbesar tampilan mikroskopis, beberapa sel kondrosit
diamati di dalam disk TMJ (Gambar C). Menunjukkan struktur lengkap TMJ tulang
subkondral kondilus, yang dibagi menjadi empat zona, yaitu zona artikular, proliferatif,
transisi, dan hipertrofik (Gambar D).
 Gambaran Radiografis

Temporomandibular joint (TMJ) menunjukkan erosi ringan di kondilus anterior TMJ kiri.
Gambaran Histologis
a. Sendi menunjukkan edema dan radang jaringan sinovial dan difus infiltrasi sel-sel
inflamasi kronis ke dalam arsitektur artikular.
b. Jaringan kapsuler menunjukkan infiltrasi limfositik khas dengan vascular
pembentukan pannus.
c. Dengan meningkatnya resorpsi tulang ada kerusakan permukaan artikular dari
kondilus dan tulang subartikular.

D. Psoriatic Arthritis
Definisi
Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronis dengan karakteristik berupa
plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis, dan berwarna putih keperakan
(Gudjonsson dan Elder, 2012). Penyakit ini bersifat kronis dan rekuren, dimana pasien
akan terus mengalami periode remisi dan eksaserbasi secara bergantian (Coimbra dan
Santos-Silva, 2014). Psoriasis dikenal sebagai penyakit autoimun paling prevalen yang
disebabkan oleh aktivasi berlebihan dari sistem imunitas seluler (Monteleone dkk., 2011;
Krueger dan Bowcock, 2014). Psoriatic arthritis (PA) adalah keadaan peradangan itu
umumnya melibatkan sendi interphalangeal distal jari. Sendi yang terkena dampak
lainnya termasuk lutut, siku, bahu, pergelangan kaki, tulang belakang, dan jari kaki.
Keterlibatan sendi temporomandibular (TMJ) adalah kondisi langka. Kasus psoriasis dan
arthritis pertama terjadi bersama pada pasien yang sama pada awal paruh pertama abad
ke-19.
Etiologi
Psoriasis dianggap sebagai penyakit autoimun, namun antigen pemicunya hingga
kini belum dapat diidentifikasi. Faktor predisposisi genetik yang kompleks ditambah
dengan faktor pemicu dari lingkungan dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini.
Belakangan telah dilaporkan bahwa fenomena genetik yang bertanggung jawab atas
timbulnya psoriasis adalah mutasi pada gen caspase recruitment domain 14 (CARD14)
yang berfungsi mengkode protein untuk fosforilasi BCL10, promotor apoptosis, dan
mengaktivasi NF-kB (Abdelnoor, 2013).
Faktor lingkungan yang dapat memicu psoriasis antara lain adalah infeksi viral
dan bakterial seperti HIV dan faringitis streptokokal. Trauma fisik (respons Koebner),
tingkat stres yang berlebihan, obesitas, serta konsumsi obat-obatan seperti beta bloker,
ACE inhibitor, lithium dan hidroksiklorokuin juga telah diasosiasikan dengan timbulnya
psoriasis (Nograles dkk., 2010; Abdelnoor, 2013).
Peradangan kulit dan lesi sendi pada PA ditunjukkan oleh lapisan sinovial,
hiperplasia sel, dan mononuclear infiltrasi yang menunjukkan adanya autoimunitas,
mungkin dimediasi oleh aktivasi komplemen.
Patogenesis
Secara umum, PA berkembang perlahan dengan gejala ringan, namun bisa juga
berkembang dengan cepat dengan gejala yang parah. Etiologi bersifat multifaktorial dan
menghasilkan mekanisme autoimun dengan fitur inflamasi dan destruktif. Sendi
keterlibatan biasanya asimetris dan umumnya melibatkan sendi interphalangeal distal jari.
Itu sendi yang terkena lainnya termasuk: lutut, siku, bahu, pergelangan kaki, tulang
belakang, dan jari kaki. Gejala umum adalah kekakuan dan nyeri pada persendian.
Keterlibatan TMJ berkorelasi dengan tingkat keparahan dan durasi penyakit
sistemik. Psoriatik lesi TMJ didefinisikan sebagai tipe erosif. Gejala orofasial arthritis
psoriatic termasuk: suara-suara di TMJ, mandibula terbatas gerakan, kekakuan rahang,
nyeri pada rahang atau wajah, kelelahan, sakit telinga, dan gejala yang berkaitan otot
pengunyahan. Arthralgia dari TMJ itu sendiri, adalah tanda klinis artritis yang terkait
dengan PA umum. Sebagai penyakit berkembang, kecenderungan meningkat fibrosis
dapat terjadi. Crepitus dikaitkan dengan struktural perubahan sendi.
Gambaran Klinis
Manifestasi psoriasis mungkin melibatkan oral rongga di berbagai lokasi
termasuk mukosa bukal, bibir, langit-langit, dan gingiva. Sedangkan mukosa bukal
adalah daerah yang paling sering terkena, langit-langit dan gingival situs yang tidak biasa
untuk lesi psoriatik.
Younai dan Phelan, dalam tinjauan literatur mereka, melaporkan bahwa di antara
57 pasien dengan psoriasis intraoral, 44% kasus disajikan dengan lesi intraoral "seperti
plak" putih, 24% dengan lesi eritematosa, dan 13% dengan penampilan campuran. Lesi
yang tersisa disajikan sebagai ulseratif, vesikular, pustular atau indurated. Prevalensi
jinak yang lebih tinggi glositis migrasi, dan lidah pecah-pecah dalam psoriatic pasien
dibandingkan dengan populasi umum juga telah dikutip dalam banyak penelitian. Lesi
primer pada rongga mulut dapat asimptomatik dan kolaborasi dengan dokter kulit
diperlukan bersama dengan klinis pemeriksaan dan biopsi lesi intraoral.
Gambaran Histopatologis
Terdapat beberapa perubahan histopatologis pada psoriasis seiring dengan
perkembangan lesi (Gambar 2.7), termasuk (1) penebalan epidermis (akantosis) yang
muncul karena hiperproliferasi keratinosit (2) berkurangnya lapisan granular
(hipogranulosis) dan retensi nuklei korneosit (parakeratosis) karena diferensiasi abnormal
dari keratinosit (3) dilatasi berlebih dari pembuluh darah dermis papiler yang
menyebabkan eritema (4) infiltrat inflamasi tebal yang terdiri dari kelompok sel T-helper
CD4+ dan antigen-presentic dendritic cell (DC) pada dermis, serta sel T CD8 dan
neutrofil pada epidermis (Nograles dkk., 2010).
 Gambaran Radiografis
Gambaran Radiografi pada PA TMJ adalah yang pertama dijelaskan oleh
Lundberg dan Ericson. Radiografi fitur penyakit ini meliputi: erosi kondilus kepala
(dihasilkan dari osteolisis subkondral) dengan lesi osteoporosis (penyembuhan setelah
peradangan), pembentukan osteofit, penyempitan ruang sendi, perataan kepala kondilus,
dan sklerosis subkondral pada penyakit kronis kemudian.

Radiografi panoramik menunjukkan penurunan ruang sendi bilateral, erosi dan

hilangnya tepi kortikal pada kepala condylar.

E. Ankylosing Spondylitis
Definisi
Ankilosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti kekakuan pada sendi akibat
proses dari suatu penyakit. Ankilosis dapat didefenisikan sebagai penyatuan jaringan
fibrous atau tulang antara kepala kondilar dengan fosa glenoidalis yang dapat
menyebabkan keterbatasan dalam membuka mulut sehingga menimbulkan masalah
dalam pengunyahan, berbicara, estetis, kebersihan mulut pasien dan masalah psikologis.
Ankilosis juga merupakan immobilisasi atau fiksasi sendi akibat keadaan yang patologis
yang dapat bersifat intrakapsular atau ekstrakapsular.
Ankylosing spondylitis (AS) juga dikenal sebagai Penyakit Bechterew atau
penyakit Marie Strumpell adalah a gangguan inflamasi autoimun kronis sendi, terkait
dengan gangguan spondyloarthropathic. Penyakit ini mempengaruhi sinovial dan
artikulasi tulang rawan dan tendon dan perlekatan ligamen pada tulang.
 Ankilosis pada sendi temporomandibula.
Etiologi
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya ankilosis sendi
temporomandibula antara lain :
1. Trauma Trauma merupakan penyebab utama dari ankilosis sendi temporomandibula.
Menurut Ellis, fraktur kondilar khususnya fraktur pada leher kondilar merupakan
penyebab utama terjadinya ankilosis pada sendi temporomandibula. Tetapi pada awal
tahun 1978, Laskin menguraikan beberapa faktor yang mendukung terjadinya trauma
pada mandibula sehingga mengakibatkan ankilosis yaitu :
a). Usia pasien Pada pasien yang masih muda, kapsula belum berkembang dengan
baik sehingga memudahkan dalam terjadinya pergeseran kondilar dari fosa
glenoidalis.
b). Tingkat keparahan trauma Kerusakan dari kondilus, diskus dan fosa
dipengaruhi oleh derajat keparahan trauma.
c). Lokasi fraktur Cedera pada intrakapsular mempunyai dampak yang lebih besar
dalam terjadinya ankilosis.
d). Diskus artikularis Kontak langsung antara kondilus yang patah dengan fosa
glenoidalis dapat menyebabkan berkembangnya ankilosis.
e). Durasi immobilisasi Laskin menyatakan bahwa meskipun percobaan untuk
membuat ankilosis buatan dengan memperpanjang waktu dari fiksasi tidak
berhasil, tetapi hal ini tidak menghilangkan peran dari durasi immobilisasi sebagai
faktor etiologi.
2. Still’s disease ( Artritis kronik juvenil) dan artritis rhematoid Kerusakan sendi secara
kronik, deformitas dan terbatasnya pertumbuhan mandibula dapat disebabkan oleh
penyakit oligoarticular rheumatoid juvenil.
3. Inflamasi pada sendi Artritis septik dan artritis tuberkulosa dapat menyebabkan
ankilosis.
4. Riwayat bedah pada sendi temporomandibula Pada pasien yang telah mengalami
pembedahan pada sendi temporomandibulanya apabila permukaan dari sendi tidak
sembuh secara tepat maka permukaan tersebut akan lebih meradang dan jaringan yang
fibrotik akan melekat pada diskus sehingga dapat berpotensi menjadi ankilosis.
5. Bedah ortognatik Efek dari operasi bimaksiler pada kondilar telah diketahui secara
jelas dimana perubahan-perubahan pada posisi kondilar dapat mempengaruhi artikulasi
dan fungsi secara signifikan.
6. Penyebab lainnya Ankilosis kongenital biasanya dihubungkan dengan forcep yang
digunakan pada waktu melahirkan dimana forcep tersebut menyebabkan kerusakan pada
sendi temporomandibula pada neonatus.
Patogenesis
Ankylosing spondylitis (AS) adalah penyakit rematik sistemik, yang berarti
mempengaruhi keseluruhan tubuh. Sekitar 90% pasien AS mengekspresikan genotipe
HLA-B27, artinya terdapat asosiasi genetik yang kuat. Namun, hanya 5% individu
dengan genotipe HLA-B27 tertular penyakit. Tumor necrosis factor-alpha (TNF α) dan
Interleukin-1 (IL-1) juga terlibat dalam ankylosing spondylitis. Autoantibodi khusus
untuk AS belum diidentifikasi. Antibodi sitoplasmik antineutrofil (ANCA) dikaitkan
dengan AS, tetapi memang demikian tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan
penyakit.
Keterlibatan TMJ pada pasien dengan ankylosing spondylitis telah dijelaskan
sebelumnya pada sangat sedikit jurnal. Frekuensi yang dilaporkan bervariasi dari 1%
hingga 35%, tergantung pada kriteria diagnostik, populasi yang diteliti, dan alat yang
digunakan untuk menilai keterlibatan TMJ. Namun, sebagian besar laporan, mereka
fokus pada keterlibatan TMJ, sedikit informasi tentang karakteristik spondilitis ankilosa
diberikan.
Gambaran Klinis
Gejala-gejala yang diakibatkan oleh ankilosis pada sendi temporomandibula dapat
dilihat dari aspek fungsional, estetis, dan psikologi yaitu:
a. Keterbatasan pada pergerakan rahang.
b. Berkurangnya fungsi pengunyahan.
c. Keterbatasan pada pembukaan mulut.
d. Terhambatnya pertumbuhan wajah.
e. Pengucapan yang tidak jelas.
f. Pertumbuhan mandibula berkurang sehingga menyebabkan bird face.
g. Asimetri pada wajah apabila ankilosis terjadi hanya pada satu sisi.
h. Susah bernafas dan menelan.
i. Mendengkur dan susah bernafas saat tidur.
j. Gigi yang tidak teratur akibat kurangnya ruang untuk erupsi komponen gigi yang
normal.
k. Nyeri kronis pada otot pengunyahan digambarkan sebagai nyeri tumpul, biasanya
unilateral dapat menjadi bilateral pada tahap selanjutnya.
l. Nyeri bisa menjalar ke telinga dan rahang dan diperburuk dengan mengunyah.
m. Sakit kepala dan / atau sakit leher: Dalam beberapa kasus, pasien mungkin mengeluh
sakit kepala tanpa nyeri terlokalisasi pada sendi temporomandibular.
n. Nyeri pada leher, bahu, dan punggung
o. Clicking atau popping di TMJ
p. Sakit ketika dipalpasi TMJ

Gambaran Histologis
Gambaran histologi menunjukkan koneksi fibrosa dan pembentukan tulang baru.
ankilosis intra-capsular menunjukkan penghancuran tulang kartilago yang tidak teratur,
dengan infiltrasi limphocytic yang jarang.
 Gambaran Radiografis
Pada pemeriksaan radiografi, sendi temporomandibula yang terkena ankilosis
akan menunjukkan gambaran adanya kehilangan bentuk sendi yang normal dengan
penyatuan prosesus kondiloideus dan fosa glenoidalis. Dimana luasnya bervariasi dan
tergantung pada keparahan ankilosis tersebut. Anggapan bahwa ada keterlibatan arthritis
TMJ pada pasien dengan AS adalah dengan temuan radiologis seperti erosi atau
deformitas masif dari kondilus dalam kombinasi dengan rasa sakit dan / atau pembukaan
mulut terbatas.

Radiografi menunjukkan erosi bilateral kondilus dan penyempitan ruang sendi.

II. Temporomandibular Joint Disorders

A. Costen Syndrome
Definisi
Sindrom Costen adalah gejala yang mengatur terkait dengan terganggunya fungsi
sendi temporomandibular. Sindrom ini mendapat status formal pada tahun 1934, setelah
pengamatan yang dilakukan oleh Costen, mengenai terganggunya sendi
temporomandibular setelah kehilangan dukungan molar terkait dengan peningkatan
overbite dan penurunan dimensi vertikal, menghasilkan kondisi telinga dan kepala
abnormal.
Patologinya adalah maloklusi dari sebab apa pun atau perubahan destruktif satu
atau kedua sendi mandibula. Tekanan abnormal yang dihasilkan di fossa mandibula
menyebabkan penutupan parsial atau lengkap dari kanal pendengaran internal, sehingga
menyebabkan sensasi "pengap tuli" yang biasa terjadi pada sindrom ini. Nyeri neuralgik
yang beragam adalah karena kompresi saraf langsung di dalamnya, iritasi sendi atau
refleks yang tidak normal dari saraf-saraf yang tergabung dalam hubungan yang erat
dengan sendi.
Sindromnya tidak jarang, Costen telah mengumpulkan 500 kasus lebih dari satu
periode 10 tahun, dan pengakuannya hanya bergantung pada menganggapnya sebagai
kemungkinan diagnostik. Inilah yang terjadi dan karena dokter penyakit dalam sering
dihadapkan dengan masalah nyeri wajah yang aneh, kami harus memberikan lebih
banyak publisitas pada sindrom Costen dalam literatur tentang penyakit dalam.
Etiologi
Kehilangan gigi posterior, dengan maloklusi yang dihasilkan. Ini adalah yang
paling umum dan paling mudah diperbaiki faktor etiologisnya. Gigi palsu yang tidak pas,
lesi destruktif tentang sendi temporomandibular, gigi alami maloklusi, impaksi tidak
erupsi gigi molar ketiga, atau patologi lokal apa pun yang menyebabkan overclosure
rahang dapat berfungsi sebagai faktor penyebab. Perlu dicatat bahwa tidak ada hubungan
waktu yang pasti antara timbulnya faktor-faktor penyebab yang mendasari ini dan
timbulnya gejala sindrom sendi mandibula.
Costen dalam menjelaskan penyebab nyeri pada sindrom membuat poin-poin
berikut:
a. Dalam overclosure dari dimensi vertikal ada erosi atap fossa glenoid meninggalkan
perforasi atau tulang yang sangat tipis antara kondilus dan dura mater. Pada
penutupan ada rasa sakit dari suplai saraf kaya dari dura dan ini menyebabkan titik
tumpul rasa sakit.
b. Dalam beberapa gerakan mengunyah, ada tekanan pada auriculo temporal saraf yang
erat melewati ke sisi mesial kapsul dan antara kondilus dan lempeng timpani untuk
mendistribusikan sementara. Ini menyebabkan rasa sakit di wilayah temporal.
 c. Neuralgia glossofaringeal dapat terjadi akibat patologi pada sendi temporomandibular
sebagai akibat dari asosiasi chorda tympani dan saraf temporal auriculo dengan
mulut. Asosiasi ini terjadi melalui koneksensi indra ke otic simpul saraf.
Gambaran Klinis
Seperti yang ditetapkan oleh Costen :
a. Gangguan pendengaran,
b. Sensasi "pengap" di telinga,
c. Tinnitus (dengungan rendah) dan gertakan kebisingan saat mengunyah,
d. Nyeri tumpul di dan sekitar telinga,
e. Pusing ringan,
f. Dugaan gejala sinus terdiri dari sakit kepala yang parah dan konstan,
g. Sensasi terbakar di tenggorokan, lidah dan sisi hidung.

B. Derangement
Definisi
Gangguan sendi temporomandibula terdiri atas tiga kategori: Derangements of
the condyle-disc complex, structural incompatibility of the articular surfaces dan
inflammatory joint disorders. Tiga tipe derangements of the condyle-disc complex adalah
disc displacement, disc dislocation with reduction dan disc dislocation without reduction.
Disc displacement merupakan bagian dari derangement of the condyle-disc
complex berupa gangguan pada gerakan fungsi rotasi diskus pada kondilus dengan faktor
etiologi paling umum adalah trauma, baik macrotrauma maupun microtrauma, riwayat
penyakit terdapat bunyi sendi dengan rasa sakit mungkin menyertai atau tidak menyertai
dan karakteristik klinis menunjukkan pembukaan mulut dan pergerakan eksentrik normal.
Internal derangement TMJ merupakan suatu patologis yang terdapat pada diskus
intra artikularis dimana diskus tersebut berperan sebagai peredam kejut antar tulang. Pada
diskus artikularis dapat terjadi aktivitas pergeseran yang meningkat sehingga diskus
mengalami overused yang menyebabkan fleksibilitas diskus menurun, bila hal ini
berlanjut dapat menyebabkan terjadinya inflamasi diskus. Pada otot terjadi spasme
sebagai reaksi dari hiperfungsi sistem muskulo. Ligamentligamen yang berhubungan
dengan TMJ juga akan mengalami kekakuan yang berakibat terjadinya laxity.
 Pada saraf sensasi nyeri ditimbulkan karena adanya iskhemia lokal sebagai akibat
dari adanya hiperfungsi kontraksi otot yang kuat dan terus menerus atau mikrosirkulasi
yang tidak adekuat sebagai akibat dari disregulasi system simpatik dimana dengan
adanya aktivasi berlebihan pada sistem saraf simpatis dapat menimbulkan mikrosirkulasi
yang berakibat nutrisi pada jaringan berkurang sehingga menyebabkan iskemik pada
jaringan tersebut (Kadijah et al, 2012).
Etiologi
Ditinjau dari etiologi, internal derangement TMJ menunjukkan bukan merupakan
patologis yang berasal dari faktor herediter (Paesani, et al, 2001). Beban berlebihan yang
diterima sendi juga mungkin memiliki peran dalam terjadinya internal derangement TMJ
(Werther, et al, 2001). Selain beban berlebih, benturan pada wajah atau whiplash leher
dapat menyebabkan atau memperburuk internal derangement TMJ (Schellhas, et al;
Weinberg, et al; Pressman, et al, 2001).
Beban berulang dalam menggertakkan gigi dan bruxism mungkin merupakan
faktor etiologi. Faktor genetik dan metabolik dapat berkontribusi dengan menurunkan
ambang batas kerusakan jaringan dari beban berlebih atau trauma dan karena itu juga
dapat menjadi faktor penting dalam perkembangan internal derangement TMJ. Setelah
diskus displacement hadir, namun internal derangement TMJ memfasilitasi
perkembangan patologi, terutama perkembangan perubahan tulang yang terlihat pada
kondilus dan fossa temporal (Kai, et al, 2001). Faktor etiologi gangguan TMJ sebagai
berikut: penyakit sistematik (rheumatoid arthritis, psoriasis, pdeudogout, ankylosing
spondylitis, dll), komponen sekunder inflamasi dari derah lain (otitis, sinusitis maksilaris,
tonsillitis, trauma kronik), prevalensi cacat lengkung gigi misalnya hilang gigi molar,
maloklusi, gangguan endokrinologis, infeks odontogenik (Tallents, et al, 2002).
Patogenesis
Patologi ini bukan penyakit penuaan, umumnya terjadi pada pasien usia antara 18
sampai 40 tahun dan paling sering ditemukan pada perempuan. Fase awal terjadinya
internal derangement TMJ terkait dengan adanya bunyi klik, dislokasi berulang yang
lama kelamaan menimbulkan nyeri.
Awalnya terdapat perubahan diskus artikularis yang disebabkan oleh pembebanan
statis sehingga membuat perubahan bentuk dari diskus tersebut dan menyebabkan
blocked yang sifatnya sementara. Kemudian jaringan lain disekitar sendi yaitu kapsul dan
ligament sendi yang mengalami over stretch yang mengakibatkan laxity dan membuat
gerakan pada rahang menjadi artimik. Otot sekitar sendi ini juga mengalami overused
yang akan mengakibatkan spasme otot, dimana spasme bisa terus menerus terjadi dan
membuat kerja aktin myosin pada serabut otot mengalami abnormal crosslink yang akan
menyebabkan myofacial adhesion dan menimbulkan nyeri.
Dengan adanya gangguan pada otot-otot di daerah suboccipitalis, apabila mulut
atau rahang terkunci pada posisi tertutup maka yang terjadi adalah diskus, yang mana
posisi condyles berada di posterior diskus . Jika penguncian terjadi pada posisi terbuka,
maka memungkinkan terjadinya subluksasi TMJ. Lalu pada saraf simpatis dijumpai
hiperaktivitas sebagai akibat inflamasi kronik sehingga menimbulkan gangguan
mikrosirkulasi. Akibatnya terjadi gangguan proses penyerapan sisa metabolism dan zat
iritan nyeri menjadi lambat sehingga timbul nyeri pada jaringan TMJ. Serta dijumpai
penipisan tulang rawan sendi terutama pada condylus mandibularis, kemudian diikuti
peretakan dan erosi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi keras sehingga tekanan
normal pada diskus yang terjadi pengerasan dan penipisan dapat merubah bentuk diskus.
Hal ini yang menimbulkan terjadinya bunyi klik atau penguncian ketika membuka
mulut lebar. Juga faktor lain yang merupakan kebiasaan mengunyah makanan pada satu
sisi rahang dapat menyebabkan iritasi diskus satu sisi yang mungkin bisa mengakibatkan
kerusakan diskus ipsilateral. Hal tersebut mudah terjadi apabila bentuk rahang asimetri,
tumbuhnya molare belakang dengan posisi miring atau bentuk gigi yang tidak simetris,
gigi molar tanggal satu sisi, semuanya dapat mengakibatkan kerusakan atau perubahan
pada bentuk diskus. Kebiasaan menggeretak gigi disaat tidur tanpa disadari juga
menggerakkan rahang, hal ini dalam jangka waktu yang panjang dan frekuensi yang
berulang dapat menyebabkan gangguan pada TMJ.
Jadi, dilihat dari faktor-faktor tersebut, bisa dijumpai pada usia muda. Tetapi pada
kasus non degeneratif, biasanya terjadi penyembuhan yang lebih cepat.
 Perpindahan diskus.

Gambaran Klinis
Gejala yang paling sering muncul adalah rasa sakit, biasanya terlokalisasi di
daerah preauricular dan / atau otot-otot pengunyahan, selain itu pasien sering memiliki
keterbatasan gerakan mandibula dan suara TMJ sering digambarkan sebagai "popping,"
"clicking," "grating," atau "crepitus." Keluhan umum dari pasien termasuk sakit telinga,
sakit kepala, rahang, dan sakit wajah. Hipertrofi otot pengunyahan yang tidak
menyakitkan dan keausan oklusal yang abnormal terkait dengan parafungsi oral (grinding
gigi dan clenching rahang), mungkin masalah yang berafiliasi.

Gambaran Histologis
 Perpindahan diskus pada fase kronis. Terlihat adanya pembentukan “psedodisc”
yang membentuk seperti pita V disertai dengan adanya vaskularisasi.
Gambaran Radiografis

Keadaan mulut tertutup normal.

Gambar sagital miring yang diperoleh dengan mulut tertutup, disk artikular
dipindahkan ke anterior (panah). Disk artikular memiliki morfologi abnormal dengan
penampilan bagian tengah disk yang menebal. Selain itu, tendon perut inferior otot lateral
pterygoid menebal (panah). Efusi sendi berukuran sedang terletak di kompartemen sendi
superior (asterisk). Kondilus mandibula biasanya terletak di dalam fossa glenoid tulang
temporal.

Keadaan mulut terbuka normal.

 Dengan pembukaan mulut, cakram tetap berada di anterior dan memiliki tampilan
melengkung atau terlipat (panah). Anterior normal dari kondilus mandibula menghasilkan
kondilus (panah) yang berartikulasi dengan keunggulan artikular tulang temporal
(asterisk).

C. Snapping jaw
Etiologi
Pasien sering mengabaikan faktor traumatis yang mungkin terjadi. Penyebab
umum adalah pukulan pada dagu dan ketegangan pada persendian karena mulut terbuka
terlalu lebar atau untuk jangka waktu yang lama, seperti dalam operasi gigi dan ekstraksi
yang sulit. Menggigit zat besar atau keras juga dapat menyebabkan kondisi tersebut;
termasuk bersin keras atau batuk. Dalam sebagian besar kasus yang disebabkan oleh
trauma, gertakan atau klik disebabkan oleh tergelincirnya tulang rawan yang abnormal,
yang telah robek atau rusak oleh beberapa tindakan kekerasan dari pterygoid externus.
Dalam kebanyakan kasus, tulang rawan masih utuh, tetapi beberapa kasus telah
dilaporkan di mana disk ditemukan dibagi menjadi beberapa bagian.
Gambaran Klinis
Gejala utama dan tanda-tanda ini kondisinya gertakan, popping, grating atau
clicking. Ini bervariasi dalam karakter dan derajat, tetapi, dalam sebagian besar kasus, ada
yang hanya satu klik kasar atau snap on membuka rahang lebar. Ini mudah dirasakan dan
sering terdengar. Persentase tertentu dari beberapa kasus memiliki rasa sakit pada daerah
sendi atau di daerah distribusi saraf auriculotemporal.
D. Temporomandibular Joint Pain Dysfunction Syndrome
Definisi
Temporomandibular joint pain dysfunction syndrome atau dikenal sebagai wajah
arthromyalgia, sindrom disfungsi TMJ, sindrom disfungsi nyeri miofasial (MPD),
disfungsi kraniomandibular dan Costen Sindrom adalah yang paling umum Gangguan
temporomandibular karena mempengaruhi hingga 30% individu. Ditandai dengan rasa
sakit, suara sendi dan perubahan dalam gerakan mandibula.
TMJPDS adalah kondisi nyeri musculoskeletal mempengaruhi TMJ, otot
pengunyahan, dan / atau struktur terkait. Gangguan ini berbagi gejalanya rasa sakit,
pembukaan mulut dan sendi terbatas suara / klik ini adalah tiga gejala gangguan TMJ.
Gangguan TMJ lainnya termasuk radang sendi TMJ, ankylosis, dislokasi, dan
sebagainya.
TMJPDS adalah gangguan nyeri yang ditandai dengan nyeri spontan dan fungsi
rahang diinduksi nyeri pada persendian dan otot pengunyahan TMJ karena interaksi
antara otot dan sendi, dengan masalah salah satunya dapat menyebabkan kekakuan, sakit
kepala, sakit telinga, maloklusi, bunyi klik, atau trismus.
Etiologi
Etiologi TMJPDS diketahui mencakup; ketegangan, kelelahan, atau kejang di
masticatory otot, bruxism yang meningkatkan robekan dan dikenakan pada lapisan tulang
rawan TMJ, kebiasaan mengunyah permen karet atau kuku, maloklusi, trauma pada
rahang, stres, tugas pekerjaan seperti memegang telepon antara kepala dan bahu,
mengunyah dan menguap.
Patogenesis
Meskipun patogenesis definitive TMJPDS saat ini tidak diketahui, dan tidak ada
satu pun metode diagnostik yang positif secara konsisten, namun biasanya TMJPDS
merupakan penyakit psikofisiologis akibat stres yang berasal dari otot pengunyahan.
Gambaran Klinis
Beberapa gejala telah dikaitkan gangguan TMJ pada pasien dengan TMJ sindrom
disfungsi yaitu rasa sakit, kesulitan menggigit atau mengunyah atau ketidaknyamanan,
clicking, poping, grating, muncul suara saat membuka atau menutup mulut, pegal-pegal
 di wajah, sakit telinga, sakit kepala, sakit rahang, berkurangnya kemampuan untuk
membuka atau tutup mulut, sakit leher.

Pasien tampak mengalami gangguan dalam pembukaan mulut; mulut dapat

terbuka lebar namun mengalami devisiasi dan disertai rasa nyeri.
Gambaran Radiografis

Foto panoramic menunjukkan sisa akar gigi 28, kehilangan gigi 46, tida ada
gambaran kelainan posisi dan structural pada kedua kondilus.

E. Dislocation / Displacement Mandibula

Definisi
Sendi temporomandibular (TMJ) adalah sambungan antara mandibula dan tulang
temporal tengkorak. Kondilus mandibula berartikulasi secara bilateral dalam konkavitas
yang dikenal sebagai glenoid fossa atau fossa mandibula. Pergerakan TMJ berada di
bawah kendali neuromuskuler dan terdiri atas otot-otot pengunyahan, ligamen yang
terkait dengan TMJ, dan transmisi saraf yang dibawa oleh divisi mandibula dari saraf
trigeminal. Dislokasi TMJ terjadi ketika satu atau kedua kondilus mandibula dipindahkan
di depan dan di atas artikular. Dislokasi dapat direduksi jika kondilus kembali secara
spontan ke rongga glenoid (subluksasi) atau tidak tereduksi ketika satu atau dua kondilus
tetap mengalami dislokasi (luxasi). Pada kondisi yang terakhir, mulut tetap terbuka dan
gigi depan tidak bertemu, karena aksi otot lift dengan atau tanpa deviasi lateral, dan
tergantung pada apakah dislokasi unilateral atau bilateral. Dislokasi sendi bisa uni atau
bilateral, anterior, posterior, superior, atau lateral. Dislokasi anterior adalah yang paling
umum. Jenis dislokasi lain biasanya dikaitkan dengan trauma dan fraktur bersamaan.
Klasifikasi lebih lanjut dari dislokasi TMJ mencakup penyebab yang terkait, yang bersifat
spontan, iatrogenik, atau traumatis.
Etiologi
Etiopatogenesis dislokasi spontan TMJ umumnya tidak diketahui. Ini sering
terjadi dalam kaitannya dengan menguap dan lebih jarang setelah trauma wajah ringan
(seperti tamparan ke dagu) atau dalam keadaan tertawa. Beberapa teori telah
dikemukakan untuk menjelaskan timbulnya dislokasi TMJ. Hal ini umumnya terkait
dengan perkembangan yang buruk dari fossa artikular, kelemahan ligamentum
temporomandibular atau kapsul sendi, dan aktivitas berlebihan otot pterigoid lateral dan
otot infrahyoid karena obat-obatan, seperti fenotiazin, metoklopramid, atau penyakit
sistemik (Parkinson, sklerosis multipel, dan epilepsi). Ini mungkin juga berhubungan
dengan beberapa kelainan neuromuskuler atau kelainan metabolisme kolagen, seperti
hiperlaksi ligamen, sindrom Ehlers-Danlos, atau distrofi otot Duchenne, yang
menyebabkan kecenderungan kelemahan otot sendi. Selain itu, overclosure pada pasien
edentulous dianggap sebagai faktor yang mempengaruhi posisi kondilus. Dislokasi TMJ
memiliki insidensi sekitar 3% dari semua dislokasi di seluruh tubuh.
Dislokasi posterior, superior, atau lateral kondilus utuh sangat jarang terjadi;
kelangkaan ini dapat disebabkan oleh perbedaan dalam anatomi kondilus, arah tarikan
otot yang melekat pada kondilus, dan rendahnya insiden fraktur dasar tengkorak akibat
pukulan tidak langsung. Meskipun insidennya relatif rendah, penting untuk mengatasi
dislokasi TMJ, karena memiliki dampak vital. Dislokasi TMJ juga memiliki efek jangka
panjang pada pengunyahan dan kejelasan bicara.
Patogenesis
Dislokasi TMJ disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam fungsi neuromuskuler
atau defisit struktural. Terjadinya perubahan fungsi neuromuskuler karena kelemahan
cakram artikular dan kapsuler ligamen, gangguan internal yang sudah berlangsung lama,
dan kejang otot pterigoid lateral. Struktur defisit melibatkan perubahan artritis pada
kondilus, yaitu, meratakan atau mempersempit, penurunan ketinggian artikular,
perubahan morfologis glenoid fossa, lengkung zygomatik, dan celah squamotympanic.
Usia dan perubahan gigi juga berperan indislokasi. Penyebab lainnya termasuk fungsi
berlebih, yaitu, pembukaan mulut secara paksa saat menguap, tertawa, muntah, atau
kejang, perawatan gigi seperti ekstraksi molar ketiga atau perawatan saluran akar, atau
intubasi oendotrakeal, laringoskopi, dan bronkoskopi serat optik trans oral. Obat
antipsikotik tertentu juga dapat menyebabkan dislokasi. Beberapa sindrom tertentu juga
dikaitkan itu seperti Sindrom Ehlers-Danlos, distonia orofasial, dan Mar fan syndrome.
Gambaran Klinis
Gejala klinis yang paling umum adalah ketidakmampuan untuk menutup rongga
mulut, kesulitan dalam berbicara, mengeluarkan liur, dan ketidakmampuan bibir. Dalam
dislokasi akut, muncul rasa sakit di daerah pra auricular, tetapi dislokasi berulang kronis
jarang dikaitkan dengan itu. Biasanya dislokasi bilateral dan kadang-kadang unilateral
dapat menyebabkan penyimpangan dagu ke kontralateral sisi. Palpasi dapat terjadi pada
daerah preauricular dan terjadi kekosongan di ruang sendi. Pasien mungkin terlihat
gelisah.
Gambaran Radiografis
Akinbami mengklasifikasikan dislokasi TMJ menurut gambaran radiografis menjadi tiga
jenis:
a. Tipe I - kepala kondilus tepat di bawah ujung eminensia.
b. Tipe II - kepala kondilus ada di depan ujung eminensia.
c. Tipe III - kepala condyle tinggi di depan dasar dari eminensia.
 DAFTAR PUSTAKA

Ash MM, Ramfjord SP. Disorders of occlusion and dysfunction of the masticatory
system. In: Ash MM, Ramfjord SP, eds. Occlusion. Philadelphia: WB Saunders,
1994:164–94.
Candirli C, Yüce S, Cavus UY, Akin K, Cakir B. Autologous blood injection to the
temporomandibular joint: magnetic resonance imaging findings. Imaging Sci
Dent. 2012;42(1):13–18.
Chang, et al. Functional disorders of the temporomandibular joints: Internal
derangement of the temporomandibular joint. Kaohsiyung Journal of Medical
Sciences 2018;34:223-230.
Choy E. T cells in psoriatic arthritis. Current Rheumatology Reports 2007;9:437-41.
Crincoli V, Di Comite M, Di Bisceglie MB, Fatone L, Favia G. Temporomandibular
Disorders in Psoriasis Patients with and without Psoriatic Arthritis: An
Observational Study. International Journal of Medical Sciences 2015;12:341-8.
Dervis E. The prevalence of temporomandibular disorders in patients with psoriasis with
or without psoriatic arthritis. Journal of Oral Rehabilitation 2005;32:786-93.
Eweka, et al. Temporomandibular Pain Dysfunction Syndrome In Patients Attending
Lagos University Teaching Hospital, Lagos, Nigeria. Journal Of The West
African College Of Surgeons Volume 6 Number 1, January-March 2016.
Fatahzadeh M, Schwartz RA. Oral Psoriasis: An Overlooked Enigma. Dermatology
2016;232.
Fiocco U, Cozzi L, Chieco-Bianchi F, Rigon C, Vezzu M, Favero E. et al.Vascular
changes in psoriatic knee joint synovitis. The Journal of Rheumatology
2001;28:2480-6.
Goupille P, Fouquet B, Goga D, Cotty P, Valat JP. The temporomandibular joint in
rheumatoid arthritis: correlations between clinical and tomographic features. J
Dent 1993;21: 141–6.
Goupille P, Fouquet B, Cotty P, Goga D, Mateu J, Valat JP. The temporomandibular
Joint in rheumatoid arthritis: correlations between clinical and computed
tomography features. J Rheumatol 1990;17:1285–91.
Gynther GW, Holmlund AB, Reinholt FP, Lindblad S. Temporomandibular joint
involvement in generalized osteoarthritis and rheumatoid arthritis: a clinical,
arthroscopic, histologic, and immunohistochemical study. Int J Oral Maxillofac
Surg 1997;26:10–6.
Kalladka Mythili, et al. Temporomandibular Joint Osteoarthritis: Diagnosis and Long-
Term Conservative Management: A Topic Review. J Indian Prosthodont Soc. 2014
Mar; 14(1): 6–15.
Kartika Lia, Himawan Laura S. Penatalasanaan Kasus Gangguan Sendi
Temporomandibula dengan Latihan Rahang. Indonesian Journal of Dentistry
2007; 14 (1): 12-17. ISBN 1693-9697.
Khan S, Zaheer S, Gupta ND. Oral psoriasis: A diagnostic dilemma. European Journal of
General Dentistry 2013;2:67-71.
Kobayashi R, Utsunomiya T, Yamamoto H, Nagura H. Ankylosis of the
temporomandibular joint caused by rheumatoid arthritis: A pathological study
and review. Journal of Oral Science 2001;43:97-101.
Kokelj F, Miertusova Tothova S, Patamia M, Trevisan G. Our experience with
etanercept
in the treatment of psoriasis. Acta Dermatovenerologica Croatica 2006;14:241-5.
Koorbusch GF, Zeitler DL, Fotos PG, Doss JB. Psoriatic arthritis of the
temporomandibular joints with ankylosis. Literature review and case reports. Oral
Surgery, Oral Medicine, Oral radiology, Oral Pathology, and Endodontics
1991;71:267-74.
Lundberg M, Ericson S. Changes in the temporomandibular joint in psoriasis
arthropathica. Acta dermato-venereologica 1966;47:354-8.
Okkesim, et al.: Psoriatic arthritis in temporomandibular joint. Nigerian Journal of
Clinical Practice.Volume 20.Issue 11.November 2017
Sharma NK, Singh AK, Pandey A, Verma V, Singh S. Temporomandibular joint
dislocation. Natl J Maxillofac Surg. 2015;6(1):16–20.
Popat R, Matthews N, Connor S. Psoriatic arthritis of the temporomandibular joint–a
surgical alternative to treating a medical problem. Oral Surgery 2010;3:47-50.
Wang X. D., et al. Current Understanding of Pathogenesis and Treatment of TMJ
 Osteoarthritis. Journal of Dental Research 2015, Vol. 94(5) 666–673.
Wang ZH, Zhao YP, Ma XC. Ankylosis of temporomandibular joint caused by psoriatic
arthritis: A report of four cases with literature review. The Chinese Journal of
Dental Research 2013;17:49-55.
Yamakawa M, Ansai T, Kasai S, Ohmaru T, Takeuchi H, Kawaguchi T, Takehara T.
Dentition status and temporomandibular joint disorders in patients with
rheumatoid arthritis. Cranio 2002;20:165–71.
Yi-Chun Lin, et al. Temporomandibular Joint Disorders in Patients with Rheumatoid
Arthritis. J Chin Med Assoc. December 2007;Vol 70:No 12.