Pertanyaan

1. Kenapa pak tuo tampak lemah sejak 1 hari yang lalu?

2. Kenapa pak tuo kadang kadang mengantuk,gelisah dan sadar penuh seperti biasa ?
3. Apa hubungan pak tuo terpleset dikamar mandi dengan tidak dapat beraktivitas sejak 1 bulan yang
lalu?
4. Kenapa pak tuo nafsu makan berkurang dan tampak kurus serta di tempat tidur saja ?
5. Kenapa terdapat luka dipinggul padahal terpleset sejak 1 bulan yang lalu?
6. Kenapa pak tuo sering menderita demam naik turun ,mengompol dan susah BAB ?
7. Kenapa pak tuo merasa sedih dan merasa anak anaknya tidak memperhatikannya?
8. Apa hubungan riwayat hipertensi,sakit jantung dan DM dengan keluhan pak tuo yang pelupa
amakan atau belum,lupa nama anak anaknya ?
9. Apa kemungkinan 5 macam obat yang dikonsumsi pak tuo serta 3 macam obat tambahan yang
diberikan dokter karena keluarga menolak pak tuo dibawa ke rumah sakit?
10. Apa penyebab dari hasil pemeriksaan fiisik dan radiologi?
11. Bagaimana mekanisme terjadinya koma,henti nafas dan henti jantung pada orang tua?

Ketika usia bertambah,maka akan mengalami kemunduran dalam fungsi tubuh, seperti
metabolism akan melambat,fungsi otot akan menurun,terjadi penurunan aliran darah ke
otak,sehingga terjadi gangguan auoregulasi,perfusi( ggn nt ) terjadi kemunduran

Pada sistem kardio vaskuler terjadi penurunan dari curah jantung kiri akibat peningkatan
resistensi pd dan perifer sehingga terjadi respon yang menurun dari inotrpik. Dan pada paru
duktus alveolaris akan membesar karena berkurangnya elastisitas dari jaringan parenkm paru
yang membatasi antar alveolus

kognitif,perhatian. Maka akan terjadi hypoxemia,ggn metabolic--- gangguan global dari

metabolism serebral yang akan mengakibatkan penurunan perhatian dan penurunan fungsi
kognitif global secara akut. Dengan adanya gangguan metabolism serebral, maka akan terjadi
ketidakseimbangan neurotransmitter---disripsi pada hubungan sinaps cerebral---- gangguan
perhatian ( ggn berfikir dan perubahan kesadaran---delirium. Nah, neuri transmitter yang
terganggu disini adalah asetilkolin karena kurangnya oksigen dan glukosa ke otak----
mengakibatkan gangguan dari tranduski sinyak N--- gg secon msesengger sistem—delirium

ganggaun dari perfusi ke otak serta oksigenasi akan mengakibatkan gangguan dopamine dan
serotonin sehingga proses transdusi sinyal antar sinaps menjadi terganggu sehingga lansa
cenderung lebih lambat dalam menerima informasi.

Proses penuaan juga merupakan sebuah kehilangan (pension,kehilangan pekerjaan,mata

pencaharian,teman ).
Patofisiologi pasti dari anoreksia nervosa masih belum diketahui. Beberapa konsep telah
digunakan untuk menjelaskan patofisiologi anoreksia nervosa, mulai dari trait kepribadian,
konsep pewarisan dalam keluarga atau genetik, dan berbagai konsep lainnya. Penelitian berbasis
komunitas menemukan bahwa gangguan ini bersifat multifaktorial dengan konsep patofisiologi
berpusat pada neurobiologi. [4]

Reduksi Volume Otak

Malnutrisi berhubungan dengan reduksi volume white dan gray matter. Pada anoreksia nervosa,
hal ini khususnya ditemukan pada region frontoparietal-cinguli. Area ini bertanggung jawab
untuk persepsi dan integrasi stimulus tubuh. [5] Terdapat penurunan aktivitas korteks mid-
cinguli pada pasien dengan anoreksia nervosa, yang diperkirakan berhubungan dengan disfungsi
proses emosional terhadap gambaran-gambaran yang berhubungan dengan makanan. [6] Hal ini
mungkin merupakan salah satu patofisiologi anoreksia nervosa.

Keterlibatan Aspek Genetik dalam Patofisiologi Anoreksia Nervosa

Steiger et al. dalam penelitiannya membandingkan tingkat metilase gen pada pasien anoreksia
nervosa aktif, pasien anoreksia nervosa remisi, dan control. Mereka menemukan adanya
perbedaan tingkat metilasi pada 58 lokasi gen yang relevan untuk status metabolik dan nutrisi,
status psikiatri, dan fungsi imun. [7] Hal ini menunjukkan keterlibatan proses epigenetik dalam
patofisiologi anoreksia nervosa.

pada saat menua akan terjadi penurunan massa tulang secara gradual dan progresif ( massa
tulang puncak dimulai pada suai dibawah 30 tahun,setelah tiu remodeling tulang akan melambat,
penruunan dari fungsi massa, kekuatan otot,akibat disuse,denervasi saraf sehngga artrofi ggn
keseimbangan dan ggn koordunasi terjadi gangguan matrisk sendi pada kartilago ( perubahan
proteoglikan dan glikosaminoglikan).

Postur dikaitkan dengan adanyaa keseimbangan dan resiko jatuh. Diakibatkan karena adanya
inflamasi pada mekanoreseptor di sendi intervetebra ( perubahan matrisk ) yang menggaggu
afferent feedback ke saraf pusat untuk mempertahankan postur.

Pengaruh obat obatan :

Hipertensi

Alfa bloker –menghambat kontraksi otot spingter interna—relaksasi spinkter

Beta bloker

Meghambat relaksasi detrusor sehingga detrusor berkontraksi terus menerus, CCb hambat
kontaksi detrusor sehingga destrusor relaksasi diuretic --- urin meningkat

Fisiologi Berkemih

Fungsi berkemih sangat tergantung pada struktur anatomi (vesika urinaria, uretra, dan otot
pelvis), jaringan penyokongnya, serta sistem persarafan traktus urinarius bawah. Traktus
urinarius bawah berfungsi untuk menyimpan (storage/filling) dan mengeluarkan urine (voiding).
Kelainan pada mekanisme ini akan menyebabkan gangguan miksi dan terkadang menyebabkan
inkontinensia. [8-11]

Refleks miksi diatur pada pusat miksi di pons dan korteks serebri, kemudian stimulus
dihantarkan ke detrusor, sfingter, dan vesika urinaria melalui saraf somatik, parasimpatik, dan
simpatik medula spinalis. Pons berfungsi untuk mengatur relaksasi sfingter uretra dan kontraksi
otot detrusor, sedangkan korteks serebri berfungsi untuk menginhibisi refleks miksi. [4,9]

Pada fase filling atau storage, terjadi inhibisi parasimpatik (S2-4) dan stimulasi saraf simpatik
(T6) untuk kontraksi leher buli dan relaksasi dinding buli. Saraf somatik pada nukleus onuf
merangsang relaksasi rhabdosfingter dan mempertahankan tonus otot periuretra serta otot dasar
pelvis. Vesika urinaria mempertahankan kondisi relaksasi, ekspansi adekuat, outlet tetap tertutup,
mukosa uretra intak, tekanan intravesika rendah, serta tekanan uretra tinggi.

Ketika vesika urinaria penuh, dinding buli akan mengalami distensi, sehingga otot detrusor
merangsang medulla spinalis dan pons untuk inhibisi simpatik, inhibisi saraf somatik, dan
stimulasi parasimpatik. Fase pengosongan (voiding) dimulai saat terjadi relaksasi rhabdosfingter,
relaksasi leher buli, dan kontraksi otot detrusor, sehingga resistensi uretra menurun dan urine
dapat dikeluarkan. [4,8-11]

Inkontinensia Stress

Inkontinensia stress terjadi ketika terdapat ketidakseimbangan gradien tekanan uretra dan vesika
urinaria, terutama pada saat terjadi kenaikan tekanan intraabdomen, seperti pada saat batuk atau
tertawa. Inkontinensia stress disebabkan oleh 2 mekanisme utama, yaitu hipermobilitas uretra
dan defisiensi sfingter interna saat terjadi kenaikan tekanan intraabdomen.

Hipermobilitas uretra terjadi ketika struktur penyokong vesika urinaria mengalami kelemahan,
sehingga leher vesika urinaria dan uretra bagian proksimal dapat mengalami disposisi, terutama
saat terjadi peningkatan tekanan intraabdomen. Batuk ringan menyebabkan kenaikan tekanan
intraabdomen transien, sehingga bagian proksimal uretra mengalami pergeseran kaudodorsal
sekitar 10 mm. Perubahan posisi ini menyebabkan tekanan yang dihantarkan ke vesika urinaria
dan uretra proksimal tidak seimbang, sehingga tekanan intravesika lebih tinggi dibandingkan
uretra.
Sfingter interna berfungsi untuk menjaga tekanan uretra tetap tinggi pada saat terjadi
peningkatan tekanan intraabdomen dengan cara berkontraksi, sehingga tidak terjadi perubahan
gradien tekanan. Bila terjadi defisiensi sfingter interna, kontraksi sfingter melemah, sehingga
tidak adekuat untuk mempertahankan tekanan uretra terhadap peningkatan tekanan intraabdomen
dan terjadi inkontinensia. [8-10]

Inkontinensia Urgensi

Inkontinensia urgensi terjadi akibat overaktivitas detrusor sehingga menyebabkan sensasi urgensi
dan keluarnya urine secara involunter. Dalam kondisi normal, otot detrusor berkontraksi hanya
pada saat proses voiding. Overaktivitas detrusor adalah kontraksi involunter otot detrusor pada
fase filling atau storage yang terjadi akibat gangguan otot (miogenik) ataupun gangguan saraf
(neurogenik).

Overaktivitas detrusor miogenik disebabkan akibat hipereksitabilitas otot, sedangkan gangguan

neurogenik disebabkan oleh hiperaktivitas refleks miksi akibat denervasi spinal atau kortikal.
Inkontinensia terjadi ketika overaktivitas detrusor mengakibatkan tekanan intravesika lebih
tinggi dibandingkan tekanan uretra.

Mekanisme inkontinensia urgensi dapat disebabkan berbagai hal, misalnya denervasi otot
detrusor dan penurunan inhibisi sentral. [4,8,11]

Denervasi Otot Detrusor

Pada otot detrusor terdapat area yang mengalami denervasi secara tidak merata (patchy) dan
bertambahnya jaringan ikat otot polos, sehingga terjadi peningkatan aksi-potensial spontan dan
hipertrofi sel otot polos yang mengakibatkan coupling serabut otot dan aktivitas elektrik
meningkat.

Peningkatan Kontraktilitas Spontan Otot Detrusor

Terjadi akibat peningkatan coupling serabut-serabut otot detrusor, sehingga terjadi eksitasi otot
polos secara involunter pada fase storage.

Oversensitivitas terhadap Stimulus

Reseptor otot detrusor mengalami regulasi naik, sehingga lebih sensitif terhadap asetilkolin dan
stimulus elektrik, sehingga terjadi overaktivitas otot.

Peningkatan Aktivitas Fiber Aferen C

Neuron aferen fiber C mengalami regulasi naik, sehingga mengaktifkan refleks miksi dan
menyebabkan kontraksi involunter dengan menimbulkan sensasi urgensi. Nerve growth factor
(NGF), neurotropin, dan sitokin juga ditemukan meningkat pada detrusor overaktif dan
meningkatkan aktivitas neuron aferen.
Penurunan Inhibisi Sentral

Terjadi gangguan transmisi rangsang dari sistem saraf pusat ke pusat miksi pada pons, sehingga
refleks miksi diatur oleh traktus spinobulbospinal medulla spinalis tanpa inhibisi korteks serebri.

Peningkatan Transduksi Mekanosensoris Urotelial

Ketika terjadi deformasi atau stretch pada urotelium, neurotransmitter seperti ATP, asetilkolin,
dan neuropeptida dilepaskan, menyebabkan transduksi neurotransmitter meningkat dan terjadi
amplifikasi rangsang saraf. Transmisi ini menyebabkan sensasi penuh buli, sehingga merangsang
refleks miksi. [4,8,11]

Inkontinensia Luapan (Overflow)

Inkontinensia luapan terjadi ketika kandung kemih mengalami overdistensi akibat retensio urine
ataupun gangguan pengosongan kandung kemih (incomplete emptying) akibat menurunnya
kontraktilitas otot detrusor, obstruksi outlet kandung kemih (bladder outlet obstruction / BOO),
atau keduanya. Hal ini menjadikan penderita inkontinensia luapan sering kali tidak merasakan
sensasi untuk berkemih ketika vesika urinaria telah mencapai kapasitas maksimal, sehingga
dinding kandung kemih yang elastis mengalami distensi berlebih. Jika berlangsung secara kronis,
overdistensi vesika urinaria akan menyebabkan inkontinensia. [2,4,7,8,10]

Inkontinensia Fungsional

Inkontinensia fungsional terjadi akibat gangguan fisik ataupun psikologis, tidak terdapat kelainan
dalam proses fisiologi berkemih. Kelainan ini umumnya disebabkan karena faktor etiologi
nongenitourinari yang dapat berlangsung transien ataupun permanen. [2,4,9]

Patofisiologi konstipasi dapat dibagi menjadi dua faktor yaitu faktor dari dalam lumen dan faktor
dari luar lumen. [2]

Faktor dari Lumen Kolon dan Rektum

Ada tiga faktor dari dalam lumen yang dapat menyebabkan konstipasi, yaitu:

 Obstruksi kolon akibat keganasan, volvulus, atau striktur : obstruksi pada kolon akan
menyebabkan kesulitan pasase feses
 Berkurangnya motilitas usus : misalnya pada pasien yang menggunakan laksatif secara
berlebihan dalam waktu lama
 Obstruksi pada jalan keluar : misalnya akibat prolaps rektum, rectocele, spasme sfingter
anal eksternum, atau kerusakan nervus pudendus akibat komplikasi persalinan spontan

Faktor dari Luar Lumen

Beberapa faktor dari luar lumen yang dapat menyebabkan konstipasi adalah :

 Pola makan yang rendah serat, kurang cairan, serta konsumsi alkohol dan kafein yang
berlebihan
 Penggunaan obat yang mempengaruhi neurotransmitter yang mengatur gerakan kolon
 Gangguan sistemik seperti gangguan endokrin dan gangguan neurologi