RANGKUMAN UAB

REVIEW Anatomi System SARAF – dr WULAN

 RACOON EYE DAN OTHOREA

o
o Merupakan akibat dari FRAKTUR BASIS CRANII
o BASIS CRANII


 Dibentuk oleh 5 tulang :
 Os frontale
 Os ethmoidale
 Os sphenoidale
 Os temporale
 Os parietale
 Os occipitale → os interparietale
 Dibagi menjadi 3 bagian
 Fossa Cranii Anterior
o tempat lobus frontal otak
o Struktur anatomi yang paling penting difossa cranial
anterior adalah orbita dan sinus paranasal. Tulang orbita
merupakan rute untuk penyebran infeksi dan tumor
karena sangat dekat dengan fossa anterior
o Terbentuk dari
 tulang ethmoid dan tulang frontal
 Os frontal di anterior, os ethmoidalis di tengah dan
corpus serta ala minor os sphenoid di bagian
posterior
o Jika TERJADI FRAKTUR DITANDAI
 Keluarnya cairan likuor melalui hidung/rhinore
 perdarahan bilateral periorbital ecchymosis /
raccoon eye
 anosmia
 Fossa Cranii Media
o Berbentuk menyerupai kupu kupuu
o Memiliki pars (bagian)
 Pars Centralis
 Terdiri atas Cella Tursica pada corpus ossis
sphenoidalis
 Pars Lateralis
 Merupakan bagian yang terdepresi
o Fossa cranii media terdiri dari bagian medial yang
dibentuk oleh corpus os sphenoidalis dan bagian lateral
yang luas membentuk cekungan kanan dan kiri yang
menampung lobus temporalis cerebri. Di anterior
dibatasi oleh ala minor os sphenoidalis dan terdapat
canalis opticus yang dilalui oleh n.opticus dan
a.oftalmica, sementara bagian posterior dibatasi oleh
 batas atas pars petrosa os temporal. Dilateral terdapat
pars squamous pars os temporal.
o Jika terjadi FRAKTUR DITANDAI
 Kelurnya cairan likuor melalui telinga / ottorrhea
 gangguan N.VII dan N. VIII
 Fossa Cranii Posterior
o Fossa cranii posterior menampung otak otak belakang,
yaitu cerebellum, pons dan medulla oblongata.
o Di anterior fossa di batasi oleh pinggi superior pars
petrosa os temporal dan di posterior dibatasi oleh
permukaan dalam pars squamosa os occipital.
o Foramen magnum menempati daerah pusat dari dasar
fossa dan dilalui oleh medulla oblongata dengan
meningens yang meliputinya, pars spinalis assendens n.
accessories dan kedua a.vertebralis
o Bila TERJADI FRAKTUR DITANDAI
 bilateral mastoid ecchymosis / Battle’s sign
 MENINGES (LAPISAN PELINDUNG OTAK)
o Duramater
 Terdiri dari dua lapisan
 Lamina endostealis → melapisi permukaan bawah calvaria cranii
(permukaan atas : periosteum)
 Lamina meningealis
 Mempunyai bentuk lipatan (menyesuaikan bentuk cerebrum)
o Falx cerebri → memisahkan kedua hemispherium cerebri,
tepi bawahnya sampai corpus callosum
o Falx cerebelli → memisahkan kedua hemispherium
cerebelli
o Tentorium cerebelli → memisahkan cerebrum dengan
cerebellum, membatasi incisura tentorii
o Incisura tentorii → takik yang dibentuk 2 tentorium
cerebelli, dilewati pedunculus cerebri
o Diaphragma sellae → menutupi sella turcica, ditembus
infundibulum gland. hypophysis
o Arachnoidea
 Terdapat struktur penting berupa Granulatio arachnoidalis = corpus
Pacchioni → klep satu arah, mengalirkan LCS dari spatium
subarachnoidea → sinus sagitalis superior
o Piamater
 Melekat erat pada cerebrum, melapisi hingga sulcus gyrus
o Vaskularisasi meninges → tempat masuk di basis cranii
 A. meningea anterior → foramen ethmoidale anterior
 A. meningea media → foramen spinosum (pembuluh darah paling besar
pada struktur meningeal.
 Cabang dari arteri maxilla  merupakan cabang dari arteri karotis
eksterna
 A. meningea posterior → foramen jugulare
o PENDARAHAN PADA MENINGEAL


 Penjelasan
 A = PERDARAHAN EPIDURAL
 B = PERDARAHAN SUBDURAL
 C = PERDARAHAN SUBARACHNOID
 Pendarahan pada duramater
 Pendarahan Epidural
o Biasanya perdarahan berasal dari arteri meningea media
yang robek terkumpul diantara lapisan periosteal 
membentuk Hematome Ekstradural (epidural). Tanda khas
perdarahan epidural adalah ada periode LUCID (hilang
kesadaran sejenak lalu sadar kembali)
 o
 Pendarahan Subdural
 Pendarahan pada Ruangan Subarachnoid
 DAERAH BROADMAN
o

o AFASIA
 Jika terjadi pada daerah 22 (wernick)  afasia sensoris (kalau gak salah,
baca lagi materi afasia dr fidha)
 Jika terjadi pada daerah Broca (44, 45)  afasia motoric
  Jika terjadi pada kedua daerah  afasia Global
 ALIRAN LCS
o Dihasilkan pada Plexus Choroideus pada Ventrikel lateral, tertius, quartus
o Menuju ventrikel lateralis
o Melewati Foramen Interventricular menuju Ventriculus Tertius
o Berjalan mmelalui aquaductus Cerebri menuju ventriculus Quartus
o Meninggalkan ventriculus Quartus melalui aperture mediana dan aperture
lateralis
o Absorbsi terjadi melalui granulation arachnoid menuju sinus sagitalis superior
 PENGATURAN PUSAT KESADARAN

o
o JUJUR GAK NGERTI NANTI BELAJAR LAGIII
 VASKULARISASI CEREBRI
o CIRCULUS WILLISI
 

 Anastomosis pentagonal yang dibentuk oleh A.vertebralis (cabang

A.subclavia) dan A.carotis interna (cabang A.carotis communis)
 Circulus willisi terbentuk oleh :
 A. Cerebri posterior
 A. Communicans serebri posterior
 A. Carotis Interna
 A. Cerebri anterior
 A. Communicans serebri anterior  arteri pada circulus willisi
yang tunggal (jomblo).
 SARAF CRANIAL
o Tempat keluar N.craniales (anterior → posterior)
 Lamina cribrosa os ethmoidale → I
 Canalis opticus → II, A.ophtalmica
 Fissura orbitalis superior → III, IV, V1, VI, V.ophtalmica
 Foramen rotundum → V2
 Foramen ovale → V3
 Foramen spinosum → A.meningea media
 Foramen lacerum → A.carotis interna
 Meatus acusticus internus (MAI) → VII, VIII
 Foramen jugulare → IX, X, XI, A.meningea posterior, bulbus superior
V.jugularis interna
 Canalis nervi hypoglossi → XII
Nomo
Nama Jenis Fungsi
r
Menerima rangsang dari hidung dan
I Olfaktorius Sensori menghantarkannya ke otak untuk diproses
sebagai sensasi bau
Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya
II Optik Sensori
ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual
III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata
IV Troklearis Motorik Menggerakkan beberapa otot mata
Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk
Gabunga
V Trigeminus diproses di otak sebagai sentuhan
n
Motorik: Menggerakkan rahang
VI Abdusen Motorik Abduksi mata
Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah
untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
Gabunga
VII Fasialis Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan
n
ekspresi wajah

Sensori sistem vestibular: Mengendalikan

keseimbangan
VIII Vestibulokoklearis Sensori
Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di
otak sebagai suara
Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah
Gabunga
IX Glosofaringeus untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
n
Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam
Gabunga Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam
X Vagus
n Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam
XI Aksesorius Motorik Mengendalikan pergerakan kepala
XII Hipoglossus Motorik Mengendalikan pergerakan lidah
 GERAKAN MOTORIK
 UPPER MOTOR NEURON DAN LOWER MOTOR NEURON Lession
o Sebelum belajar tentang lesion mari belaajr tentang hantaran impuls motoric
 Hantaran impuls motoric mengikuti jalur DESCENDING melalui 2 jalur
yaitu Lateral Corticospinal dan Anterior Corticospinal
 Berarti belajar tentang TRAKTUS CORTICOSPINAL
o TRAKTUS CORTICOSPINAL
 Penjelasan singkatnya adalah ketika kita ingin menggerakkan tubuh,
maka korteks serebri akan mengirimkan impuls berupa perintah yang
 akan dibawah menuju otot penggerak melalui struktur PYRAMID pada
medulla oblongata.
 Jalurnya dibagi dua ada yang lateral kortikospinal ada yang anterior
corticospinal.

o
o Penjelasan Gambar
GAMBAR A merupakan jalur lateral corticospinal.
 Dimana impuls dari korteks serebri akan turun melalui midbrain alalu
spons lalau menuju medulla oblongata. Pada medulla oblongata terjadi
penyilangan pada medulla oblongata dibagian pyramidal. Lalu masuk
kedalam bagian lateral corticospinal pada medulla spinalis. Sampai pada
bagian/ketinggian medulla spinalis yang dituju lalu akan bergerak menuju
bagian anterior/ventral horn lalu masuk ke bagian LOWER MOTTOR
NEURON melalui serabut VENTRAL medulla spinalis.
GAMBAR B untuk jalur anterior corticospinal
 Pada jalur anterior corticospinal impuls tidak menyilang dibagian pyramid
dari medulla oblongata. Melainkan terus menuju medulla spinalis pada
bagian anterior korticospinal, sampai kepada medulla spinalis yang di tuju
lalu menyilang dibagian gray matter bagian anterior/ventral horn lalau
menuju anterior/ventral root.
 UPPER MOTOR NEURONNYA dari CORTEKS CEREBRI samapi pada Medula
spinalis
 Gejala pada UMN lesi adalah
 o terdapat weeknes dalam menggerakkan alat gerka
o Terdpaat hyperreaktiv reflex  hal ini terjadi dikarenakan
tidak adanya pengatur impuls
o Biasanya babinsky sign positive
 LOWER MOTOR NEURON dari penyilangan di Ventral/anterior horn (grey
matter) menuju anterior root
 Gejala pada lesi LMN
o Terdpaat athropy pada otot
o Terdapat flaccid paralysis
o Absent tendon reflek dan babinsky sign negative

o TRAKTUS CORTICOBULBAL
 Traktus corticobulbar mengandung serabut-serabut saraf yang berasal
dari area motorik (area Brodmannn 4), premotor cortex (6 & 8) dan
korteks somesthetic (area 3,1,2).
 Serabut akan turun melalui genu kapsula interna dan berhenti di
midbrain  artinya jalur cortikobulbar hanya ada dari korteks sampai ke
medulla oblongata saja.
 Axons dari UMN memanjang dari korteks menuju ke batang otak
(menyilang maupun tidak).
 Serabut LMN nya akan berhenti pada nukleus N III, IV, V, VI,VII, IX, X, XI
and XII.
 Pada nervus 7 terdpaat hal special dikarenakan pada neuron
CRANIALNYA dibagi menjadi 2 ada yang upper part ada yang lower part.
 Dengan sifat untuk yang upper part jika terjadi lesi pada UMN
maka paralysis atau gangguan yang terjadi akan IPSILATERAL pada
bagian muka atas dan KONTRALATERAL pada bagian wajah
bawah.
 Tempat neuron cranial
 N IV, III  ada di Midbrain
 NV, VI, VII (bagian upper part)  ada di Pons
 N VII (lower part), IX X, XI, XII  ada pada medulla oblongata
 
 Penjelasan Gambar
o Gangguan terjadi pada CORTICOSPINAL TRACK
o Jika gangguan terjadi pada titik A (jalur corticospinal yang sebelum terjadi
penilangan pada pyramidal medulla oblongata)  maka akan menyebabkan
hemiplegia pada sisi kontralateral
o Jika terjadi pada titik B (salah satu bagian terjadoi setelah persilangan pada
pyramidal)  lesi maka IPSILATERAL
o Jika terjadi pada C (pada pyramidal tetapi salah satu sisi)  maka akan
menyebabkan hemiplegia cruciate
o Jik aterjadi pada lateral corticospinal  tetrahemiplegia

ASPEK LABORATORIUM GANGGUAN NEUROLOGI – dr Tyas

 PEMERIKSAAN CAIRAN CEREBRO SPINAL

o PENDAHULUAN
 Cairan otak adalah cairan yang terdapat dalam ruangan subaraknoid yang
mengelilingi otak dan medula spinalis.
 Cairan ini diproduksi oleh Plexus Coroideuus melalui proses selektif
plasma
 Dapat diperoleh dengan PUNGSI LUMBAL
 Dewasa antara Lumbal III dan LUMBAL IV
 Anak antara LUMBAL IV dan LUMBAL V
o PENGUMBULAN CAIRAN OTAK DIBAGI JADI 3 TABUNG STERIL
 TABUNG 1  digunakan untuk PEMERIKSAAN KIMIA DAN IMUNOLOGI 
karena bila masih terdapat sedikit darah akibat fungsi Lumbal tidak akan
mempengaruhi hasil pemeriksaan
 TABUNG 2  digunakan untuk pemeriksaan MIKROBIOLOGI
 TABUNG 3  digunakan untuk pemeriksaan MIKROSKOPIK SEL 
HITUNG SEL dan HITUNG JENIS.
 Catatn :
 Cairan otak harus diperiksan < 1 jam setelah pengambilan untuk
MENGHINDARI HASIL YANG TIDAK AKURAT  AKIBAT LISIS ATAU
GLIKOLISIS ASAM LAKTAT terkadang menyebabkan hitung sel
rendah
 Tabung penampung sebaiknya bukan dari kaca karena adesi sel di
permukaan kaca mengurangi jumlah sel.
o PEMERIKSAAN PADA CAIRAN OTAK MELIPUTI :
 Pemeriksaan MAKROSKOPIK
 Meliputi pemeriksaan :
o WARNA  LCS normal tidak bewarna
o KEJERNIHAN  normal LCS jernih, Jika terjadi kekeruhan
dapat dikibatkan peningkatan jumlah leukosit hingga 200
sel/ µL dan eritrosit lebih dari 400 sel/ µL, mikroorganisme,
bahan kontras, aspirasi lemak subdural, atau peningkatan
protein
o BEKUAN  terbentuk bila terjadi trauma, meningitis TBC,
infeksi supuratif. Bekuan akan mengganggu akurasi
penghitungan sel karena adanya sel-sel radang yang
terjebak dalam bekuan
o VISKOSITAS  sama dengan viskositas air
 Pemeriksaan MIKROSKOPIK
 Pemeriksaan ini meliputi HITUNG SEL DAN HITUNG JENIS SEL
NONNE APELT dan PANDY
 HITUNG SEL
o Tujuan : menghitung jumlah sel
o Alat yang digunakan :
 Bilik hitung improved Neubeuer dengan cover
glassnya
 Mikroskop
 Pipet semiotomatis
o Reagen yang digunakan
 Asam Asetat Glasial
 o Cara Kerja
 Pipet dibilas dengan asam asetat glasial untuk
melisiskan eritrosit
 Letakkan coverglass diatas bilik hitung
 Teteskan cairan otak melalui pinggir kaca penutup,
tidak boleh ada cairan yang mengisi parit bilik
hitung, tidak boleh ada gelembung udara, dan tidak
boleh ada cairan diatas kaca penutup
 Lihat dibawah mikroskop dengan pembesaran
400X, kondensor diturunkan, dan diafragma
ditutup
 Hitung sel dalam 9 bilik hitung
 Bila jumlah sel terlalu banyak sehingga
mempersulit perhitungan, maka diencerkan
dengan NaCl 0,9%
 Setelah itu perhitungan jumlah sel dengan rumu s
 Jumlah sel / (jumlah bilik yang dihitung/10)
o JUMLAH SEL NORMAL HITUNG SEL


 HITUNG JENIS SEL
o Tujuan
 membedakan antara sel Polimorfonuklear (PMN)
dengan Monomorfonuklear (MN) untuk
memperkirakan penyebab inflamasi.
 Kalau dia PMN  biasanya disebabkan oleh infeksi
bakteri
o Alat yang digunakan
 Sitosentrifus
 Kaca obyek
 Sitoslide
 Cytofunnel sample chamber yang disposibel
dengan kartu filter
o Reagen yang digunakan
 Pewarna Wright
  Metanol 90% untuk fiksasi
 Buffer 7,2
o Cara Kerja
 Masukkan 500 µL cairan otak dalam chamber
sitosentrifus
 Cairan disentrifus dengan kecepatan 800 rpm
selama 8 menit
 Atau setelah disentrifus, diambil supernatannya
dan dilakukan hapusan
 Hasil diwarnai dengan wright
 Dilakukan penghitungan sel PMN dan MN dengan
pembesaran 400X
 PEMERIKSAAN NONNE APELT
o Tujuan :
 mendeteksi protein ALBUMIN dan GLOBULIN
dalam CSF
o Alat
 Tabung reaksi
 Pipet semiotomatis
o Reagen
 Larutan amonium sulfat (80 gr amonium sulfat
dalam 100 mL aquadest)
o Cara Kerja
 Masukkan 1 mL (1 bagian) cairan otak ke dalam
tabung reaksi kecil
 Teteskan 1 mL (1 bagian) larutan amonium sulfat
jenuh ke dalam tabung reaksi dari pinggir tabung
secara perlahan
 Positif  terbentuk cincin putih keabu-abuan tipis
di perbatasan cairan otak dengan reagen
 PEMERIKSAAN PANDY
o Tujuan
 mendeteksi PENINGKATAN GLOBULIN
o Reagen
 Phenol (10 mL phenol melted dtambah 90 mL
akuades)
o Cara Kerja
 Masukkan 1 mL larutan pandy (phenol) dalam
tabung reaksi
  Teteskan CSF 1 tetes dalam tabung reaksi dan
dilihat kekeruhannya
o Intrepetasi
 Positif bila terdapat kekeruhan atau timbul awan
putih setelah CSF diteteskan

 Pemeriksaan KIMIA
 Terdiri dari pemeriksaan GLUKOSA, PROTEIN KUANTITATIF,
CHLORIDA
 Batas normalnya
o
 o

 Pemeriksaan MIKROBIOLOGI
 Terdiri atas pemeriksaan BTA, PENGECATAN GRAM, KULTUR
 Pemeriksaan IMUNOLOGI
 Pemeriksaan KHUSUS
  Contohnya pemeriksaan untuk mengetahui Meningitis akibat
komplikasi HIV  mengidentifikasi bakteri Criptococcus dengan
TINTA INDIA)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA TROMBOSIS
o Pengantar
 Thrombosis adalah main cause of death
 Gejala klinisnya tergantung bagian dari vaskularisasi mana yang teroklusi
o PEMERIKSAAN LAB YANG TERKAIT
 UNTUK MEMBANTU MENEGAKKAN ATAU RULLING OUT
(MENYINGKIRKAN) DIAGNOSA
 D- DIMER  digunkaan untuk melihat apakah terdapat
coagulative activity
 UNTUK MENCARI FAKTOR RESIKO
 Profil lipid
 Hematology test  platelet count meningkat  risk factor
thrombosis
 Agregrasi thrombosit  digunakan untuk melihat/menguji fungsi
dari thrombosit jika agregasi meningkat maka risk terjadinya
thrombosis juga meningkat
 Uji inflammatory, aktivitas platelet dan koagulasi activity marker
 MONITORYNG TERAPY
 PT dan INR  bila mendapatkan antikoagulan oral (bukan heparin
atau bukan aspirin  tetapi untuk cth klopidogrel, walfarin)
 Activity of F X a (faktor sepuluh A)  untuk mendapatkan terapi
heparin
 APTT  untuk cek bila dapat obat heparin
 Agregasi thrombosit  terkhusus jika mengkonsumsi obat yang
mempunyai mekanisme memblok terjadinya agregasi thrombosit
 contohnya aspirin
o PEMERIKSAAN PENUNJANG MENENTUKAN THROMBOSIS
 Stroke  pake CT scan
 AMI (Acute Myocardial infark)  ECG dan Cardiac Maarkers
 DVT (Deep Vein Thrombosis)  venografy, Colorflow Duplex imaging
laboratory
o PROSES TERJADINYA THROMBUS
 Aktivasi koagulasi, bisa dikarenakan endotel yang diffungsi atau injury
pada pembuluh darah
 Membentuk formasi thrombin, yang akan membentuk finrin dan aktibasi
platelet  membentuk thrombus.
 


Penjelasan gambar
 Gambar diatas merupakan skema singkat koagulasi
 Alurnya adalah prothrombin  thrombin dengan bantuan
prothrombinase dan juga faktor X a, Faktor V, PF3 dan calcium.
 Thrombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer lalu
menjadi cross linked fibrin
 Croslinked fibrin ini nanti yang diperiksa dengan D dimer
 Crosslinked fibrin akan dilisiskan oleh plasmin yang berasal dari
proplasmin. Diaktifkan melalui faktor endogen (faktor XII) dan
faktor eksogen (urokinase, streptokinase)
o PATOGENESIS THROMBOSIS
 Bila terjadi pada vena  akibat dari Hypercoagulable state atau statis
 KENAPA DAPAT TERJADI HYPERCOAGULATE (penyebab
thrombosis pada vena)
o Defisiensi dari antikoagulan
 AT(Antithombin)  berfungsi regulasi koagulasi ,
Protein C  berfungsi untuk menginaktivasi Faktor
V (lima) tidak akan terjadi koagulasi, Protein S 
mengaktivasi protein C.
o Peningkatan faktor Koagulasi
 Fibrinogen
  Prothrombin
 Fakto VIII (delapan)
o Aktivasi dari faktor koagulasi
 F V Leiden (resistense terhadap activated protein
C)  jika terdapat F V Leidens maka tidak dapat
menginaktivasi P C menyebabkan F V juga gak
terinaktivasi  hypercoagulate
 Entrance of Tissue Factor (F VII) into blood akibat
dari Injury, Surgery
 KENAPA DAPAT TERJADI STATIS BLOOD FLOW
o Prolonged bed rest
o Paralysis
o Decompensatio cordis
o Prolonged Flight in economic class
 Pada pembuluh arteri  disebabkan oleh rupture atherosclerosis plaque



 PEMERIKSAN MONITORING PENGGINAAN ANTITHROMBOTIV DRUGS
o Tujuan
 Untuk mencapai dosis optimal
 Untuk menjegah progresivitas
 Untuk mencegah bleeding complication
o HEPARIN MONITORING
 Menggunakan :
 APTT untuk usual therapeutic doses (penggunaan dosis biasa)
o APTT (Activated Partial Thromboplaston Time )
 Sering digunakan
 Sensitifitas 0,1 – 1 unit/ml
 therapeutic range 1,5 – 2,5 x control (equal to 0,3-
0,7 unit/mL anti Xa units)
 dilakuan setelah 6 jam pemberian heparin
 Terdapat AVARIABILITAS (LIMITATION) DARI APPT
 Bisanya dikarenakan akibat variabilitas dari
reagen ataupun instrument yang digunakan
 Prolonged APTT can be caused by:
o Deficiency of intrinsic clotting
factors
o Presence of inhibitors (F VIII
inhibitor, LA)
 Shortened APTT:
o Increased fibrinogen, F VIII
 Activated Clotting time (ACT) untuk penggunaan dosis tinggi
contohnya dalam Percutaneous coronary intervention,
cardiopulmonary bypass surgery.
 Anti XA
 Jenis heparin ada namanya LOW MOLECULAR WEIGHT HEPARIN
 Ciri cirinya
o Longer plasma half life dari usual heparin dan juga
bioavabilitas lebih baik
o Lebih mudah memprediksi respon antikoagulannya
 Diukur/monitpring menggunakan F X a setelah 4 jam pemberian
o ORAL ANTICOAGULAN
 Mekanisme kerjanya biasanya adalah VIT K anatagonist 
mengintervensi cyclic interconversion of vit K menjadi Vit K epoxide.
 Akan menghambat F VII dan IX dan F X.
 MONITORING
 PT dan INR
o PT responsive terhadap penurunan 3 sampai 4 kali dari Vit
K dependen faktor (prothrombin, FVII, IX, X)
o INR dihitung dengan cara
 INR = PT ratioISI
 ISI = International sensitivity index
  Ratio = PT patient / mean normal range of
PT
o Theraoeutic range nya INR adalah 2 -3 dengan
penggolongan
 Low intensity: INR 1,3 – 1,8 (target 1,5) for primary
prevention of MI
 Moderate intensity: INR 2,0 – 3,0 (target 2,5) for
most other indication
 More intense range: INR 2,5 – 3,5 (target 3,0) for
mechanical heart valves, APS
 Jenis monitoring oral koagulan yang lain adalah THROMBOTEST
o Lebih spesifik dari PT untuk monitoring oral koagulan
o Reagennya mengangung thrombloplastin fibrinogen dan F
V.
o Therapeutic range nya adalah  5 – 10 %
o ANTIPLATELET DRUGS
 Pengantar
 Obat yang berfungsi untuk menghabat agresasi platelet
 Mekanisme aksinya
o Menghambat Thromboxan formation  cth obat aspirin
o Menghambat ADP receptor  cth obat adalah clopidogrel
dan ticlopidine
o Antagonist of GP II A DAN III A  cth obat abciximab,
tirofiban, eptifibatide.
 MONITORING
 Dilakukan pemeriksaan agregrasi trombosit
 Berikut adalah penanda dari aktivasi coagulase dan aktivasi
platelet
 o

 D DIMER
o Penanda dari aktivasi koagulasi
o Parameter melihat dari produk cross linked fibrin
degradation

BATASAN PERESEPAN PSIKOFARMA DOKTER UMUM – dr Okti

 Pengantar
o Menulis resep obat secara bijak dan rasional (tepat indikasi, tepat obat, tepat
dosis, tepat frekwensi dan cara pemberian, serta sesuai kondisi pasien), jelas,
lengkap, dan dapat dibaca
 PELAYANAN OBAT PROGRAM RUJUK BALIK
o Diberikan pada pasien dengan diagnosa penyakit kronis yang telah ditetapkan
dalam kondisi terkontrol/stabil oleh dokter spesialis/sub spesialis
o Ketentuab Obat PROGRAM RUJUK BALIK
 Pemberi Pelayanan
 Penulisan resep hanya dokter spesialis/dokter sub spesialis yang
berhak meresepkan obat PRB dan merubah resep obat utama
 Cakupan Obat
 antara lain gangguan kesehatan jiwa kronik
 Acuan Daftar Obat
  harus sesuai dengan obat rujuk balik yang tercantum dalam
fornas
 OBAT YANG DI GUNAKAN UNTUK SCHIZOPHRENIA
o Obat obat ANTIPSIKOSIS, YAITU
o HALOPERIDOL
 Sediannya adalah Tablet dengan sediaan 0.5 mg 1,5 mg 2 mg 5 mg
o KLORPROMAZIN
 Sediannya bentuk tablet dengan dosis 100 mg
o RISPERIDON
 Sediannya bentuk tablet dengan dosis 1,2,3 mg
o TRIFLUOPERAZINE
 Sediannya bentuk tablet dengan dosis 5 mg
 OBAT ANTIANSIETAS (gol Psikotropika)
o ALPRAZOLAM
 Hanya dapat diresepkan oleh Dokter Spesialis Kesehatan Jiwa dan
Internist Psikosomatik
 Hanya untuk kasus Panic attack dan Panic disorder
 Peresepan oleh Dokter Spesialis Penyakit Dalam maksimal 5 hari/bulan.
 Sediaan dalam bentuk Tab 0,25 mg, tb 0,5 mg, tab 1 mg maksimal 2
minggu/kasus, 30 tab/bulan.
o DIAZEPAM
 Sediannya
 tab 2 mg, tab 5 mg maksimal 30 tab/kasus
 inj 5 mg/mL (i.v)
o KLOBAZAM
 Sediannnya adlah Tab 10 mg maksimal 60 tab/bulan
o LORAZEPAM
 Sediannya tab 0,5 mg, 1 mg, 2 mg maksimal 30 tab/bulan.
 OBAT ANTIDEPRESI
o AMITRIPTILIN
 Sediannya tab sal selaput 25 mg maksimal 60 tab/bulan
o FLUOKSETIN
 Sediannya kaps 10 mg, 20 mg maksimal 30 kaps/bulan
o MAPROTILIN
 Sediannya tab sal selaput 25 mg, 50 mg maksimal 30 tab/bulan
o SERTRALIN
 Sediannya tab sal 50 mg maksimal 30 tab/bulan.
 ANTIOBSESI KOMPULSI
o FLUOKSETIN
 kaps 10 mg, 20 mg maksimal 30 kaps/bulan
 o KLOMIPRAMIN
 Dapat digunakan untuk cataplexy yang berhubungan dengan narcolepsy.
 Sediannya tab 25 mg maksimal 30 tab/bulan.
 ANTIPSIKOSIS
o ARIPIPRAZOL
 Hanya dapat diresepkan oleh Dokter Spesialis Kesehatan Jiwa.
 Sediannya
 tab discmelt 10 mg, 15 mg maksimal 30 tab/bulan.
 oral solution 1 mg/mL maksimal 5 btl/bulan
o IUFENAZIN
 Hanya untuk rumatan pada pasien skizofrenia. Sediannya inj 25 mg/mL
(i.m.) maksimal 1 amp/2 minggu
o HALOPERIDOL
 Hanya dapat diresepkan oleh Dokter Spesialis Kesehatan Jiwa.
 Sediannya
 Tab 0,5 mg*, 1,5 mg, 2 mg, 5 mg maksimal 90 tab/bulan
 drops 2 mg/mL maksimal 2 btl/bulan
 inj 5 mg/mL (i.m.) maksimal 4 amp/hari, maks 3hari
o khusus untuk Untuk agitasi akut dan Untuk kasus
kedaruratan psikiatrik (tidak untuk pemakaian jangka
panjang).
 inj 50 mg/mL maksimal 1 amp/2 minggu
o Hanya untuk monoterapi rumatan pada pasien skizofrenia
yang tidak dapat menggunakan terapi oral
o KLORPROMAZIN
 Sediannya :
 tab sal 25 mg
 tab sal selaput 100 mg* maksimal 90 tab/bulan.
 inj 5 mg/mL (i.m.)
o KLOZAPIN
 Hanya untuk pengobatan psikosisyang sudah resisten terhadap
antipsikotik lain.
 Sediannya
 tab 25 mg maksimal 60 tab/bulan.
 tab 100 mg maksimal 90 tab/bulan.
o Hanya untuk skizofrenia yang resisten/intoleran dan
Lakukan cek leukosit secara berkala (hati-hati
agranulositosis).
o OLANZAPIN
 Hanya dapat diresepkan oleh Dokter Spesialis Kesehatan Jiwa.
  Sediannya
 tab sal selaput 5 mg dan 10 mg maksimal 60 tab/bulan.
o Digunakan untuk :
 Monoterapi skizofrenia.
 Adjunctive treatment pada kasus bipolar yang tidak
memberikan respons dengan pemberian litium
atau valproat.
 inj 10 mg/2 mL maksimal 3 amp/hari, maks 3 hari.
o Digunakan untuk :
 Diperlukan hanya untuk serangan skizofrenia akut
yang tidak memberikan respons dengan terapi lini
pertama.
 Tidak boleh digunakan untuk pemakaian jangka
panjang.
 Hanya untuk agitasi akut pada penderita
skizofrenia.
o PALIPERIDON PALMITAT
 Hanya dapat diresepkan oleh Dokter Spesialis Kesehatan Jiwa.
 Sediannya :
 inj 50 mg/0,5 mL
 inj 75 mg/0,75 mL
 inj 100 mg/mL
 inj 150 mg/1,5 mL
o QUETIAPIN
 Hanya dapat diresepkan oleh Dokter Spesialis Kesehatan Jiwa.
 Digunakan ntuk
 Untuk skizofrenia.
 Untuk pasien bipolar yang tidak memberikan respons terhadap
pemberian litium atau valproat.
 Sediannya
 tab SR 200 mg maksimal 60 tab/bulan.
 tab SR 300 mg dan 400 mg maksimal 30 tab/bulan.
o RISPERIDONE
 Hanya dapat diresepkan oleh Dokter Spesialis Kesehatan Jiwa
 digunakan untuk
 Monoterapi skizofrenia.
 Adjuncpasien bipolar yang tidak memberikan respons dengan
pemberian litium atau valproat.
 Sediannya
 tab 1 mg, tab 2 mg, tab 3 mg maksimal 60 tab/bulan
 o TRIFLUOPERAZIN
 Hanya dapat diresepkan oleh Dokter Spesialis Kesehatan Jiwa
 Sediannya
 tab sal selaput 5 mg maksimal 90 tab/bulan


STROKE

 Pengertian
o KUMPULAN GEJELA  Gangguan fungsional LOKAL maupun GLOBAL secara akut dan
berasal dari gangguan darah otak. Didalamnya termasuk perdarahan subarchnoid,
intraserebral, Iskemik, infark serebri
o Nanti dibedakan dengan TIA (transien iskemik attack)  ONSETNYA KURANG DARI 24
JAM. Kalau stroke dia harus lebih dari 24 jam.
 Faktor predisposisi
o Ada yang bisaa dimodifikasi dan ada yang tidak
o Yang tidak dapat dimodifkasi adalah
 USIA meningkat 2 kali lipat jika lebih dari 55 tahun
 Jenis kelamin
  Ras
 Genetic
o Modifikasi ditanyakan pada RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
 Hiperkoletrol
 Merokok
 Hypertensi
 DM
 Alcohol
 Kontrasepsi
 Obesitas
 Atrial fibrilasi
 Jenis Stroke
o Infark/Ischemic
 Insidensinya 80% dan mortalitas 40 %
 Dibagi lagi jenisnya
 Ada yang Trombotic (50%)  cikal bakalnya dari Atherockelosis
o Dpat terjadi pada pembuluh besar sekitar 30 % dan kecil
(lacunar) 20 %
 Ada yang embolic (30%)  trombus dari pembuluh darah jantung
o Biasanya pada usia dini, cepat dan luas
o EMBOLIC
 Merupakan plak yang berjalan pada pembuluh darah
yang sampai pada pembuluh darah yang cukup kecil
sehingga embolic tertahan sehingga memblokade
peredaran darah pad apembuluh darah tersebut.
 Jenisnya berdasarkan waktu
 TIA < 24 jam
 RIND (Reversibel ischemic neurological deficits)  24-48 jam. Kalau
prolong bisa sampai 3-4 hari maksimal. Terus menghilang
gejala/tandanya.
 Stroke in evolution > 48 jam  memburuk terus setelah 48 jam
 Stroke complete  permanent neurological deficit
 Patomekanisme infark
Terbentuk dari 2 cara
 Vascular  akibat atherockelrotik  terbentuk dari respon normal
akibat kerusakan endotel. Yang rusak adalah tunika intima.
 Akibat dari perubahan biochemistry
 Apa yang terjadi ketika Ischemik Stroke INFARK
 Ketika terjadi stroke, akan langsung menyebabkan kematian sell otak
pada bagian tersebut. Bagian ini namanya bagian INFARK
 
 Penjelasanyya
o Daerah tempat terjadinya infark dibagi menjadi 3 daerah yaitu
 Hipoksia ringan
 Penumbra
 Jaringan Infark  tidak dapat diselamatkan daerahnya
(irreversible)
o Daerah penumbra dan hipoksia ringan ,menjadi sasaran untuk
diselamatkan dengan memperbaiki pembuluh darah yang masih
sehat.
 MEKANISME TERJADINYA ISKEMI
 

 DIAGNOSIS
 PEMERIKSAAN FISIK
o Nilai AIRWAY BREATHING DAN CIRCULATION
o Tetapkan derajat gangguan deficit neurologis
 Tingkat kesadaran
 Contoh pemeriksaan pemeriksaan cranial
 Pemeriksaan motoric dan sensorik
 Pemeriksaan kognitif
 Visual funcrion
o Identifikasi apa yang menyebabkan stroke
o Identifikasi juga penyakit yang mirip stroke
o Cek Komorbid
 MANAGEMENT
 Amankan A B C
 Stabilkan kondisi general pasien
 Spesifik therapy
o Recanalisasi dari pembuluh yang tertutup
o Pencegahan terjadinya kematian sel
 Secondary prevention  risk factornya kan tetap ada perlu diperbaiki
 Early rehabilitatiom
 Penanganan terhadap komplikasi
 EVALUASI YANG PERLU DILAKUKAN pada penderita stroke
 Keadaan umum pasien
o Fungsi ABC harus stabil
  Managemen blood pressure
 Management cairan
 Manajemen suhu
 Manajemen peningkatan tekana intracranial
 Prpilaksis dan pengobatan komplikasi
 TUJUAN DARI TREATMEN
 Mengiurangi neurologic injury
 Mencegah terjadinya komplikasi atau kejadian stroke lanjutan
 OBAT OBATAN YANG DIGUNAKAN
 Obat untuk menghancurkan thrombus yang masih ada
o Obat thrombolitik  cth : (streptokinase, urokinase, alteplase,
anistreplase
 Obat yang mencegah terjadinya koagulasi
o anticoagulants (heparin, LMW-heparin, warfarin)
 Obat yang menhambat terbentuknya thrombus
o antithrombus (Aspirin, dipyridamole, ticlopidine
 Obat yang mengurangi faktor resiko atherosclerosis
o antihypertensive, hypolipidemics
o Hemoragic  pecah pembuluh darah
 Insidensi 20 % dan mortalitas 80%
 Bisa terjadi akibat pendarahan intra serebri atau subararachnoid
 Intracerebral  Pendarahan yang terjadi didalam otak akibat pecahnya
pembuluh darah kecil. Biasanya disebabkan oleh darah tinggi
o Darah yang bocor akan menyebabkan kompresi pada otak
akibat dari penambahan cairan, dan mengisi daerah para
ventrikel.
o Biasanya terjadi pada
 basal ganglia, cerebellum, brain stem or cortex.
 Subarachnoid  pendarahan yang terjadi disekitar otak, penyebab
tersering adalah pecahnya aneurisme atau juga dikarenakan trauma
kepala
 Biasanya akibat dari Aneurisme. hipertensi dan kongenital
 PENYEBAB STOKE PENDARAHAN DIBAGI 2
 Primer
o Hypertensi dan amyloid angiopathy
 Sekunder
o Aneurisme
o Vascular malformation
o Neoplasma
o Koagulopati
o Obat obatab
 Penyebab berdasarkan yang paling sering
 o

 YANG MENYEBABKAN PERBURUKAN PADA STROKE HEMORAGIC

 Efek Massa
o Pendarahan menyebabkan naiknya atau meningkatnya tekanan
intra kranial
 Hb berubah jadi Hemosiderin  sifatnya toksik pada jaringan
 Terdapat daerah iskemik
 Pelepasan mediator vasokontriksi
 TREATMENT BEDAH
 Dengan indikasi
o Perdarahan pada serebellum > 3 cm dengan perburukan klinis
atau kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi
ventrikel
o Perdarahan intra serebral dengan lesi structural (aneurism.
MAV, atau angioma kavernosa) jika mempunyai harapan
outcome baik dan lesi strukturnya terjangkau / accessible
o Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar (≥
50 cm3 ) yang memburuk
 PEMERIKSAAN SKRINING JIKA TIDAK ADA CT scan
 PENILAIAN BERDASARKAN 3 PENILAIAN
o Reflek babinsky
o Sakit kepala
o Hilang kesadaran
 
 STROKE WARNING SIGN
 Sifatnya mendadak mengalami kelemahan, paralysis, dan numbness
pada anggota gerak
 Hilangnya kemampuan berbicara atau memahami pembicaraan
 Berkurang atau hilangnya pandangan biasanya pada salah satu mata
 Pusing atau sakit kepala mendadak
 Hilang kesadaran mendadak
 Kaitan Hipertensi dengan Stroke
o Hipertensi menyebabkan terjadinya spasme dan atheroma (katup tertutup Akibat
timbunan lemak)
o Dapat menghasilkan 2 hasil
 Britlle wall (kerapuhan dinding pembuluh darah )  terjadi dilatasi yang
berakibat rupture  hemoragic
 Menyebabkan degenarasi dan penebalan dinding  menyempitny saluran
pembuluh darah  isckemic/infark
 ATHEROSKLEROTIK
o Merupakan cikal bakal terbentuknya thrombus
o Merupakan respon normal terhadap pembuluh darah akibat kerusakan pembuluh.
o Terjadi sejak mulai usia muda.
o Pengertian
 Merupakan reaksi inflamasi KRONIK pada tunika intima yangterjadi pada
pembulu darah besar dengan karakteristik terdapat ATHEROMA (fibrofatty
plaques)
o Proses terbentuknya Athereosklerotik
 Didahlui dengan akumulasi dari LIPOPROTEIN pada tunika intima (lipoprotein
yang terlibat adalah LDL)
 LDL teroksidasi pada endotel  menyebabkan terjadi stress oksidatif
  Merangsang mediator inflamasi ikut terlibat dalam proses penyembuhan 
mediator tersebut malah menyebabkan penebalan pada tunika intima dengan
proses :
 Aktivasi cytokine
 Penetrasi dary monocyte
 Migrasi dari makrofag foam cell
 Terbentuk mucle cell smooth  tidak normal
 Menjadi terakumulasi pada matrix ekstraselluer
 Kalsifikasi dan fibrosis
o Faktor Resiko Atherosklerotik
 Teori lama
 Hipertensi, DM, Perokok, Kolestrol, Oksidan, Obesitas, Olahrga kurang
 Teori baru
 Defisiensi esterogen, homosistein, fibrinogen, Faktor VIII, dll


SPINAL CORD INJURY – dr dewi

 Dibagi jadi 2 tipe

o Traumatic injury  seperti jatuh
 o Non traumatic injury  bisa karna vascular (thrombus atau embolus)
 Berdasarkan daerah functional
o Tetraplegia
o Paraplegi
 OVERVIEW ANATOMI
o Ada 31 pasang spinal nerve
 8 cervical
 12 throacal
 5 lumbar
 5 sacral
 1 cocygeal
o Spinal Track
 Ascending track  jalur Sensory, Ascending karna membawa rangsangan ke
atas (otak)
 Spinothalamic
 Dorcal Column/posterior colum/lemniscus Tract  propiosepsi (posisi
tubuh kita pada orientasi ruang)
 Spinocerebral tract  keseimbangan



 PENJELASAN GAMBAR
o GAMBAR A
 Untuk ascending track  berarti berfungsi untuk
menerima dan menghantarkan impuls sensoris menuju
otak
 Pada medulla spinalis bagian yang berfungsi menerima
rangsangan sensoris adalah bagian Dorsal root dari
medulla spinalis menuju dorsal/posterior horn.
 Lalu memakai daerah white matter pada medulla
spinalis.
 Berdasarkan tempat penyilangan dibagi menjadi
beberapa jalur berdasarkan jenis rangsangan.
 Jalur SPINOTHALAMIC
o Dibagi menjadi 2
 Melalui bagian anterior
spinothalamic
 Melalui lateral sphinothalamic
o Langsung bersilang pada medulla
spinalis
 Jalur Midle lemniscus/posterior column/dorsal
column
o Terletak pada bagian dorsal/posterior
dari medulla spinalis bag white matter
 o Dibagi lagi menajdi dua bagian
 Fasiculus cutaneous (lateral) 
untuk rangsangan dari upper
ekstremitas
 Fasiculus gracilis (medial)  
membawa rangsangan dari
lower ekstremitas
o Saat memasuki fasiculus  disebut
sebagai neuron 1 (pertama) lalu lanjut
lagi menuju medulla spinalis sampai
pada medulla oblongata. Pada medulla
oblongata akan terjadi persilangan pada
Nucleus Cungatus  neuron kedua
o Pada nucleus cungatus akan terjadi
persilangan dilanjutkan berjalan pada
pons dan juga midbrain di jalur medial
lemniscus
o Pada cerebri akan sampai pada bagian
ventral posterior lateral nuclei 
neuron ketiga yang akan diteruskan di
kortek untuk di terjemahkan
 Jalur Spinocerebral
 Descending track  Motor
 Lateral corticospinal
o Dimana impuls dari korteks serebri akan turun melalui
midbrain lalu spons lalu menuju medulla oblongata. Pada
medulla oblongata terjadi penyilangan pada medulla
oblongata dibagian pyramidal. Lalu masuk kedalam bagian
lateral corticospinal pada medulla spinalis. Sampai pada
bagian/ketinggian medulla spinalis yang dituju lalu akan
bergerak menuju bagian anterior/ventral horn (gray
matter) lalu masuk ke bagian LOWER MOTTOR NEURON
melalui serabut VENTRAL medulla spinalis
 Anterior corticospinal
o Pada jalur anterior corticospinal impuls tidak menyilang
dibagian pyramid dari medulla oblongata. Melainkan terus
menuju medulla spinalis pada bagian anterior korticospinal,
sampai kepada medulla spinalis yang di tuju lalu menyilang
dibagian gray matter bagian anterior/ventral horn lalau menuju
anterior/ventral root.
 

 Gambar jalur Kortikospinal

 KLASIFIKASI DAN GEJALA PASIEN DENGAN SPINAL CORD LESSION
o Klasifikasi berdasarkan ASIA (American Spinal Injury Association)
 Bertujuan untuk
 Memudahkan komunikasi antar teman sejawat berkaitan dengan
kondisi pasien
 Untuk menentukan prognosis
 Berguna dalam penelitian
o Untuk memastikan daerah terjadinya kerusakan spinal perlu mengetahui daerah yang
dipersyarafi
 Myotome  otot otot yang dipersyarafi oleh medulla spinalis
 Dermatome  daerah sensoris kulit yang di persyarafi medual spinalis
o Klasifikasi Spinal Injury
 Complete Injury
 Tidak ditemukan fungsi sensory dan motoric SAMPAI pada saraf spinal
segmen sacralis  ditentukan dengan pemeriksaan anal sensation dan
sphincter anal eksternal.
 Incomplete Injury
 Jika hanya ditemukan salah satu dari motoric fungsi atau sensory fungsi
sampai pada S4 dan S5
 Zones of partial Preservation
  Mempunyai fungsi motoric dan atau sensorik tetapi tidak ditemukan
keduanya pada segmen S4 dan S5
o Klasifikasi berdasarkan Syndromenya
 Central Cord
 Terjadi akibat kompresi yang menyebabkan hemorage dan edema pada
central aspek dari medulla spinalis
 Defek yang disebabkan lebih berat pada ekstremitas atas dibandingkan
ekstemitas bawah
 Fungsi normal pada kemampuan sexual, berkemih dan BAB
 Brown Sequard Syndrome
 Terjadi akibat kerusakan salah satu sisi dari spinal cord  biasanya
diakibatkan dari luka penetrasi
 Gejala klinisnya biasanya hanya pada satu sisi.
o Untuk sisi ipsilateral dari lesi  terdapat kehilangan sensari
dermatome pada level lesi
o Untuk sisi kontralateral  tidak dapat mersakan sensai sakit
dan suhu jika yang terkena luka adalah spinothalamic
 Anterior Cord
 Keruskaan pada Corticospinal track dan Spinothalamic
 MANIFESTASI KLINIS DARI SPINAL INJURY
o SPINAL SHOCK
 Terjadi setelah Spinal cord injury dengan gejala semua fungsi neurological
(motoric, sensory, reflex, dan outonomic fungsi) dibawah lesi spinal.
 Mekanisme nya terjadi secara mendadak terjadi akibat perubahan biokimia
dimana terjadi migrasi ion potassium dari intraceluler menuju ekstra celluer
 Akan membaik setelah 1-12 bulan
o AUTONOMIC DYSREFLEXIA
 Dikenal juga denga Hyperreflexia
 Biasanya diakibatkan compresi pada bagian anterior spinal cord
 Gejalanya adalah
 Pada bagian atas lesi terjadi vasodilatasi dengan gejala
o Wajah memerah akibat peningkatan tekanan darah
o Denyut jantung menurun
o Meningkatnya produksi keringat
 Pada bagian bawah lesi
o Terjadi vasokontriksi
 Pucat
 Tidak terdapat produksi keringat
 Dingin
o Manifestasi klinical lainnya yang dapat terjadi adlah
 Postural hypotensi
 Impaired temperature control
 Respiratory impairment
 Spasticity
  Disfungsi bladder dan bowel fungsi
 Sexual disfungsi
 KOMPLIKASI
o Komplikasi terjadi akibat lamanya proses statis/ tirah baring/ tidak bergerak
 Respiratory komplikasi
 Pressure sores (ulkus decubitus)
 Deep Vein Thrombosis
 Contractures
 PROGNOSIS
o Yang mempengaruhi recovery/ kesembuhan
 Derajat perubahan patologi yang disebabkan oleh trauma
 Pencegahan yang dilakukan untuk mencegah kerusakan lanjutan
 Pencegahan jaringan dari hipoksia dan hipertensi dalam tatalaksana akut
o Prognosis biasanya ditetapkan setelah spinal shock membaik. Ketika dalam beberapa
bulan tidak ditemuakn lagi fungsi neurologis yang membaik maka tidak diperkirakan
tidak akan ada lagi perbaikan.
 REHAB EXAMINATON
o Respiratory Examination
 Function of respiratory muscles
 Chest Expansion
 Breathing Pattern
 Cough
 Vital Capacity
o Integument
o Sensation
o Tone and Deep Tendon Reflex
o Manual Muscle Test and Range of Motion
o Functional Status
 REHAB INTERVENTION
o Dilakukan pada fase akut, bertujuan
 Pentalaksaan berfokus/ titik beratkan pada respirasi
 Mencegahterjadinya komplikasi dan impairment indirek
 Mempertahankan ROM
 Memfasilitasi gerakan aktif
o Jenis intervensinya adalah
 Melanjutkan pengobatan fase akut
 Edukasi tentang self skin inspection
 MAT activities
 Rolling
 Prone on elbows
 Sitting
 Transfers, etc.
 Pemberian Kursi roda
 Ambulation
 Functional Electrical Stimulation
 Educate on prevention, health promotion, fitness
 and wellness.