LAPORAN TUTORIAL

SISTEM RESPIRASI
MODUL II
“BATUK DAN SESAK PADA DEWASA”

Tutor : dr. Safrina Dwi Yunarti

Disusun Oleh:
KELOMPOK 7
1. Deska Juliana (K1A1 13 010)
2. Winda Tri Wahyuni (K1A1 18 014)
3. Rezky Suriyaningsih Rianse (K1A1 18 015)
4. Anggun Musfirah Syarif (K1A1 18 016)
5. Yusni Nurul Hidayah (K1A1 18 017)
6. Nur An Nisaa Alifiah Al’araaf (K1A1 18 048)
7. Nurul Annisa Baharuddin (K1A1 18 050)
8. Laras Githa Wardany (K1A1 18 051)
9. Pingki (K1A1 18 052)
10. Wa Ode Nur Salsabilah Hilyatul A.(K1A1 18 053)
11. Gian Alvian (K1A1 18 071)
12. Hikma Wati (K1A1 18 097)
13. Nisa Melynia Arman (K1A1 18 098)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2020
 LEMBAR PENGESAHAN
Judul Laporan : Modul Batuk dan Sesak pada Anak
Nama Anggota Kelompok :
1. Deska Juliana (K1A1 13 010)
2. Winda Tri Wahyuni (K1A1 18 014)
3. Rezky Suriyaningsih Rianse (K1A1 18 015)
4. Anggun Musfirah Syarif (K1A1 18 016)
5. Yusni Nurul Hidayah (K1A1 18 017)
6. Nur An Nisaa Alifiah Al’araaf (K1A1 18 048)
7. Nurul Annisa Baharuddin (K1A1 18 050)
8. Laras Githa Wardany (K1A1 18 051)
9. Pingki (K1A1 18 052)
10. Wa Ode Nur Salsabilah Hilyatul A.(K1A1 18 053)
11. Gian Alvian (K1A1 18 071)
12. Hikma Wati (K1A1 18 097)
13. Nisa Melynia Arman (K1A1 18 098)

Laporan ini telah disetujui dan disahkan oleh:

Kendari, 12 April 2020

Tutor

dr. Safrina Dwi Yuniarti

 SKENARIO

Seorang laki – laki 25 tahun, mahasiswa kedokteran, datang ke dokter pembimbingnya

untuk menyampaikan kalau ia tidak dapat mengikuti kegiatan di RS karena sakit sekaligus
untuk konsultasi tentang penyakitnya. Ia mengeluh batuk berdahak yang hebat warna
mukoid, kadang kuning, pilek dan disertai demam yang hilang timbul dialaminya sudah 10
hari. Selain itu ia juga mengeluh sakit kepala terutama pagi hari, myalgia, anoreksia, dan kadang-
kadang diare. Suhunya mencapai 38, 5˚C, denyut nadi 100X/menit, tensi 115/70 mmHg,
dan pernapasannya 20X/menit. Sebelumnya ia juga pernah menderita batuk dan beringus
tapi sudah agak baikan setelah minum obat antitusif dan antibiotic. Ini dialaminya 1
bulan sebelum sakit yang sekarang dideritanya.

KATA SULIT

1.        Warna mukoid     : berkenaan atau berkaitan dengan mucus

2.        Obat antitusif       : obat yang merangsang SSP untuk menekan pusat batuk ambang rangsang
batuk
3.        Myalgia                : nyeri otot
4.        Anoreksia             : keadaan penurunan selera makan
5.        Diare                    : proses penurunan absorpsi sari makanan yang diakibatkan oleh bakteri
yang masuk kemudian mengeluarkan sejumlah enzim yang merusak mukosa dan vili-vili usus
6.        Antibiotik             : golongan senyawa baik alami maupun buatan yang mempunyai efek
menekan/menghentikan suatu proses biokimia didalam rongga organism khususnya dalam proses
infeksi

KATA KUNCI
1.        Laki-laki 25 tahun
2.        Demam hilang timbul 2 minggu lalu
3.        Batuk berdahak hebat, warna mukoid kadang warna kuning
4.        Mengeluh nyeri kepala, myalgia, anoreksia, kadang-kadang diare

5.        Tanda vital :
      Suhu 38oC                   : normal
      Nadi 100x permenit    : normal
      TD 115/70 mmHg       : normal
      RR 20x permenit         : normal
6.        Riwayat minum obat antitusif dan antibiotik
7.        Pernah menderita batuk dan beringus selama 1 bulan sebelum sakit yang sekarang
 PERTANYAAN :
1.    Jelaskan anatomi dan fisiologi sistem pernafasan?
2.    jelaskan etiologi penyakit penyebab batuk?
3.    Jelaskan patomekanisme setiap gejala?
a) batuk berdahak disertai warna mukoid kuning ?
b) demam
c) sakit kepala terutama pagi hari
d) Myalgia
e)  Anoreksia
f)     Diare
4.        bagaimana mekanisme kerja obat antibiotic dan antitusif?
5.        Bagaimana langkah-langkah penegakkan diagnosis ?
6.        jelaskan DD dan DS?
7.        jelaskan pencegahan yang dapat dilakukan dari DS?

JAWABAN :
1.    Jelaskan anatomi dan fisiologi sistem pernafasan?
     Jawab :
Bagian-bagian sistem pernafasan yaitu Cavum nasi, faring, laring, trakea, karina, bronchus
principalis, bronchuslobaris, bronchus segmentalis, bronchiolus terminalis, bronchiolus
respiratoryus, saccus alveolus, ductus alveolus dan alveoli.Terdapat Lobus, dextra ada 3 lobus
yaitu lobus superior, lobus media dan lobus inferior. Sinistra ada 2 lobus yaitu lobus superior dan
lobus inferior.Pulmo dextra terdapat fissura horizontal yang membagi lobus superior dan lobus
media, sedangkan fissura oblique membagi lobus media dengan lobus inferior.Pulmo sinistra
terdapat fissura oblique yang membagi lobus superior dan lobusinferior.Pembungkus paru
(pleura) terbagi menjadi 2 yaitu parietalis (luar) dan Visceralis (dalam), diantara 2 lapisan
tersebut terdapat rongga pleura (cavum pleura). [1]

Gambar 2.1Organ respirasi tampak depan (Tortora dan Derrickson, 2014)

.
1.Hidung
Tersusun atas tulang dan tulang rawan hialin, kecuali naris anterior yang dindingnya tersusun
atas jaringan ikat fibrosa dan tulang rawan.Permukaan luarnya dilapisi kulit dengan kelenjar
sebasea besar dan rambut.Terdapat epitel respirasi: epitel berlapis silindris bersilia bersel goblet
dan mengandung sel basal.Didalamnya adakonka nasalis superior, medius dan inferior.Lamina
propria pada mukosa hidung umumnya mengandungbanyak pleksus pembuluh darah. [1]

2.Alat penghidu
Mengandung epitel olfaktoria: bertingkat silindris tanpa sel goblet, dengan lamina basal yang
tidak jelas. Epitelnya disusun atas 3 jenis sel: sel penyokong, sel basal dan sel olfaktoris. [1]

3.Sinus paranasal
Merupakan rongga-rongga berisi udara yang terdapat dalam tulang tengkorak yang berhubungan
dengan rongga hidung. Ada 4 sinus: maksilaris, frontalis, etmoidalis dan sphenoidalis. [1]

4. Faring
Lanjutan posterior dari rongga mulut.Saluran napas dan makanan menyatu dan menyilang. Pada
saat makan makanan dihantarkan ke oesophagus. Pada saat bernapas udara dihantarkan ke
laring.Ada 3 rongga : nasofaring, orofaring, dan laringofaring. [1]

7Mukosa pada nasofaring sama dengan organ respirasi, sedangkan orofaring dan laringofaring
sama dengan saluran cerna.Mukosa faring tidak memilki muskularis mukosa. Lamina propria
tebal, mengandung serat elastin. Lapisan fibroelastis menyatu dengan jaringan ikat
interstisiel.Orofaring dan laringofaring dilapisi epitel berlapis gepeng, mengandung kelenjar
mukosa murni. [1]

5. Laring
Organ berongga dengan panjang 42 mm dan diameter 40 mm. Terletak antarafaring dan trakea.
Dinding dibentuk oleh tulang rawan tiroid dan krikoid. Muskulus ekstrinsik mengikat laring pada
tulang hyoid. Muskulus intrinsik mengikat laring pada tulang tiroid dan krikoid berhubungan
dengan fonasi. Lapisan laring merupakan epitel bertingkat silia. Epiglotis memiliki epitel selapis
gepeng, tidak ada kelenjar.Fungsi laring untuk membentuk suara, dan menutup trakea pada saat
menelan (epiglotis).Ada 2 lipatan mukosa yaitu pita suara palsu (lipat vestibular) dan pita suara
(lipat suara). Celah diantara pita suara disebut rima glotis. Pita suara palsu terdapat mukosa dan
lamina propria. Pita suara terdapat jaringan elastis padat, otot suara ( otot rangka).Vaskularisasi:
A.V Laringeal media dan Inferior. Inervasi: N Laringealis superior. [1]

6. Trakea
Tersusun atas 16 –20 cincin tulang rawan. Celah diantaranya dilapisi oleh jaringan ikat fibro
elastik. Struktur trakea terdiri dari: tulang rawan, mukosa, epitel bersilia, jaringan limfoid dan
kelenjar. [1]

7. Bronchus
Cabang utama trakea disebutbronki primer atau bronki utama. Bronki primer bercabang menjadi
bronki lobar bronki segmental bronki subsegmental. Struktur bronkus primer mirip dengan
trakea hanya cincin berupa lempeng tulang rawan tidak teratur. Makin ke distal makin
berkurang, dan pada bronkus subsegmental hilang sama sekali. Otot polos tersusun atas anyaman
dan spiral. Mukosa tersusun atas lipatan memanjang.Epitel bronkus : kolumnar bersilia dengan
banyak sel goblet dan kelenjar submukosa.Lamina propria : serat retikular, elastin, limfosit, sel
mast, eosinofil. [1]

8. Bronchiolus
Cabang ke 12 –15 bronkus. Tidak mengandung lempeng tulang rawan, tidak mengandung
kelenjar submukosa. Otot polos bercampur dengan jaringan ikat longgar.
Epitel kuboid bersilia dan sel bronkiolar tanpa silia (sel Clara).Lamina propria tidak mengandung
sel goblet. [1]

9. Bronchiolus respiratoriusMerupakan peralihan bagian konduksi ke bagian respirasi paru.

Lapisan : epitel kuboid, kuboid rendah, tanpa silia. Mengandung kantong tipis (alveoli). [1]

10.Duktusalveolaris
Lanjutan dari bronkiolus. Banyak mengandung alveoli. Tempat alveoli bermuara. [1]

11.Alveolus
Kantong berdinding sangat tipis pada bronkioli terminalis. Tempat terjadinya pertukaran oksigen
dan karbondioksida antara darah dan udara yang dihirup. Jumlahnya 200 -500 juta. Bentuknya
bulat poligonal, septa antar alveoli disokong oleh serat kolagen, dan elastis halus.[9]Sel epitel
terdiri sel alveolar gepeng ( sel alveolar tipe I ), sel alveolar besar ( sel alveolar tipe II). Sel
alveolar gepeng ( tipe I) jumlahnya hanya 10% , menempati 95 % alveolar paru. Sel alveolar
besar (tipe II) jumlahnya 12 %, menempati 5 % alveolar.Sel alveolar gepeng terletak di dekat
septa alveolar, bentuknya lebih tebal, apikal bulat, ditutupi mikrovili pendek, permukaan licin,
memilki badan berlamel.Sel alveolar besar menghasilkan surfaktan pulmonar. Surfaktan ini
fungsinya untuk mengurangi kolaps alveoli pada akhir ekspirasi.Jaringan diantara 2 lapis epitel
disebut interstisial. Mengandung serat, sel septa (fibroblas), sel mast, sedikit limfosit.Septa tipis
diantara alveoli disebut pori Kohn.Sel fagosit utama dari alveolar disebut makrofag alveolar.
Pada perokok sitoplasma sel ini terisi badan besar bermembran. Jumlah sel makrofag melebihi
jumlah sel lainnya. (1)
12.PleuraMembran serosa pembungkus paru. Jaringan tipis ini mengandung serat elastin,
fibroblas, kolagen.Yang melekat pada paru disebut pleura viseral, yang melekat pada dinding
toraks disebut pleura parietal.Ciri khas mengandung banyak kapiler dan pembuluh limfe.Saraf
adalah cabang n. frenikus dan n. interkostal. [1]

FISIOLOGI SISTEM PERNAFASAN

1)Sistem Respirasia.
Fisiologi ventilasi paru
Masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru. Pergerakan udara ke dalam dan
keluar paru disebabkan oleh:
1. Tekanan pleura : tekanan cairan dalam ruang sempit antara pleura paru dan pleura
dinding dada. Tekanan pleura normal sekitar -5 cm H2O, yang merupakan nilai isap yang
dibutuhkan untuk mempertahankan paru agar tetap terbuka sampai nilai istirahatnya.
Kemudian selama inspirasi normal, pengembangan rangka dada akan menarik paru ke
 arah luar dengan kekuatan yang lebih besar dan menyebabkan tekanan menjadi lebih
negatif (sekitar -7,5 cm H2O). [2],[3].
2. Tekanan alveolus : tekanan udara di bagian dalam alveoli paru. Ketika glotis terbuka dan
tidak ada udara yang mengalir ke dalam atau keluar paru, maka tekanan pada semua jalan
nafas sampai alveoli, semuanya sama dengan tekanan atmosfer (tekanan acuan 0 dalam
jalan nafas) yaitu tekanan 0 cm H2O. Agar udara masuk, tekanan alveoli harus sedikit di
bawah tekanan atmosfer. Tekanan sedikit ini (-1 cm H2O) dapat menarik sekitar 0,5 liter
udara ke dalam paru selama 2 detik. Selama ekspirasi, terjadi tekanan yang berlawanan.
[2],[3].

3. Tekanan transpulmonal : perbedaan antara tekanan alveoli dan tekanan pada permukaan
luar paru, dan ini adalah nilai daya elastis dalam paru yang cenderung mengempiskan
paru pada setiap pernafasan, yang disebut tekanan daya lenting paru. [2],[3].

b.Fisiologi kendali persarafan paru.

Fisiologi kendali persarafan pada pernafasanTerdapat dua mekanisme neural terpisah
bagi pengaturan pernafasan.
1. Mekanisme yang berperan pada kendali pernafasan volunter. Pusat volunter
terletak dicortex cerebri dan impuls dikirimkan ke neuron motorik otot pernafasan
melalui jaras kortikospinal.
2. Mekanisme yang mengendalikan pernafasan otomatis. Pusat pernafasan otomatis
terletak di pons dan medulla oblongata, dan keluaran eferen dari sistem ini
terletak di rami alba medulla spinalis di antara bagian lateral dan ventral jaras
kortikospinal.
Serat saraf yang meneruskan impuls inspirasi, berkumpul pada neuron motorik N.Phrenicus pada
kornu ventral C3-C5 serta neuron motorik intercostales externa pada kornu ventral sepanjang
segmen toracal medulla. Serat saraf yang membawa impuls ekspirasi, bersatu terutama pada
neuron motorik intercostales interna sepanjang segmen toracal medulla. [2],[3].

Neuron motorik untuk otot ekspirasi akan dihambat apabila neuron motorik untuk otot inspirasi
diaktifkan, dan sebaliknya. Meskipun refleks spinal ikut berperan pada persarafan timbal-balik
(reciprocal innervation), aktivitas pada jaras descendens-lah yang berperan utama. Impuls
melalui jaras descendens akan merangsang otot agonis dan menghambat yang antagonis. Satu
pengecualian kecil pada inhibisi timbal balik ini aadalah terdapatnya sejumlah kecil aktifitas
pada akson N.Phrenicus untuk jangka waktu singkat, setelah proses inspirasi. Fungsi keluaran
pasca inspirasi ini nampaknya adalah untuk meredam daya rekoil elastik jaringan paru dan
menghasilkan pernafasan yang halus (smooth). [2],[3].

c.Pengaturan aktivitas pernafasan

Baik peningkatan PCO2 atau konsentrasi H+darah arteri maupun penurunan PO2akan
memperbesar derajat aktivitas neuron pernafasan di medulla oblongata, sedangkan perubahan ke
arah yang berlawanan mengakibatkan efek inhibisi ringan. Pengaruh perubahan kimia darah
terhadap pernafasan berlangsung melalui kemoreseptor pernafasan di glomus karotikum dan
aortikum serta sekumpulan sel di medulla oblongata maupun di lokasi lain yang peka terhadap
perubahan kimiawi dalam darah. Reseptor tersebut membangkitkan impuls yang merangsang
pusat pernafasan. Bersamaan dengan dasar pengendalian pernafasan kimiawi, berbagai aferen
lain menimbulkan pengaturan non-kimiawi yang memengaruhi pernafasan pada keadaan
tertentu. [2],[3].

d.Pengendalian kimiawi pernafasan

1. Mekanisme pengaturan kimiawi akan menyesuaikan ventilasi sedemikian rupa sehingga

PCO2alveoli pada keadaan normal dipertahankan tetap. Dampak kelebihan H+di dalam
darah akan dilawan, dan PO2akan ditingkatkan apabila terjadi penurunan mencapai
tingkat yang membayakan. Volume pernafasan semenit berbanding lurus dengan laju
metabolisme, tetapi penghubung antara metabolisme dan ventilasi adalah CO2, bukan
O2. Reseptor di glomus karotikum dan aortikum terangsang oleh peningkatan
PCO2ataupun konsentrasi H+darah arteri atau oleh penurunan PO2. Setelah denervasi
kemoreseptor karotikum, respons terhadap penurunan PO2akan hilang, efek utama
hipoksia setelah denervasi glomus karotikum adalah penekanan langsung pada pusat
pernafasan. Respon terhadap perubahan konsentrasi H+darah arteri pada pH 7,3-7,5 juga
dihilangkan, meskipun perubahan yang lebih besar masih dapat menimbulkan efek.
Sebaliknya, respons terhadap perubahan PCO2darah arteri hanya sedikit dipengaruhi,;
dengan penurunan tidak lebih dari 30-35%.[2],[3].

 Kemoreseptor dalam batang otak

Kemoreseptor yang menjadi perantara terjadinya hiperventilasi pada peningkatan
PCO2darah arteri setelah glomus karotikum dan aortikum didenervasi terletak di medulla
oblongata dan disebut kemoreseptor medulla oblongata. Reseptor ini terpisah dari neuron
respirasi baik dorsal maupun ventral, dan terletak pada permukaan ventral medulla
oblongata.Reseptor kimia tersebut memantau konsentrasi H+dalam LCS, dan juga cairan
interstisiel otak. CO2dengan mudah dapat menembus membran, termasuk sawar darah
otak, sedangkan H+dan HCO3-lebih lambat menembusnya. CO2yang memasuki otak dan
LCS segera dihidrasi. H2CO3berdisosiasi, sehingga konsentrasi H+lokal meningkat.
Konsentrasi H+pada cairan interstitiel otak setara dengan PCO2 darah arteri. [2],[3].

Respons pernafasan terhadap kekurangan oksigenPenurunan kandungan O2udara inspirasi akan

meningkatkan volume pernafasan semenit. Selama PO2 masih diatas 60 mmHg, perangsangan
pada pernafasan hanya ringan saja,dan perangsangan ventilasi yang kuat hanya terjadi bila
PO2turun lebih rendah. Nsmun setiap penurunan PO2 arteri dibawah 100 mmHg menghasilkan
peningkatan lepas muatan dari kemoreseptor karotikum dan aortikum. Pada individu normal,
peningkatan pelepasan impuls tersebut tidak menimbulkan kenaikan ventilasi sebelum PO2 turun
lebih rendah dari 60 mmHg karena Hb adalah asam yang lebih lemah bila dibandingkan dengan
HbO2, sehingga PO2 darah arteri berkurang dan hemoglobin kurang tersaturasi dengan O2,
terjadi sedikit penurunan konsentrasi H+dalam darah arteri. Penurunan konsentrasi H+
cenderung menghambat pernafasan. Di samping itu, setiap peningkatan ventilasi yang terjadi,
akan menurunkan PCO2 alveoli, dan hal inipun cenderung menghambat pernafasan. Dengan
demikian, manifestasi efek perangsangan hipoksia pada pernafasan tidaklah nyata sebelum
rangsang hipoksia cukup kuatuntuk melawan efek inhibisi yang disebabkan penurunan
konsentrasi H+ dan PCO2darah arteri. [2],[3].
Pengaruh H+ pada respons COPengaruh perangsangan H+ dan CO2pada pernafasan tampaknya
bersifat aditif dan saling berkaitan dengan kompleks, serta berceda halnya dari CO2 dan O2.
Sekitar 40% respons ventilasi terhadap CO2dihilangkan apabila peningkatan H+ darah arteri
yang dihasilkan oleh CO2 dicegah. 60% sisa respons kemungkinan terjadi oleh pengaruh
CO2pada konsentrasi H+cairan spinal atau cairan interstitial otak.[3]e.Pengangkutan oksigen ke
jaringanSistem pengangkut oksigen di dalam tubuh terdiri atas paru dan sistem kardiovaskuler.
Pengangkutan oksigen menuju jaringan tertentu bergantung pada: jumlah oksigen yang masuk ke
dalam paru, adanya pertukaran gas dalam paru yang adekuat, aliran darah menuju jaringan dan
kapasitas darah untuk mengangkut oksigen. Aliran darah bergantung pada derajat konstriksi
jalinan vaskular di dalam jaringan serta curah jantung. Jumlah oksigen di dalam darah ditentukan
oleh jumlah oksigen yang larut, jumlah hemoglobin dalam darah dan afinitas hemoglobin
terhadap oksigen. [2],[3].

2.Jelaskan etiologi dari penyakit yang menyebabkan batuk!

1) Pneumonia

Penyebab pneumonia bermacam-macam yaitu bakteri, virus, fungi, alergi, aspirasi,

hypostatic pneumonia. Data dari kepustakaan luar negeri, pneumonia yang di dapat di
masyarakat (penuomonia komuniti) banyak di sebabkan oleh bakteri gram positif,
sebaliknya pneumonia yang di dapat di rumah sakit banyak di sebabkan oleh bakteri
gram negative. Meskipun demikian, di Indonesia banyak laporan dari beberapa rumah
sakit menunjukkan bahwa kuman yang di temukan dari pemeriksaan sputum penuomonia
komuniti adalah bakteri gram negative.
Pneumonia bakteri dapat disebabkan oleh pneumococcus, staphylococcus, H.influeza,
mycobacterium tuberculosis, klebsiella dan E,coli. [4]
2) TB Paru
Mycobacterium tuberculosis merupakan jenis kuman berbentuk batang berukuran
panjang 1-4 mm dengan tebal 0,3-0,6 mm. Sebagian besar komponen m. Tuberculosis
adalah berupa lemak/lipid sehingga kuman mampu tahan asam serta sanga tahan terhadap
zat kimia dan faktor fisik. Mikroorganisme ini bersifat aerob yakni menyukai daerah
yang banyak oksigen. Oleh karena itu, mycobacterium tuberculosis senang tinggal di
apeks paru yang memiliki kandungan oksigen yang tinggi. [4]

3) Bronkitis
Bronchitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti rhinovirus, Respiratory
Syncitial Virus (RSV), virus influenza, virus parainfluenza, dan Coxsackie virus.
Bronchitis adalah suatu peradangan pada bronchus yang disebabkan oleh berbagai
macam mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun parasit. [4]

4) Kanker Paru
Penyebab pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi
berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik seperti asbestos, radiasi ion, radon,
arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon merupakan faktor penyebab utama di
 samping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik dan lain-lain. Selain itu, dari
beberapa kepustakaan dilaporkan bahwa kebiasaan merokok dan paparan polusi udara
juga memberikan pengaruh yang besar dalam terjadinya penyakit kanker paru. [4]

5) Bronkiektasis
Penyebab bronkiektasis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Pada
kenyataanya kasus-kasus bronkoektasis dapat timbul secara congenital maupun di dapat.
[4]

6) Abses Paru
Abses paru disebabkan oleh beberapa mikroorganisme yaitu :
a. Kelompok bakteri aerob, biasanya diakibatkan oleh pneumonia aspirasi :
 Bacteriodes melanigenus
 Bacteriodes fragilis
 Peptostreptococcus species
 Bacillus intermedius
 dll
b. kelompok bakteri aerob :
Gram Positif : sekunder oleh sebab selain aspirasi
 staphylococcus aureus
 streptococcus micro aerophilic
 streptococcus pyogenes
 streptococcus pneumonia
Gram negative : biasanya merupakan sebab nasokomial
 klebsiella pneumonia
 pseudomonas aeruginosa
 E. coli
 dll
c. Kelompok :
 Jamur : mucoraceae, aspergillus species
 Parasit, amuba
 Mikobakterium
Studi yang dilakukan mendapatkan 46% abses paru yang disebabkan bakteri anaerob
dan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob. [4]
3.Jelaskan patomekanisme setiap gejala?
A. Batuk berdahak disertai warna mukoid yang kuning
Infeksi ataupun iritan pada saluran nafas akan menyababkan hipersekresi mukus pada
saluran napas besar, hipertrofi kelenjar submukosa pada trakea dan bronki. Ditandai juga
dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan bronkiolus,
menybabkan sekresi mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi sputum yang
berlebihan. Kondisi ini kemudian mengaktifkan rangsaang batuk dengan tujuan untuk
mengeluarkan benda asing yang telah mengiritasi saluran napas. Jadi batuk berdahak
terjadi akibat dari reaksi pertahanan tubuh.
B. Demam
Mekanisme terjadinya demam merupakan mekanisme fisiologis. Sebagai respon terhadap
rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag, dan sel - sel Kupffer mengeluarkan
suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen en dogen IL -1(interleukin 1), TNFα 
(Tumor Necrosis Factor  α), IL - 6 (interleukin  6), dan INF (interferon ) yang bekerja
pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat.
Hipotalamus mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu normal.
Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 38,9°C,
hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37°C terlalu dingin, dan
organ ini memicu mekanisme -mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu
tubuh. [5]
Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh berhubungan
langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai
rangsang. Ransangan endogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi leukosit
untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang poten diantaranya adalah IL- 1 dan TNF
α, selain IL- 6 dan IFN. Pirogen endogen ini akan bekerja pada sistem saraf pusat tingkat
OVLT ( Organum Vasculosum Laminae Terminalis) yang dikelilingi oleh bagian medial
dan lateral nukleus preopt ik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum. Sebagai
respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin, terutama
prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX- 2 (cyclooxygenase
2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam. [5]

Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui sinyal
aferen nervus vagus yang dimediasi oleh produk lokal MIP-1 (machrophage
inflammatory protein- 1) ini tidak dapat dihambat oleh antipiretik . [5]

Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas, sementara

vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengurangi pengeluaran panas.
Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan demikian, pembentukan
 demam sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disengaja dan
bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi. [5]
C. sakit kepala terutama pagi hari
pasien pada kasus tersebut mengalami sakit kepala pada pagi hari karena vasodilatasi
pembuluh darah otak.vasodilatasi ini sendiri terjadi akibat adanya obtruksi saluran napas
oleh dahak yang terakumulasi sealma malam hari.obtruksi ini mengakibatkan tubuh
kekurangan O2 karena tubuh terutama otak sangat membutuhkan 02,sebagai
kompensasinya pembuluh darah otak mengalami vasodilatasi untuk meingkatkan
distribusi O2. Namun hal ini berakibat pada penekanan reseptor nyeri sehingga timbul
sakit kepala.
D. Myalgia
Nyeri otot atau myalgia disebabkan oleh eksitasi ujung saraf bebas intramuskuler, yang
disebut nosiseptor. Pada otot rangka, nosiseptor tampaknya secara istimewa terlokalisasi
di sebelah pembuluh darah kecil. Proses nosisepsi dimediasi oleh zat endogen seperti
bradikinin, serotonin, dan histamin, yang dilepaskan dari sel-sel inflamasi dan berikatan
dengan reseptor spesifik dalam membran nosiseptor. Lebih jauh, neuropeptida seperti zat
P, peptida terkait gen-kalsitonin, atau faktor pertumbuhan saraf, yang diubah dalam
miopati inflamasi, mungkin terlibat dalam proses ini. [6]
E. Anoreksia dan diare
Pada sejumlah kasus tertentu tertelanya bakteri yang mengifeksi saluran napas dapat ikut
mempengaruhi organ gastrointestinal.sehingga gejala diarae dan penguranga berat badan
biasanya menjadi salah satu manifestasi klinis panyakit saluran napas. [7]
Pada infeksi saluran napas sekresi mucus meningkat dengan tujuan untuk mengeluarkan agen
penginfeksi. Terkadang dahak yang harusnya dikeluakan ternyata masuk disaluran
pencernaan.bakteri yang masuk ini kemudian memngelurkan sejumlah enzim yang merusak
mucosa vili-vili usus yang berakibat pada menurunya absorpsi sari makanan.proses ini memicu
timbulnya diare sebagai salah satu mekanisme tubuh untuk mengeluakan agen penginfeksi. [7]
4.Mekanisme Kerja Obat Antitusif dan Antibiotik
1. Mekanisme kerja obat antitusif yaitu dengan menekan batuk dengan mengubah ambang
respon pusat batuk di medula spinalis atau perifer yaitu menghambat peregangan paru,
sehingga menurunkan implus ke pusat batuk.
Antitusiva (L.tussis = batuk) digunakan untuk pengobatan batuk sebagai gejala dan dapat
dibagi dalam sejumlah kelompok dengan mekanisme kerja yang sangat ber-aneka ragam,
yaitu :
 Zat pelunak batuk (emoliensia, L. mollis = lunak), yang memperlunak rangsangan
batuk, melumas tenggorok agar tidak bisa kering dan melunakkan mukosa yang
teriritasi. Untuk tujuan ini banyak digunakan sirup (Thymi dan Altheae), zat-zat
lendir (Infus Carrageen) dan gulagula seperti drop (akar manis, succus liquiritae),
permen, pastilles hisap (memperbanyak sekresi ludah), dsb. [8,9]

 Ekspektoransia (L. ex = keluar; pectus = dada) : minyak terbang, guaiakol, Radix

Ipeca (dalam tablet / pulvis Doveri) dan amonium klorida (dalam obat batuk
hitam). Zat-zat ini memperbanyak produksi dahak (yang encer) dan dengan
demikian mengurangi kekentalannya, sehingga mempermudah pengeluarannya
dengan batuk. Mekanisme kerjanya adalah merangsang reseptor-reseptor di
mukosa lambung yang kemudian meningkatkan kegiatan kelenjarsekresi dari
saluran lambung-usus dan sebagai refleks memperbanyak sekresi dari kelenjar
yang berada di saluran nafas. Diperkirakan bahwa kegiatan ekspektoransia juga
dapat dipicu dengan meminum banyak air. [8,9]

 Mukolitika (L.mucus = lendir, lysis = melarutkan) : asetilsistein, mesna,

bromheksin, dan ambroksol. Zat-zat ini berdaya merombak dan melarutkan dahak
sehingga viskositasnya dikurangi dan pengeluarannya dipermudah. Lendir
memiliki gugus-sulfhidril (-SH) yang saling mengikat makromolekulnya.
Senyawa sistein dan mesna berdaya membuka jembatan-disulfida ini. Bromheksin
dan ambroksol bekerja dengan jalan memutuskan “seratserat” (rantai panjang)
dari mucopolysaccharida. Mukolitika digunakan dengan efektif pada batuk
dengan dahak yang kental sekali, seperti pada bronchitis, emfisema dan
mucoviscidosis ( = cystic fibrosis). Tetapi pada umunya zat-zat ini tidak berguna
bila gerakan bulu getar terganggu seperti pada perokok atau akibat infeksi. [8,9]

 Zat pereda : kodein, noskapin, dekstrometorfan dan pentoksiverin (Tuclase).

Obat-obat dengan kerja sentral ini ampuh sekali pada batuk kering yang
menggelitik. [8,9]

 Antihistaminika : prometazin, oksomemazin, difenhidramin dan dklorfeniramin.

Obat-obat ini sering kali efektif pula berdasarkan efek sedatifnya dan juga dapat
 menekan perasaan menggelitik di tenggorrok. Antihistaminika banyak digunakan
terkombinasi dengan obat-obat batuk lain dalam bentuk sirup OTC. [8,9]

 Anastetika lokal : pentoksiverin. Obat ini menghambat penerusan rangsangan

batuk ke pusat batuk. [8,9]

 Mekanisme kerja antibiotik yaitu menghambat metabolism sel, menghambat

sintesa dinding sel, menghambat sintesa membran sel, menghambat sintesa
protein sel, menghambat pembentukan DNA dan RNA. [8,9]

5.LANGKAH LANGKAH DIAGNOSIS

1. Anamnesis dimulai dengan menanyakan data diri umum yaitu :
Nama, Umur,Alamat,Status perkawinan,Pekerjaan
2. Menanyakan keluhan utama (batuk) dan menggali riwayat penyakit sekarang (RPS) :
Menanyakan :
 Onset dan lamanya keluhan batuk
 Sifat dari batuk (kering atau produktif)
 Jika batuk produktif, apakah warna lendir dan apakah disertai darah?
 Faktor-faktor yang memperingan atau memperberat keluhan batuk
 Keluhan lain yang menyertai batuk
 Sudah berobat atau belum
3. Riwayat penyakit dahulu (RPD) :
 Apakah pernah menderita batuk sebelumnya? Jika pernah batuk, apakah sudah
pernah berobat? Apakah nama obat yang digunakan sebelumnya? Adakah
riwayat pengobatan spesifik 6 bulan?
 Tanyakan penyakit lain yang pernah diderita
4. Riwayat alergi :
 Apakah pernah mengalami reaksi alergi terhadap makanan, obat-obatan dan
lingkungan tertentu?
5. Mengenal riwayat psikososial :
 Tanyakan kebiasaan-kebiasaan yang berkaitan/berpengaruh dengan keluhan
sekarang. Misalnya riwayat merokok, riwayat pekerjaan, alergi akan binatang
peliharaan dll
 6. Riwayat penyakit dalam keluarga :
 Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit/keluhan yang sama, bila
ada ditanyakan kedekatannya dengan yang menderita
 Melakukan anamnesis sistim lain dengan menanyakan fungsi fisiologis sistim, dan bila
ada gangguan lanjutkan anamnesis berdasarkan keluhan tersebut[10,11]

Pemeriksaan Fisik :
1.Inspeksi
Dada dikaji tentang postur bentuk, kesimetrisan serta warna kulit, perbandingan bentuk dada
anterior, posterior, dan transversal pada bayi 1 : 1, dewasa 1 : 2 bentuk abnormal pada kondisi
tertentu:
a) Pigeon chest: bentuk dada sepertiburung diameter transversal sempit, anterior posterior,
membesar atau lebar, tulang sternum menonjol kedepan.
b) Funnel chest : bentuk dada diameter sternum menyempit, anterior posterior menyempit,
transversal melebar.
c) Barrel chest : bentuk dada seperti tong, diameter anterior posterior transversal memiliki
perbandingan 1:1, juga amati kelainan tulang belakang seperti kifosis, lordosis, dan
scoliosis.

Pada pengkajian dada dengan inspeksi juga perhatikan:

• Frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya bernapas.
• Sifat bernapas : pernapasan perut atau dada
• Adakah retraksi dada, jenis : retraksi ringan, sedang, dan berat
• Ekspansi paru simetris ataukah tidak
• Irama pernapasan : pernapasan cepat atau pernapasan dalam (pernapasan kussmoul)
• Pernapasan biot : pernapasan yang ritme maupun amplitudenya tidak teratur diselingi
periode apnea
• Cheyne stokes : pernapasan dengan amplitude mula-mula kecil makin lama makin besar
kemudian mengecil lagi diselingi peripde apnea.
2. Palpasi
Palpasi dada bertujuan mengkaji kulit pada dinding dada, adanya nyeri tekan, masssa,
kesimetrisan ekspansi paru dengan menggunakan telapak tangan atau jari ehingga dapat
merasakan getaran dinding dada dengan meminta pasien mengucapkan tujuh puluh tujuh secara
berulang –ulang .getaran yang diraskan disebut : vocal fremetus. Perabaan dilakukan diseluruh
permukaan dada(kiri,kanan depan, belakang) umumnya pemeriksaan ini bersifat
membandingkan bagian mana yang lebih bergetar atau kurang bergetar,adanya kondisi
pendataan paru akan terasa lebihbergetar, adanya kondisi pemadatan paru akan terasa lebih
bergetar seperti pnimonia,keganasan pada pleural effusion atau pneumathorakakan terasa kurang
bergetar. [10,11]

3. Perkusi
Perkusi dinding thorak dengan cara mengetuk dengan jari tengah, tangan kanan pada jari
tengah tangan kiri yang ditempeklan erat pada dinding dada celah interkostalis. Perkusi
dindng thorak bertujuan untuk mengetahui batas jantung, paru, serta suara jantung maupun
paru. Suara paru normal yang didapat dengan cara perkusi adalah resonan atau sonor, seperti
dug, dugm dug, redup atau kurang resonan suara perkusi terdengar bleg, bleg, bleg. Pada
kasus terjadnya konsolidasi paru seperti pneumonia, pekak atau datar terdengar mengetuk
paha sendiri seperti kasus adanya cairan rongga pleura, perkusi hepar dan jantung
.hiperesonan/tympani suara oerkusi pada daerah berongga terdapat banyak udara seperti
lambung, pneumothorax dan coverna paru terdengar dang, dang, dang.
a.Batas paru hepar : di ICS 4 sampai ICS ke
b.Batas atas kiri jantung ICS 2-3
c.Batas atas kanan jantung :ICS 2 linea sternalis kanan
d.Batas kiri bawah jantung line media clavicuralis ICS ke 5 kiri. [10,11]

4. Auskultasi
Auskultasi paru adalah menedengarkan suara pada dinding thorax menggunakan stetoskope
karena sistematik dari atas ke bawah dan membandngkan kiri maupun kanan suara yang
didengar adalah :
a.Suara napas
  Vesikuler : suara napas vesikuler terdengar di semua lapang paru yang normal, bersifat
halus, nada rendah,inspirasi lebih panjang dari ekspiasi.
 Brancho vesikuler: terdengar di daerah percabangan bronchus dan trachea sekitar sternum
dari regio inter scapula maupun ICS 1: 2. Inspirasi sama panjang dengan ekspirasi.
 Brochial : terdengar di dzerah trachea dan suprasternal notch bersifat kasar, nada tinggi,
inspirasi lebih pendek, atau ekspirasi

b.Suara tambahan
 Wheezing : terdengar selama inspirasi dan ekspirasi, dengan karakter suara nyaring,
musikal,suara terus menerus yang berhubungan dengan aliran udara dengan melalui
jalan napas yang menyempit.
 Ronchi : terdngar selama fase inspirasi dan ekspirasi, karakter suara terdengan
perlahan,nyaring, suara mengorok terus-menerus. Berhubungan dengan sekresi kental
dan peningkatan produksi sputum.
 Pleural friction rub : terdengar saat inspirasi dan ekspirasi. Karakter suara : kasar,
berciut, suara seperti gesekan akibat dari inflamasi pada daerah pleura. Sering kali
klien juga mengalami nyeri saat bernapas dalam.
 Crackles : setap fase lebih sering terdengar saat inspirasi. Karakter suara meletup,
terpatah-patah akibat udara melewati daerah yang lembab di alveoli atau bronchiolus.
Suara seperti rambut yang digesekkan.Coarse crackles : lebih menonjol saat ekspirasi.
[10,11]

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaa Radiologi
Dada  (toraks) merupakan bagian ideal untuk pemeriksaan radiologi.Parenkim paru- paru
yang berisi udara memberikan resistensi yang kecil terhadap jalannya sinar x, sehingga
parenkim memberikan bayangan yang sangat memancar. Bagian yang lebih padat udara akan
sukar ditembus sinar x,sehingga bayangannya lebih padat. Benda yang lebih padat akan
memberikan kesan berwarna lebih putih dari pada bagian yang berbentuk udara jika dilihat
pada lembar hasil radiologi dada. [10,11]
 2. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum bersifat mikroskopis dan penting untuk diagnosis etiologi berbagai
penyakitpernapasan. Pemeriksaan mikroskopis dapat menjelaskan organisme penyebab
penyakit  pada berbagai pneumonia bacterial,tuberkulosa,serta berbagai infeksi jamur.
Pemeriksaan etiologi eksfoliatif pada sputum dapat membantu diagnosis karsinoma paru-
paru.Waktu terbaik pengumpulan sputum adalah setelah bangun tidur karena sekresi
abnormal bronkus cendrung berkumpul pada waktu tidur. [10,11]

3. Bronkoskopi
Merupakan teknik yang  memungkinkan visualisasi langsung trakea dan cabang- cabang
utamanya. Cara ini paling sering digunakan untuk memastikan diagnostik, tetapi dapat
juga dilakukan untuk membuang benda asing.Setelah bronkoskopi,pasien tidak boleh
makan atau minum- minuman selama 2-3 jam sampai timbul refleks muntah.Jika tidak,
pasien mungkin akan mengalami aspirasi ke dalam trakeobronkhial.
Pemeriksaan bronkhoskopi dilakukan dengan memasukkan bronkhoskop ke dalam
trakhea dan bronkhi.Dengan menggunakan bronkoskop yang kaku atau lentur, laring,
trakhea, dan bronkhi dapat diamati.Pemeriksaan diagnostik bronkoskopi termasuk
pengamatan cabang trakheobronkhial, terhadap abnormalitas, biopsi jaringan, dan
aspirasi sputum untuk bahan pemeriksaan.Bronkhoskopi digunakan untuk membantu
dalam mendiagnosis kanker paru. [10,11]

4. Analisa Gas Darh

Pengukuran pH darah dan tekanan oksigen dan karbondioksida harus dilakukan saat
menangani pasien dengan masalah pernapasan dan dalam menyesuaikan terapi oksigen yang
diperlukan.Tekanan darah arteri menunjukan derajat oksigenasi darah dan tekanan
karbondioksida arteri, menunjukan keadekuatan alveolar. [10,11]

A. Tuberculosis
• Hasil Anamnesis (Subjective)

Suspek TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda TB. Gejala umum TB Paru adalah
batuk produktif lebih dari 2 minggu, yang disertai:
 1. Gejala pernapasan (nyeri dada, sesak napas, hemoptisis) dan/atau
2. Gejala sistemik (demam, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, keringat malam
dan mudah lelah). [10,11]

• Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik Kelainan pada TB Paru tergantung luas kelainan struktur paru.Pada
awal permulaan perkembangan penyakit umumnya sulit sekali menemukan kelainan.Pada
auskultasi terdengar suara napas bronkhial/amforik/ronkhi basah/suara napas melemah di
apex paru, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum.[10,11]
• Pemeriksaan Penunjang

1. Darah: limfositosis/ monositosis, LED meningkat, Hb turun.

2. Pemeriksaan mikroskopis kuman TB (Bakteri Tahan Asam/BTA) atau kultur
kuman dari spesimen sputum/dahak sewaktu-pagi-sewaktu.
• Untuk TB non paru, spesimen dapat diambil dari bilas lambung, cairan serebrospinal,
cairan pleura ataupun biopsi jaringan.
4.pemeriksaan Radiologi.
Pada TB, umumnya di apeks paru terdapat gambaran bercak-bercak awan dengan batas yang
tidak jelas atau bila dengan batas jelas membentuk tuberkuloma. Gambaran lain yang dapat
menyertai yaitu, kavitas (bayangan berupa cincin berdinding tipis), pleuritis (penebalan pleura),
efusi pleura (sudut kostrofrenikus tumpul). [10,11]
• Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Pasti TB Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan

pemeriksaan penunjang (sputum untuk dewasa, tes tuberkulin pada anak).
Kriteria Diagnosis Berdasarkan International Standards for Tuberkulosis Care [10,11]

• Standar Diagnosis
 Untuk memastikan diagnosis lebih awal, petugas kesehatan harus waspada terhadap
individu dan grup dengan faktor risiko TB dengan melakukan evaluasi klinis dan
pemeriksaaan diagnostik yang tepat pada mereka dengan gejala TB.Semua pasien dengan
batuk produktif yang berlangsung selama ≥ 2 minggu yang tidak jelas penyebabnya,
harus dievaluasi untuk TB. [10,11]

 Semua pasien yang diduga menderita TB dan mampu mengeluarkan dahak, harus
diperiksa mikroskopis spesimen apusan sputum/dahak minimal 2 kali atau 1 spesimen
sputum untuk pemeriksaan Xpert MTB/RIF*, yang diperiksa di laboratorium yang
kualitasnya terjamin, salah satu diantaranya adalah spesimen pagi. Pasien dengan risiko
resistensi obat, risiko HIV atau sakit parah sebaiknya melakukan pemeriksan Xpert
MTB/RIF* sebagai uji diagnostik awal. Uji serologi darah dan interferongamma release
assay sebaiknya tidak digunakan untuk mendiagnosis TB aktif. [10,11]

Semua pasien yang diduga tuberkulosis ekstra paru, spesimen dari organ yang terlibat
harus diperiksa secara mikrobiologis dan histologis. Uji Xpert MTB/RIF
direkomendasikan sebagai pilihan uji mikrobiologis untuk pasien terduga meningitis
karena membutuhkan penegakan diagnosis yang cepat. [10,11]

 Pasien terduga TB dengan apusan dahak negatif, sebaiknya dilakukan pemeriksaan Xpert
MTB/RIF dan/atau kultur dahak. Jika apusan dan uji Xpert MTB/RIF* negatif pada
pasien denga gejala klinis yang mendukung TB, sebaiknya segera diberikan pengobatan
anti tuberkulosis setelah pemeriksaan kultur. [10,11]
 B. Pneumonia
 Pada pemeriksaan fisik
 Pada inspeksi penderita tampak sangat sakit, berkeringat, panas tinggi, menggigil. Oleh
karena nyeri dada, maka penderita berusaha memfiksir hemitoraks yang sakit, gerakan
pernfasan pada bagian yang sakit tertinggal.  Pada palpasi didapatkan fremitus raba
meningkat di sisi yang sakit.  Perkusi di daerah sakit di dapatkan redup dan pada
auskultasi di dapatkan suara nafas bronkial , ronki basah halus, bronkofoni, whispered
pectoriloquoy. Kadang – kadang terdengat bising gesek pleura. Distensi abdomen
dijumpai terutama bila ada konsolidasi dari lobus bawah dan keadaan ini perlu di
bedakan dari koleksititis atau peritonitis akut akibat perforasi. [10,11]

Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya >10.000/ul
kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke
kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25%
penderita yang tidak diobati. Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia,
pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. [10,11]
 Pemeriksaan radiologi
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:
 Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segmentparu secara
anantomis.
 Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.
 Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil.Tidak tampak
deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.
 Silhouette sign(+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru; batas lesidengan
jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung ataudi lobus medius
kanan.
 Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.
 Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang palingakhir terkena.
 Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.
  Pada masa resolusi sering tampak 
 Air Bronchogram Sign [10,11]

5.jelaskan DD dan DS?

1). PNEUMONIA
1.Definisi
Pneumonia adalah peradangan akut pada parenkim paru, bronkiolus respiratorius dan
alveoli, menimbulkan konsolidasi jaringan paru sehingga dapat mengganggu pertukaran
oksigen dan karbon dioksida di paru-paru.
Pada perkembangannya, berdasarkan tempat terjadinya infeksi, dikenal dua bentuk
pneumonia,yaitupneumonia - masyarakat( community - acquiredpneumonia / CAP), apabila
infeksinya terjadi di masyarakat; dan pneumonia-RS atau pneumonia nosokomial(hospital-
acquiredpneumonia/HAP),bilainfeksinyadidapatdirumah sakit.
Pneumonia - masyarakat ( community - acquired pneumonia ) adalah pneumonia yang
terjadi akibat infeksi diluar rumah sakit , sedangkan pneumonia nosokomial adalah
pneumonia yang terjadi >48 jam atau lebih setelah dirawat di rumah sakit, baik di ruang
rawat umum ataupun di ICU tetapi tidak sedang menggunakan ventilator.
Pneumonia berhubungan dnegan pengguna ventilator ( ventilator acquiredpneumonia)
adalah pneumonia yang terjadi 48-72jam atau lebih setelah inkubasi tracheal.
Pneumonia yang didapat di pusat perawatan kesehatan (healthcare-associated pneumonia)
adalah pasienyang dirawat oleh perawatan akut di rumah sakit selama 2 hari atau lebih
dalamwaktu 90 hari dari proses infeksi, tinggal dirumah perawatan (nursing home atau long-
termcarefacility),mendapatkan antibiotic intravena,kemoterapi,atau perawatan luka dalma
waktu 30 menit hari prosesin infeksi ataupun dating ke klinik rumah sakit atau klinik
hemodialisa.
2.Etiologi
Bakteri
Pneumonia bakterial dibagi menjadi dua bakteri penyebabnya yaitu:
1.Typicalorganism
Penyebab pneumonia berasal dari gram positif berupa :
 Streptococcus pneumonia : merupakan bakteri anaerob facultatif. Bakteri patogen ini di
temukan pneumonia komunitas rawat inap di luar ICU sebanyak 20-60%, sedangkan
pada pneumonia komunita srawatina pdi ICU sebanyak33%.
 Staphylococcus aureus : bakteri anaerob fakultatif. Pada pasien yang diberikan obat
secara intravena (intravena drug abusers) memungkan infeksi kuman ini menyebar
secara hematogen dari kontaminasi injeksi awal menuju ke paru-paru. Kuman ini
memiliki daya taman paling kuat, apabila suatu organ telah terinfeksi kuman ini akan
timbul tanda khas, yaitu peradangan, nekrosis dan pembentukan abses. Methicillin-
resistant S. Aureus(MRSA) memiliki dampak yang besar dalam pemilihan antibiotik
dimana kuman ini resisten terhadap beberapa antibiotik.
 Enterococcus (E.faecalis, E faecium) : organisme streptococcus grup D yang
merupakan flora normalusus.
Penyebab pneumoniaberasal darigram negatif sering menyerang pada pasien
defisiensi Imun atau pasien yang dirawat dirumah sakit,dirawat dalam waktu yang
lama dan dilakukan pemasangan endotrachealtube. contoh bakteri gram dibawah in
adalah:
 Pseudomonas aeruginosa : bakteri anaerob, bentuk batang dan memiliki bau yang sangat
khas.
 Klebsiella pneumonia : bakteri anaerob fakultatif, bentuk batang tidak
berkapsul.pada pasien alkoholisme kronik diabete atau PPOK meningkatkan resiko
terserang kuman
 Haemophilusinfluenza: bakteri bentuk batang anaerob dengan berkapsul atau tidak
berkapsul .jenis kuman ini yang memiliki virulensi tinggi yaitu encapsulated tipe
B(HiB)
2.Atipikalorganism
Bakteri yang termasuk atipikal ada alah Mycoplasma sp. , chlamedia sp , Legionella sp.
a.Virus
Disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui droplet, biasanya
menyerang pada pasien dengan imunodefisiensi. Diduga virus penyebabnya adalah
cytomegalivirus, herpes simplex virus, varicella zoostervirus.
b.Fungi
Infeksi pneumonia akibat jamur biasanya disebabkan oleh jamur oportunistik, dimana
spora jamur masuk kedalam tubuh saat menghirup udara. Organisme yang menyerang
adalah Candida sp., Aspergillus sp., Cryptococcus neoformans. [12]
3.Patofisiologi
Patogen yang sampai ke trakea berasal dari aspirasi bahan yang ada di orofaring, kebocoran
melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi dan sumber patogen yang mengalami kolonisasi
di pipa endotrakeal. Faktor risikopada inang dan terapi yaitu pemberian antibiotik, penyakit
Penyerta yang berat invasive pada saluran napas.
.Faktor resiko kritisa dalah ventilasi mekanik>48jam, lama perawatan di ICU.Faktor
predisposisi lain seperti pada pasien dengan imunodefisien menyebabkan tidak adanya
pertahanan terhadap kuman patogen akibatnya terjadi kolonisasi di paru dan menyebabkan
infeksi.Proses infeksi dimana patogen tersebut masuk ke saluran nafas bagian bawah setelah
dapat melewati mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik ( epitel,cilia,
danmukosa),pertahanan humoral (antibody dan komplemen),dan seluler (leukosit,limfosit
dan sitokin. Kemudian infeksi menyebabkan peradangan membran paru ( bagian dari sawar-
udara alveoli) sehingga cairan plasma dan sel darah merah dari kapiler masuk.
Hal ini menyebabkan rasio ventilasi perfusi menurun, saturasi oksigen menurun. Pada
pemeriksaan dapat diketahui bahwa paru-paru akan dipenuhi sel radang dan cairan , dimana
sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk membunuh patogen, akan tetapi dengan adanya dahak
dan fungsi paru menurun akan mengakibatkan kesulitan bernafas, dapat terjadi sianosis, asidosis
respiratorik dan kematian. [13]
3.ManifestasiKlinik
Gejala khas adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk (baik non produktif atau produktif atau
menghasilkan sputum berlendir, purulen, atau bercak darah), sakit dada karena pleuritis dan
sesak. Gejala umum lainnya adalah pasien lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut
tertekuk karena nyeri dada. Pemeriksaan fisik didapatkan retraksi atau penarikan dinding dada
bagian bawah saat pernafas, takipneu, kenaikan atau penurunan taktil fremitus, perkusi redup
sampai pekak menggambarkan konsolidasi atau terdapat cairan pleura, ronki, suara pernafasan
bronkial, pleural frictionrub. [12]

1.Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia berdasarkan letak terjadinya :
 Community-AcquiredPneumonia
Pneumonia komunitas merupakan salah satu penyakit infeksius ini sering di
sebabkan oleh bakteri yaitu Streptococcus pneumonia (Penicillin sensitive and
resistant strains ), Haemophilus influenza (ampicillin sensitive and resistant strains)
and Moraxella catarrhalis (all strains penicillin resistant). Ketiga bakteri tersebut
dijumpai hampir 85% kasus CAP. CAP biasanya menular karena masuk melalui
inhalasi atau aspirasi organisme patogen ke segmen paru atau lobus paru-paru.
Pada pemeriksaan sputum yang purulen merupakan karakteristik penyebab dari
tipikal bakteri,jarangterjadimengenailobusatausegmenparu.Tetapi apabila terjadi
konsolidasi akan terjadi peningkatan taktil fremitus, nafas bronkial. Komplikasi
berupa efusi pleura yang dapat terjadi akibatinfeksiH. Influenza , emphyema terjadi
akibat infeksi Klebsiella , Streptococcus grup A, S. Pneumonia.
Angka kesakitan dan kematian infeksi CAP tertinggi pada lanjut usia dan pasien
dengan imunokompromis. Resiko kematian akan meningkat pada CAP apabila
ditemukan faktor komorbid berupa peningkatan respiratory rate, hipotensi, demam,
multilobar involvement, anemia dan hipoksia. [13]

 Hospital-AcquiredPneumonia
Berdasarkan America ThoracicSociety (ATS),pneumonianosokomial(lebih
dikenal sebagai Hospital-acquired pneumonia atau Health care-associated
pneumonia ) didefinisikan sebagai pneumonia yang muncul setelah lebihdari48 jam
di rawat di rumah sakit tanpa pemberian intubasi endotrakeal.
 Terjadinya pneumonia nosokomial akibat tidak seimbangnya pertahanan
inang dan kemampuan kolonsasi bakteri sehingga menginvasi traktus respiratorius
bagian bawah bakteri yang berperan dalam pneumonia nosokomia adalah
p.aeruginosa,Klebsiella sp,s.Aureus,S.Pneumonia.Penyakit ini secara signifikan akan
mempengaruhi biaya rawat di rumah sakit dan lama rawat di rumah sakit. ATS
membagi pneumonia nosokomial menjadi early onset (biasanya muncul selama 4
hari perawatan di rumah sakit) dan late onset (biasanya muncul setelah lebih dari 5
hari perawatan di rumah sakit).Pada early onset pneumonia nosokomial memili
prognosis baik dibandingkan late onset pneumonia nosokomial; hal ini dipengaruhi
pada multidrug-resistant organism sehingga mempengaruhi peningkatanmortalitas.
Pada banyak kasus, diagnosis pneumonia nosokomial dapat diketahui secara klinis, serta
dibantu dengan kultur bakteri; termasuk kultur semikuantitatif dari sample
bronchoalveolar lavange (BAL). [12]

 Ventilator-Acquiredpneumonia
Pneumonia berhubungan dengan ventilator merupakan pneumonia yang terjadi setelah
48-72 jam atau lebih setelah intubasi trakea. Ventilator adalah alat yang dimasukan
melalui mulut atau hidung, atau melalu lubang di depan leher. Infeksi dapat muncul jika
bakteri masuk melalui lubang intubasi dan masuk keparu-paru.
1.Pemeriksan Penunjang
 Pemeriksaan Sputum
 Pemeriksaan Darah
 Foto Thoraks PA/ Lateral
 Analisa Gas Darah.

Menunjukkan area konsolidasi yang irreguler di percabangan peribronkovaskuler. [12]

 Gambaran Radiologi pada Pneumoni.

4.Komplikasi
 Pneumonia ekstrapulmoner, pneumonia pneumokokus dengan bakteriemi.
 Pneumonia ekstrapulmoner non infeksius gagal ginjal, gagal jantung, emboli paru
dan infark miokardakut.
 ARDS ( Acute Respiratory DistressSyndrom)
 Komplikasi lanjut berupa pneumonianosokomial
 Sepsis
 Gagal pernafasan, syok, gagalmultiorgan
 Penjalaran infeksi (abses otak,endokarditis)
 Absesparu
 Efusipleura. [12]

5.Terapi
A.Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada CAP
o Pasien berobat jalan
Pasien yang sebelumnya sehat dan tidak menggunakan antibiotika pada 3
bulan terakhir
 Macrolide [klaritromisin (500mg PO bid) atau azitromisisn (500mg
PO sekali, kemudian 250 mg od)]atau
 Doksisiklin (100mg PObid)
o Pasien dirawat, non ICU
 Fluorokuinolonrespirasi[moksifloksasin(400mgPO
atauIVod),gemifloksasin (320mg PO od), levofloksasin (750 mg PO
 atau IVod)
o Pasien dirawat , ICU
 β–laktam(sefotaksim1-2gIVq8h),seftriakson(2gIV od)plus
 Azitromisisn ataufluoroquinolon.
B. Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Pneumonia Tanpa Faktor Resiko
Multi- drug Resistant (MDR)
 Seftriakson (2g IV q24h) atau
 Moksifloksasin (400mg IV q24h), ciprofloksasin (400mg IV q8h),
atau levofloksasin (750 mg IV q24h) atau
 Ampisilin/sulbaktam (3 g IV q6h) atau Ertapenem (1 g IV q24h).
C. Pemberian antibiotik secara empiris pada pneumonia dengan faktor resiko
multi- drug resistant (MDR)
 β-laktam:seftazidim(2gIVq8h)atausefepim(2gIVq8-12h)atau Pipersilin
(4,5 g IV q6h), imipenem (500 mg IVq6h)
 Obat kedua yang aktif terhadap patogen gramnegatif
 Gentamisin ( 7 mg/kg IV q24h) atau amikasin (20 mg/kg IV
q24h) atau
 siprofloksasin (400 mg IV q8h) atau levofloksasin (750 mg IV
q24h)
 Obataktifterhadapbakteripatogengrampositif:
 Linezolid (600mg IV q12h) atau Vankomisin(15 mg/kg, sampai
1 g IV, q12h). [12]
2).BRONKITIS

1.Definis
bronkhitis adalah peradangan satu atau lebih bronkhus, dapat bersifat akut dan kronik. Gejala-
gejala yang biasanya termasuk demam, batuk dan ekspektorasi. Bronkhitis akut adalah serangan
bronkhitis dengan perjalanan penyakit yang singkat atau kurang berat, gejalagejala termasuk
demam,batuk dan pilek. Serangan berulang mungkin menunjukkan bronkhitis kronis. Bronkhitis
kronis adalah suatu bentuk penyakit obstruksi paru kronik, pada keadaan ini terjadi iritasi
bronkhial dengan sekresi yang bertambah dan batuk produktif selama sedikitnya tiga bulan atau
bahkan dua tahun berturut-turut, biasanya keadaan ini disertai emfisema paru. [13,14]

2.Etiologi
1. Infeksi bronkitis dapat disebabkan oleh virus maupun bakteri. Bronkitis virus nyatanya
lebih sering terjadi. Virus yang sering menyebabkan bronkitis umumnya adalah virus flu
biasa. Virus ini terdapat pada lendir yang berada pada hidung atau mulut seseorang ketika
bersin atau batuk. Lendir bervirus ini bahkan dapat menyebar pada orang lain yang
berada di sekitar hingga kisaran jarak satu meter. Bronkitis juga dapat terjadi karena
bahan yang mengiritasi seperti kabut asap, asap rokok, produk rumah tangga, butiran
debu, tekstil (serat kain), amonia, asam kuat, dan klorin. Rokok merupakan penyebab
utama bronkitis kronis. Begitu pun bronkitis dapat menyerang mereka yang merupakan
perokok pasif. [13,14]

3.Patofisiologi
Asap mengiritasi jalan napas, mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi
yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel globet meningkat
jumlahnya, fungsi sillia menurun, dan lebih banyak lendir yang dihasilkan dan akibatnya
bronchioles menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronchioles
dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag
alveolar, yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien
kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronchial lebih lanjut
terjadi sebagai akibat perubahan fibrotic yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya,
mungkin terjadi perubahan paru yang irreversible, kemungkinan mengakibatkan emphysema dan
bronchiectasis. [13,14]

4.Manifestasi Klinis
Gejala utama bronkitis adalah batuk yang terus menerus dan produktif yang lendirnya berwarna
kuning keabu-abuan atau kehijauan. Gejala lainnya mirip dengan flu biasa atau sinusitis. Gejala
berikut juga mungkin timbul:
2. sakit tenggorokan
3. sakit kepala hidung
4. berair atau tersumbat
5. sakit dan nyeri dada atau perut karena batuk terus-menerus
6. kelelahan
 7. demam yang tidak terlalu tinggi meriang dan menggigil.
8. pada bronkitis kronis, sering terjadi penderita akan mengalami sesak napas atau mengi
karena saluran udara yang meradang. jangan sepelekan kondisi jika terjadi batuk berdarah
atau batuk berlendir yang kental dan gelap. Segera periksa ke dokter untuk penanganan
lebih tepat. [13,14]

4.Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya tidak khas. Dapat ditemukan adanya demam,
gejala rinitis sebagai manifestasi pengiring, atau faring hiperemis. Sejalan dengan perkembangan
serta progresivitas batuk, pada auskultasi dapat terdengar ronki, wheezing, ekspirium
diperpanjang atau tanda obstruksi lainnya. Bila lendir banyak dan tidak terlalu lengket akan
terdengar ronki basah. [14,15]

5.Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan dahak dan rontgen dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa dan untuk
menyingkirkan diagnosa penyakit lain. Bila penyebabnya bakteri, sputumnya akan seperti nanah.
Untuk pasien anak yang diopname, dilakukan dengan tes C-reactive protein, kultur pernapasan,
kultur darah, kultur sputum, dan tes serum aglutinin untuk membantu mengklasifikasikan
penyebab infeksi apakah dari bakteri atau virus. Jumlah leukositnya berada > 17.500 dan
pemeriksaan lainnya. [13,14]

6.Penatalaksanaan

Bronkitis akut sebetulnya dapat sembuh sendiri dalam beberapa minggu dengan banyak minum
air putih dan cukup beristirahat. Selain itu, proses pengobatan kadangkala perlu dibantu dengan
penggunaan obat anti radang seperti NSAID yang juga dapat membantu menghentikan
peradangan. Di lain pihak, pengobatan untuk menyembuhkan bronkitis kronik merupakan proses
yang tidak mudah dan tidak selalu berhasil. Perubahan gaya hidup diperlukan untuk meredakan
gejala bronkitis kronis, yaitu: mengonsumsi makanan sehat sehingga tubuh memiliki daya tahan
untuk membantu mencegah infeksi paru-paru dan seluruh sistem saluran pernapasan. olahraga
ringan dan teratur agar berat badan stabil dan sistem pernapasan terlatih. Kelebihan berat badan
membuat tubuh menanggung beban pada sistem pernapasan yang membuat bernapas pun lebih
sulit. Olahraga akan melatih paru-paru dan jantung untuk bekerja lebih efisien dan optimal.
menghindari lingkungan berasap kabut. berhenti merokok dan hindari sebisa mungkin menjadi
perokok pasif. Terpapar asap rokok sebagai perokok pasif kini diketahui sama berbahayanya
seperti perokok aktif. Bronkitis juga memerlukan beberapa jenis pengobatan lain, seperti:
antinyeri bronkodilator, atau jenis obat-obatan untuk memperbaiki kapasitas paruparu menyerap
oksigen. steroid mukolitik (obat pengencer dahak) antibiotic. [13,14]

7.Komplikasi

1. Komplikasi dari bronkitis tidak terlalu besar, yaitu antara lain:

2. Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik.
 3. Pada orang yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak dengan gizi kurang
dapat terjadi Othitis Media, Sinusitis dan Pneumonia.
4. Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi.Bila sekret tetap tinggal, dapat
menyebabkan atelektasis atau Bronkietaksis. [13,14]

8.Pencegahan

Rajin dan seksama mencuci tangan dapat membantu mencegah serta menurunkan risiko
bronkitis. Kenakan juga masker hidung-mulut yang memadai jika Anda bekerja di tempat yang
banyak menghamburkan bahan iritan seperti serat kain atau asap. Vaksin flu juga dianggap
bermanfaat untuk menurunkan risiko bronkitis. Berhenti merokok merupakan anjuran utama.
Asap dan bahan kimia dalam rokok dapat membuat bronkitis menjadi semakin parah. Merokok
dan menjadi perokok pasif merupakan faktor risiko tinggi penyebab bronkitis kronik dan PPOK.
Semakin dini Anda menghindari kedua hal tersebut akan semakin baik manfaatnya bagi
kesehatan paru-paru Anda. [13,14]
DAFTAR PUSAKA :

3).TUBERCULOSIS PARU

1.Epidemiologi

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini.Pada
tahun 1992 WorldHealth Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai «
Global Emergency ».Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru
tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif.
Setiap detik ada satu orang yang terinfeksi tuberkulosis di dunia ini, dan sepertiga penduduk
dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis. Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara
yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah pendduduk, terdapat
182 kasus per 100.000 penduduk.Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu
350 per 100.000 pendduduk Diperkirakan terdapat 2 juta kematian akibat tuberkulosis pada
tahun 2002. Jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang
atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk.Angka mortaliti tertinggi terdapat di
Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, dimana prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan
peningkatan cepat kasus TB yang muncul. [16]
Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 didapatkan
bahwa penyakit pada sistem pernapasan merupakan penyebab kematian kedua setelah sistem
sirkulasi. Pada SKRT 1992 disebutkan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian
kedua, sementara SKRT 2001 menyebutkan bahwa tuberkulosis adalah penyebab kematian
pertama pada golongan penyakit infeksi. Sementara itu dari hasil laporan yang masuk ke subdit
TB P2MPL Departemen Kesehatan tahun ,2001 terdapat 50.443 penderita BTA positif yang
diobati (23% dari jumlah perkiraan penderita BTA positif ). Tiga perempat dari kasus TB ini
berusia 15 – 49 tahun.Pada tahun 2004 WHO memperkirakan setiap tahunnya muncul 115
orangpenderita tuberkulosis par5u menular (BTA positif) pada setiap 100.000 penduduk.Saat ini
Indonesia masih menduduki urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China.
[16]
2.Etiologi
Agen infeksius utama, M. tuberculosis adalah batang aerobic tahan asam yang tumbuh dengan
lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar matahari. M. bovis dan M. avium adalah kejadian
yang jarang yang berkaitan dengan terjadinya infeksi tuberkulosis (Wijaya & Putri, 2013). M.
tuberculosistermasuk famili Mycobacteriaceace yang mempunyai berbagai genus, salah satunya
adalah Mycobaterium dan salah satu speciesnya adalah M. tuberculosis. Bakteri ini berbahaya
bagi manusia dan mempunyai dinding sel lipoid sehingga tahan asam. Bakteri ini memerlukan
waktu untuk mitosis 12 – 24 jam. M. tuberculosis sangat rentan terhadap sinar matahari dan sinar
ultraviolet sehingga dalam beberapa menit akan mati. Bakteri ini juga rentan terhadap panas –
basah sehingga dalam waktu 2 menit yang berada dalam lingkungan basah sudah mati bila
terkena air bersuhu 1000 C. Bakteri ini juga akan mati dalam beberapa menit bila terkena
alkhohol 70% atau Lysol 5%.
M. tuberculosis berbentuk batang berwarna merah dengan ukuran panjang 1- 10 mikron, dan
lebar 0,2- 0,6 mikron. Kuman mempunyai sifat tahan asam tehadap pewarnaan metode Ziehl
Neelsen. Memerlukan media khusus untuk biakan contoh media lowenstein jensen dan media
ogawa. Tahan terhadap suhu rendah dan dapat mempertahankan hidup dalam jangka waktu lama
bersifat dorment ( tidur dan tidak berkembang ) pada suhu 4o C sampai – 70 Co . Kuman bersifat
sangat peka terhadap panas, sinar matahari dan sinar ultraviolet. Jika terpapar langsung dengan
sinar ultraviolet, sebagain besar kuman akan mati dalam waktu beberapa menit. Kuman dalam
dahak pada suhu antara 30 – 70 oC akan mati dalam waktu kurang lebih 1 minggu. [16]

3.Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis paru ditegakkan melalui pemeriksaan gejala klinis, mikrobiologi,
radiologi, dan patologi klinik. Pada program tuberkulosis nasional, penemuan BTA melalui
pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama6 . Pemeriksaan lain seperti
radiologi, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang
sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis tuberkulosis hanya berdasarkan
pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB
paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis. [15]

4.Manifestasi klinis
a) Gejala sistemik/umum
 Penurunan nafsu makan dan berat badan. o Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
 Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari
disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan
bersifat hilang timbul.
b) Gejala khusus
 Bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru)
akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan
suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.
 Jika ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan
keluhan sakit dada.
5.Tanda
Tanda-tanda yang di temukan pada pemeriksaan fisik tergantung luas dan kelainan
struktural paru. Pada lesi minimal, pemeriksaan fisis dapat normal atau dapat ditemukan
tanda konsolidasi paru utamanya apeks paru.
Tanda pemeriksaan fisik paru tersebut dapat berupa: fokal fremitus meingkat, perkusi redup,
bunyi napas bronkovesikuler atau adanya ronkhi terutama di apeks paru .
Pada lesi luas dapat pula ditemukan tanda-tanda seperti : deviasi trakea ke sisi paru yang
terinfeksi, tanda konsolidasi, suara napas amporik pada cavitas atau tanda adanya penebalan
pleura . [15]

6.Pemeriksaan dahak mikroskopis

Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan
pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan
diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua
hari kunjungan yang berurutan sewaktu-pagisewaktu (SPS) .
 S(sewaktu) : Dahak dikumpulkan pada saat suspek tuberkulosis datang berkunjung
pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk
mengumpulkan dahak pada pagi hari kedua
 P(pagi) : Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun
tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas.
 S(sewaktu): Dahak dikumpulkan pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi
hari. Pemeriksaan mikroskopisnya dapat dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan
mikroskopis biasa di mana pewarnaannya dilakukan dengan Ziehl Nielsen dan
pemeriksaan mikroskopis fluoresens di mana ` pewarnaannya dilakukan dengan
auramin-rhodamin (khususnya untuk penapisan)
7.Pemeriksaan Bactec
Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik.
Mycobacterium tuberculosa memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2
yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu
alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan
melakukan uji kepekaan.Bentuk lain teknik ini adalah dengan memakai Mycobacteria Growth
Indicator Tube (MGIT). [15]

8.Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologis Pemeriksaan standar adalah foto toraks PA.
Pemeriksaan lain atas indikasi ialah foto lateral, top lordotik, oblik, CT-Scan. Pada kasus dimana
pada pemeriksaan sputum SPS positif, foto toraks tidak diperlukan lagi. Pada beberapa kasus
dengan hapusan positif perlu dilakukan foto toraks bila:
 Curiga adanya komplikasi (misal : efusi pleura, pneumotoraks)
 Hemoptisis berulang atau berat
 Didapatkan hanya 1 spesimen BTA + Pemeriksaan foto toraks memberi gambaran
bermacam-macam bentuk. Gambaran radiologi yang dicurigai lesi Tb paru aktif
 Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas dan segmen
superior lobus bawah paru.
 Kaviti terutama lebih dari satu, dikelilingi bayangan opak berawan atau nodular.
 Bayangan bercak milier.
 Efusi Pleura Gambaran radiologi yang dicrigai Tb paru inaktif.
 Fibrotik, terutama pada segmen apical dan atau posterior lobus atas dan atau segmen
superior lobus bawah.
 Kalsifikasi.
 Penebalan pleura

9.Penatalaksanaan

1.Pengobatan tuberkulosis
bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan,
memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.
Mikobakteri merupakan kuman tahan asam yang sifatnya berbeda dengan kuman lain karena
tumbuhnya sangat lambat dan cepat sekali timbul resistensi bila terpajan dengan satu obat.
Umumnya antibiotika bekerja lebih aktif terhadap kuman yang cepat membelah
dibandingkan dengan kuman yang lambat membelah. Sifat lambat membelah yang dimiliki
mikobakteri merupakan salah satu faktor yang menyebabkan perkembangan penemuan obat
antimikobakteri baru jauh lebih sulit dan lambat dibandingkan antibakteri lain:
Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: INH, Rifampisin, Streptomisin,
Etambutol.
Jenis obat tambahan lainnya (lini 2): Kanamisin , Amikasin, Kuinolon.

Tabel Jenis dan Obat OAT Pengobatan Tb paru pada orang dewasa di bagi dalam beberapa
kategori yaitu :
 Kategori 1 :

2HRZE/4H3R3 Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol
setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga
kali dalam seminggu (tahap lanjutan). Diberikan kepada:
a. Penderita baru TBC paru BTA positif.
b. Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat

 Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3 Diberikan kepada :

a. Penderita kambuh.
b. Penderita gagal terapi.
c. Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat

 Kategori 3 :
2HRZ/4H3R3 Diberikan kepada penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif

 Kategori 4:
RHZES Diber ikan pada kasus Tb kronik .
Efek samping obat
Sebagian besar pasien Tb paru dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun
sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan
terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.Efek samping yang terjadi
dapat yaitu:
 Isoniazid (INH)
Sebagian besar pasien Tb parudapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping.
Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh 26 karena itu pemantauan
kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. [16]

 Rifamisin Efek
• samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan
simptomatis ialah: Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang
• Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-
kadang diare
• Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-
kadang diare Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah : o Hepatitis
imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan
penatalaksanaan sesuai pedoman Tb paru pada keadaan khusus o Purpura,
anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini
 terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun
gejalanya telah menghilang
• Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas Rifampisin dapat
menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata dan air liur. Warna
merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya.
Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar mereka mengerti dan tidak perlu
khawatir. [15]

 Pirinizamid
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman Tb paru
pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang
dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan
berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam,
mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain. [15]

 Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman,
buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut
tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB
perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan
kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol
tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi. [15]

 Streptomisin
Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan
keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut 28 akan meningkat seiring
dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut akan
meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping
yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan.
Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr.
Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap
(kehilangan keseimbangan dan tuli). Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam
yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping
sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang
mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis
dapat dikurangi 0,25gr Streptomisin dapat menembus sawar plasenta sehingga tidak
boleh diberikan pada perempuan hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.
[15]

10. Komplikasi
Tb paru apabila tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan komplikasi.
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada penderita Tb paru dibedakan menjadi dua, yaitu 17 :
1. Komplikasi dini: komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, usus.
2. Komplikasi pada stadium lanjut: Komplikasi-komplikasi yang sering terjadi pada penderita
stadium lanjut adalah:
 a. Hemoptisis masif (pendarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat mengakibatkan
kematian karena sumbatan jalan nafas atau syok hipovolemik
b. Kolaps lobus akibat sumbatan duktus
c. Bronkietaksis (pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat
pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru
d. Pnemotoraks spontan, yaitu kolaps spontan karena bula/blep yang pecah
Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, sendi, ginjal, dan sebagainya.[15]

PNEUMONI BRONKITIS TB PARU

Laki-laki 25 tahun Penyebab Bronchitis Tb paru paling banyak
terbanyak akut paling ditemukan kelompok
pneumoni adalah sering terjadi umur 23-34 tahun
anak kecil usia <5 pada usia
tahun anak” <5
tahun dan
bronchitis
kronikk paling
banyak terjadi
pada usia 40
tahun
Batuk berdahak yang hebat Batuk dengan Sifat batuknya berdahak,batuk darah
mukoid,kadang kuning dahak mukoid atau kering disertai
purulen nyeri/panas
kadang”disertai substernal
darah beberapa
berubah riak
jernih purulen
setelah 10 hari
menjadi
encer.
Diserta Demam hilang timbul Demam,dan Demam Demam lama >
mengigil suhu ringan dan 2minggu dan atau
tubuh kadang mengigil berulang tanpa sebab
meningkat melebihi jelas dapat disertai
>40c keringat malam,demam
pada umumnya tidak
tinggi
Dialami sejak 2 minggu lalu Untuk waktu gejala Batuk pilek Batuk Dapat dialami
tidak ditentuka biasanya lebih dari 3 minggu dan
dialami 3-4 sebab lain telah
hari, disingkirkan
Mengeluh sakit Gejala lain yaitu Batulnya Nafsu makan
kepala,myalgia,anoreksia,kada sakit tenggorokan dapat disertai berkurang,diare
ng” diare. yang dapat muntah” persisten yang tidak ada
menyebabkan perbaikan dengan
 anoreksia,nyeri otot penanganan diare dan
(myalgia)dan sendi nafsu makan menurun
TTV(T:38,5C,HR:100Xmin,B Freuensi nadi dan Tekanan Tekanan darah:
P: 115/70 mmHG,RR: tekanan darah : darah 130/90mmHg,pernapsa
20x/min) takikardi,hipertensi menurun,nafa na :28x/min,nadi
Frekuensi s sesak ,nadi 86x/min,sushu 38C.
pernapsan: lemah dan
takipnea,dispnea cepat,suhu
progersif,pernapasa meningkat
n dangkal ,
Suhu tubuh:
hipertensi akibat
penyebaran toksik
yang direspon oleh
hipotalamus
Riwayat penyakit: batuk dan Riwayat keadaan
beringus ,agak baikna setelah yang lalu seperti
minumobat antitusif dan riwayat
antibiotic,dialami 1 bulan lalu sebelumnya
sebelum keluhan sekarang. mislanya bronchitis
kronik riwayat
penggunaan obat
obatan (antiripsin

7.Jelaskan Pencegahan apa yang harsu dilakukan dari DS?

A.Pencegahan dan pengendalian faktorrisiko TBC dilakukan dengancara:

 Membudayakanperilakuhidupbersih dan sehat;
 Membudayakanperilakuetikaberbatuk;
 Melakukan pemeliharaan dan perbaikan kualitas perumahan dan lingkungan yang sesuai
dengan standar rumah sehat
 Peningkatandayatahantubuh;
 Penangananpenyakitpenyerta TBC;
 Penerapa pencegahan dan pengendalian infeksi TBC di Fasilitas pelayanan kesehatan dan
diluar fasilitas pelayanan kesehatan

Pilar dan KomponenPenanggulangan TBC

 1. Integrasilayanan TBC berpusat pada pasien dan upaya pencegahan TBC.
a. Diagnosis TBC sedini mungkin termasuk uji kepekaan OAT bagi semua dan
penapisan TBC secara sistematis bagi kontak dan kelompok populasi berisiko tinggi
b. Pengobatan untuk semua pasien TBC termasuk untuk penderita obat disertai
dukungan yang berpusat pada kebutuhan pasien
c. Kegiatankolaborasi TB/HIV dan tata laksanakomorbid TBC yang lain.
d. Upayapemberianpengobatanpencegahan pada kelompokrentan dan berisiko tinggi
serta pemberian vaksinasi untuk mencegah TBC.
2. Kebijakan dan sistempendukung yang berani dan jelas.
a. Komitmen poliitis yang diwujudkan dalam pemenuhan kebutuhan layanan dan
pencegahan TBC
b. Keterlibtana aktif masyarakat organisasi kemasyarakatan dan pemberian layanan
kesehatan baik pemerintah maupun swasta
c. Penerapan kesehatan semesta dan kerangka kebijaka lain yang mendukung
pengendalian TBC seperti wajib lapor registrasi vital, tata kelola,dan penggunaan
obat rasionla serta pengendalian infeksi
d. Jamina social pengatasan kemiskinan dan kegiatan lain untuk mengurangi dampak
determinan social terhadap TBC
3. Intensifikasiriset dan inovasi.
a. Penemuan,pengembangan dan penerapan secara cepat alat,metode intervensi dan
strategi baru pengendalian TBC.
b. Pengembangan riset untuk optimalisasi pelaksanaan kegiatan dan merangsang inovasi
baru untuk mempercepat pengembangan program pengendalian TBC. [16]

B.PencegahanPneumonia :
 Istirahat yang cukupuntukmeningkatkanimunitastubuh
 Minumbanyakcairan
 Mengkonsumsimakanan yang banyakmengandung vitamin C dan vitamin A.
 Mencucitangansebelum dan sesudahmakan.
 Hindarimerokok dan menghirup asap rokok.
 Pemberianvaksinasi Hib, Pneumococcal
  Imunisasi campak pad anak,dikarenkana komplikasi dari penyaki dapat menyebabkan
pneumonia.[16]

C.PencegahanBronkitis
Rajin dan seksama mencuci tangan dapat membantu mencegah serta menurunkan bronchitis
.kenakan juga masker hidung mulu yang memadai jika anda bekerja ditempat yang babnya
menghamburkank bahan iritan serta kain aau asap . vaksin flu juga dianggap bermanfaat untuk
menurunkan resiko bronchitis.
Berhenti merokok merupakan anjuran utama.
Asap dan bahan kimia rook dapat membuat bronchitis menjadi semakin parah.merokok dan
menjadi perokok pasif merupakan factor resiko tinggi penyebab bronchitis dan PPOK.semakin
dini anda menghindari kedua hal tersebut akan semakin baik manfaatnya bagi kesehatan paru-
paru anda. [16]
 SUMBER

1. .Patwa, A.and Shah, A. (2015). Anatomy and physiology of respiratory system relevant
to anaesthesia.Indian Journal of Anaesthesia, 59(9), p.533.

2. Heil, M., Hazel, A. and Smith, J. (2008). The mechanics of airway closure.Respiratory
.Physiology & Neurobiology, 163(1-3), pp.214-221.

3. Majumder, N. (2015). Physiology of Respiration.IOSR Journal of Sports and Physical

Education, 2(3), pp.16-17.

4. .Hariadi, Slamet, dr. 2013. Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR –RSUD Dr. Soetomo

5. Jurnal hasil riset.2013.mekanisme terjadinya demam.e-journal

6. Pongratz, Dieter, Petra Fischer,MichaelSpäth.2010. Myopain (Pathophysiology of

Inflammatory Muscle Pain) . IMS. hal 121

7. departemen kesehatan RI.2011.buku saku kesehatan lintas diare.direktorat jenderal

pengedalian penyakit dan penyehatan lingkungan.hal 2.

8. Linnisaa, Uswatun Hasanah & Susi Endra Wati. 2014. Rasionalitas Peresepan Obat
Batuk Ekspektoran Dan Antitusif Di Apotek Jati Medika Periode Oktober-Desember
2012. IJMS - Indonesian Journal on Medical Science – Volume 1 No 1 – Januari 2014

9. Pratiwi, Rina Hidayati. 2017. Mekanisme Pertahanan Bakteri Patogen Terhadap

Antibiotik. Jurnal Pro-Life Volume 4 Nomor 3, November 2017

10. Setiati,siti.2017.panduan sistematis untuk Diagnosis Fisis Anamnesis dan pemeriksaan

komperhensfi.jakarta:interna publishing
11. Panduan praktik klinis bagi dokter.2014.difasilitasi keseharan primer

12. . Mutius EV. Morgan WJ. Acute, chronic, and wheezy bronchitis. Dalam: Taussig LM,
Landau LI, penyunting. Pediatric Respiratory Medicine. Missouri:Mosby; 1999. h. 547-
556.

13. Alsagaff, Hood, Prof. dr., H.Abdul Mukty, dr. 2005. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru.
Surabaya : Airlangga University Press.

14. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia

15. Dorland WA, Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland edisi 31. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. p. 702, 1003.

16. Indah, Marlina. 2018. INFODATIN TUBERKULOSIS. Jakarta :KementrianKesehatan

RI.